đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp cpap 40 cmh2o trong 40 giây ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

CHỮ VIẾT TẮT AEEC The American - Europepean Consensus Conferece- Hội nghị thống nhất Âu – Mỹ ALI Acute Lung Injury - Tổn thương phổi cấp ALMMPB Áp lực mao mạch phổi bít APACHE Acute Phy

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

[ \

BÙI VĂN CƯỜNG

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 CMH2O TRONG 40 GIÂY Ở BỆNH

NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

[ \

BÙI VĂN CƯỜNG

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU

CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG

Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2011

LỜI CÁM ƠN

Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới

- Giáo sư Vũ Văn Đính, Giáo sư Nguyễn Thị Dụ đã đóng góp ý kiến

quý báu cho đề tài

- PGS.TS Nguyễn Gia Bình trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện

Bạch Mai, người thầy trực tiếp hướng dẫn , chỉ bảo và giúp đỡ tôi tận tình trong suốt quá trình học tập, làm việc để hoàn thành luận văn này

- PGS.TS Nguyễn Đạt Anh chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu đã tạo

mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- Thầy cô giáo trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiêp đã có những

đóng góp quý báu để em hoàn thiện bản luận văn này

- Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, phòng sau đại học và bộ môn

hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiên thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập

- Các bác sỹ và nhân viên khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai

đã giúp đỡ và đóng góp ý kiến quý báu cho đề tài

- Tôi xin trân thành cảm ơn các bạn đồng nghiệp, những người thân

trong gia đình và bạn bè đã động viên, tận tình giúp đỡ tôi trong học tập để

luận văn được hoàn thành

Tác giả luận văn Bùi Văn Cường

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi, những số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố trong các công trình khác Nếu sai tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm

Tác giả luận văn

Bùi Văn Cường

CHỮ VIẾT TẮT

AEEC The American - Europepean Consensus Conferece- Hội nghị

thống nhất Âu – Mỹ

ALI Acute Lung Injury - Tổn thương phổi cấp

ALMMPB Áp lực mao mạch phổi bít

APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - bảng điểm

đánh giá sức khỏe cấp và mạn tínhARDS Acute Respiratory Ditress Syndrome - Hội chứng suy hô hấp

cấp tiến triển ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm

BN Bệnh nhân

CLVT Cắt lớp vi tính

CO Cardiac output - Cung lượng tim

CPAP Continuous Positive Airway Pressure - Áp lực đường thở

dương liên tục FiO2 Inspired oxygen fraction - Tỷ lệ oxy khí thở vào

HATB Huyết áp trung bình

động mạch

PC Pressure coltrol - Kiểm soát áp lực

PEEP Positive end-expiratory pressure - Áp lực dương cuối thì thở ra P/F Tỷ lệ PaO2 trên FiO2

TKNT Thông khí nhân tạo

TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKMP Tràn khí màng phổi

Vt Tidal volume - Thể tích khí lưu thông

Vte TB Thể tích trung bình khí thì thở ra

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 13

1.1 Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 13

1.1.1 Giải phẫu bộ máy hô hấp 13

1.1.2 Điều hòa hô hấp 14

1.1.3 Cơ học hô hấp 15

1.1.4 Vận chuyển và trao đổi khí 17

1.1.5 Vận chuyển khí trong máu 21

1.2 Suy hô hấp cấp 22

1.2.1 Định nghĩa 22

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh 22

1.2.3 Nguyên nhân suy hô hấp 23

1.3 ARDS 24

1.3.1 Lịch sử và định nghĩa ARDS 24

1.3.2 Sinh bệnh học của ARDS 25

1.3.3 Các giai đoạn ARDS 30

1.3.4 Nguyên nhân ARDS 30

1.3.5 Chẩn đoán ARDS 31

1.3.6 Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS 31

1.4 Thủ thuật HĐPN 34

1.4.1 Định nghĩa 34

1.4.2 Lịch sử HĐPN 34

1.4.3 Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp 35

1.4.4 Biến chứng của HĐPN 38

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40

2.1 Đối tượng nghiên cứu 40

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN 40

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 40

2.2 Phương pháp nghiên cứu 41

2.2.1 Loại nghiên cứu: 41

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu: 41

2.2.3 Phương tiện và địa điểm 41

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 41

2.2.5 Tiến hành xử lý số liệu 48

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu 39

3.1.1 Đặc điểm BN nghiên cứu 39

3.2 Hiệu quả của HĐPN 43

3.2.1 Hiệu quả trên oxy hóa máu 43

3.2.2 Hiệu quả trên độ giãn nở của phổi (compliance) và thể tích 49

3.3 Thời điểm HĐPN kể từ sau TKNT của 2 nhóm 52

3.4 Biến chứng HĐPN 52

3.4.1 Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2 52

3.4.2 Biến chứng cơ học 53

3.4.3 Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB 53

3.4.4 Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch 54

3.4.5 Ảnh hưởng của HĐPN với pH 55

3.4.6 Diễn biến pCO2 trước và trong sau HĐPN 55

Chương 4: BÀN LUẬN 56

4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 56

4.1.1 Đặc điểm chung 56

4.2 Hiệu quả của HĐPN 58

4.2.1 Hiệu quả trên oxy hóa máu 58

4.2.2 Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn nở của phổi (compliance.) 63

4.3 Thời điểm HĐPN 65

4.4 Biến chứng của HĐPN 66

4.4.1 Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2 66

4.4.2 Biến chứng chấn thương áp lực 66

4.4.3 Ảnh hưởng lên HATB 68

4.4.4 Ảnh hưởng lên mạch 69

4.4.5 Ảnh hưởng lên pH 70

4.4.6 Ảnh hưởng trên PCO2 70

KẾT LUẬN 71

KIẾN NGHỊ 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Nguyên nhân ARDS 40

