nghiên cứu sự biến đổi công thức bạch cầu máu trong hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện trung ương huế

Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhất là phương pháp canthiệp mạch vành cấp cứu hiện nay đã làm cho tỉ lệ tử vong của hội chứngvành cấp giảm đi đáng kể.Tuy nhiên đây vẫn là một

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành là một gánh nặng toàn cầu Trong năm 2001, bệnhmạch vành gây 7.2 triệu trường hợp tử vong trên thế giới và 59 triệu năm- đờisống tàn phế Đặc biệt, bệnh mạch vành là một bệnh rất trầm trọng và rất phổbiến ở các quốc gia phát triển như : Mỹ, các nước Tây Âu và các nước pháttriển khác.Theo thống kê 2004, ở Mỹ có 452,327 ca tử vong mỗi năm, chi phíhàng năm cho căn bệnh này khoảng 300 tỷ đôla [20], [34]

Bệnh có xu hướng tăng lên ở các nước đang phát triển.Từ năm 1990đến năm 2020, dự đoán tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở các nước đang pháttriển là 120% đối với nữ và 137% đối với nam Ở Việt Nam, dù chưa cóthống kê nào về tần suất và tỷ lệ tử vong trong toàn dân nhưng cùng với sựphát triển của đời sống kinh tế xã hội, bệnh mạch vành đã trở thành mối đedọa thực sự đối với cộng đồng.Tại Viện Tim mạch học Việt Nam, năm 1991

tỷ lệ mắc bệnh mạch vành chiếm 3%, năm 1996 đã tăng lên 6.05% và năm

1999 là 9.5% Theo thống kê của Sở y tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêngnăm 2000 đã có 3,222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122trường hợp [4], [20]

Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhất là phương pháp canthiệp mạch vành cấp cứu hiện nay đã làm cho tỉ lệ tử vong của hội chứngvành cấp giảm đi đáng kể.Tuy nhiên đây vẫn là một bệnh lý cấp cứu, nếukhông được chẩn đoán và xử trí đúng bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao vànhiều biến chứng nặng Do đó, đứng trước một bệnh nhân bị hội chứng vànhcấp thì chúng ta không chỉ áp dụng các biện pháp chẩn đoán và điều trị hiệnđại mà vấn đề quan trọng là đánh giá đúng và đầy đủ các yếu tố nguy cơ cũngnhư các yếu tố tiên lượng để từ đó có thái độ xử trí đúng, có kế hoạch điều trị

và theo dõi bệnh nhân được hiệu quả

Trên thế giới, nhiều yếu tố được nghiên cứu đánh giá là có giá trị tiênlượng bệnh như: tuổi, giới, phân độ Killip, nhịp tim, huyết áp tâm thu và sốlượng bạch cầu máu được nhắc đến như là một yếu tố tiên lượng độc lập, khákhách quan và có hiệu lực cao trong hội chứng vành cấp [21].

Ở Việt Nam cũng có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của viêmtrong bệnh động mạch vành, nhưng nghiên cứu về bạch cầu trong mảng nàycòn ít Sự quan tâm của chúng tôi đối với đề này là mong muốn hiểu thêm vềvai trò của bạch cầu trong bệnh động mạch vành và có thể đóng góp một phầnnhỏ công trình nghiên cứu về yếu tố tiên lượng của hội chứng vành cấp tạiViệt Nam Ngoài ra, xét nghiêm bạch cầu máu là một xét nghiệm đơn giản, íttốn kém có sẵn tại khoa phòng, không đòi hỏi kỹ thuật cao nên dễ ứng dụng

trong thực tế.Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu sự biến đổi công thức bạch cầu máu trong hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Trung Ương Huế” Đề tài này được thực hiện nhằm hai mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu đặc điểm số lượng,tỷ lệ bạch cầu máu ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp.

2 Tìm hiểu mối liên quan của sự biến đổi công thức bạch cầu với tỉ lệ tử vong, các biến cố tim mạch khác ở bệnh nhân hội chứng vành cấp trong thời gian theo dõi một tuần lễ.

