tìm hiểu giá trị c reactive protein trong bệnh viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Xác định các yếu tố nhiễm trùng trên lâm sàng và cận lâm sàng trong Viêm cầu thận cấp ở trẻ em.. Xác định giá trị của C reactive protein và tìm hiểu mối tương quan của C reactive protein

Viêm cầu thận cấp nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời tiênlượng sẽ tốt, nếu không bệnh sẽ kéo dài và dẫn đến viêm cầu thận mãn, hậu quả

là suy thận [25]

Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp ở trẻ em có thể do nhiễm khuẩnhoặc không do nhiễm khuẩn Việc chẩn đoán và điều trị cũng tùy thuộc vàonguyên nhân, nhưng để chẩn đoán được bệnh và nguyên nhân gây bệnh, cầndựa vào các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng khách quan trên bệnh nhân Đặcbiệt là vấn đề nhiễm khuẩn

C reactive protein là một chỉ số phản ánh khá khách quan về tình trạngviêm, nhiễm khuẩn của bệnh nhân, thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể

Vì thế CRP có giá trị trong chẩn đoán cũng như theo dõi diễn biến củabệnh trong suốt quá trình điều trị

Để hiểu rõ vai trò trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : “Tìm hiểu giá trị C reactive protein trong bệnh viêm cầu thận cấp ở trẻ em” với hai mục

tiêu:

1 Xác định các yếu tố nhiễm trùng trên lâm sàng và cận lâm sàng trong

Viêm cầu thận cấp ở trẻ em.

2 Xác định giá trị của C reactive protein và tìm hiểu mối tương quan

của C reactive protein với triệu chứng nhiễm khuẩn trên lâm sàng và cận lâm sàng trong Viêm cầu thận cấp ở trẻ em.

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược về lịch sử viêm cầu thận cấp (VCTC)

- Hippocrate (460-377 trước công nguyên) lần đầu tiên đã mô tả các biểuhiện về đau lưng, dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu [3] [18]

- Năm 1833 Bright (tác giả người Anh) là người đầu tiên mô tả về lâmsàng và giải phẩu bệnh của bệnh thận nói chung với biểu hiện phù và proteinniệu mà lúc đó người ta gọi là bệnh Bright [3][18]

- Năm 1870 Klebs E lần đầu tiên dùng thuật ngữ VCTC [18]

- Cuối thế kỷ XIX đầu thế kỷ XX, các công trình mô tả về lâm sàng đểchứng minh VCTC là bệnh riêng biệt của cầu thận [18]

- Năm 1948 báo cáo đầu tiên về sự thay đổi số lượng và chất lượng hồngcầu trong nước tiểu ở bệnh nhân viêm cầu thận [4] [18]

- Năm 1954 đến nay, những nghiên cứu về mô học của bệnh VCTC vớiđặc trưng là tăng sinh tế bào nội mạch, lan tỏa ở hầu hết cầu thận.[1] [29]

- Năm 1980, 1985, 1991 Hamburger, Benner, Cohn phân loại bệnhVCTC [3][18]

- 1988 Glassock RT và Benner BM tóm tắt nguyên nhân gây VCTC [15].Theo quan điểm cổ điển, VCTC bao gồm hai hình thái có tổn thương giảiphẩu khác nhau rõ rệt là: VCTC thông thường và VCTC ác tính [2] [7][25]

- VCTC thông thường hầu hết xuất hiện sau nhiễm liên cầu khuẩn vớicác triệu chứng phù, đái ít, đái máu, tăng huyết áp, protein niệu, có thể có suytim, suy thận Đặc điểm tế bào học là tăng sinh nội mạch, nghĩa là tổn thươngbên trong mao mạch cầu thận Bệnh có thể khỏi hoàn toàn [1] [9]

- VCTC ác tính xuất hiện chủ yếu không do nhiêm liên cầu khuẩn, khởiphát từ từ với phù, thiếu niệu kéo dài, suy thận tiến triển nhanh và tử vong sớm,

ít khi qua khỏi 6 tháng, nên còn gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh [25] Đặc

điểm giải phẫu bệnh là tăng sinh tế bào màng đáy nang Bowman và tổ chức xơthành dạng hình liềm nên còn gọi là viêm cầu thận hình liềm [1] [9].