Bảng 3.2: Tiền sử BN 40

Bảng 3.3: Đặc điểm chung 41

Bảng 3.4: Đặc điểm về vận mạch 42

Bảng 3.5: Hiệu quả oxy hóa máu trước và sau HĐPN 43

Bảng 3.6: Đặc điểm chung 12 BN không có cải thiện oxy hóa máu 44

Bảng 3.7 : PaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45

Bảng 3.8 : SaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 46

Bảng 3.9 : P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48

Bảng 3.10: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 49

Bảng 3.11: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 50

Bảng 3.12: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 50

Bảng 3.13: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 51

Bảng 3.14: Biến chứng loạn nhịp tim và SpO2 52

Bảng 3.15: HATB trước trong và sau HĐPN 53

Bảng 3.16: Mạch trước, trong và sau HĐPN 54

Bảng 3.17: pH trước và sau HĐPN 55

Bảng 3.18: pCO2 trước và sau HĐPN 55

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đường vào ARDS 39

Biểu đồ 3.2: Diễn biến PaO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45

Biểu đồ 3.3: Diễn biến SaO2 trước sau HĐPN của 2 nhóm 46

Biểu đồ 3.4: Diễn biến SpO2 trước và sau HĐPN của 2 nhóm 47

Biểu đồ 3.5: Diễn biến P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48

Biểu đồ 3.6 : Thời điểm HĐPN sau TKNT 52

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress Syndrome - ARDS) là một hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu, diễn biến nặng và tỷ lệ tử vong cao Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của ARDS lên đến 40-70% [12], [19], [22], [37], [41], [47], [54] Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa hồi sức tích cực (HSTC) và trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [10]

Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí do bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt mao mạch lớn tại phổi [4], gây nên tình trạng giảm oxy hóa máu trầm trọng Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi

bị giảm thấp

Hơn nữa việc áp dụng rộng rãi phương thức thông khí nhân tạo (TKNT) với thể tích khí lưu thông (Tidal volume - Vt) thấp (4-6ml/kg) [13], [19], [30], [53], [54], nhằm mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O

để tránh chấn thương áp lực lại càng làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [30], [31], [51], [54] Với mục đích huy động các phế nang (HĐPN) đã bị tổn thương (các phế nang nằm ở vùng phổi bị xẹp,vùng tranh chấp) nhưng còn khả năng tham gia vào quá trình trao đổi khí để làm tăng diện tích và thời gian trao đổi khí Theo Lachmann và cộng sự , chúng ta phải “mở phổi” và “giữ cho phổi được mở” Hiện nay có các phương pháp để huy động các phế nang tổn thương tham gia vào quá trình trao đổi khí là: thở dài (sigh), kiểm soát áp lực và PEEP (extended sigh) và áp lực đường thở dương liên tục (Continuous

Positive Airway Pressure - CPAP) [27] Các phương pháp HĐPN trên đều có tác dụng cải thiện oxy hóa máu Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng

Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương pháp CPAP với CPAP 40 cmH2O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu:

1 Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40

2 Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp

1.1.1 Giải phẫu bộ máy hô hấp

1.1.1.1 Lồng ngực: có dạng hình chóp, đáy là cơ hoành, thành là lồng

ngực có bộ phận cố định là cột sống và bộ phận di động gồm các xương sườn, xương ức và các cơ hô hấp giúp cho lồng ngực có thể giãn nở và

xẹp xuống [8]

1.1.1.2 Các cơ hô hấp: Cơ hít vào: cơ hoành, cơ liên sườn ngoài (hít vào bình

thường), cơ răng trước, cơ ức đòn chũm, cơ cánh mũi (hít vào gắng sức) Cơ thở ra: bình thường các cơ giãn nghỉ sẽ gây thở ra, thở ra gắng sức (cơ liên sườn trong, cơ thành bụng trước) [8]

1.1.1.3 Màng phổi: Gồm lá thành và lá tạng, lá tạng dính sát vào phổi, lá

thành dính sát lồng ngực Ở giữa là một khoang ảo có một vài ml dịch nhày giúp hai lá trơn trượt lên nhau dễ dàng [8]

1.1.1.4 Đường dẫn khí:

Đường hô hấp trên: mũi, miệng, hầu và thanh quản

Đường hô hấp dưới: đường hô hấp trung tâm và hô hấp nhỏ Khí phân phối đến phổi qua khí quản và các tiểu phế quản Khí quản là thế hệ số không của đường hô hấp Hai phế quản chính trái, phải là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là 1 thế hệ Có từ 20 đến 23 thế hệ trước khi đến phế nang [8]

1.1.1.5 Phổi: đơn vị chức năng là phế nang, phế nang được mao mạch phổi

bao bọc như một mạng lưới Biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào; tế bào típ I:

tế bào lát phế nang chiếm tới 90% diện tích phế nang, tế bào típ II: tế bào trụ vuông chiếm 10%, sản xuất ra chất surfactan, biệt hóa và phát triển thành các

tế bào típ 1[8]

Hệ thống máu của phổi: Máu đen từ tâm thất phải theo động mạch phổi chia ra thành mao mạch phổi bao quanh phế nang, thực hiện trao đổi khí thành máu đỏ, theo tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái Hệ thống máu đỏ xuất phát

từ động mạch cuống phổi nuôi nhu mô phổi và cuống phổi

1.1.2 Điều hòa hô hấp

1.1.2.1 Trung tâm hô hấp

Là nhóm tế bào thần kinh nằm ở 2 bên trong vùng chất lưới của cầu não

và hành não Gồm có bốn vùng

+ Vùng hít vào: nhóm tế bào thần kinh ở mặt lưng hành não

+ Vùng thở ra: nhóm tế bào thần kinh vùng bụng hành não

+ Vùng kích thích hô hấp ở cầu não

+ Vùng gây ngừng thở: ở cầu não vùng dưới

1.1.2.2 Cơ chế điều hòa hô hấp

* Các yếu tố hóa học

Điều hòa hoạt động của trung tâm hô hấp quan trọng nhất là pCO2, tiếp theo là H+, pO2 Các yếu tố này tác động lên trung tâm hô hấp qua trung gian vùng cảm ứng hóa học ở cuống não, xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ

- Ảnh hưởng của pCO2: nồng độ bình thường pCO2 trong máu động mạch có tác dụng duy trì nhịp thở cơ bản Gây ra động tác hô hấp đầu tiên ở trẻ sơ sinh Cơ chế: tác dụng trực tiếp lên trung tâm hô hấp yếu Tác dụng gián tiếp qua H+ mạnh, CO2 máu động mạch tăng làm cho CO2 tại trung tâm nhân cảm hóa học tăng theo, tại đây CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3-,

H+ tạo ra kích thích trung tâm nhận cảm hóa học rồi kích thích trung tâm hít vào làm tăng hô hấp Ngoài ra CO2 còn tác dụng tăng hô hấp thông qua bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh Tuy nhiên CO2 tăng cao cũng gây ức chế trung tâm hô hấp

- Ảnh hưởng của H+: H+ trong máu động mạch (khó qua hàng rào máu não

và máu dịch não tủy) kích thích bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ

và xoang động mạch cảnh gây kích thích trung tâm hít vào làm tăng hô hấp

- Ảnh hưởng của oxy: khí PaO2 < 60 mmHg có tác dụng kích thích bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh gây phản xạ làm tăng hô hấp

* Các yếu tố không hóa học

- Luồng thần kinh đi từ các trung tâm cao hơn

- Luồng thần kinh từ các thụ thể ngoại biên

- Luồng thần kinh từ thụ thể của phổi

- Từ trung tâm vận mạch lên trung tâm hô hấp

1.1.3.1 Độ đàn hồi của phổi và lồng ngực

Vị trí ban đầu của phổi khi không chịu tác dụng của một ngoại lực nào là

co xẹp Khuynh hướng co xẹp này tạo nên lực đàn hồi của phổi bao gồm 2 yếu tố: các sợi đàn hồi ở khắp phổi bị căng giãn luôn luôn muốn co ngắn lại (chiếm 1/3 lực đàn hồi của phổi) và sức căng bề mặt do lớp surfatan chi phối (chiếm 2/3 lực đàn hồi của phổi)

1.1.3.2 Vai trò của chất surfatan

- Ảnh hưởng lên khuynh hướng co xẹp của phổi: chất surfatan có khả năng làm giảm sức căng bề mặt Trong mỗi phế nang lớp dịch lót phế nang tạo nên một mặt thoáng Bình thường các phân tử nằm trên mặt thoáng chịu sức hút của lớp dịch phía dưới vốn lớn hơn so với sức hút của phân tử không khí nằm phía trên mặt thoáng Chất surfactan trải trên mặt thoáng của lớp dịch lót phế nang sẽ làm giảm sức căng bề mặt vì không bị lực hút của các phân tử nước trong lớp dịch lót phế nang

Hình 1.1: Sức căng bề mặt Phân tử các chất có khuynh hướng tạo lực hút

+ P là áp suất khí trong phế nang

+ T là lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang gây ra + r bán kính phế nang

Qua công thức trên nếu T không đổi, khi r giảm thì P phải tăng

Nhưng vì các phế nang trong cơ thể không bao giờ có kích thước bằng nhau nên áp suất trong phế nang có đường kính nhỏ hơn sẽ cao hơn so với áp suất ở các phế nang lớn, do đó khí sẽ dồn qua các phế nang lớn Kết quả là ở phổi có hàng loạt phế nang, ống phế nang phồng lên và một loạt các phế nang xẹp Nhưng nhờ có chất surfartan nằm trên dịch lót phế nang, trải mỏng ra khi phế nang lớn và tụ lại khi phế nang nhỏ, chính điều này giúp T giảm khi r giảm và làm T tăng khi r tăng kết quả là áp suất bằng nhau ở mọi phế nang

Hình 1.2: Sức căng bề mặt trong một khối cầu

(Theo Comroe J.H Physiology of respiration, 2 nd ed., Chicago Year-Book Medical

publishers,1974)

- Vai trò trong việc ngăn sự tích tụ dịch phù trong phế nang

Sức căng bề mặt của dịch trong phế nang không những làm co rút phế nang mà còn có khuynh hướng kéo dịch vào trong phế nang Khi phổi bình thường, lượng surfactan đầy đủ, sức căng bề mặt vẫn còn có khả năng kéo dịch vào trong phế nang với một áp lực tương đương với -3 mmHg Ở phổi thiếu surfactan lực kéo này có thể lên đến -10 đến -20 mmHg làm cho 1 lượng dịch lớn ra khỏi mao mạch phế nang gây phù phổi suy hô hấp

1.1.4 Vận chuyển và trao đổi khí

Không khí được vận chuyển từ bên ngoài cơ thể qua hệ thống cuốn mũi, không khí được làm ấm và làm ẩm đi vào khí phế quản rồi đến phế

nang, tại đây quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi

thông qua màng phế nang mao mạch Oxy được hemoglobin vận chuyển

tới mô để cung cấp cho oxy cho mô hoạt động và hemoglobin nhận CO2

từ mô trở về trao đổi tại phổi

phế nang

phế nang

tĩnh mạch phổi

mao mạch

tiểu phế quản khoang mũi

miệng

Màng phổi

Xương sườn

Thanh quản Khí quản

phế quản

đ/m phổi

Cơ hoành phổi

Hình 1.3: Vận chuyển và trao đổi khí

Nguồn: http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Disease/hlw/hlw_respsys.html

1.1.4.1 Sự trao đổi khí tại phổi

Do có sự chênh lệch về phân áp của các loại khí ở hai bên phế nang -

mao mạch mà sự khuếch tán sẽ xảy ra qua màng để đạt được sự cân bằng

Hình 1.4: Cấu trúc màng phế nang mao mạch

Nguồn (Guyton & Hall Textbook of Medical Physiology, 10 th

ed, Philadephia W.B Saunders Co, 2000)

1.1.4.1.2 Cơ chế trao đổi qua màng phế nang mao mạch

Là hiện tượng khuếch tán khí hoàn toàn thụ động khí đi từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp

Chỉ xảy ra ở màng phế nang có không khí tiếp xúc với mao mạch có máu chảy qua Diện tích này khoảng 70-90 m2

Các yếu tố ảnh hưởng lên vận tốc khuếch tán (VKT) của 1 loại khí được diễn tả băng công thức sau:

MW d

A S P VKT

×

×

×Δ

=+ ΔP: chênh lệch áp suất ở hai bên màng phế nang mao mạch

+ A : diện tích tiếp xúc

+ S: chỉ số hòa tan của khí trong nước

+ d: đoạn đường khuếch tán

+ MW: trọng lượng phân tử

CO2 dễ khuếch tán hơn oxy đến 20,7 lần Do vậy mà vấn đề khuếch tán thường chỉ đặt ra với oxy mà thôi

Các yếu tố ảnh hưởng đến các thông số nêu trên

- ΔP thay đổi tùy tình trạng thông khí phế nang, tùy sự hoạt động của cơ thể

- A giảm nếu bị cắt phổi hoặc trong khí phế thũng làm vỡ các vách ngăn phế nang

- d tăng khi thành phế nang-mao mạch bị dày lên do mô sợi khi lớp gian dịch hay phế nang bị phù nề

1.1.4.2 Sự trao đổi khí ở phổi

Xảy ra qua một lớp màng phế nang mao mạch rất mỏng (0,6 µm) nhưng lại có diện tích rất lớn (70-90 m2), khuếch tán hoàn toàn thụ động nhưng sự cân bằng diễn ra rất nhanh và gần 100%

1.1.4.3 Sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu

Để đảm bảo sự trao đổi khí tốt phải có sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu Cơ thể có hai phản xạ để bảo vệ sự tương xứng đó

- Nơi nào có PO2 phế nang thấp, mao mạch phế nang sẽ co lại: máu không đến những nơi thông khí kém

- Nơi nào mà PCO2 phế nang thấp, các tiểu phế quản co lại khí không đến những nơi tưới máu kém

VA Thông khí (4lít/phút)

Q = Tưới máu (5 lít/phút)

Bình thường VA/Q là 0,8

- Sự bất tương hợp VA/Q Æ giảm oxy máu

+ Shunt mao mạch: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi (TKMP), viêm phổi, phù phổi, ARDS

+ Shunt giải phẫu: các bệnh tim bẩm sinh

+ Hiệu ứng shunt do phân bố khí lưu thông kém → vùng phổi không đồng nhất: có vùng tăng thông khí song kém tưới máu, có vùng tăng tưới máu song kém thông khí

Hình 1.5: Sơ đồ minh họa shunt giải phẫu và shunt mao mạch

Nguồn: Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo

1.1.5 Vận chuyển khí trong máu

1.1.5.1 Vận chuyển oxy từ mao mạch phổi đến tế bào

Trong máu có Oxy có hai dạng

+ Oxy hòa tan (2-3%)

+ Oxy dạng kết hợp với hemoglobin (97%): 1 trong những yếu tố ảnh hưởng lên ái lực của hemoglobin đối với oxy là dung tích hồng cầu (Hct) Do vậy muốn tế bào có đủ oxy cần có thông khí và tưới máu đầy đủ Hct tối ưu là 40%

Hình 1.6: Khuếch tán oxy từ mao mạch đến tế bào

(Theo Guyton & Hall Texbook of Medical Physiology, 10 th ed., Philadelphia W.B

Saunders Co., 2000)

Hình 1.7: Máu mao mạch lấy CO 2

(Theo Guyton & Hall Texbook of Medical Physiology, 10 th ed., Philadelphia W.B

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh [9]

- Giảm thông khí phế nang

- Shunt phổi: do bệnh lý hoặc do giải phẫu

- Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu

- Rối loạn khuếch tán khí

1.2.3 Nguyên nhân suy hô hấp

1.2.3.3 Rối loạn mạch phổi

- Nhồi máu phổi cấp

1.2.3.5 Rối loạn thần kinh cơ

- Bệnh lý của cơ: bệnh cơ do thuốc, loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, viêm da cơ

- Hội chứng Guillan Barre

- Viêm đa dây thần kinh

- Nhược cơ

1.3 ARDS

1.3.1 Lịch sử và định nghĩa ARDS

Trong chiến tranh thế giới thứ II [28], có rất nhiều các thương binh bị suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với các liệu pháp oxy và sau đó tử vong nhanh chóng Các trường hợp này được mô tả là “hội chứng phổi sốc” Từ thời điểm đó, hội chứng này đã xuất hiện với nhiều tên gọi khác nhau như suy phế nang cấp, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt, hội chứng phổi trắng Trong chiến tranh Việt Nam, hội chứng này được gọi là

“phổi Đà Nẵng” vì có rất nhiều các thương binh Mỹ bị tử vong do suy hô hấp Tới năm1967, hội chứng này lần đầu tiên được Ashbaugh và cộng sự [3], [4], [6], [14], [17], [35], [52] mô tả với tên gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome, ARDS) sau khi quan sát thấy 12 người bệnh nhân bị suy hô hấp cấp, trơ với oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi và X quang phổi có hình ảnh tổn thương lan tỏa hai bên Cho tới giữa thập kỷ 80, các tác giả trên thế giới vẫn thống nhất cho rằng phổi của bệnh nhân ARDS bị “cứng” (phổi cứng-stiff lung) do thấy độ đàn hồi của phổi bị giảm [23] Cùng với sự phát triển của kỹ thuật chụp cắt lớp người ta thấy ở một số vùng phổi của bệnh nhân ARDS luôn có hiện tượng nhu mô phổi không có thông khí (do đông đặc phổi) hoặc thông khí kém (do xẹp phổi) Theo Gattinoni L và cộng sự thì độ đàn hồi của phổi ở giai đoạn đầu trong ARDS là kết quả thu được từ phần nhu mô phổi còn thông khí [23] và quan điểm “phổi nhỏ”(baby lung) đã dần thay thế quan niệm phổi cứng [23] Đây là một bước ngoặt quan trọng giúp thay đổi chiến lược thông khí nhân tạo trong ARDS, chuyển từ thông khí với Vt thường quy từ 10-12ml/kg sang thông khí Vt thấp từ 4-8ml/kg [13],[17],[24],[47],[48],[52] Việc thông khí với thể tích thấp đã làm giảm đi rất nhiều nguy cơ chấn thương áp lực