Chương 1TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 LỊCH SỬ BỆNH MẠCH VÀNH

Vào cuối thế kỷ 18, các nhà y học đã có quan tâm đến bệnh động mạchvành Rải rác trong y văn cổ xưa, những triệu chứng của bệnh động mạchvành được mô tả

Năm 1768, lần đầu tiên trên lâm sàng chứng đau thắt ngực đượcWilliam Heberden mô tả khá kỹ và chính ông đưa ra thuật ngữ “Đau thắtngực" và nhấn mạnh tính chất dữ dội, nguy hiểm và phổ biến của nó

Năm 1799, Jenner khẳng định rằng hội chứng lâm sàng đau thắt ngực là

do xơ cứng bít hẹp động mạch vành tim

Bệnh cảnh lâm sàng nhồi máu cơ tim (NMCT) lần đầu tiên được mô tả

rõ rệt vào năm 1878 do Hammer Nhưng đến năm 1880, khái niệm NMCTmới được định hình rõ bởi công trình mô tả chi tiết giải phẩu bệnh lý vùng cơtim hoại tử do động mạch vành bị bít tắc đột ngột của Weigert

Năm 1966, Constantinide mô tả mảng xơ vữa bị nứt, và mới đâyMicheal Davies và Erling Falk chứng minh được mảng xơ vữa dễ vỡ gây thànhlập huyết khối là nguyên nhân của NMCT cấp Vai trò của viêm, một hiệntượng tiên phát và thứ phát, được xác định nhờ các marker trong huyết thanh đãcho thấy mảng xơ vữa động mạch cũng là một phần trong hiện tượng viêm

Mười năm trở lại đây, với sự phát triển sinh học phân tử, Y học đã hiểu

rõ hơn về bản chất của xơ vữa động mạch, về vai trò viêm và nhiễm trùngtrong cơ chế bệnh sinh bệnh mạch vành (BMV), nhờ đó đã có những bướctiến mới trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh

Mối liên quan giữa số lượng bạch cầu (BC) và bệnh mạch vành đượcghi nhận đầu tiên cách đây trên 1/4 thế kỷ Hiện tại quá trình viêm được đánh

giá là đóng vai trò trung tâm trong mảng xơ vữa và hội chứng vành cấp(HCVC) [20], [23], [46]

1.2 DỊCH TỄ HỌC BỆNH MẠCH VÀNH

Hội chứng vành cấp chiếm khoảng chừng 6% đàn ông > 50 tuổi Ở châu

Âu hằng năm có thêm khoảng 0.3- 0.6% người mắc bệnh Về tỷ lệ tử vong thìmỗi năm chiếm khoảng 120-150 người chết/100,000 người dân ở các nướccông nghiệp phát triển Tỷ lệ này tăng lên với tuổi: 800-1000 người chết/100,000 người ở lứa tuổi 65-74 đối với nam giới, 300/ 100,000 đối với phụ

nữ ở cùng lứa tuổi (Vademecum clinique 1988)

Ở Mỹ,thống kê trong năm 2005, trên 5.4 triệu người đau ngực hằng năm,trong đó:

 Bốn triệu người mới mắc

ST chênh lên (ST) và NMCT không có ST [22]

Theo Jam Coll Cardial: 970-1062, 2000.

1.3.2.Sinh lý bệnh học của hội chứng vành cấp

Bệnh nguyên HCVC phần lớn (> 90%) là do vỡ mảng xơ vữa độngmạch, kéo theo sự ngưng tập và hình thành khối tiểu cầu, tạo nên huyết khốitrong lòng mạch vành dẫn đến sự tắc nghẽn mạch

Tắc nghẽn không hoàn toàn lòng mạch gây cơn ĐTNKÔĐ, hay NMCTkhông có ST  Tắc nghẽn lòng mạch hoàn toàn gây NMCT có ST 

Các yếu tố tác động mảng xơ vữa:

- Khởi phát khe nứt, vỡ các mảng xơ vữa mạch vành

- Sự hình thành huyết khối và ngưng kết tiểu cầu:

+ Sự tương tác: lõi lipid, tế bào cơ trơn, đại thực bào, collagen

+ Đáp ứng với bất kỳ loại vỡ nội mạc thành mạch, tiểu cầu đến ngưngkết phóng thích hạt làm ngưng tập tiểu cầu, co mạch, hình thành huyết khối

+Các yếu tố đông máu: tạo thành thrombin, mấu chốt tạo huyết khốitrong lòng mạch

+ Phản ứng viêm pha cấp, cytokin, nhiễm trùng mạn, sự phóng thíchcatecholamin làm kích thích hệ thống tăng sinh yếu tố mô, hoạt hóa tiền đôngmáu, tăng khả năng ngưng kết tiểu cầu

- Co thắt mạch vành: góp phần vào tính bất ổn của mạch máu do làmthay đổi mảng xơ vữa đã có từ trước.

- Bào mòn, rạn nứt mảng xơ vữa [20], [35]

1.3.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh mạch vành cấp

1.3.3.1 Đặc điểm lâm sàng

* Cơn đau thắt ngực không ổn định

Gồm một trong 3 biểu hiện chính sau:

 Đau thắt ngực (ĐTN) mới xuất hiện và nặng từ nhóm III trở lên theophân độ Hội Tim Mạch Canada (CCS)

 Đau khi nghỉ ngơi: ĐTN xảy ra khi nghỉ ngơi và kéo dài thường trên

20 phút

 Cơn ĐTN gia tăng: Ở bệnh nhân đã được chẩn đoán ĐTN trước đó màđau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng đau ngực (nghĩa làtăng ít một mức theo phân độ CCS và tới mức III trở lên) [14], [15], [19]

Bảng 1.1: Phân độ cơn đau thắt ngực của hội tim mạch Canada ( CCS)

cơn đau thắt ngực

Hạn chế hoạt động thường ngày

II Đi bộ trên 2 khu nhà, leo trên một tầng gác Nhẹ

III Đi bộ khoảng 1-2 khu nhà, leo một tầng gác Nhiều

IV Khó khăn khi thực hiện bất cứ hoạt động thể

lực nào/ nghỉ ngơi

Nặng

* Đặc điểm lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp

- Triệu chứng cơ năng:

 Đau ngực: là triệu chứng cơ năng hay gặp nhất ở bệnh nhân NMCT cấp

 Một số triệu chứng khác kèm theo đau ngực: mệt mỏi, vã mồ hôi, buồnnôn, nôn, chóng mặt và lo lắng

- Triệu chứng thực thể:

Tiếng tim T1, T2 mờ đi, có thể xuất hiện tiếng T3, T4, hay tiếng cọmàng tim, tiếng thổi giữa tâm thu ở mỏm

Rối loạn nhịp và dẫn truyền hay gặp: rung thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu,nhịp nhanh xoang, bloc nhánh , bloc nhĩ- thất

Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thất phải hay gặp dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi

Sốt: cơ thể có thể phản ứng tăng nhiệt độ 37.5- 38°C trong khoảng

24-48 giờ đầu do có sự giải phóng các chất protein từ tổ chức hoại tử cơ tim

Giảm huyết áp động mạch [2], [9], [19], [20]

1.3.3.2 Đặc điểm cận lâm sàng

* Cơn đau thắt ngực không ổn định:

- Điện tâm đồ: Trong cơn thấy ST chênh xuống song song với đường

đẳng điện trên 1 mm là dấu điển hình, ngoài ra có thể thấy ST chênh lên, rốiloạn nhịp thất như ngoại tâm thu thất Ngoài cơn, lúc nghỉ ngơi ECG thấybình thường ở 30% người có cơn ĐTN điển hình

- Các xét nghiệm khác: không có biến đổi đặc hiệu [14], [26].