Hiện nay nhờ những tiến bộ của khoa học nhất là sinh thiết thận, người ta

đã thống nhất rằng: VCTC không phải là bệnh đơn thuần mà là một hội chứng,gọi là “hội chứng viêm cầu thận” lý do là bệnh cảnh lâm sàng thường giốngnhau nhưng tổn thương mô học đa dạng, bệnh phát sinh không phải chỉ do liêncầu khuẩn mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virút….Hội chứng viêm cầuthận còn biểu hiện thứ phát ở các bệnh lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyếtdạng thấp Schonlein-Henoch, viêm quanh nút mạch máu hoặc do một số thuốc(aspirin,pyramidon) [18] [21] [29]

1.2 Nguyên nhân của VCTC

Nguyên nhân gây VCTC có rất nhiều nguyên nhân như:

-Vi khuẩn: Nhiễm liên cầu (nhiễm trùng ngoài da, mũi, họng …), phế cầu, thương hàn, giang mai thứ phát, nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu…

- Virút: Viêm gan B, thủy đậu , quai bị, sởi,

1.4 Giải phẫu bệnh của VCTC

- Đại thể: Thận thường to lên, mặt ngoài nhẵn ,căng do phù của nhu mô,thường có những chấm xuất huyết rải rác tương ứng với những cầu thận xunghuyết và hoại tử từng phần hoặc là những ống chứa đầy máu hoặc những ổxung huyết mao mạch, vỏ thận dễ vỡ [1]

-Vi thể: Tổn thương lan rộng toàn thể các cầu thận với các mức độ khácnhau Thoạt đầu các mao mạch xung huyết có nhiều chất tơ huyết, bach cầu đanhân trung tính sau đó có sự tăng sinh các tế bào nội mô cũng như nội mạcsưng phù làm cho các mao mạch hẹp lại, đôi khi có thể tăng cả những tế bàonội mô (tăng sinh tế bào ngoại biên) Cầu thận phù to do nhiều tế bào hồng cầu,bạch cầu trung tính, protein ở kẻ [1], nên còn được gọi là viên cầu thận xuấttiết Nước có nhiều ở khoảng kẻ, các mao mạch cũng như tơ huyết Màng đáycủa các quai mao mạch cầu thận bị phân tán, xóa mờ nên ranh giới các maomạch không rõ, liên bào của cầu thận nở to phình vào khoang Bowman quásản Lòng mao mạch hẹp chứa huyết khối tơ huyết hoặc chất kính Có thể gặphoại tử tơ huyết ở mao mạch cầu thận hoặc tiểu động mạch đến, tổn thương hơigiống như viêm nhiều động mạch nút (hai bênh có thể phối hợp) [29] tổnthương ở ống thận nói chung nhẹ có thể thấy tế bào thượng bì phủ, có hốc vàhạt, trong lòng có trụ trong hoặc trụ hồng cầu Trong VCTC có thể kèm theoviêm mô kẻ quanh thận

1.5 Chẩn đoán VCTC ( theo tiêu chuẩn của Hội Nghiên cứu quốc tế về bệnh thận ở trẻ em)

1.5.1 Triệu chứng lâm sàng

- Phù: Đa số trường hợp phù nhẹ, bắt đầu từ mặt đến chân, mức độ phù

nặng toàn thân kèm cổ trướng khoảng 12% Đặc điểm của phù là: phù trắng,mềm, ấn lõm (để lại dấu Godet), không đau

- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp cả thì tâm thu và tâm trương Thông

thường huyết áp tăng lên 10-20mmHg, thường xuyên xuất hiện trong tuần lễ đầu

- Đái máu đại thể hoặc vi thể: Thường xuất hiện cùng với phù, đái máu

đại thể chiếm từ 50 - 70% [ 18] [22] [23] Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đặctrưng, chứng tỏ có hồng cầu từ thận xuống

- Đái ít: Có thể thiểu niệu ( < 300ml/24 giờ) hoặc vô niệu ( < 100ml/24

giờ) là có suy thận cấp[3] [22] [23]

1.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng

- Hồng cầu niệu: Gọi là hồng cầu niệu khi trong nước tiểu có số lượng

hồng cầu bất thường Theo tác giả Mỹ (Ingelsinger và Avner) [7] thì hồng cầuniệu được xác định khi :

Có nhiều hơn 5 hồng cầu trên một vi trường được phóng đại vật kính (x 40) và

có ít nhất trên hai mẫu nước tiểu

- Protein niệu: Tăng nhưng ít khi quá 2g/24 giờ [15] Chú ý trong giai

đoạn mà nồng độ protein niệu đôi khi rất cao, làm cho ta nghĩ đến hội chứngthận hư, cho nên chính xác nhất là định lượng protein niệu trong 24 giờ, và đâycũng là yếu tố theo dõi tiên lượng bệnh VCTC

-Bổ thể toàn phần và nhất là yếu tố 3 của bổ thể (C3) giảm hoặc gần nhưkhông có trong hai tuần đầu, sau đó tăng dần vào tuần thứ ba hoặc tuần thứ tư[3] [12]

- Ure máu: Ở mức độ bình thường (< 10 mmol/l) [11] chiếm đa số, một

1.6.2 Cấu trúc của CRP

CRP được tổng hợp tại tế bào gan dưới ảnh hưởng của các xytokine quantrọng như Inter-Leukine-6, Inter-Leukine-1, TNF-α và một phần bởi IFN-γ.Trong đó Inter-Leukine 6 đóng vai trò kích thích quan trọng nhất Một sốnghiên cứu đã chỉ ra rằng, khi IL-6 tăng thì CRP cũng tăng theo [6] [26]

CRP là protein có trọng lượng phân tử 10.000-144.000 dalton, được cấutrúc bởi 5 tiểu đơn vị giống nhau Mỗi tiểu đơn vị chứa 187 amino acid, vớimột cầu nối disulfuare trong chuổi và không có cacborhydrate Gen mã hóa choCRP nằm trên nhiễm sắc thể số 1

1.6.3 CRP và đáp ứng pha cấp

Hình 1.1 Sơ đồ dãi băng

của cấu trúc CRP

Đáp ứng pha cấp là toàn bộ những thay đổi sinh lý và chuyển hóa diễn raliền ngay sau khi bị nhiễm trùng hay tổn thương tổ chức tế bào Đáp ứng phacấp tạo ra các thay đổi về nồng độ của nhiều protein huyết tương được gọi làcác chất phản ứng pha cấp (các protein pha cấp) Các chất phản ứng pha cấp làmột nhóm phức hợp đa chức năng bao gồm các thành phần bổ thể, các proteinđông máu, các protein kết hợp kim loại, CRP và các chất khác Các protein nàyđược tổng hợp bởi tế bào gan, dưới sự kích thích bởi các cytokin như IL-1,IL-6,

và yếu tố hoại tử u (TNF) [9]

Một protein được gọi là pha cấp khi nồng độ của nó trong huyết tươngtăng ít nhất 25% trong các rối loạn viêm Nồng độ albumine, prealbumine,tranferine giảm trong pha cấp vì thể tích phân bố gia tăng và tổng hợp giảm Bổthể gia tăng khoảng 50% , ngược lại haptaglobine, fibrinogen và α1-antitripsinegia tăng khoảng 100% Trong giai đoạn cấp CRP và Amyloide A huyết thanhtăng nhanh và tăng rất cao so với giá trị cơ bản Nồng độ CRP tăng cao nhất ởbệnh nhân nhiễm khuẩn cấp và tăng bình thường trong các bệnh lý mãn tính vàsuy tim sung huyết Amyloide A có độ nhậy cao hơn CRP nhưng do kỹ thuật

