khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở người cao tuổi bình thường và tăng huyết áp điều trị tại bệnh viện lão khoa trung ương

Trị số huyết áp thường thay đổi theo nhịp độ sinh học của cơ thể ,đặc biệt liên quan đến chu kỳ thức ngủ.Huyết áp thay đổi là một trong những tính năng đặc trưng của tăng huyết áp ở ngườ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

=============

TRẦN THỊ ÁI XUÂN

KH¶O S¸T Sù BIÕN §æI HUYÕT ¸P 24 GIê

ë NG¦êI CAO TUæI B×NH TH¦êNG Vµ T¡NG HUYÕT ¸P

§IÒU TRÞ T¹I BÖNH VIÖN L·O KHOA TRUNG ¦¥NG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

============

TRẦN THỊ ÁI XUÂN

KH¶O S¸T Sù BIÕN §æI HUYÕT ¸P 24 GIê

ë NG¦êI CAO TUæI B×NH TH¦êNG Vµ T¡NG HUYÕT ¸P

§IÒU TRÞ T¹I BÖNH VIÖN L·O KHOA TRUNG ¦¥NG

CHUYÊN NGÀNH : NỘI - TIM MẠCH

Lời cảm ơn

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cao học, tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng uỷ, Ban giám đốc, tập thể khoa Nội B - Bệnh viện đa khoa tỉnh Tuyên Quang, nơi tôi công tác đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau Đại học,

Bộ môn Nội Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, Ban Lãnh đạo Bệnh viện Lão khoa Trung Ương đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn

PGS.TS Đỗ Thị Khánh Hỷ , Bệnh viện Lão khoa Trung Ương ng-ời Thầy đã hết lòng dạy bảo, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập

và hoàn thành luận văn này

Tôi xin đ-ợc bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới

TS.D-ơng Đức Hoàng , ng-ời Thầy luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong thực hành lâm sàng, cũng nh- trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã giành nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp h-ớng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận văn

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể các bác sỹ, điều d-ỡng, nhân viên Khoa Tim mạch, Khoa Nội, Phòng khám, Phòng Kế hoạch Tổng hợp, Khoa Xét nghiệm và Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Lão khoa Trung Ương đã giúp

đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện

đề tài

Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể bệnh nhân đã tham gia vào đề tài nghiên cứu của chúng tôi

- Cuối cựng tụi xin ghi nhận sự giỳp đỡ và động viờn vụ cựng quớ bỏu từ

gia đỡnh, cỏc bạn bố đồng nghiệp trong quỏ trỡnh tụi nghiờn cứu và hoàn

thành quyển luận văn này

Hà Nội, ngày 6 thỏng 12 năm 2011

Trần Thi Ái Xuõn

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học do tự bản thân tôi thực hiện Các số liệu trong bản luận văn là hoàn toàn trung thực và chƣa đƣợc công bố tại công trình nghiên cứu khoa học khác

Hà Nội, ngày 6 tháng 12 năm 2011

Trần Thị Ái Xuân

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ABPM : Đo HA liên tục 24 giờ

BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

TBHA : Trung bình huyết áp

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTR : Huyết áp tâm trương

THA : Tăng huyết áp

WHO : Tổ chức Y tế thế giới

(World Health Organization)