* Nhồi máu cơ tim cấp:

NMCT có sóng Q: ST chênh lên, sóng Q hoại tử, T đảo ngược

NMCT không có sóng Q: ST chênh xuống dưới đường đẳng điện, biếnđổi dai dẳng ST-T, không có sóng Q [15], [16]

Hình 1.1: Hình ảnh nhồi máu cơ tim và điện tim tương ứng [7]

- Thay đổi men tim và các chất chỉ điểm NMCT khác trong huyết thanh:

Creatine Kinase (CK): Tăng từ giờ thứ 6, cao nhất sau 24- 36 giờ, trởlại bình thường sau 3- 5 ngày

Isoenzym CK-MB: Tăng từ giờ thứ 3- 4, cao nhất từ giờ thứ 12- 18, trởlại bình thường sau 2-3 ngày

Troponin T: Tăng sau 3- 4 giờ, cao nhất sau 24 giờ, trở về mức cũ sau15- 20 ngày

Ngoài ra còn tăng các men:

SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)

LDH (Latat dehydrogenase)

Myoglobin

hFABP (heart fatty acid binding protein).

GPBB (glycogen phosphorylase isoenzym BB) [8], [16]

Hình 1.2: Thời điểm tăng các men trong NMCT [38]

- Chẩn đoán hình ảnh:

- Siêu âm tim:

 Siêu âm tim 2 chiều: Phát hiện được những bất thường của sự vận độngthành tim, đánh giá chức năng tim

 Siêu âm Doppler: phát hiện những biến chứng cơ học như thủng váchliên thất, phụt ngược van hai lá [16], [27]

Bảng 1.1: Giá trị bình thường và bệnh lý của chức năng thất trái [29].

Chức năng

thất trái

Giảm nặng

Giảm vừa

Giảm nhẹ

Bình thường

- Chụp nhấp nháy cơ tim: dùng Cechnetium 99 hoặc Thallium 201 để

phát hiện nhồi máu trong 24 giờ : vùng nóng, và sau 24 giờ: vùng lạnh

- Chụp động mạch vành: đánh giá sự tắc mạch vành và đánh giá sự rối

loạn vận động vùng [18]

Evolution of Cardiac Markers

Adapted from Lilly,LS Pathophysiology of Heart Disease, 3 rd Edition.

Cardiac troponin CK-MB

Days After Onset of AMI

2 5 10 20 50

1.3.4 Biến chứng, tiên lượng của HCVC

1.3.4.1 Biến chứng HCVC

Chủ yếu là biến chứng của NMCT cấp:

- Biến chứng cơ học:

 Thông liên thất do thủng vách liên thất

 Hở van hai lá cấp: do đứt dây chằng cột cơ, 2-7 ngày sau nhồi máu

 Vỡ thành tự do của tim

 Giả phình thành tim

 Phình vách thất

- Các rối loạn nhịp: đa dạng, thường gặp

Nhịp xoang với ngoại tâm thu thất, có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất

Bloc nhĩ -thất xảy ra trong 24 giờ đầu trong nhồi máu vùng dưới

- Suy chức năng thất trái và sốc tim: xuất hiện sớm vài giờ sau NMCT,

kéo dài một vài ngày

- Nhồi máu cơ tim thất phải: Thất phải rối loạn chức năng gặp trong

NMCT vùng sau dưới

- Đau ngực tái phát sau NMCT: có thể do vùng tổn thương lan rộng,

thiếu máu cơ tim tái phát, tái NMCT

- Các biến chứng tắc mạch: hay gặp ở NMCT vùng trước rộng, gây tắc

mạch chi, mạch não, mạch mạc treo hoặc do nằm lâu gây tắc mạch phổi,huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

- Biến chứng viêm màng ngoài tim:

 Viêm màng ngoài tim cấp

 Hội chứng Dressler [16], [27]

1.3.4.2.Tiên lượng của hội chứng vành cấp

- Cơ địa: cao tuổi (>65 tuổi), trước đây đã bị NMCT, đái tháo đường,tăng huyết áp, nghiện thuốc lá

- Độ rộng hoại tử:

Theo ECG, men tim.

