khảo sát đặc điểm lâm sàng và siêu âm doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp

Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận và là yếu tố nguy cơ rất cao đối với các mạch máu não gây

và đang phát triển Trên thế giới tỷ lệ tăng huyết áp 8-18% dân số thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu- Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa Kỳ 24% Ở Việt Nam tần suất tăng huyết áp ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển Các số liệu thống kê điều tra tăng huyết áp ở Việt Nam cho thấy: năm 1960 chiếm 1% dân

số, năm 1982 là 1,9% và năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền bắc là 16,3%[ trang 2 khuyến cáo tM] Ở các nước công nghiệp phát triển, tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn tuổi (trên 18 tuổi) theo định nghĩa của JNC VI là khoảng 30% dân số và trên một nữa dân số sau 50 tuổi có tăng huyết áp[6][8] Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận và là yếu tố nguy cơ rất cao đối với các mạch máu não gây ra tai biến mạch máu não (TBMMN) Tai biến mạch máu não gây ra tổn thương thực thể và rối loạn chức năng não tương ứng trên lâm sàng ở hai thể: nhồi máu não và xuất huyết não Ở các nước Âu

Mỹ, nhồi máu não chiếm 80% số tai biến mạch máu não còn ở nước ta khoảng 60% Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não là do tắc nghẽn mạch gây ra bởi xơ vữa động mạch (XVĐM) Đa số các cục nghẽn xuất phát từ xơ vữa động mạch cảnh (ĐMCa) chung chỗ phân chia[10]

Xơ vữa động mạch là một bệnh lý thầm lặng tiến triển suốt cả đời người Về phương diện giải phẫu bệnh thì sự dày lên lớp nội trung mạc (IMT: intima media

thickness) của hệ thống động mạch nói chung và của động mạch cảnh nói riêng ở bệnh nhân (BN) người lớn tuổi là một hình thức tiến triển của xơ vữa động mạch, tổn thương này hiện diện rất sớm và là thước đo có giá trị trong việc dự đoán trước bệnh lý mạch vành và mạch não trong tương lai

Từ đầu những thập niên 80, nhiều nghiên cứu đã chứng minh về mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ khác nhau của xơ vữa động mạch với bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh Siêu âm doppler động mạch cảnh là một test thăm dò không xâm nhập, an toàn dể thực hiện, nó giúp phát hiện và chẩn đoán sớm tổn thương xơ vữa động mạch, với đầu dò ≥ 7,5 MHz cho phép quan sát và

đo được bề dày lớp nội trung mạc cũng như các tổn thương xơ vữa động mạch

có kích thước nhỏ ở ngoài sọ [21],[23]ü

Trên thế giới có nhiều nghiên cứu bệnh lý mạch máu bằng siêu âm Ở Việt Nam có ít đề tài nghiên cứu lâm sàng và siêu âm động mạch cảnh trên bệnh nhân tăng huyết áp

Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: "Khảo sát đặc điểm lâm sàng và siêu âm doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp" với mục tiêu nghiên cứu:

1 Khảo sát đặc điểm lâm sàng, hình thái, vị trí tổn thương xơ vữa, bề dày và chỉ số trở kháng của động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp

từ 45 tuổi trở lên

2 Khảo sát mối liên quan một số các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, béo phì, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, huyết áp,giai đoạn mạch máu não ) với mức độ tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân này

Mức độ huyết áp (HA) liên quan chặt chẽ với nguy cơ TBMMN Người tuổi trung niên, giảm huyết áp tâm trương (HATTr) 5mmHg kéo dài giúp giảm được 30-40% nguy cơ tai biến mạch máu não Mức HA liên quan với xuất huyết não chặt chẽ hơn so với nhồi máu não Theo Hoàng Khánh (2002), THA thể xuất huyết não là 88,82% còn ở thể nhồi máu não là 59,64%[6][10]

1.1.2 Bệnh mạch vành:

Mức HA liên quan trực tiếp, liên tục với nguy cơ tai biến mạch vành cấp

Kiểm soát tốt THA làm giảm 36% đột quỵ và khoảng 16% bệnh mạch vành [16] 1.1.3 Suy tim và bệnh thận:

Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có bệnh sử THA có nguy cơ suy tim gấp 6 lần so với người không THA, giảm HA được mỗi 5mmHg làm giảm được 1/4 nguy cơ bệnh thận giai đoạn cuối [6]

1.1.4 Áp lực mạch và độ dãn động mạch:

Áp lực mạch hay hiệu áp (độ chênh lệch giữa huyết áp tâm thu (HATT) và HATTr) cũng có mối liên quan trực tiếp với nhiều bệnh tim mạch.Tuy nhiên vẫn chưa biết rõ áp lực mạch có tiên đoán nguy cơ bệnh độc lập với HATT hay HATTr không Áp lực mạch là một trong những chỉ số của độ dãn ĐM, về mặt

lý thuyết độ dãn mạch là yếu tố tiên đoán độc lập cho nguy cơ tim mạch[19][21]

1.1.5 Xơ vữa động mạch:

THA là yếu tố nguy cơ rất cao, nhất là đối với các mạch máu não Áp lực do

HA tạo ra làm dễ vỡ mảng xơ vữa cũng như làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol Tuy THA và XVĐM là hai bệnh khác nhau nhưng nếu có cùng trên một BN (sự phối hợp này lại hay xảy ra) thì dễ thúc đẩy sự phát triển của nhau, làm cả hai bệnh càng trở nên nặng hơn nhiều, dễ gây những biến chứng phức tạp nhất là TBMMN, bệnh mạch vành, [7][13]

1.2 ĐỘNG MẠCH:

1.2.1 Cấu trúc thành động mạch bình thường:

Thành ĐM bình thường được chia thành ba lớp: Nội ĐM(itima), lớp áo giữa (media) và lớp áo ngoài (adventilia)

- Nội ĐM: là một lớp tế bào nội mô đơn độc, liên tục, bao phủ lòng tất cả các

ĐM Nội ĐM được một ống mô đàn hồi có lổ thủng bao bọc ở phía ngoài, đó là

lá đàn hồi bên trong Ống mô đàn hồi này đặc biệt rõ ở các ĐM lớn đàn hồi và các ĐM cỡ trung bình và nó biến mất ở các mao mạch Các tế bào nội mô được gắn với nhau bằng một loạt các phức hợp chất gắn và cũng được gắn có vẻ đôi chút tinh vi với màng lưới tổ chức liên kết lỏng lẻo nằm dưới, đó là lớp đáy Các

tế bào nội mô đó lót phủ bình thường tạo thành một hàng rào để kiểm soát các chất từ máu vào thành ĐM Ngoài ra, các tế bào nội mô còn tiết ra một số chất tác động đến sự đông máu, sự co và sự thư giãn cơ trơn mạch phía dưới Bình thường không còn tế bào nào khác ở tế bào nội mạc mạch của đa số ĐM[2]