đo protein này còn nhiều hạn chế Nên CRP được đánh giá là một chỉ điểmviêm tốt nhất [6][9]

CRP có hai hoạt tính chính là khả năng nhận biết và khả năng hoạt hóa.CRP liên kết với phosphorylcholin (một thành phần chủ yếu của màng tế bào)

và lypoprotein làm tăng cường khả năng khử độc, tăng tính thực bào và kết hợp

bổ thể của các tế bào thực bào CRP bám trên bề mặt của 60% các tế bào đơnnhân, 40% bạch cầu đa nhân trung tính Sau khi kết hợp, CRP hoạt hóa theođường bổ thể cổ điển và tác động như một “opsonine” CRP và thành phần bổthể là các protein pha cấp duy nhất liên quan trực tiếp đến sự loại trừ tác nhângây bệnh [6][9]

CRP có khả năng hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính, ức chế sự ngưngtập tiểu cầu, khởi phát sự khử hạt tiểu cầu, có thể làm tăng cường hoạt động của

tế bào miễn dịch, chống lại tế bào bị nhiễm trùng và kích thích hoạt động tiêudiệt u của đơn bào và đại thực bào CRP có thể có vai trò trong kiểm soát phảnứng miễn dịch vì protein này có thể gắn vào một số tế bào T đã được cảm ứngkháng nguyên, kết hợp của CRP với acid nhân, heparin, protein gốc myelin gợi

ý khả năng CRP có vai trò trực tiếp trong việc làm sạch các tổ chức hoại tử củavật chủ [6]

Hiện chưa có chứng cứ rõ ràng về sự gia tăng CRP ở những người bìnhthường hoặc ở những bệnh nhân không mắc bệnh nhiễm trùng Nồng độ CRPtrong huyết thanh là chỉ số duy nhất phản ánh mức độ tổng hợp CRP trong cơthể Điều đó khẳng định giá trị của CRP như một chất chỉ điểm khách quan củaquá trình bệnh tật trong những rối loạn liên quan đến đáp ứng của cơ thể vớigiai đoạn cấp của bệnh Do nồng độ CRP cung cấp nhiều thông tin hữu ích chonhiều tình huống lâm sàng CRP tăng đáng kể trong giai đoạn cấp của bệnh.Tùy thuộc vào bản chất của kích thích, tế bào gan sẻ sản xuất ra một lượngprotein phù hợp và lượng này được phản ánh bởi nồng độ của nó trong huyếttương [6] [9] [16]

Ở người trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ CRP trung bình vào khoảng8mg/l Ở trẻ sơ sinh, CRP có thể dao động từ 0-7mg/l Khi có phản ứng viêmhay tổn thương mô cấp, CRP tăng rất mạnh thường trong vòng 4-6 giờ, tănggấp đôi mỗi 8 giờ sau đó và đạt đỉnh cao vào 36-50 giờ CRP có thể tăng trên10mg/l trong vòng 24 giờ Nếu các nguyên nhân gây viêm còn tồn tại thì CRPluôn ở mức cao Ngược lại, khi điều trị nguyên nhân có hiệu quả thì CRP giảmnhanh sau khoảng 5 giờ và trở về bình thường sau 96 giờ nếu không còn tácnhân kích thích [6] [17]

1.6.4 Các phương pháp đo lường CRP

Trên lâm sàng người ta thường quan tâm đến CRP ở những tình huốngcấp tính, do vậy đòi hỏi phải có phương pháp xác định CRP nhanh và chínhxác Xét nghiệm định tính CRP được thực hiện trong những năm đầu khi CRPmới được phát hiện, nhưng xét nghiệm này ít có giá trị chẩn đoán vì nó dườngnhư dương tính trong bất kỳ bệnh lý nào có liên quan đến viêm và hủy hoại mô[17] [16] [26].