Mức tụt huyết áp tâm thu

Theo mức suy tim kèm phân độ Killip

Bảng 1.2.Liên quan giữa độ Killip và tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày:

II Suy tim với ngựa phi,nhịp nhanh, ran đáy

phổi, dấu tăng áp tĩnh mạch

1.4 CÔNG THỨC BẠCH CẦU VÀ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

1.4.1 Những hiểu biết cơ bản về công thức bạch cầu

1.4.1.1 Phân loại bạch cầu

Được sinh ra từ tủy xương, bạch cầu (BC) được chia làm ba loại :

- BC hạt (tế bào dòng tủy): BC hạt trung tính, BC hạt ưa base, BC hạt ưa acid

- Dòng monocyte: có kích thước lớn nhất trong máu ngoại vi, có khôngbào trong nguyên sinh chất

- BC dòng lympho: Tế bào lympho T, tế bào lympho B, tế bào NK

1.4.1.2 Chức năng của bạch cầu

- Chức năng của BC hạt:

Trong máu ngoại vi, BC hạt chia làm hai khu vực: khu vực lưu thôngtheo dòng máu và khu vực tổ chức Vì vậy sự đáp ứng của BC rất nhanhchóng Khi bị nhiễm trùng, các tế bào bám ở thành mạch sẽ được huy động

vào tuần hoàn trước khi BC hạt mới được tăng sinh ở tủy BC hạt chỉ lưu lạitrong máu khoảng 6 -12 giờ, sau đó xuyên mạch đi vào tổ chức Chức năng cơbản của BC hạt là thực bào các vật lạ xâm nhập vào cơ thể, đặc biệt là vikhuẩn, nhờ vào:

 Chuyển động: biến dạng và lách qua được nội mạc để đi vào tổ chức

 Hóa hướng động: một số chất có khả năng thu hút BC hạt, nhất là chấttiết của vi khuẩn và một số thành phần hoạt hóa của bổ thể

 Thực bào

 Diệt khuẩn và tiêu hóa

- Chức năng của BC dòng Monocyte:

Hóa hướng động, thực bào, loại bỏ hồng cầu, trình diện kháng nguyên,phá hủy tế bào ác tính

- Chức năng của BC dòng Lymphocyte:

 Lympho B có vai trò trong miễn dịch dịch thể (sản xuất kháng thể:IgM, IgA, IgD, IgG, IgE)

 Lympho T có vai trò trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào vàđiều hòa miễn dịch

 Tế bào NK có tác dụng tiêu hủy tế bào trực tiếp không qua trung giankháng thể [1]

1.4.2 Vai trò của bạch cầu trong HCVC

Mối liên quan giữa số lượng BC và bệnh tim được ghi nhận đầu tiêncách đây hơn một phần tư thế kỷ Ngày nay nó càng được đánh giá cao, đóngvai trò trung tâm trong xơ vữa động mạch và HCVC

Từ năm 1976, Russell Ross nhận thấy các tổn thương nội mạc là điểmkhởi đầu bắt buộc của mảng xơ vữa và ông cho rằng xơ vữa là một bệnhviêm Sự hình thành và phát triển xơ vữa là do sự tác động phối hợp của haiyếu tố: tổn thương thành mạch và yếu tố viêm [44], [45], [46]

Hiện nay nhiều tác giả còn đưa ra nhiều giả thuyết mới về cơ chế bệnhsinh xơ vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng như Helicobacter pylori,Chlamydia pneumonia, Cytomegalovirus [15], [16], [20]

Bằng chứng giải phẩu bệnh cho thấy các vệt mỡ là các sang thươngviêm nhiễm tế bào gồm: tế bào bọt, đại thực bào và các tế bào Lympho T

Hình 1.3.Vai trò của BC trong hình thành mảng xơ vữa [40]

Có vài bằng chứng cho rằng viêm và BC có thể đóng góp trực tiếp vàothuyên tắc động mạch vành, sự tưới máu không liên tục, tổn thương tái tướimáu Interlekin 6 (IL-6), IL-8 và CD40 được chỉ ra là các yếu tố liên quan vớiMonocyte, thúc đẩy sự khởi đầu đường đông máu ngoại sinh Mac-1 (CD11b-CD18) được tìm thấy trên bề mặt BC, có thể trực tiếp trở thành yếu tố tiềnđông máu bởi xúc tác sự chuyển đổi yếu tố X thành Xa Do kích thước lớn và