ESH : Hội THA Châu Âu

(European Society of Hypertension) ESC : Hội Tim mạch Châu Âu

(European Society of Cardiology) KHHA : Không hạ huyết áp

HHA : Hạ huyết áp

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 14

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP 14

1.1.1 Định nghĩa 14

1.1.2 Phân loại tăng huyết áp 14

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH THA 21

1.2.1 Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh THA 21

1.2.2 Đặc điểm sinh lý bệnh THA 22

1.3 TÌNH HÌNH BỆNH THA TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 29

1.3.1 Tình hình bệnh THA trên thế giới 29

1.3.2 Tình hình bệnh THA tại Việt Nam 29

1.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH THA 30

1.4.1 Yếu tố liên quan đến cá nhân 30

1.4.2 Các yếu tố liên quan đến lối sống 34

1.5 PHƯƠNG PHÁP ĐO HA TỰ ĐỘNG LIÊN TỤC 24 GIỜ 36

1.5.1 Lịch sử kỹ thuật đo HA 36

1.5.2 Kỹ thuật đo huyết áp bằng máy Holter 36

1.5.3 Sự biến thiên HA trong ngày 37

1.5.4 Giá trị của ABPM trong chẩn đoán, điều trị, tiên lượng 38

1.6 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ TRÊN THẾ GIỚI 39

1.6.1 Trên thế giới 39

1.6.2 Tại Việt Nam 39

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40

2.1 ĐỐI TƯỢNG VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU: 40

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu: được chia làm 2 nhóm 40

2.1.2 Thời gian nghiên cứu 41

2.1.3 Các biến số và chỉ số nghiên cứu 41

2.1.4 Tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 44

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 46

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 46

2.2.2 Cỡ mẫu: 46

2.2.3 Các bước tiến hành: 46

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu: 48

2.2.5 Phương pháp xử lý số liệu: 48

2.2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu: 48

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49

3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 49

3.2 ĐẶC ĐIỂM HA 24 GIỜ 51

3.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI HATB 24 GIỜ 80

Chương 4: BÀN LUẬN 82

4.1 Đặc điểm chung của 2 nhóm nghiên cứu: 82

4.2 ĐẶC ĐIỂM HA 24 GIỜ CỦA HAI NHÓM THA VÀ KTHA 84

4.2.1 Phân loại thể THA ở nhóm 1 84

4.2.2 Mối liên quan giữa triệu chứng lâm sàng với HA 24h ở nhóm 1 85 4.2.3 Biến đổi HA 24 giờ ở hai nhóm 85

4.2.4 Biến đổi HA 24 giờ theo giới 88

4.2.5 Biến đổi HA 24 giờ theo tuổi 89

4.2.6 Biến đổi HA ở nhóm THA có ĐTĐ, không ĐTĐ và nhóm KTHA có ĐTĐ 89

4.2.7 Biến đổi HA ở nhóm THA có mất ngủ, không mất ngủ và nhóm KTHA có mất ngủ: 91

4.2.8 So sánh giá trị trung bình các chỉ số HA 24 giờ giữa nhóm 1 và nhóm 2 92 4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI HATB 24 GIỜ 93

4.3.1 Mối liên quan giữa tăng Glucose máu với HA 24h ở nhóm 1 93

4.3.2 Mối liên quan giữa BMI với HA 24h ở nhóm 1 94

4.4.3 Mối liên quan giữa tăng Lipid máu với HA 24h ở nhóm 1 95

4.3.4 Mối liên quan giữa Xơ vữa mạch máu với HA 24h ở nhóm 1: 95

4.3.5 Ảnh hưởng của nhịp tim với HA 24h ở nhóm 1 96

KẾT LUẬN 98

KIẾN NGHỊ 100

TÀI LIỆU THAM KHẢO 101 PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi 15

Bảng 1.2 Phân giai đoạn THA kết hợp với phân nhóm nguy cơ và hướng điều trị THA theo JNC VI 15

Bảng 1.3 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi 18

Bảng 1.4 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi 18

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của hai nhóm 49

Bảng 3.2 1 theo giai đoạn 50

Bảng 3.3 Phân loại thể THA theo HA 24 giờ ở nhóm 1 51

Bảng 3.4 Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp tăng với triệu chứng lâm sàng ở nhóm 1 52

Bảng 3.5 Biến đổi TBHA 24 giờ ở hai nhóm 53

Bảng 3.6 Hình thái HA 24 giờ ở hai nhóm 55

Bảng 3.7 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 56

Bảng 3.8 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 57

Bảng 3.9 Biến đổi TB HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 59

Bảng 3.10 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 60

Bảng 3.11 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 62

Bảng 3.12 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 63

Bảng 3.13 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 65

Bảng 3.14 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 66

Bảng 3.15 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và nhóm THA không ĐTĐ 68

Bảng 3.16 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và THA không ĐTĐ 69 Bảng 3.17 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và nhóm KTHA có ĐTĐ 71

Bảng 3.18 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và KTHA có ĐTĐ72 Bảng 3.19 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và nhóm THA không mất ngủ 74

Bảng 3.20 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và THA không

mất ngủ 75

Bảng 3.21 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và nhóm KTHA có có mất ngủ 77

Bảng 3.22 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và KTHA có mất ngủ 78 Bảng 3.23 So sánh giá trị trung bình các chỉ số HA 24 giờ giữa nhóm 1 và 279 Bảng 3.24 Mối liên quan giữa glucose máu với HA 24h ở nhóm 1 80

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa BMI với HA 24h ở nhóm 1 80

Bảng 3.26 Mối liên quan giữa tăng Lipit máu với HA 24h ở nhóm 1 80

Bảng 3.27 Mối liên quan giữa xơ vữa mạch máu với HA 24h ở nhóm 1 81

Bảng 3.28 Mối liên quan giữa nhịp tim với HA 24h ở nhóm 1 81

Bảng 4.1 So sánh tỷ lệ thể THA với các tác giả khác 84

Bảng 4.2 So sánh thời điểm biến đổi HA với các tác giả khác 86

Bảng 4.3 So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA với các tác giả khác 87

Bảng 4.4 So sánh hình thái biến đổi HA ở 2 nhóm theo giới 88

Bảng 4.5 So sánh tỷ lệ hình thái HA ở 2 nhóm theo tuổi 89

Bảng 4.6 So sánh thời điểm biến đổi HA với các tác giả khác 90

Bảng 4.7 So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA giữa 2 nhóm có đái đường và không có đái đường 90

Bảng 4.8 So sánh tỷ lệ hình thái biến đổi HA với các tác giả khác 91

Bảng 4.9 So sánh biến đổi hình thái HA giữa các nhóm 92

Bảng 4.10 So sánh kết quả với một số tác giả khác 93

Bảng 4.11 So sánh kết quả với một số tác giả khác 94

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

3.1 1 theo giai đoạn 50

3.2 24 giờ ở nhóm 1 51

3.3 1 52

Biểu đồ 3.4 Biến đổi TBHA 24 giờ của 2 nhóm 54

Biểu đồ 3.5 Hình thái HA 24 giờ ở hai nhóm 55

Biểu đồ 3.6 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 57

Biểu đồ 3.7 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 1 theo giới 58

Biểu đồ 3.8 Biến đổi TB HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 60