Hiện nay, có nhiều phương pháp xác định CRP, phần lớn các phươngpháp này dựa trên nguyên lý miễn dịch học Phương pháp được dùng sớm nhất

là phương pháp ngưng kết và kết tủa Ngày nay người ta đã cải thiện cácphương pháp này bằng cách đánh dấu kháng nguyên hoặc kháng thể bằngenzyme, huỳnh quang hoặc phóng xạ hoặc các chất sinh màu khác nhằm làmtăng độ nhậy của kỹ thuật

Trong trường hợp số lượng mẩu nhỏ, người ta làm xét nghiệm CRP bằng

kỹ thuật ngưng kết latex, kỹ thuật miễn dịch khuýêch tán và kỹ thuật bán địnhlượng (dùng kháng thể kháng CRP gắn tiểu phân tử tạo màu) [26]

Ngược lại, trong trường hợp số lượng mẫu lớn, người ta có thể sử dụngphương pháp đo tán xạ, phương pháp đo độ đục, phản ứng ELISA hay kỹ thuậtmiễn dịch phóng xạ

Hiện nay, kỹ thuật được sử dung rộng rãi nhất trong định lượng CRP làphương pháp đo độ đục Phương pháp định lượng đo độ đục chỉ cần 50μmol/l huyếtthanh và tiến hành bằng cách đo những tia sáng từ những kết tụ của CRP vớikháng thể đặc hiệu Phương pháp này cho kết quả nhanh, chính xác với độ nhạyphân tích khoảng 0,04mg/l Nồng độ CRP huyết thanh ở những người bìnhthường là 0-8mg/l [17]

1.6.5 Ý nghĩa của CRP huyết thanh trong lâm sàng

CRP là một protein viêm cấp được sử dụng nhiều nhất trong lâm sàng vì

nó tăng rất sớm, rất mạnh trong nhiễm khuẩn cấp tính, không bị ảnh hưởng bởisuy giảm miễn dịch và giảm nhanh khi hết phản ứng viêm [9] CRP có giá trị

tốt trong sàng lọc các bệnh nhiễm khuẩn ở tuyến y tế cơ sở, trong cộng đồng vàtrong chăm sóc sức khỏe ban đầu Theo một số nghiên cứu, CRP tăng rõ trong85% trường hợp nhiễm khuẩn, trong khi chỉ tăng ít hoặc vừa phải trong 14,3%trường hợp nhiễm virút [6].

Nồng độ CRP cũng tăng trong các bệnh lý không nhiễm trùng như: bệnhviêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, viêm da cơ và xơ cứng bì, bệnh đái tháođường, xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành…[6] [9] [28]

Trong lĩnh vực ngoại khoa, nồng độ CRP được dùng để đánh giá tổnthương mô do phẫu thuật hoặc biến chứng nhiễm trùng sau mổ

Ngoài ra CRP còn là một thông số rất có giá trị để đánh giá kết quả điềutrị kháng sinh và thuốc kháng viêm

1.7 Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về CRP.

1.7.1 CRP trong một số bệnh nhiễm trùng

- Theo Huỳnh Văn Minh và Lê Thị Bích Thuận [28] nộng độ CRP ở nhóm

có bệnh động mạch vành (11.34 mg/l ± 7,96) cao hơn hẳn so với nhóm chứng(4,51mg/l ± 2,35) với p<0,001 Nồng độ này cao nhất ở nhóm nhồi máu cơ tim,rồi đến đau thắt ngực không ổn định và đau thắt ngực ổn định, có sự tương quanthuận khá chặt chẽ giữa CRP với mức độ tổn thương động mạch vành

- Viêm màng trong tim cấp CRP tăng rất cao 150 - 200mg/l Trong khiviêm màng trong tim bán cấp CRP: 70 - 120 mg/l CRP là một chỉ điểm tốt choviệc đánh giá hiệu quả điều trị trên những bệnh nhân này [28]