độ dính cao, BC trực tiếp gây ra tắc nghẽn mạch, nhất là khi có dòng chảychậm hay thiếu máu cục bộ Tiểu cầu, BC tụ tập thông qua Mac-1, cũng dẫnđến hình thành huyết khối làm giảm sự tưới máu Cuối cùng, BC có thể thamgia vào tổn thương tái tưới máu thông qua sự tác động của gốc oxy hóa tự do

và hoạt hóa hoàn toàn

Tăng BC trong NMCT cấp làm gia tăng nguy cơ biến chứng dài hạn vàngắn hạn của thiếu máu cơ tim cục bộ và tử vong do tim Monocyte ngoại viliên quan đến rối loạn chức năng thất trái, tiến triển phình vách thất trái, táicấu trúc thất sau NMCT Ngược lại tăng neutrophil ngoại vi liên quan vớiNMCT có ý nghĩa trong biến chứng sớm của suy tim sung huyết Nhiềunghiên cứu đã chỉ ra rằng sự tăng BC trong HCVC có ý nghĩa tiên lượng độclập tử vong và nguy cơ biến cố tim mạch trong 6 tháng [39], [42], [45]

1.5 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC VỀ BẠCH CẦU VÀ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

1.5.1.Trên thế giới

- Mary Grzybowski (Wayne State University) và cộng sự (2001)nghiên cứu trên 115,273 bệnh nhân NMCT cấp trong sổ dữ liệu quốc gia vềNMCT Kết quả nghiên cứu: có mối liên quan có ý nghĩa về tỉ lệ tử vongtrong các nhóm BC, 16.9% bệnh nhân có số BC nằm trong nhóm BC cao nhất(chia số BC thành 5 mức) tử vong khi nhập viện so với 4.6% trong nhóm BCthấp nhất [48]

- Sabatine M.S và cộng sự (2002) nghiên cứu trên 2208 bệnh nhântrong chương trình TACTICS- TIMI 18 (Treat Angine with Aggrastat anddetermine Cost of Therapy with an Invasive Strategy- Thrombolysis inMyocardial Infarction 18 trial) Kết quả nghiên cứu: nhóm BC cao hơn thìtiên lượng tử vong trong 6 tháng cao hơn, tỉ lệ tử vong lần lượt là 1.5%, 3.6%,5.1% bệnh nhân ở các nhóm BC thấp, trung bình, cao (p=0.0017) [45].

- Mueller C và cộng sự (2002) nghiên cứu trên 1391 bệnh nhânNMCT không ST chênh lên được điều trị tái tưới máu sớm Kết quả nghiêncứu: ông nhận thấy số lượng BC là yếu tố tiên lượng độc lập mạnh của tỉ lệ tửvong dài hạn và ngắn hạn sau NMCT không ST chênh lên được điều trị táitưới máu sớm [41]

1.5.2.Nghiên cứu trong nước

- Nguyễn Thị Thanh [21] nghiên cứu trên 262 bệnh nhân NMCT cấp đượcnhập viện và điều trị tại viện Tim Mạch bệnh viện Bạch Mai, nhận thấy số lượng

BC máu trong 24 giờ đầu nhập viện là một yếu tố tiên lượng tử vong độc lập trongthời gian điều trị tại bệnh viện: bệnh nhân có số lượng BC máu >11 G/L có nguy

cơ tử vong cao hơn 2.2 lần bệnh nhân có số lượng BC máu <11 G/L

Chương 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

- Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định:

+ Đau ngực lúc nghỉ tĩnh: Đau xảy ra lúc nghỉ và thường kéo dài trên

20 phút

+ Hoặc, đau ngực mới xuất hiện: trước đây không có đau ngực mà đaungực xuất hiện với cường độ dữ dội (ít nhất là CCS III)

+ Hoặc, đau ngực tăng dần: trước đây là chẩn đoán cơn đau thắt ngực

ổn định, giờ thì cơn đau xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, ngưỡnggắng sức xuất hiện cơn đau thấp hơn (ít nhất là tăng một độ theo phân loạiCCS hoặc ít nhất là CCS III)