- Lớp áo giữa (trung mạc): chỉ một loại tế bào đó là tế bào cơ trơn được sắp xếp thành lớp đơn độc (trong các ĐM cỡ nhỏ) hoặc thành nhiều lá (như trong các

ĐM đàn hồi) Các tế bào này được một số lượng nhỏ chất tạo keo và các sợi đàn hồi do các tế bào đó tạo ra bọc xung quanh và thường có dạng các đường xoắn

ốc đồng tâm chéo dọc thành ĐM Các tế bào này được áp sát vào nhau và có thể được gắn bằng các phức hợp chất gắn Các tế bào cơ trơn là tế bào chính tạo ra

hợp chất lỏng lẻo đan xen với chất tạo keo, các sợi đàn hồi, các tế bào cơ trơn và các nguyên bào sợi, lớp này cũng chứa cả mạch và các sợi thần kinh[2]

Hình 1.1 và 1.2: Giải phẫu mạch máu bình thường

1.2.2 Giải phẫu động mạch cảnh vùng ngoài sọü:

Mỗi bên cổ có một ĐMCa chung, chia đôi thành ĐMCa ngoài và ĐMCa trong ĐMCa trong cung cấp máu cho hầu hết các thành phần đựng trong hộp sọ

và ổ mắt ĐMCa ngoài cung cấp máu cho các phần còn lại của đầu và cổ

1.2.2.1 Động mạch cảnh chung:

ĐMCa chung trái xuất phát từ cung ĐM chủ, ĐMCa chung phải từ ĐM thân cánh tay đầu ở phía sau khớp ức đòn Do đó, ĐM bên trái có thêm một đoạn ở ngực Khi vào trong cổ, đường đi của hai ĐM giống nhau

Ở người Việt Nam, ĐMCa chung phân đôi ở ngang bờ trên sụn giáp (90,1%) tương đương đốt sống C4 thành ĐMCa trong và ĐMCa ngoài Ở người Việt Nam chiều dài của ĐMCa chung phải là 93mm và đường kính là 6,44mm, chiều dài của ĐMCa chung trái là 123,5mm và đường kính là 6,92mm

ĐMCa chung chỉ chia hai nhánh bên cùng là ĐMCa trong và ngoài

1.2.2.2 Động mạch cảnh trong:

ĐMCa trong bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đi phía trên vùng cổ chui vào lỗ ĐMCa ở phía dưới xương đá rồi vào ống ĐMCa ở trong xương đá và cuối cùng chui ra khỏi xương đá ở đỉnh xương để vào trong hộp sọ đi trong xoang tĩnh mạch hang và tận hết ở mỏm yên trước bằng cách chia thành 4 ngành cùng để cấp máu cho não đó là ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM thông sau và ĐM mạc trước, để tham gia vào việc tạo nên vòng ĐM não

1.2.2.3 Động mạch cảnh ngoài:

ĐMCa ngoài bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó rồi chia hai nhánh cùng là ĐM hàm và ĐM thái dương nông ĐMCa ngoài cho sáu nhánh bên: ĐM giáp trên, ĐM lưỡi, ĐM mặt, ĐM hầu lên, ĐM chẩm và ĐM tai sau

Hệ thống ĐMCa nông, vì thế có thể quan sát dễ dàng qua SA với đầu dò có tần số cao trong đánh giá XVĐM

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch cảnh ngoài sọ

1.3.1 Giải phẫu bệnh của tổn thương xơ vữa động mạch:

1.3.1.1 Thương tổn vi thể:

- Phân loại theo Stary: Gồm 8 giai đoạn

+ I : Đại thực bào nằm rải rác chứa đầy hạt lipide

+ II : Dải mở, tế bào chứa đầy hạt lipide nhiều hơn ban đầu

+ III: Lipide nằm ngoài tế bào ở lớp nội mạc

+ IV: Lắng đọng lượng lớn lipide ngoài tế bào

+ V : Thương tổn sợi vữa, tế bào cơ trơn di chuyển đến và tăng sinh trong màng tạo thành nắp mảng xơ vữa bằng sợi có nhân chứa nhiều lipide

+ VI : Thương tổn có huyết khối hay xuất huyết (biến chứng)

+ VII :Thương tổn vôi hóa, lắng đọng calci thay thế lipid và mảnh vụn tế bào + VIII: Lipide của mảng vữa được thay thế bằng chất collagen

- Phân loại theo Fuster: Gồm 5 loại

+ Loại I: XVĐM tự phát (nội mạc dày đồng tâm, tế bào bọt, đại thực bào) + Loại II: Dải mỡ sớm, phẳng hoặc nhô cao (tế bào bọt, đại thực bào + tế bào cơ trơn chứa chất mỡ + lớp mỡ ngoài tế bào mỏng)

+ Loại III: Tiền xơ mở (preatheroma), dải mở nhô cao tiến triển (lipide ngoài tế bào nhiều, thay thế tế bào và cơ chất (matrix) bình thường

+ Loại IV: Xơ mỡ (một nhân lipid duy nhất, lớn, trong mảng xơ vữa) + Loại V: Xơ mỡ (Fibroatheroma) kèm nắp bằng sợi và collagene[13]

có phối hợp với bệnh lđm săng[17][18]

Vệt mỡ nhìn thấy bằng mắt thường trín bề mặt nội mô của ĐM chủ vă ĐM vănh Câc vệt năy còn nhỏ, không gđy tắc vă chứa tích tụ lớn hơn câc tế băo cơ trơn vă đại thực băo (tế băo bọt) đầy lipid vă câc mô xơ ở những ổ tại nội mạc Câc vệt năy bắt mău rõ răng bằng những thuốc nhuộm như lă câc miếng vâ, vệt hay chấm mău văng nhạt hay hơi trắng trín bề mặt nội mạc, lipid chủ yếu lă cholesterol oleat vă nằm trong tế băo Câc tổn thương năy được coi lă trung gian hoặc tiền vữa ĐM để phât triển lõi lipid đặc trưng cho tổn thương nặng (mảng vữa ĐM hoặc xơ)[17][18]