- Trong bệnh nhiễm trùng nói chung CRP huyết thanh tăng rất cao, theoTatsuokono và cộng sự thì trong bệnh nhiễm trùng cấp tính CRP thay đổi trongkhoảng 67 - 285 mg/l [26]

- Năm 1999, theo Bùi An Bình [6] nghiên cứu kết luận: CRP là một test

hổ trợ có giá trị giúp chọn tỷ lệ mới nhiễm khuẩn trong trường hợp khám lâmsàng đơn thuần chưa xác định được vi khuẩn hay virút

- Năm 2003, theo Phan Trung Tiến [26] nhận xét: 93% trường hợp viêmnàng não mủ có giá trị CRP >8 mg/l và có sự tương quan giữa CRP với các đặcđiểm lâm sàng, cận lâm sàng trước và sau điều trị.

Theo Nguyễn Thị kiều Nhi [16 ] qua nghiên cứu trên 34 trẻ nhiễm trùng

sơ sinh sớm (2003) Kết quả cho thấy độ nhậy của xét nghiệm CRP trong chẩnđoán nhiễm trùng sơ sinh sớm là 29% Tác giả cũng nghiên cứu trên 20 trẻđược xem là nhón chứng, độ đặc hiệu của xét nghiệm CRP trong chẩn đoánnhiễm trùng sơ sinh sớm là 100%

Theo tác giả Claudio Chiesa [32] và cộng sự, để chẩn đoán nhiễm trùng

sơ sinh sớm, ngoài triệu chứng lâm sàng còn cần các xét nghiệm cận lâm sàngnhư: đếm số lượng bạch cầu, cấy máu, định lượng CRP Trong đó, khi địnhlương CRP > 10mg/l là có thể điều trị kháng sinh cho trẻ ngay

1.7.2 CRP trong bệnh VCTC

Ta đã biết, VCTC có thể do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn.Nếu do nhiễm khuẩn thì cơ thể sẻ phản ứng lại với tác nhân gây bệnh bằng cácphản ứng miễn dịch tạo ra các chất hóa học có khả năng trực tiếp hoặc gián tiếpchống lại tác nhân gây bệnh Trong số đó có CRP (một chất do tế bào gan tạo ra)

Hiện tại chúng tôi chưa tìm đựơc nghiên cứu nào nói về mối liên quangiữa nồng độ CRP trong bệnh VCTC trong nước cũng như ở nước ngoài

Nhưng CRP có liên quan với bệnh VCTC hay không, có phản ánh đượctính chất của bệnh hay diễn tiến đáp ứng của quá trình điều trị hay không, đó làđộng cơ để chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm có 35 bệnh nhi từ 1 - 15 tuổi bị VCTC được chẩn đoán theo tiêuchuẩn của: “Hội nghiên cứu quốc tế về bệnh thận trẻ em” và được điều trị tạiKhoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế từ ngày 15/4/2008 đến ngày 15/4/ 2009

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bênh VCTC đơn thần [22]

- Lâm sàng : + Phù: phù từ mặt đến chân + Đái ít

+ Tăng huyết áp + Đái máu

- Cận lâm sàng : + Protein niệu dương tính

+ Hồng cầu niệu dương tính+ Bạch cầu tăng hoặc bình thường+ Tốc độ lắng máu tăng

- Tuổi từ 2 tháng đến 15 tuổi

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Viêm cầu thận cấp phối hợp hội chứng thận hư

- VCTC trong các bệnh hệ thống: Bệnh Scholein – Henoch, Lupus ban

đỏ hệ thống, Bệnh Goodpasture

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu trên lâm sàng và định lượng nồng độ CRP huyếtthanh Các bước nghiên cứu như sau:

Bước 1: Lập biểu mẫu nghiên cứu ( Xem phụ lục 1).