+ Điện tim có thay đổi ST thoáng qua, mới ( 0.05 mV), hoặc sóng Tđảo chiều (khoảng 0.2 mV) xuất hiện khi bệnh nhân có triệu chứng và mất đikhi bệnh nhân hết triệu chứng Nhiều khi bệnh nhân bị ĐTNKÔĐ mà không

có thay đổi trên điện tim Vì vậy khi không có sự thay đổi của đoạn ST cũngkhông loại trừ bệnh

+ Men tim: CK, CK-MB, TnT không tăng [26]

- Chẩn đoán xác định NMCT:

Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới (1978), chẩn đoán xác định NMCT khi

có hai trong ba triệu chứng sau:

Lâm sàng:

● Đau ngực dữ dội điển hình kiểu mạch vành

● Đau kéo dài hơn 30 phút

● Dùng Nitrate không giảm

+ Sóng T đảo ngược

● NMCT không có ST chênh lên:

+ ST chênh xuống ( 0.5 mV), hoặc sóng T đảo chiều (khoảng 0.2mV) có hay không có Q

● Định vị vùng NMCT:

+ Vùng trước: V1, V2, V3

+ Vùng trước- mỏm: V1, V2, V3, V4

+ Vùng trước rộng: V1V6

+Vùng bên: DI, aVL, V5, V6

+ Vùng bên cao: DI, aVL

+ Vùng dưới: DII, DIII, aVF

+ Thất phải: V3R, V4R, V5R

 Men tim: + CK, CK-MB tăng ít nhất gấp hai lần bình thường

+ TnT 0.2 ng/L [16], [19], [28].

- Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân: Loại trừ bệnh nhân HCVC kèm

bệnh lý hoặc dùng thuốc gây ảnh hưởng công thức BC:

 BC tăng trong trường hợp:

 BC giảm trong các trường hợp:

Suy tủy ( do u hay do nhiễm trùng)

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang, kết hợp theo dõi dọc ngắn hạn

2.2.2.Thu thập dữ liệu

Thu thập dữ liệu dựa vào thăm khám, dựa vào hồ sơ bệnh án của bệnhphòng và theo dõi lâm sàng trong vòng 7 ngày kể từ khi bệnh nhân vào viện

2.2.3.Thăm khám bệnh nhân

- Hỏi tiền sử, bệnh sử bệnh nhân HCVC: hỏi người thân của bệnh nhânhay hỏi trực tiếp bệnh nhân nếu bệnh nhân trả lời được.

- Khám phát hiện các triệu chứng thực thể để đánh giá toàn trạngchung, tình trạng tim mạch, và các bệnh lý kèm theo

- Đánh giá diễn tiến của NMCT theo Killip:

Chúng tôi dựa vào phân loại của Killip (Hoa Kỳ) để đánh giá mức độnặng của suy tim trong NMCT từ đó sẽ giúp tiên lượng bệnh [16]

Killip chia làm 4 độ:

Bảng 2.1. Phân độ Killip

I Không có ran ở phổi, không có T3

II Ran lan đến giữa phế trường hoặc có T3

III Ran lan lên quá nữa phổi kèm phù phổi cấp

IV Sốc tim

2.2.4.Kỹ thuật

- Đo huyết áp: Theo hướng dẫn của Tổ Chức Y Tế Thế Giới [17].

+ Dụng cụ: Máy đo huyết áp đồng hồ hiệu ALPKA (Nhật), đã đối chiếuvới máy đo huyết áp thủy ngân

+ Cách đo: đo cả hai tay, thường sự khác biệt dưới 10 mmHg đối vớihuyết áp tâm thu, lấy số đo bên cao

+ Đánh giá trị số huyết áp dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết ápcủa Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO/ ISH 2003 ) [16]:

Bảng 2.2 Phân loại huyết áp theo WHO/ISH 2003

Xếp loại Huyết áp tâm thu

< 80

<8585- 8990- 99100- 109110

< 90

Phân loại này dựa trên đo huyết áp tại phòng khám Nếu huyết áp tâm thu vàtâm trương không cùng một phân loại thì chọn mức huyết áp cao hơn để xếp

loại

- Đo điện tim:

+ Dụng cụ: máy đo điện tim loại 6 cần hiệu CARDIOFOX.V-9320K(hãng Nihon Kohden- Nhật Bản) Giấy ghi và kem dẫn điện của hãng NihonKohden Tốc độ ghi 25 mm/ giây Biên độ 10 mm= 1mV

+ Phân tích kết quả :

● Kết hợp điện tim với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng khác

● Xác định nhồi máu cơ tim cấp dựa vào các tiêu chuẩn chẩn đoán trênđiện tim Xác định các rối loạn nhịp và dẫn truyền, dày các buồng tim Phân tíchnhiều lần và tham khảo ý kiến chuyên môn của bác sĩ chuyên khoa tim mạch

- Định lượng các men CK và CK-MB:

+ Định lượng tại khoa sinh hóa bệnh viện Trung Ương Huế

+ Hóa chất: Kít enzym CK- NAC optimis 10 và kít enzym CK-MBUnitaire của hãng Biometrix

+ Máy: Sử dụng máy quang kế 010 của hãng Bochrager Mannheim ( Đức).+ Phương pháp định lượng: Scandinavian Committee on Enzyme (SCE).

- Xét nghiệm bạch cầu:

+ Phương tiện: Xét nghiệm công thức máu làm tại khoa sinh hóa bệnh

viện Trung Ương Huế, bằng máy Sysmex Kx- 21 Máy này sử dụng phươngpháp đo trở kháng của dòng điện 1 chiều , đo trên 1 thể tích cố định với nồng

độ pha loãng cho trước, nên phân biệt được 3 loại bạch cầu:

 BC Lympho

 BC hạt trung tính

 BC Mix: monocyte, BC hạt ưa acid, BC hạt ưa base

+ Tiến hành: lấy máu tĩnh mạch, trong vòng 24 giờ đầu khi bệnh nhânnhập viện, dùng loại chống đông EDTA- 2K, EDTA- 3K, EDTA- 2Na Máyđọc nên thực hiện trước 2 giờ từ khi lấy máu

+ Đánh giá [1], [39] :

 Số lượng BC bình thường là 4- 10 G/L

Bảng 2.3. Giá trị bình thường của các thành phần BC

Các loại BC Giá trị tuyệt

Hình 4.Tỉ lệ BC bình thường trong máu ở người trưởng thành [38]

- Siêu âm tim: [16]

Khảo sát chức năng thất trái qua một số thông số chính: Phân xuất tốngmáu thất trái (EF), đánh giá rối loạn vận động thành tim trong tổn thươngthiếu máu cục bộ

- Chụp mạch vành: [23]

+ Phương tiện: Chụp ĐMV được thực hiện tại phòng thông tim- chụpmạch bệnh viện Trung Ương Huế bằng máy C- arm hiệu OEC 9600 (của hãngOEC Medical System Inc, Mỹ sản xuất năm 1997) với chương trình phầnmềm DOS6.0

+ Đánh giá mức độ tổn thương ĐMV dựa vào:

 Tổng số mạch máu bị tổn thương

 Tổng số các tổn thương có trên cả 3 ĐMV

2.2.5 Xử lý số liệu [7]

Số liệu thu thập được xử lý theo phương pháp thống kê y học

- Thống kê mô tả tình hình chung của mẫu nghiên cứu Các kết quả nghiêncứu được thể hiện dưới dạng số lượng, giá trị trung bình và tỷ lệ phần trăm

+ Công thức tính giá trị trung bình (, ):

X = (X1 +X2 + X3 + + Xn)

Trong đó, X là ước lượng không chệch của μ, n:số cá thể của mẫu

Phương sai của X :  2 2 2

3

2 2

2 1

1

1

X n X X

X X n





( , ) =X ± γ Với hệ số tin cậy 95%, γ =1.96

Kiểm định giả thiết thống kê bằng test χ2 và giá trị P, sử dụng ngưỡng

ý nghĩa 5%:

) )(

N BC AD