Năm 1988, Muray và cộng sự đưa ra bảng điểm đánh giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score-LIS) dựa số: tỷ lệ PaO2 trên các thông /FiO2, X-quang phổi, PEEP (Continuous Positive Airway Pressure - áp lực riêng cuối thì thở ra) và độ đàn hồi của phổi Tổn thương nặng khi điểm LIS > 2,5 điểm Tuy nhiên LIS không tiên lượng được tử vong và không phân biệt được nguyên nhân phù phổi do tim [47],[52]

Năm 1994, hội nghị thống nhất Châu Mỹ-Châu Âu (The American - Europepean Consensus Conferece - AECC) đã đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI (Acute Lung Injury - tổn thương phổi cấp) và ARDS [15]

Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome) được thống nhất thay đổi thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory ditress syndrome) vì hội chứng này cũng gặp ở trẻ em (phổ biến nhất là bệnh màng trong ở trẻ đẻ non) ALI được coi là giai đoạn sớm của ARDS Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS

1.3.2 Sinh bệnh học của ARDS

1.3.2.1 Tổn thương tế bào biểu mô phế nang và tế bào nội mạch

Màng mao mạch phế nang được cấu tạo bởi 2 lớp tế bào riêng biệt: lớp

tế bào nội mạc mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô phế nang (xem hình 1)

Tế bào biểu mô phế nang lại gồm có 2 loại: tế bào lát phế nang típ I chiếm tới 90% diện tích phế nang nhưng rất dễ bị tổn thương; và tế bào trụ vuông phế nang típ II chỉ chiếm khoảng 10% nhưng rất khó bị tổn thương [4], [5], [34], [52] Chức năng của tế bào phế nang típ II là sản xuất ra chất surfactan, vận chuyển ion, biệt hóa và phát triển thành các tế bào biểu mô típ I khi bị chấn thương [52]

Hình 1.8: Cấu trúc màng phế nang mao mạch bình thường và trong ARDS

Nguồn: Ware L.B., Mathay MA., (2000), NEJM, 342 (18), pp 1334-1349

Trong giai đoạn cấp của ARDS, màng phế nang mao mạch bị tổn thương kiểu tăng tính thấm, làm tiết dịch giầu protein (dịch rỉ viêm) vào các phế nang [34], [52] Các tổn thương có thể ở các tế bào biểu mô phế nang (thường gặp trong ARDS do nguyên nhân tại phổi giai đoạn sớm: sặc nước, viêm phổi…), hoặc ở các tế bào nội mạc mao mạch phổi (thường gặp trong ARDS do nguyên nhân ngoài phổi: viêm tụy cấp, sốc nhiễm khuẩn có biến chứng suy đa tạng ), hoặc cả hai (giai đoạn muộn) [4], [34], [52] Trong đó, tổn thương lớp tế bào biểu mô phế nang dẫn tới một loạt các hậu quả như: gây

dò nhiều dịch rỉ viêm (vì bình thường lớp tế bào biểu mô phế nang kém thấm hơn so với lớp tế bào nội mạc mao mạch phổi), gây tổn thương tế bào phế nang típ II dẫn đến giảm tái hấp thu dịch ở phế nang: giảm sản xuất và giảm

tái sử dụng surfactant, dễ bị nhiễm khuẩn huyết do mất hàng rào bảo vệ (đặc biệt ở bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn), gây xơ hóa phổi nếu lớp tế bào biểu

mô phế nang bị tổn thương nặng

1.3.2.2 Phản ứng viêm

Trong giai đoạn cấp của ARDS luôn có hiện tượng viêm Quá trình viêm này có thể xảy tại phổi (viêm phổi , ngạt nước, chấn thương, sinh học (biotrauma) do thông khí nhân tạo…) hoặc ngoài phổi (viêm tụy cấp, nhiễm khuẩn huyết…) Quá trình viêm được khởi động bằng hiện tượng thực bào của đại thực bào, và giải phóng ra các cytokine như Interleukin 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α) Các cytokine này có tác dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạch cầu trung tính đã hoạt hóa lại giải phóng ra các cytokin Các hóa chất trung gian này lại tiếp gây tổn thương các tế bào biểu

mô phế nang, và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang, tạo ra hiện tượng vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS [1], [2], [30], [35], [48], [49], [52]

1.3.2.3 Tổn thương phổi trong ARDS

Phổi của bệnh nhân ARDS được chia thành 3 vùng: vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc), vùng phổi còn thông khí một phần (vùng

có các phế nang bị xẹp xen lẫn các phế nang chưa bị xẹp) và vùng phổi thông khí tốt Tại các vùng phổi bị đông đặc và vùng phổi có các phế nang bị xẹp, các phế nang bị tổn thương đều không tham gia vào quá trình trao đổi khí Chính điều này tạo các shunt mao mạch tại phổi, gây ra hiện tượng giảm oxy hóa máu trơ với các liệu pháp oxy Phổi bị đông đặc là do các phế nang đã bị

đổ đầy dịch tiết, và do vậy không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí Nhưng đối với vùng phổi bị xẹp, ta có thể huy động chúng để cải thiện tình trạng shunt mao mạch, và do đó cải thiện tình trạng oxy hóa máu

Hình 1.9: Tổn thương phổi bệnh nhân ARDS

Nguồn: Ware L.B, Mathay M.A., (2000), the acute respiratory distress syndrome ,NEJM,

342 (18), pp 1334-49

1.3.2.4 Các nguyên nhân gây xẹp phổi trong ARDS

Xẹp phổi gây ra hiện tượng shunt mao mạch trong phổi, làm giảm đi khả năng trao đổi oxy của màng phế nang mao mạch Shunt mao mạch phổi càng lớn thì tình trạng suy hô hấp do giảm oxy máu càng nặng Trong ARDS hiện tượng shunt mao mạch có thể lên tới 25-50% [48]

Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện tượng giảm về số lượng hoặc hoạt tính của surfactant [24] Như chúng ta đã biết, chất surfactant trong các phế nang, với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thì hít vào Hoạt tính của chất surfactant phụ thuộc vào mật độ chất surfactant trong một đơn vị diện tích Trong cùng một đơn vị diện tích bề mặt, nếu mật độ chất surfactant cao, thì sức căng bề mặt giảm và ngươc lại nếu mật