Bước 2: Khám lâm sàng tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế 2.2.1 Lấy nhiệt độ: Nhiệt độ ở nách, đo bằng nhiệt kế thuỷ ngân, lau nách khô

trước khi đo

● Đánh giá nhiệt độ: Không sốt: < 37,5oC

Sốt nhẹ: ≥ 37,5oC - 38 oCSốt vừa: > 38 oC - 39 oCSốt cao: > 39 oC

2.2.2 Cân nặng: Dùng bàn cân Trung Quốc hiệu SMIC có chia vạch trên bàn

cân, mỗi vạch tương ứng với 0,1kg Kiểm tra, điều chỉnh cân trước khi cân Đặtcân trên nền cứng, phẳng, chỉnh cân về số 0 Bệnh nhân mặc áo quần mỏng,không đi giày dép, hai chân đặt vào giữa bàn cân, cân vào sáng sớm lúc bệnhnhi mới thức dậy chưa ăn uống

Đọc kết quả trên bàn cân, ghi vào bệnh án và phiếu điều tra

● Đánh giá cân nặng: Dựa vào công thức chuẩn cân nặng của trẻ trên một tuổi

Cân nặng = 9 + 1,5(n-1) (kg), (n = tuổi tính bằng năm)

1 : phù mặt hoặc chi 3 : phù mặt, phù chi và phù bụng

2 : phù mặt và chi 4 : phù toàn thân

2.2.4 Lấy nước tiểu

Đo lượng nước tiểu trong 24 giờ:

Cách lấy: Lúc 7 giờ bệnh nhân đi tiểu hết, bỏ phần nước tiểu đó, nhữnglần tiểu sau được lấy vào cốc đựng cho đến lần tiểu cuối cùng vào lúc 7 giờsáng hôm sau, trong ngày bệnh nhân ăn uống bình thường, không dùng thuốclợi tiểu

● Đánh giá về màu sắc, số lượng nước tiểu trong 24 giờ (V)

V = 600(ml) + 100(ml)(n-1), (n ≥ 1 tuổi )Theo tác giả Metcoff [3] [12]

1- Vô niệu : < 100ml/24 giờ

2- Thiểu niệu : 100-300 ml/24 giờ

3- Đa niệu : > 3000 ml/24 giờ

2.2.5 Đo huyết áp (HA)

Đo huyết áp bằng phương pháp nghe của Korotkoff, sử dụng máy đohuyết áp đồng hồ ALKZ do Nhật sản xuất Dùng băng đo HA thích hợp vớitừng lứa tuổi, phủ kín 2/3 cánh tay, không được đưa ống nghe chèn vào dườidãi băng khi đo

● Đánh giá kết quả [18] quy định:

0 : Không có tăng HA: HA bằng HA tính theo tuổi

1 : Tăng HA giới hạn: HA bình thường + 10 - 20% độ lệch HA chuẩn

2 : Tăng HA xác định: HA bình thường + > 20 - 30% độ lệch HA chuẩn

3 : Tăng HA đe dọa: HA bình thường + > 30% độ lệch HA chuẩn

HA chuẩn được tính theo công thức tính HA chuẩn theo tuổi :

HA(tối đa) = 80 + 2n (n: số tuổi)

HA (tối thiểu) = HA(tối đa)/2 + 10 mmHg

2.2.6 Định lượng CRP

- Định lượng nồng độ CRP ở hai thời điểm:

+ Lúc bệnh nhân mới vào viện (chưa được điều trị )

+ Lúc bệnh nhân ra viện (sau quá trình điều trị )

2.2.6.1 Nguyên tắc

Một nguồn sáng đơn sắc sau khi qua ống đựng dung dịch sẽ được nhậntrên một tế bào quang điện và biến thành dòng điện Máy quang phổ kế cho tatrị số E hoặc %T tùy theo cường độ dòng điện

- Máy quang phổ kế:

Dùng một lăng kính để tạo một quang phổ, cho phép chọn những tia đơnsắc có độ dài sóng thích hợp