Hình 1.3 và 1.4: Vệt mỡ (vi thể và đại thể)

- Mảng xơ: Lă những vùng dăy lín của nội mạc nổi cao sờ thấy, được miíu tả đặc trưng nhất của XVĐM nặng Câc tổn thương đó đầu tiín xuất hiện ở ĐM chủ

mảng dày hơn nội mạc bình thường[17]

- Tổn thương phức tạp: Là các mảng xơ vôi hoá có hoại tử, huyết khối và loét

ở các mức độ khác nhau Các tổn thương thường phối hợp với các triệu chứng cùng với tăng hoại tử và tích lũy các mảnh vụn tế bào hoại tử, thành ĐM yếu dần

và nội mạc có thể bị gãy ra gây nên phồng ĐM và xuất huyết Các cục nghẽn mạch có thể hình thành trong ĐM khi các mảng của mảng bật ra vào lòng ống mạch Hẹp và chức năng cơ quan bị sút kém là do tắc dần vì các mảng dày lên và các cục huyết khối hình thành[18]

Hình 1.5: Dải mỡ Hình 1.6: Mảng vữa gây hẹp lòng mạch

1.3.2 Cơ chế sinh xơ vữa động mạch:

Có nhiều giả thuyết về XVĐM, trong đó đáng chú ý một số giả thiết như sau[30],[32],[37]:

1.3.2.1 Giả thuyết đơn dòng (Monoclonal hypothesis ):

Theo Benidtt, mỗi thương tổn của XVĐM bắt nguồn từ tế bào cơ trơn Tế bào này là cội nguồn của tất cả các tế bào tăng sinh nằm trong thương tổn

1.3.2.2 Giả thuyết mỡ sinh (Lipogenic hypothesis):

Dựa vào sự gia tăng LDL.C huyết tương ở những người có thương tổn XVĐM Có sự lắng đọng lipid ở tế bào cơ trơn tăng sinh, ở đại thực bào và ở ngoài tế bào (trong tổ chức liên kết) trong các thương tổn XVĐM

Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận nhất vì:

- Có thể gây XVĐM trên thực nghiệm với chế độ ăn nhiều mỡ và CT

- Những người có nồng độ lipid máu cao hay bị XVĐM hơn người bình thường

- Thành phần cấu trúc của mảng xơ vữa chủ yếu là lipid

Bình thường lớp nội mạc có quá trình chuyển hóa rất mạnh, đặc biệt với lipoprotein nhờ men lipoproteine lipase phân hủy và đốt cháy VLDL, LDL Lớp nội mạc còn mang điện tích âm nên các thành phần hữu hình của máu bị đẩy xa không bị ngưng kết, lắng đọng Khi bị XVĐM sẽ làm gia tăng tính thấm của tế bào nội mạc đối với VLDL và LDL, rối loạn hoạt tính của những tế bào cơ trơn trong thành ĐM và men lipoproteine lipase nên quá trình đốt cháy VLDL và LDL giảm dẫn đến hậu quả rối loạn cân bằng dòng lipoproteine, dòng vào tế bào cao hơn dòng ra khoải tế bào gây ứ trệ và tích lũy mỡ ở thành ĐM

1.3.2.3 Giả thuyết đáp ứng tổn thương của Ross:

Lớp nội mạc chịu nhiều nguyên nhân khác nhau như: Sự gia tăng CT cao mãn tính hay do chấn thương, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn Tuy nhiên tổn thương nội mạc mạch máu có thể chỉ là những rối loạn chức năng không nhất thiết phải bong lớp nội mạc như thay đổi tính thấm, thay đổi tính chất chống đông nội mạc, gia tăng bài tiết những chất co mạch[20],[28],[32],[37]

theo hai đường:

- Tăng bài tiết các yếu tố tăng trưởng: Sự di chuyển đơn bào vào vùng dưới nội mạc chuyển thành đại thực bào làm hình thành dải mỡ và phóng thích các yếu tố tăng trưởng như PDGF, FGF, EGG like factor và TGF bêta Các yếu tố tăng trưởng này làm tăng sinh tế bào sợi, kích hoạt tế bào cơ trơn, gia tăng và tạo lập mô liên kết Trong một số trường hợp đại thực bào có thể làm mất lớp nội mạc phủ bên trên và quá trình bám dính tiểu cầu xảy ra Tiểu cầu có thể tiết yếu

tố tăng trưởng như PDGF (Platelet Derived Growth Factor)

- Nội mạc tổn thương nhưng vẫn còn nguyên vẹn, gia tăng tốc độ đổi mới nội mạc làm hình thành yếu tố tăng trưởng tại tế bào nội mạc Quá trình này làm kích thích sự di chuyển tế bào cơ trơn từ trung mạc lên nội mạc đem theo nguồn PDGF của tế bào cơ trơn và những yếu tố tăng trưởng khác do tế bào nội mạc bị tổn thương bài tiết Những yếu tố này đưa đến hình thành mảng sợi và những tổn thương khác sâu sắc hơn

1.3.2.4 Giả thuyết tế bào:

Sự xâm nhập vào thành ĐM của bạch cầu đơn nhân mất khả năng thực bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết, lipid, phát triển những vùng tổn thương từ đó gây XVĐM như thuyết tổn thương đã nêu

1.3.2.5 Giả thuyết về ty lạp thể:

Các men ty lạp thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái hoá và tích tụ mỡ ở

tế bào cơ trơn, nhất là men cholesterolesterhydrolase

Hình 1.7: Mảng xơ vữa động mạch Hình 1.8: Xơ vữa động mạch phức tạp

1.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH:

Nguyên nhân của XVĐM hiện nay vẫn chưa rõ, nhiều yếu tố góp phần gọi

là yếu tố nguy cơ Cần phân biệt giữa yếu tố nguy cơ XVĐM về phương diện giải phẫu và yếu tố nguy cơ gây biến chứng XVĐM

Một nguyên nhân được khẳng định khi giảm yếu tố đó thường kèm giảm đi tiến triển của thương tổn hoặc tần suất của bệnh Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ trong đó đáng chú ý đến:

Nicotine là chất chính gây quen thuốc (accoutumance) và độc tim mạch (thương tổn nội mạc), thuốc lá gây kích hoạt tiểu cầu đưa đến biến đổi quá trình hình thành Prostaglandin, giảm HDL.C và gây tổn thương trực tiếp thành mạch Nguy cơ bệnh lý tim mạch tăng 1,4 (hút 5 điếu/ngày) lên 2,8 (trên 20 đếu/ngày) cũng như tỷ lệ tử vong 1,7 (1 - 14 điếu/ngày) tăng lên đến 2,6 (trên