độ surfactant thấp thì sức căng bề mặt sẽ tăng lên Chất surfactant được tạo ra

và dự trữ ở các tế bào phế nang típ II [24] Trong ARDS các tế bào phế nang típ II bị tổn thương, nên việc sản xuất ra và tái sử dụng chất surfactant bị ảnh

hưởng và do vậy làm giảm đi số lượng chất surfactant Ngoài ra trong ARDS

có hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang mao mạch và dịch tiết tích tụ trong các phế nang Điều này dẫn đến hiện tượng pha loãng mật độ của surfactant và do vậy làm giảm hoạt tính của surfactant Gần đây một số tác giả còn đưa ra giả thuyết là dịch rỉ viêm được tích tụ tại các phế nang có chứa chất đối kháng với surfactant

TKNT áp lực dương được áp dụng phổ biến trong điều trị các bệnh nhân ARDS Tuy nhiên trong TKNT áp lực dương có hiện tượng phân phối khí không đều giữa các phế nang, làm một số phế nang do nhận được nhiều khí hơn sẽ bị giãn quá mức và một số phế nang nhận ít khí hơn sẽ bị xẹp lại Trong ARDS hiện tượng phân phối khí không đều càng trở nên trầm trọng hơn khi vùng phổi lành tiếp nhận lượng khí nhiều hơn với các vùng phổi bị tổn thương Hơn nữa trong những năm gần đây việc áp dụng rộng rãi TKNT với Vt thấp (Vt từ 4-8 ml/kg) [13], [17], [24], [47], [48], [52] cho bệnh nhân ARDS theo ARDS network, mặc dù giảm được chấn thương áp lực ở vùng phổi còn thông khí, nhưng lại làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi ở vùng phổi còn thông khí một phần

Vai trò của PEEP trong việc giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra ở các bệnh nhân ARDS đã được chấp nhận rộng rãi trên thế giới [3], [4], [17], [30], [35], [40], [47], [48] Việc áp dụng PEEP đã cải thiện đáng kể tình trạng oxy hóa máu ở các bệnh nhân ARDS [4], [17], [30], [35], [40], [47], [48] Tuy nhiên ở các bệnh nhân ARDS thường được TKNT dài ngày, do vậy việc hút đờm là khó tránh khỏi, điều này dẫn tới tình trạng mất PEEP và gây ra xẹp phổi trở lại [21], [48]

1.3.3 Các giai đoạn ARDS

1.3.3.1 Giai đoạn sớm (giai đoan xuất tiết) (ngày 1-3)[29], [45]

- Tăng tính thấm màng phế nang mao mạch

- Các phế nang bị đổ đầy các dịch tiết giàu protein

- Tổn thương phế nang lan tỏa, hình thành màng hyalin và phù nang được quan sát trên mô bệnh học

- Suy hô hấp giảm oxy máu rất nặng

1.3.3.2 Giai đoạn trung gian (giai đoạn tăng sinh) (3-10 ngày) [29], [45]

- Xâm nhiễm các tế bào viêm vào khoảng kẽ

- Thành các phế nang dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào xuất tiết vẫn còn nhìn thấy trên mô bệnh học

- Giảm độ đàn hồi của phổi

1.3.3.3 Giai đoạn muộn (giai đoạn tạo xơ) [29], [45]

- Hết hình ảnh thâm nhiễm phổi

- Lắng đọng collagen tại khoảng kẽ

- Tạo nên các bọt và tạo xơ khoảng kẽ lan tỏa

- Giảm độ giãn nở của phổi, tăng khoảng chết, cải thiện tình trạng oxy hóa máu

1.3.4 Nguyên nhân ARDS

Theo ACEE (1994) 2 nhóm nguyên nhân gây ARDS [15]

1.3.4.1 Nguyên nhân tại phổi (làm tổn thương màng phế nang mao mạch từ lòng phế nang)

- Viêm phổi: do vi khuẩn, do vi rút

- Sặc phổi

- Hít hơi độc

- Đụng dập phổi

1.3.4.2 Nguyên nhân từ mạch máu (làm tổn thương màng phế nang mao mạch từ phía mao mạch)

- Nhiễm khuẩn huyết

- X- quang phổi có hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 bên

- Áp lực mao mạch phổi bít (ALMMPB) ≤ 18 mmHg hoặc không có bằng chứng của tăng áp lực nhĩ trái trên lâm sàng

1.3.6 Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS

Điều trị ARDS gặp rất nhiều khó khăn, có rất nhiều vấn đề cần phải quan tâm, trong đó thông khí nhân tạo đóng 1 vai trò quan trọng

1.3.6.1 Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN)

TKNTKXN bao gồm phương thức thở áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc thông khí áp lực dương liên tục có hỗ trợ áp lực (BIPAP) [9]

ALI và ARDS là 1 quá trình diễn biến của bệnh Nếu ALI được điều trị đúng và kịp thời bệnh nhân (BN) có thể đáp ứng và hồi phục Trong trường

hợp BN không được điều trị kịp thời hoặc không đáp ứng điều trị tổn thương phổi sẽ tiến triển nặng lên và ALI sẽ chuyển thành ARDS

BN ALI chỉ định TKNTKXN, tuy nhiên những BN ARDS nên chỉ định TKNTXN

1.3.6.2 Lịch sử TKNT xâm nhập trong ARDS

- Ban đầu, các thông số thở máy được đặt sao cho đạt được mục tiêu áp lực riêng phần oxy máu động mạch, chọn Vt cao 12-15ml/kg Chính chiến lược thở máy Vt cao gây tổn thương phổi không đồng đều gây căng giãn quá

mức các phế nang vùng phổi lành gây chấn thương thể tích [44], [48], [52]