Bảng độ dài sóng của ánh sáng đơn sắc:

2.2.6.4 Ứng dụng

Để đo nồng độ các chất màu hay các chất có thể cho phản ứng màu đặcbiệt (ở đây là huyết thanh bệnh nhân chứa CRP)

Phương pháp định phân (phương pháp so màu) gồm các giai đoạn sau:+ Điều chế một dung dịch có màu chứa một chất cần định lượng vớinồng độ biết trước (CM) gọi là dung dịch chuẩn (mẫu)

+ Thực hiện phản ứng trên mẫu thử chưa biết nồng độ (CT) để có màuthích hợp có thể so sánh với chất chuẩn qua cuộc phân tích

+ So sánh mẫu thử với mẫu chuẩn bằng máy quang phổ kế

+ Tính nồng độ chất trong mẫu thử dựa vào kết quả so màu giữa dungdịch chuẩn và dung dịch chưa biết nồng độ Dung dịch chuẩn có nồng độ biếttrước và bất cứ yếu tố pha loãng nào cũng được dùng trong tính toán kết quả

Áp dụng công thức:

ET = έ x l x CT

EM = έ x l x CM

CT = ET/EM x CM

Trường hợp có sự pha loãng (hệ số pha loãng) thì:

CT = ET/EM x CM x (hệ số pha loãng)

● Đánh giá kết quả: Nồng độ CRP được chia làm hai nhóm theo máy Hitachi

704 của Khoa Sinh Hoá Bệnh Viện Trung ương Huế:

2.2.7 Bạch cầu máu ngoại vi:

Đếm bạch cầu trên máy phân tích tự động :

● Đánh giá [11] : + Bình thường : 8,8 x 109/l + Tăng: > 8,8 x 109/l

2.2.8 Tốc độ lắng máu [11] : dùng phương pháp Westergreen

● Đánh giá [11] Binh thường : + Sau 1 giờ : 4mm + Sau 2 giờ : 7mmSau 1 giờ đầu mà > 10mm thì tốc độ lắng máu tăng.

Đếm hồng cầu trên kính hiển vi vật kính 40

● Đánh giá [11] hồng cầu /vi trường

Bình thương : ≤ 5 hồng cầu /vi trường Dương tính : > 5 hồng cầu /vi trường

Các công thức toán thống kê được sử dụng:

- Cách tính giá trị trung bình, ký hiệu X

X Xi

2

) (

1

) (

) (

) )(

(

Y Yi X

Xi

Y Yi X Xi

n i

Để khảo sát sự tương quan giữa các thông số, chúng tôi tính hệ số tươngquan r với khoảng tin cậy 95%

r > 0: Tương quan thuận r < 0: Tương quan nghịch

Y X

y x

 Khi p < 0,05 thì sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

 Khi p > 0,05 thì sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Mẫu nghiên cứu gồm 35 bệnh nhân VCTC được chẩn đoán theo tiêuchuẩn của ‘‘Hội nghiên cứu quốc tế về bệnh thận trẻ em" vào điều trị tại KhoaNhi Bệnh viện Trung Ương Huế từ ngày 15/4/2008 đến ngày 15/5/2009.Những bệnh nhân này được cho làm xét nghiệm CRP ngoài những xét nghiệmthường quy

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ phân bố giới tính 3.1.2 Tuổi

Tuổi mắc bệnh trung bình là 7,26 ± 3,53 tuổi, tuổi nhỏ nhất là 2 tuổi, lớnnhất là 14 tuổi Tuổi mắc bệnh thường gặp < 10 tuổi có 24/53 bệnh nhân(chiếm 68,57%) Trên 10 tuổi có 11/35 bệnh nhân (chiếm 31,43 %)

3.1.3 Yếu tố thuận lợi

20.0%

48.6%

31.4%

Tiền sử VH Tiền sử NT da Không rõ TS

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ các yếu tố thuận lợi gây bệnh