25 điếu/ngày) Giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim 50 - 70% sau 5 năm ngưng hút thuốc và 50% tử vong đột ngột sau 1 năm ngừng hút thuốc

1.4.5 Rối loạn lipide máu:

Quan trọng nhất là cholesterol máu, được vận chuyển trong 2 loại Lipoproteine chính là LDL.C (yếu tố tấn công) và HDL.C (yếu tố bảo vệ) Yếu tố Apo Lipoproteine A1(Lp a), (phản ảnh HDL.C) và Apolipoproteine B (phản ảnh LDL.C) Cholesterol máu cao làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn thương XVĐM, làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu đông Ngoài ra Triglycerides (TG) góp phần thúc đẩy quá trình XVĐM Khi TG tăng cao, chất LDL chuyển sang dạng VLDL chất sinh xơ vữa nặng Nguy cơ tăng bệnh lý tim mạch gấp 4 lần giữa nồng độ cholesterol (TC) máu 1,8 và 2,8 g/L

1.4.6 Tăng huyết áp:

HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dẫn đến dày lớp áo giữa, tăng elastin, chất keo, glycosaminoglycan Áp lực do HA tạo ra trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ

vỡ và gia tăng tính thấm của nội mạc đối với CT Có sự tác dụng nội tại và đồng vận của THA và rối loạn lipide máu (THA thường kèm rối loạn lipid)

1.4.7 Đái tháo đường:

ĐTĐ thể 1 và thể 2 gây tổn thương vi mạch và mạch máu lớn Cơ chế tổn thương ĐM chưa rõ (tăng đường máu, bất thường đông máu, rối loạn lipid, THA), trong ĐTĐ thể 1 với những sản phẩm cuối của các phản ứng gắn đường và thể 2 (tăng TG, giảm HDL.C, béo phì và THA) Nguy cơ bệnh tim mạch ở BN ĐTĐ tăng 2,8 lần Đặc biệt xuất hiện proteine niệu vi thể là nguy cơ bệnh lý mạch máu

ở BN ĐTĐ Tiểu cầu BN ĐTĐ bị kích hoạt để tạo cục máu đông

1.4.8 Béo phì:

Đặc biệt béo phì dạng nam là yếu tố nguy cơ mạch máu không phụ thuộc

và thường phối hợp đề kháng insuline và giảm HDL.C huyết tương Nguy cơ bệnh lý tim mạch gấp 2 lần đối với trọng lượng cơ thể 120% trọng lượng lý tưởng Đây không phải là yếu tố nguy cơ không phụ thuộc (có thể liên quan đến cholesterol và THA) Giảm nguy cơ 33 - 55% nếu làm gầy

1.4.9 Tình trạng tĩnh tại (Sedentarite):

Hoạt động thể lực làm gia tăng HDL.C với giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim 35 - 55% Trong khi giảm hoạt động thể lực có nguy cơ bệnh lý mạch vành 1,9 lần

1.4.10 Thuốc ngừa thai:

Nguy cơ nhồi máu cơ tim gấp 4 lần và tăng 39 lần nếu có phối hợp với hút thuốc lá

1.4.11 Rượu:

Liều nhỏ có tác dụng bảo vệ liên quan gia tăng HDL.C, với 1 ly rượu vang nhỏ/ngày làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim từ 35 - 55%, nhưng liều cao có độc tính đối với tim mạch và THA

Vai trò các sang chấn (stress) chưa xác định rõ và chỉ là thứ yếu Nhóm máu

A (tham vọng và hiếu động) là yếu tố nguy cơ không phụ thuộc Ngoài ra một số yếu tố như chế độ ăn nhiều glucide, tăng acid uric đang được nghiên cứu

1.4.14 Homocysteine máu:

Cơ chế XVĐM do tăng homocysteine máu liên quan đến sự tạo thành các sản phẩm có tính oxy hoá Các sản phẩm có tính oxy hoá mạnh này gây XVĐM qua nhiều cơ chế: Gây tổn thương và rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu, kích thích sự tăng sinh của tế bào cơ trơn mạch máu, thúc đẩy peroxide hoá lipid

và oxy hoá LDL.C

1.4.15 Chất chống oxy hóa:

Nồng độ các chất chống oxy hóa ảnh hưởng trên sự nhạy cảm của LDL và Lp(a) đối với oxy hóa[13]

1.5 CÁC KỸ THUẬT THĂM DÒ MẠCH NÃO:

Ngày nay có nhiều kỹ thuật chẩn đoán mạch máu với độ chính xác cao, đặc biệt là những kỹ thuật không xâm nhập

1.5.1 Kỹ thuật thăm dò xâm nhập:

1.5.1.1 Chụp động mạch:

Là một kỹ thuật kinh điển và được đánh giá cao trong các kỹ thuật, bằng cách đưa vào mạch máu chất cản quang qua một ống thông theo kỹ thuật của Seldinger Chụp ĐM cản quang cho phép xác định chắc chắn vị trí, kích thước

của nơi hẹp và đánh giá tuần hoàn bên

Kỹ thuật chụp ĐM không phải là một xét nghiệm thông thường, phổ biến Vì vậy có chỉ định khi:

- Tắc động mạch mãn tính

- Chỉ định phẫu thuật các bệnh tắc ĐM

- Chỉ định cắt bỏ chi thể khi tắc ĐM

- Cần phải được tiến hành bởi người có trình độ tay nghề cao và có kinh nghiệm

1.5.1.2 Siêu âm nội mạc mạch máu:

Phương pháp chụp ĐM cản quang chỉ nhìn thấy được thuốc cản quang và ống thông để đánh giá lòng ĐM nên rất khó phát hiện những mảng canxi nhỏ, chỉ xác định hẹp tắc khi đã rõ ràng Còn đối với SA trong lòng mạch cho phép phân tích hình ảnh cản quang tròn 3600, theo thời gian hình ảnh đại thể của ĐM

rõ ràng: Lớp nội mạc, lớp áo giữa Do vậy rất có giá trị để chẩn đoán những mảng xơ vữa