- Từ những nghiên cứu sinh bệnh học trong ARDS như thể tích phổi giảm, độ đàn hồi phổi giảm, tổn thương phổi lan tỏa không đồng nhất Các tác giả quan tâm đến TKNT theo chiến lược bảo vệ phổi Vt thấp [42], [44] Các nhà nghiên cứu của viện tim- phổi và máu Hoa Kỳ đã tiến hành một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng trên 861 BN ALI/ARDS (ARDS network), kết quả đã cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6ml/kg) giảm từ 22% so với nhóm Vt truyền thống (Vt = 12 ml/kg) [48] Từ đó đến nay chiến lược TKNT sử dụng Vt thấp theo ARDS netwwork được ưu tiên lựa chọn trong điều trị BN ARDS

- Đến năm 2005 Grasso và cộng sự [25] đã nghiên cứu so sánh hiệu quả thở máy ARDS ở 2 nhóm BN với hai mức PEEP cao và PEEP thấp, kết quả nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm

1.3.6.3 Chấn thương phổi do TKNT

ARDS do bất cứ nguyên nhân gì cũng đều dẫn tới tình trạng suy hô hấp giảm oxy hóa máu trầm trọng Do vậy TKNT gần như là bắt buộc đối với bệnh nhân ARDS Tuy nhiên TKNT cũng có thể gây ra các chấn thương phổi làm nặng thêm tình trạng giảm oxy hóa máu của bệnh nhân

Theo nhiều tác giả, nguyên nhân chủ yếu của chấn thương phổi trong TKNT là do Vt cao (kèm theo làm tăng áp lượng đường thở và áp lực phế nang [49],[51] Các tổn thương phổi gây ra do TKNT có thể chỉ là điểm xung huyết chảy máu nhỏ cho tới việc bị xẹp phổi, sung huyết toàn bộ phổi hoặc phù phổi… Năm 1974, Webb và Tierney [53] đã tiến hành TKNT cho chuột trong vòng 1 giờ với các áp lực đường thở khác nhau có và không dùng PEEP Trong thí nghiệm này, hai ông đã phát hiện phổi của chuột không có thay đổi mô học khi TKNT với áp lực đỉnh đường thở bằng 14 cmH20, trong khi đó với áp lực đỉnh đường thở bằng 30 cmH2O có thấy hiện tượng phù quanh mao mạch phổi khi TKNT với áp lực đỉnh đường thở bằng

45 cmH2O và không có PEEP, chuột bị thiếu oxy tổ chức và chết trước thời điểm 1 giờ [53]

Hình 1.10: Phổi của chuột trước và sau HĐPN Nguồn tài liệu: Dreyfuss.D, Saumon.G (1998), Ventilator-induced Lung Injury

Lessons from Experimental Studies, Am J Respir Crit Care Me., Volume 157, Number

1, 294-323

Gần đây một số nghiên cứu trên động vật thí nghiệm cho thấy chấn thương phổi do TKNT có thể xảy ra ngay cả khi tiến hành TKNT với thể tích thấp [34], [52] Do tiến hành thông khí với thể tích thấp, các phế nang sẽ bị đóng mở liên tục theo các chu kỳ thở Việc đóng mở liên tục theo các chu kỳ

thở (khoảng 20.000 lần/ngày) của các đường dẫn khí nhỏ hoặc ở các phế nang

có thể gây tổn thương tới các phế nang và khởi động quá trình viêm, gây ra ARDS hoặc làm nặng thêm quá trình ARDS

FiO2 cao trong TKNT cũng là một nguyên nhân làm tổn thương phổi, việc tiếp xúc với FiO2 cao có thể gây đông đặc phổi, xẹp phổi, phù phổi, tạo

ra màng hyaline và gây xơ phổi sau đó Người ta cũng thống nhất rằng việc bệnh nhân tiếp xúc với FiO2 100% trên 24 giờ đã có thể gây ra các tổn thương phổi nhưng còn tùy thuộc vào đáp ứng của từng các cá thể Hơn nữa việc cho bệnh nhân thở oxy liều cao có thể gây ra xẹp phổi do hấp thu

Với những ARDS nặng các phế nang bị xẹp nhiều, các phế nang lành tham gia vào trao đổi khí còn ít (phụ thuộc mức độ nặng ARDS) do vậy không đảm bảo được vấn đề oxy hóa máu và gây toan hô hấp nặng, với hy vọng nhằm huy động các phế nang đã bị xẹp tham gia vào quá trình trao đổi khí nhằm cải thiện oxy hóa máu và toan kiềm Trên cơ sở đó phương pháp HĐPN đã ra đời

ở phần 1.4.3) Hiện nay có 3 phương pháp HĐPN là: thở dài, kiểm soát áp lực

và PEEP, CPAP Mỗi loại phương pháp HĐPN đều có ưu và nhược điểm riêng, cho đến nay không có 1 khuyến cáo phương pháp nào, áp lực bao nhiêu trong thời gian bao lâu là tốt nhất

1.4.3 Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp

Có 3 phương pháp HĐPN: thở dài, thở dài nâng cao, CPAP

Bảng 1.1: Đặc điểm của các biện pháp HĐPN

Oxy hóa máu

Thực hành lâm sàng Biến chứng

Thở dài Cải thiện ít Ít làm Thoáng qua Kiểm soát áp lực

và PEEP Cải thiện Dễ thực hành

Nhịp chậm, TKMP Kiểm soát áp lực

và PEEP tăng dần Cải thiện

Khó thực hành

Nhịp chậm, TKMP

hành Thoáng qua

1.4.3.1 Thở dài

Trên nền thể tích khí lưu thông cơ bản đang được duy trì , dùng Vt cao hơn 1,5 đến 2 lần so với nhịp thở bình thường, tần xuất nhịp thở với Vt cao phụ thuộc vào từng tác giả và tình trạng BN

- M Levine (1972) [32], nghiên cứu hiệu quả của thở dài, Vt cao và PEEP trong thông khí kiểm soát Tác giả nghiên cứu trên 10 BN, mở khí quản thở máy 10 BN được HĐPN 15 thở dài trong 1 giờ với Vt gấp đôi Kết quả không thấy cải thiện oxy hóa máu, không có biến chứng về áp lực cũng như huyết động Tuy nhiên 10 BN của M Levine không phải là BN ARDS