1.5.2 Kỹ thuật thăm dò không xâm nhập:

1.5.2.1 Siêu âm doppler động mạch [5],[29], [44], [58], [60], [61], [70]:

SA là một dạng năng lượng với những sóng âm tần số cao hơn 20.000 Hertz

và tai ta không nghe được Trong chẩn đoán, dùng đầu dò bằng chất áp điện nằm trong một điện trường xoay chiều, tinh thể áp điện này ép vào và dãn ra dưới ảnh hưởng của điện trường xoay chiều và tạo năng lượng âm học có tần số cao của sóng SA và phát ra đều đặn 1000 xung/giây đi vào trong các tổ chức của cơ thể Các sóng âm phát ra từ đầu dò, sẽ xuyên qua các cấu trúc của cơ thể đi thẳng theo hướng ban đầu nếu qua một cấu trúc đồng trở kháng, nhưng sẽ dội lại một phần năng lượng nếu gặp một cấu trúc khác trở kháng Các sóng SA dội lại sẽ trở

SA doppler mạch là kỹ thuật bao gồm cách ghi thể tích mạch, phân tích bằng sóng tốc độ dòng chảy bằng doppler, ghi SA kép Cách ghi SA kép thường có ích trong phát hiện các tổn thương hẹp ở các ĐM tại chổ, các miếng ghép cầu nối, đồng thời có thể đo được độ dày của lớp nội mạc và trung mạc của ĐM

- Siêu âm kiểu 2D khi khảo sát mạch máu:

SA kiểu 2D giúp đánh giá cấu trúc thành mạch máu, đặc biệt là thành ĐM

Ba lớp cấu trúc của thành ĐM bình thường: Lớp nội mạc và lớp ngoài tạo ra 2 đường bắt echo song song và chen giữa là lớp giữa không bắt echo

Hình 1.10 và 1.11: Động mạch cảnh chung cắt dọc (A) và cắt ngang (B)

Trên SA 2D có thể thấy đường trong cùng tương đối rõ (hình mũi tên) là lớp nội mạc, đường đen kế tiếp là lớp giữa và đường trắng ngoài cùng là lớp ngoài của ĐM Bề dày lớp nội trung mạc ĐM trên SA được tính từ bắt đầu của lớp nội

mạc ở phía trong lòng mạch, đó là lớp echo đầu tiên, ngang qua vùng giảm âm đến bắt đầu của lớp ngoại mạc (ranh giới của lớp ngoại - trung mạc), lớp echo thứ hai

Hình 1.12 và 1.13: Lớp nội trung mạc của động mạch Ngoài ra SA 2D giúp xác định mảng xơ vữa ở thành ĐM

Tổn thương xơ vữa ở thành ĐMCa:

+ Mảng vữa sợi mỡ (fibrofatty) bắt echo thấp hơn echo cơ ức đòn chũm + Mảng vữa sợi (fibrous ) bắt echo trung bình, cao hơn echo cơ ức đòn chũm + Mảng vữa bị calci hóa sau khi xuất huyết hoại tử có độ echo sáng hơn cấu trúc xung quanh và cơ bóng lưng (acoustic shadow)

SA kiểu 2D còn giúp phát hiện phình ĐM, bóc tách ĐM (dissection)

Hình 1.14 và 1.15: Mảng sợi - mỡ (A) và mảng vữa sợi (B)

Hình 1.16: Mảng vữa calci hoá (P) đi kèm bóng lưng (S)

- Dạng phổ doppler:

Ở ĐM, mỗi chu chuyển tim sẽ tạo ra một phổ sáng Doppler riêng biệt, bắt đầu ở kỳ tâm thu và kết thúc ở cuối tâm trương Có 3 dạng phổ Doppler: dạng phổ kháng lực thấp, dạng phổ kháng lực trung bình và dạng phổ kháng lực cao

Hình 1.17: Phổ kháng lực lấp Hình 1.18: Phổ kháng lực trung bình

Hình 1.19: Phổ kháng lực cao (C) + Dạng phổ kháng lực thấp:

Dạng phổ dao động thấp có đỉnh tâm thu rộng và dòng chảy luôn về phía trước trong suốt kỳ tâm trương Ở người bình thường, dạng phổ kháng lực thấp gặp ở ĐMCa trong, ĐM cột sống, ĐM thận và ĐM thân tạng, do các ĐM này có kháng lực ngoại biên thấp Dạng phổ này còn gọi là dạng phổ một pha, nghĩa là dòng chảy luôn luôn một chiều, nên toàn bộ sóng của phổ ở trên hoặc ở dưới đường chuẩn + Dạng phổ kháng lực trung bình:

Phổ dao động trung bình có dạng trung gian giữa phổ có kháng lực thấp và phổ có kháng lực cao Dạng phổ này có đỉnh tâm thu cao và nhọn nhưng dòng chảy luôn đi một chiều trong kỳ tâm trương (có thể bị gián đoạn do đảo ngược dòng chảy ở đầu tâm trương) Dạng phổ này gặp ở ĐMCa ngoài và ĐM mạc treo tràng trên

+ Dạng phổ kháng lực cao:

Dạng phổ kháng lực cao có đỉnh tâm thu cao, hẹp, nhọn và dòng tâm trương

bị đảo ngược hoặc mất Dạng này còn gọi là phổ ba pha, hay gặp ở ĐM các chi Pha một là đỉnh tâm thu nhọn, pha hai là sóng đảo ngược ngay sau pha một và pha ba là dòng chảy tiếp tục về phía trước Dạng phổ ba pha là đặc trưng của dòng chảy có kháng lực ngoại biên cao

- Đánh giá sức đập và kháng lực dòng chảy

Sức đập (pulsatility) và kháng lực dòng chảy có thể xác định (định tính) bằng quan sát dạng phổ hoặc nghe âm thanh phát ra từ máy Đánh giá định tính sức đập và kháng lực thường đủ để chẩn đoán trên lâm sàng Trong một số trường hợp, cần đánh giá về mặt định lượng Nhiều công thức được ứng dụng cho định lượng, nhưng thường nhất chỉ số sức đập (pulsatility index của Gosling), chỉ số kháng lực (resistivity index của Pourcelot) và tỉ số tâm thu/tâm trương

Hình 1.20 và 1.21: Khảo sát doppler động mạch cảnh

- Đặc điểm dòng máu bình thường và phổ Doppler bình thường:

Ở các ĐM bình thường dòng máu trong ĐM chảy theo một trật tự, dòng máu

ở trung tâm mạch di chuyển nhanh hơn dòng máu ở gần thành mạch Hiện tượng này gọi là dòng chảy lớp do chuyển động của máu theo các đường song song Ở dòng chảy lớp, hầu hết tế bào máu di chuyển với tốc độ như nhau và thể hiện trên phổ Doppler bằng một đường mỏng bao quanh một khoảng sáng gọi là cửa

sổ phổ Trên hình ảnh SA màu, vận tốc dòng chảy thấp ở gần thành mạch và vận tốc cao ở trung tâm lòng mạch làm cho hình ảnh màu khác nhau Tuy nhiên vận tốc dòng máu cao có thể bị lệch tâm và mất đi hình ảnh dòng chảy lớp thường gặp ở nơi chia đôi của ĐM và khi ĐM bị uốn cong Hiện tượng này gặp ở nơi chia đôi của ĐMCa chung Khi đó phổ Doppler sẽ có hình phổ rộng

- SA doppler màu 3 chiều (Three dimensional color doppler sonography ) trong đánh giá tổn thương ĐMCa

Với sự tiến bộ trong những năm gần đây về kỹ thuật và trang thiết bị, SA Doppler màu

3 chiều đã và đang được áp dụng trong thực tế lâm sàng Đã có những nghiên cứu đánh giá vai trò của SA 3 chiều được trong chẩn đoán bệnh lý ĐMCa với kết quả ghi nhận ban đầu cho rằng SA Doppler màu 3 chiều là một phương thức khảo sát chính xác và tin cậy trong việc phát hiện tổn thương xơ vữa gây hẹp

nặng ĐMCa có thể đạt đến giá trị tiên đoán dương và độ nhạy là 100% khi so sánh với kết quả của chụp ĐM cản quang xóa nền (DSA)

Hình 1.22, 1.23 và 1.24: Tái lập lại của siêu âm Doppler màu 3 chiều mặt cắt dọc và kết qủa DSA

Hình.1.25 và 1.26: Tái lập của siêu âm Doppler màu 3 chiều, mặt cắt ngang Ngoài ra SA Doppler màu 3 chiều còn là một phương tiện giúp đánh giá và theo dõi tiến trình XVĐM sau điều trị nội và ngoại khoa

Như vậy, cùng với những ưu điểm của SA Duplex, SA Doppler màu 3 chiều đang trở thành một công cụ hiệu quả giúp đánh giá bệnh lý ĐMCa trong tương lai

1.6 CÁC NGHIÊN CỨU SIÊU ÂM ĐỘNG MẠCH CẢNH:

Nguyễn Hải Thuỷ (1994 - 1996) nghiên cứu 116 BN ĐTĐ type 2 có mảng vữa có bề dày ( 1mm ở ĐMCa là 77.76 %, mảng xơ vữa trung bình là 1,86 ( 0,84

mm Tổn thương ĐMCa chổ chia đôi là 53 %; 57,4 % tổn thương không gây rối loạn huyết động tại chỗ và 31,9 % BN có mảng vữa ( 2mm [5]

Nguyễn Thị Thu Hương (2005) nghiên cứu IMT ở ĐMCa chung ở người không ĐTĐ là 0,64 ( 0,19mm và ở máng cảnh là 0,84 ( 0,27mm và ở BN ĐTĐ là 0,97 ( 0,18mm và 1,16 ( 0,21mm [14]

Lê Nguyễn Thanh Hằng và Nguyễn Hải Thuỷ (2005) ghi nhận IMT trung bình của ĐMCa trước chổ chia đôi 10mm là 1,11 ( 0,07mm dày hơn so với nhóm ĐTĐ không bệnh mạch vành Tỷ lệ BN có mảng xơ vữa ĐMCa của BN ĐTĐ có bệnh mạch vành là 84,85% trong đó số BN có mảng XVĐM dày > 2mm là 42,86

% và từ 1 - 2mm là 57,14% Bề dày IMT của nhóm có xơ vữa ĐMCa này là 1,16 ( 0,74mm dày hơn nhóm không có mảng xơ vữa ĐMCa với bề dày IMT là 0,83 ( 0,22mm[13]

Yamasaki Y (1992) khảo sát bằng SA các ĐMCa với đầu dò 7,5MHz ghi nhận bề dày lớp nội trung mạc của thành ĐM ở người bình thường là: 0,729 

0,02mm[21]

Pujia A (1994) khảo sát bằng siêu âm các ĐMCa với đầu dò 7,5MHz ghi nhận

bề dày lớp nội trung mạc của thành ĐM ở người bình thường là: 0,787 0,08mm [25]

Geroulakos G (1994) khảo sát bằng SA các ĐMCa với đầu dò 7,5 MHz ghi nhận IMT của thành ĐM ở người bình thường là: 0,74Ġ 0,11mm [24]

Hiroshi Watanabe (2003) khi nghiên cứu bề dày lớp nội trung mạc của người

Mỹ gốc Nhật là 0,98Ġ0,03mm và không phải người Nhật là 1,20 0,03mm[59]

Arno Schmidt - Trucksass, Markus Sandrock (2003) nghiên cứu ghi nhận IMT ĐMCa ở người trẻ không bị bệnh mạch vành là 0,55 ( 0,05mm, người lớn tuổi là 0,77 ( 0,16mm và ở người bị bệnh mạch vành là 0,88 ( 0,18mm[60]

Haffner SN, Agostino RD Jr (2000) nghiên cứu IMT ở ĐMCa ở BN ĐTĐ

có bệnh mạch vành và không có bệnh mạch vành dày hơn ở BN không ĐTĐ có bệnh mạch vành và không ĐTĐ không có bệnh mạch vành[45]

Mitsuhashi N., Onuma T., Kubo S (2003) nghiên cứu IMT ĐMCa ở BN ĐTĐ

có bệnh mạch vành dày hơn nhóm không có bệnh mạch vành và IMT ở nhóm

BN ĐTĐ có làm bypass lớn hơn nhóm không làm bypass[]

hai nhóm:

+ Nhóm nghiên cứu THA nguyên phát : 61 người

+ Nhóm chứng không THA: 32 người

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 3/2007 đến tháng 4/2008

- Tiêu chuẩn loại trừ: Những BN không hợp tác

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:

Nghiên cứu cắt ngang mô tả và bệnh - chứng

2.3 CÁC THAM SỐ NGHIÊN CỨU:

2.3.1 Tuổi và phân nhóm tuổi: Tuổi được tính đến năm đang tiến hành nghiên

cứu Phân nhóm tuổi được chia thành ba nhóm (45-59, 60-70, > 70)

2.3.2 Giới: nam hoặc nữ

2.3.3 Hút thuốc lá:

Ơí đây chúng tôi chỉ đánh giá có hay không có hút thuốc lá Không phân định

số lượng điếu thuốc hút trong ngày và thời gian hút, nhưng nếu bỏ thuốc > 5năm (tính đến thời điểm làm nghiên cứu) thì được xem như không hút thuốc lá[ 43]