- Pelosi (1999) [40], nghiên cứu trên 10 BN ARDS, 5 BN ARDS tại phổi, 5 BN ARDS ngoài phổi, các BN được TKNT theo chiến lược bảo vệ

phổi (Vt thấp, PEEP cao) Nghiên cứu diễn ra trong 4 giờ 2 giờ đầu tiên TKNT theo chiến lược bảo vệ phổi => 1 giờ tiếp theo HĐPN bằng 3 thở dài liên tiếp nhau trong 1 phút với áp lực p- plateau 45cmH2O => giờ thứ 4 quay lại với TKNT theo chiến lược bảo vệ phổi Kết quả HĐPN bằng thở dài có cải thiện oxy hóa máu trong 1 giờ Không nhận thấy có biến chứng áp lực của phương pháp

+ Ưu nhược điểm: dễ thực hiện, có thể lặp lại nhiều lần

+ Nhược điểm: Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu không cao

1.4.3.2 Kiểm soát áp lực và PEEP

Kiểm soát áp lực kết hợp với PEEP, dựa theo cách điều chỉnh mức PEEP thì chia làm 2 cách

− Cách 1: Kiểm soát áp lực (PC) và PEEP: BN thở chế độ kiểm soát áp lực với mức áp lực đẩy vào (trên PEEP) kết hợp với mức PEEP cao nhất định trong thời gian nhất định

+ B.N Thịnh 2003 [11]: có 23 BN ARDS được HĐPN 37 lần với áp lực đẩy vào 20, PEEP 40 (áp lực đỉnh 60) trong 120 giây Kết quả thấy cải thiện oxy hóa máu trong 1 giờ Không có chấn thương áp lực, có 2 ca nhịp chậm, 2 ca tụt SpO2 < 85% Tác giả cũng kiến nghị không áp dụng thủ thuật HĐPN này rộng rãi trên lâm sàng

− Cách 2: Kiểm soát áp lực kết hợp với PEEP tăng dần đến một mức áp lực nhất định trong một thời gian nhất định

+ Amato và Borges (2006) [16], HĐPN bằng kiểm soát áp lực + 5 lần tăng PEEP

Tác giả nghiên cứu trên 26 BN ARDS được TKNT với PEEP 10, Vt 8ml/kg Sau khi hoàn thành thủ thuật tác giả tiến hành dò PEEP tối ưu, tiếp

6-theo BN được HĐPN lại và TKNT với PEEP tối ưu vừa tìm được Kết quả nghiên cứu có cải thiện oxy hóa máu bằng HĐPN ở BN ARDS, có hiệu quả

mở các phế nang xẹp trên CLVT(cắt lớp vi tính).Tuy nhiên có 2 ca chấn thương áp lực và phương pháp này tiến hành phức tạp khó thực hành trên lâm sàng => do vậy tác giả khuyến cáo không áp dụng thường quy trên lâm sàng + Moran và cộng sự năm 2011 [35]: HĐPN bằng kiểm soát áp lực và PEEP tăng dần trên 13 BN ARDS pha sớm với áp lực đỉnh lớn nhất 60 cmH2O Tác giả thấy cải thiện oxy hóa máu trong 2 giờ Không có biến chứng

áp lực nhưng nghiên cứu ghi nhận có 3 BN phải ngừng thủ thuật vì tụt HA và giảm oxy hóa máu

o Ưu điểm: huy động được các phế nang bị xẹp tham gia quá trình trao đổi khí

o Nhược điểm: khó thực hành trên lâm sàng, hay gặp các biến chứng nguy hiểm như tụt SpO2, nhịp chậm, tràn khí màng phổi hơn so với các phương pháp HĐPN khác

- Grasso (2002) [26], HĐPN với CPAP 40/40 trên 22 BN ARDS, kết quả cải thiện oxy hóa máu trong 20 phút ở bệnh nhân ARDS pha sớm (trong vòng 3 ngày sau TKNT) Không có ca nào chấn thương áp lực, mạch, HA ảnh hưởng thoáng qua trong quá trình HĐPN và trở lại giá trị cũ sau HĐPN

- Wofgang Oczenski (2005) [39], nghiên cứu trên 15 BN ARDS pha sớm, HĐPN với CPAP 50 trong 30 giây Kết quả cải thiện oxy hóa máu trong 3 giờ và không có các biến chứng về áp lực cũng như các biến chứng huyết động

- Jean-Michel Constantin và cộng sự (2008) [18], tiến hành HĐPN CPAP 40/40 trên 19 BN ARDS cải thiện oxy hóa máu kéo dài 1 giờ

- Xiu-ming (2010) [55], HĐPN CPAP 40/40 ở 55 BN ARDS, HĐPN mỗi 8 giờ trong 5 ngày đầu tiên, thấy cải thiện oxy hóa máu duy trì được 2 giờ trong 2 ngày đầu tiên 3 ngày tiếp theo HĐPN hiệu quả cải thiện oxy hóa máu không có sự khác biệt Không gặp các biến chứng về áp lực cũng như các biến chứng về huyết động

+ Ưu điểm:

o Cải thiện oxy hóa máu trước và sau HĐPN

o Dễ thực hành trên lâm sàng, có thể lặp lại nhiều lần trong ngày

o An toàn hơn so với phương pháp thở dài nâng cao

+ Nhược điểm: chưa có nghiên cứu nào chứng minh hiệu quả trên CLVT

1.4.4 Biến chứng của HĐPN

Bên cạnh việc HĐPN để mở các phế nang bị xẹp nhằm cải thiện oxy hóa máu, chúng ta cũng phải quan tâm đến ảnh hưởng có hại của HĐPN như căng giãn phế nang quá mức gây chấn thương áp lực, làm nặng thêm tình trạng tổn thương phổi do thở máy, ảnh hưởng đến nhịp tim gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm, ảnh hưởng đến huyết động [27]

Hình 1.11: Lợi ích và nguy cơ của HĐPN

Như vậy với những ưu điểm như hạn chế biến chứng, dễ thực hành trên lâm sàng mà vẫn có hiệu quả cải thiện điều trị oxy hóa máu trong điều trị ARDS

Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy động phế nang bằng phương pháp CPAP với CPAP 40 cmH2O trong 40 giây

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