2.3.4 Hoạt động thể lực:

Các đối tượng nghiên cứu được chia thành hai nhóm là: Nhóm có hoạt động thể lực thường xuyên (có vận động) và nhóm không hoạt động thể lực thường xuyên (ít vận động)

- Đối tượng được xem là có vận động khi tập thể dục đều đặn hàng ngày từ 5 đến 7 ngày trong tuần với thời gian trên 30phút mỗi lần tập (như tập thể dục, đi

bộ hay chơi môn thể thao nào đó )

- Đối tượng được xem là ít vận động khi không tập luyện hoặc tập luyện không đều đặn (< 5ngày/tuần)[ ][ ]

2.3.5 Chỉ số khối cơ thể (BMI):

- Đo trọng lượng: Sử dụng bàn cân Trung Quốc sản xuất với độ chính xác 100g

- Đo chiều cao: BN đứng thẳng dùng thước đo chiều cao gắn kèm theo cân

đo trọng lượng cơ thể do Trung Quốc sản xuất được chuẩn hoá

- Tính BMI: Cân nặng(kg)/Chiều cao (m)2

Bảng 2.1: Tiêu chuẩn đánh giá béo phì người Châu Á trưởng thành của WHO-2000:

- Chẩn đoán béo phì dạng nam khi:

Đối với nam VB  90cm, đối với nữ VB  80cm

Đối với nam VB  90cm, đối với nữ VB  80cm

uống cà phê trước khi đo 30 phút và được nằm nghỉ ngơi ở tư thế nằm ngửa tại giường trước khi đo 15 phút Đo HA 2 lần cách nhau 5 phút rồi lấy trung bình cộng, đo HA cả 2 tay, lấy giá trị ở tay có HA cao hơn để đề phòng hẹp động mạch một bên HATT được xác định khi nghe tiếng đập đầu tiên và HATTr là điểm nghe được xác định tiếng đập biến mất

- Huyết áp trung bình (HATB) = (HATT + 2 x HATTr)/3

- Tiêu chuẩn chẩn đoán THA: Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO (2003), khi HATT ? 140mmHg và hoặc HATTr ? 90mmHg

- Phân loại THA[17]: theo phân loại của WHO và Hội THA thế giới

(WHO/ISH 2003), Hội THA Việt Nam 2007 cũng chọn theo cách phân độ này Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp

2.3.8 Phân loại bệnh mạch máu não lâm sàng theo Natali Thenevet[18]:

Phân loại lâm sàng về bệnh lý mạch máu não của Natali Thenevet gồm các giai đoạn sau:

+ Giai đoạn 0: Không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở vị trí ĐMCa

+ Giai đoạn I: Là những biểu hiện của TBMMN thoáng qua, có tính cách khu trú, thời gian có thể thay đổi có thể vài phút (Ia) hoặc vài giờ (Ib) nhưng không qúa 24 giờ

+ Giai đoạn II: Các dấu chứng của tai biến tăng dần, liên quan BN có thương tổn thần kinh nặng dần, các dấu hiệu nặng nhưng giới hạn 48 giờ

+ Giai đoạn III: Gđ di chứng của TBMMN, tuỳ theo độ trầm trọng, di chứng nhẹ (IIIa), di chứng nặng (IIIb)

2.3.9 Sinh hóa máu:

2.3.9.1 Bilan lipid máu:

BN được lấy máu vào buổi sáng khi đói cùng lúc với lấy máu để định lượng glucose máu đói, sau đó mẫu máu được gởi đi làm bilan lipid tối thiểu tại Bộ môn sinh hóa Bệnh viện Trường Đại Học Y Dược Huế trên máy AUTOMATIC ANALYZER- Hitachi 717 Nhật Bản

- Các chỉ số bilan lipid gồm:

+ Cholesterol toàn phần (CT): Định lượng bằng phương pháp so màu dùng enzym CHOD - PAP (Cholesterol Oxidase Phenazone Amino Peroxidase) theo Siedel Kattermann Trider Đơn vị biểu thị là mmol/l

+ Triglycerid (TG): Định lượng bằng phương pháp so màu với đơn vị là mmol/l + HDL- Cholesterol (HDL): Phương pháp so màu dùng enzym CHOD - PAP sau khi tạo tủa với acid phosphotungstic dựa theo Burstein và Lopes Virella Đơn vị biểu

Hoặc LDL = CT - (HDL + TG/5) (mg/l)

+ Tỷ TC/HDL.C: Trong nghiên cứu chia nhóm ? 5 và < 5

+ Non - HDL Cholesterol (Non - HDL): Đơn vị biểu thị: mmol/l, trong

nghiên cứu chia 2 nhóm ? 3,4 và < 3,4 mmol/l và được tính theo công thức

Non - HDL = CT - HDL Bảng 2.3: Phân độ rối loạn các thành phần lipid theo NCEP 5/2001

CT (mmol/l)

< 5,2 5,2 – 6,1

≥ 6,2

Tốt Cao giới hạn Cao HDL- Cholesterol

(mmol/l)

< 1

≥ 1,6

Thấp Cao

LDL- Cholesterol

(mmol/l)

< 2,6 2,6 – 3,3 3,4 – 4,1 4,2 – 4,9

≥ 5

Tối ưu Gần tối ưu Cao giới han Cao Rất cao

TG (mmol/l)

< 1,7 1,7 – 2,2 2,3 – 5,6

≥ 5,7

Bình thường Giới hạn cao Cao Rất cao Non - HDL (mmol/l) < 3,4 ≥ 3,4

Bình thường Cao

2.3.9.2 Glucose máu:

Định lượng bằng phương pháp dùng enzym Glucose oxydase (GOD)

Trong nghiên cứu chúng tôi thì Glucose máu đói < 5,5 mmol/l

2.3.9.3 Creatinine máu:

Định lượng theo phương pháp Jaffé

Trong nghiên cứu chúng tôi thì creatinin < 105 µmol/l

2.3.10 Chỉ số khối cơ thất trái:

- Tính trọng lƣợng khối cơ thất trái (LVM): Theo Hội siêm âm tim Hoa

Kỳ và quy ước của Hội nghị Penn[102]

LVM (g) = 0,8 [1,04(LVDd + IVSd + PWLVd)3 - LVDd3] + 0,6

- Tính chỉ số khối cơ thất trái (LVMI):

+ Theo công thức chỉ số khối cơ thất trái LVMI (g/m2) = LVM/ diện tích da + Đánh giá dày thất trái khi:

LVMI ( 115g/m2 đối với nam

Và LVMI ( 95g/m2 đối với nữ

2.3.11 Chỉ số Sokolow - Lyon:

Đánh giá dày thất trái khi RV5 + SV1 ( 35 mm

2.3.12 Siêu âm động mạch cảnh [5], [23], [27]:

- Máy SA với đầu dò 7,5 MHz hiệu Siemens của Đức

- Chuẩn bị: BN chỉ nằm nghỉ trước đó ít nhất 15 phút, sau đó bộc lộ thật rộng vùng khảo sát để tiến hành được thuận lợi

- Tư thế bệnh nhân: Nằm ngửa ở tư thế dễ chịu nhất, đặt gối đầu dày khoảng 10cm dưới bả vai, đầu bỏ ra sau và thở đều Trong quá trình khám nghiệm, đầu

có thể xoay sang phải hay trái để có được vị trí thăm dò thuận lợi nhất

- Tư thế người khám: Có thể ngồi bên phải BN hay ngang phía trên đầu BN, làm thế nào vừa quan sát được vị trí ĐM khảo sát, vừa thấy được màng hình SA

để điều chỉnh cho hình ảnh tối ưu nhất

Hình 2.1: Kỹ thuật thăm dò siêu âm động mạch cảnh

2.3.12.1 Đánh giá hình ảnh động mạch cảnh qua siêu âm:

- Hình ảnh ĐM bình thường [21], [24]: Thường dùng mặt cắt dọc và ngang:

+ Mặt cắt dọc: ĐM xuất hiện như một dải vang âm trống, tăng sáng ở phía sau, có giới hạn bởi hai đường viền đều đặn, đồng nhất song song

+ Mặt cắt ngang: ĐM xuất hiện như một vòng tròn truyền âm, tăng sáng ở thành sau chu vi phân ranh giới bởi thành ĐM

- Hình ảnh tổn thương xơ vữa động mạch:

+ Dải mỡ: Đó là dải có vang âm kém do bề dày của dải mỡ bé hơn so với độ phân giải của đầu dò

+ Mảng xơ vữa:

Ở giai đoạn mụn mỡ còn trẻ: Tổn thương nhìn thấy là một lớp hơi lồi lên trong lòng mạch có vang âm hoặc đôi khi thành mạch rộp lên, lớp nội mạc được tẩm nhuận cơ chất tạo nên đường viền có vang âm giàu

Khi mụn mỡ tiến đến xơ hóa: Rất giàu vang âm, cấu trúc thường đồng nhất

và đậm độ hơn thành mạch bên cạnh và có giới hạn

+ Mảng vữa: Là một lớp giàu vang âm, thường không đồng chất, cấu trúc lồi lên trên lòng mạch có âm vang kém hơn, tương ứng với đám vữa nhão Có thể có hay không có hình ảnh bóng lưng kèm theo tùy theo có hay không có hiện tượng calci hóa

2.3.12.2 Đánh giá bề dày lớp nội trung mạc (IMT):

IMT của ĐMCa chung trước chổ chi đôi 10 mm, theo Pignoli Et al: Bề dày lớp nội trung mạc ĐMCa chung trên SA được tính từ bắt đầu của lớp nội mạc ở phía trong lòng mạch, đó là lớp echo đầu tiên, ngang qua vùng giảm âm đến bắt đầu của lớp ngoại mạc (ranh giới của lớp ngoại - trung mạc), lớp echo thứ hai

Hình 2.2: Cách đo bề dày lớp nội trung mạc (IMT)

Đo khoảng cách từ điểm trên bề mặt lớp nội mạcở phía lòng mạch thẳng góc tương xứng đến điểm nằm trên ranh giới lớp ngoại - trung mạc Đo ít nhất 3 điểm khác nhau ở vị trí khảo sát, bề dày lớp IM được tính theo công thức:

Hình 2.3 và 2.4: Hình ảnh xơ vữa động mạch quan sát trên siêu âm 2D

2.3.12.3 Chỉ số trở kháng (Resistance index)[23]:

- Đánh giá chỉ số trở kháng ĐMCa chung chúng tôi dựa theo công thức:

RI = (A-B)/A Trong đó A là cực đại của vận tốc tối đa và B là cực tiểu của vận tốc tối đa

1 1

SD =

1 1

n

i i

i n

i i

y y x

x

y y x x i

1

2 2

1

.Sau đó sử dụng bảng đánh giá hệ số tương quan để xác định hai tổng thể có tương quan với nhau hay không

2.4.3 Xác lập đường thẳng hồi quy bằng phương trình hồi quy tuyến tính:

n

i

i i

x x

y y x x

1

2 1

.

b = ya x

sát 93 BN trong đó 61 BN THA và 32 BN không THA làm nhóm chứng có kết quả như sau:

3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:

37.7

62.3

37.5 62.5

0 20 40 60 80 100

Hình 3.1: Phân bố theo giới

Nữ Nam

Cả hai nhóm BN có BMI bình thường chiếm tỷ lệ cao nhất Sự khác biệt này trong mỗi nhóm có ý nghĩa thống kê (p<0,01)

Không có sự khác biệt các yếu tố nguy cơ hút thuốc lá, ít vận động giữa nhóm THA và không THA (p>0,05)

Tỷ lệ béo bụng nhóm THA là 27,7% cao hơn nhóm không THA (15,3%) (p>0,05) Nhóm THA có HATT trung bình (174,84 ± 26,52mmHg) cao hơn nhóm không THA (123,59 ± 9,69mmHg) (p<0,01)

Nhóm THA có HATTr trung bình (94,02 ± 11,57mmHg) cao hơn nhóm không THA (77,34 ± 6,47mmHg) (p<0,01)

Nhóm THA có HATB trung bình (120,95 ± 14,87mmHg) cao hơn nhóm không THA (92,75 ± 6,53mmHg) (p<0,01)

Bảng 3.3: Chỉ số khối cơ thất trái

Nhóm THA có tỷ lệ dày thất trái trên điện tâm đồ là 34,42% cao hơn nhóm không THA có tỷ lệ là 6,25% (p<0,05)

Chỉ số khối cơ thất trái trung bình của nhóm THA (124,56 ± 15,12g/m2

)cao hơn nhóm không THA (89,32 ± 14,08g/m2

) (p<0,01) Bảng 3.5: Tỷ lệ giai đoạn mạch máu não phân loại theo Natali Thenevet