Biểu đồ 3.9 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo giới 61

Biểu đồ 3.10 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 1 theo tuổi 63

Biểu đồ 3.11 Hình thái HA 24 giờ ở 1 nhóm theo tuổi 64

Biểu đồ 3.12 Biến đổi TBHA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 66

Biểu đồ 3.13 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm 2 theo tuổi 67

Biểu đồ 3.14 Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có ĐTĐ và BN THA không ĐTĐ 57 Biểu đồ 3.15 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và THA không ĐTĐ 70 Biểu đồ 3.16 Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có ĐTĐ và BN KTHA có ĐTĐ cho thấy đều có thời điểm HA cao nhất vào khoảng 6-7 giờ, 11-12 giờ, 17-18 giờ và thấp nhất vào lúc13-14 giờ và 24-3 giờ .72

Biểu đồ 3.17 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có ĐTĐ và KTHA có ĐTĐ 73 Biểu đồ 3.18 Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có mất ngủ và BN THA không mất ngủ 75

Biểu đồ 3.19 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và THA không mất ngủ 76

Biểu đồ 3.20 Biến đổi HA 24 giờ ở BN THA có mất ngủ và BN KTHA có mất ngủ 78

Biểu đồ 3.21 Hình thái HA 24 giờ ở nhóm THA có mất ngủ và KTHA có mất ngủ 79

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1: Cơ chế gây THA 23

Sơ đồ 1.2 Cơ chế tác động của hệ thống renin – Angiotensin 24

1.3 a các yếu tố hỗn hợp gây THA 28

ở những người không có tăng huyết áp trong độ tuổi từ 55 trở lên đối với nam

và từ 65 tuổi trở lên đối với nữ là khoảng 90% Thậm chí sau khi đã điều chỉnh thì nguy cơ tăng huyết áp vẫn là 86-90% đối với nữ và 81-83% đối với nam [62]

Tại Việt Nam, Điều tra y tế Quốc gia 2001 - 2002 theo tiêu chuẩn Tổ chức Y tế thế giới, cho thấy tần suất tăng huyết áp ở người từ 16 tuổi trở lên: nam giới 15,1%; nữ giới 13,5% Tuổi đời càng cao huyết áp càng tăng đối với

cả nam lẫn nữ Hơn 50% nam giới và nữ giới từ 65 tuổi trở lên bị tăng huyết

áp [3] Theo điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta, tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1%.

Trị số HA không hằng định mà biến thiên theo từng thời điểm trong ngày Trị số huyết áp thường thay đổi theo nhịp độ sinh học của cơ thể ,đặc biệt liên quan đến chu kỳ thức ngủ.Huyết áp thay đổi là một trong những tính năng đặc trưng của tăng huyết áp ở người cao tuổi

Kỹ thuật đo huyết áp thông thường tại một thời điểm chỉ cho biết được chỉ số huyết áp nhưng không có giá trị về sự biến đổi huyết áp cũng như tiên lượng tỷ lệ tử vong và nguy cơ tổn thương cơ quan đích, ngoài ra theo một số nghiên cứu cho thấy trị số huyết áp đo tại phòng khám thường cao hơn đo ở ngoài cơ sở y tế đến 20-50 mmHg đối với huyết áp tâm thu và 10-20 mmHg đối với huyết áp tâm trương Theo dõi huyết áp bằng Holter đã tự động ghi lại huyết áp 24 giờ, cung cấp những thông tin chính xác về trị số cũng như hình thái biến đổi huyết áp trong ngày Sử dụng kỹ thuật theo dõi huyết áp 24 giờ trong chẩn đoán cũng như đánh giá hiệu quả điều trị tăng huyết áp được khẳng định trong nhiều nghiên cứu ưu việt hơn hẳn phương pháp đo huyết áp tại một thời điểm ở phòng khám, không những đạt kết quả kiểm soát huyết áp tốt hơn mà còn dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn (37,3% so với 26,6%) [69], [92] Các bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm đều cho thấy: cả giá trị trung bình chỉ số huyết áp và hình thái huyết áp, đều có tương quan với tổn thương cơ quan đích [69], [92] Theo dõi huyết áp ban ngày, ban đêm, 24h, đều có giá trị dự đoán độc lập tỉ lệ tử vong do các bệnh tim mạch [91] Huyết áp tâm thu ban ngày và ban đêm cứ tăng 10mmHg thì tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch tăng 10-18%, nhưng cũng cùng một mức tăng như vậy ở cách

đo huyết áp thông thường khi thăm khám thì không có giá trị tiên lượng tỉ lệ

tử vong [53]

Vì vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu:

1 Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở người cao tuổi không tăng huyết áp và có tăng huyết áp nguyên phát bằng Holter

2 Nhận xét một số yếu tố nguy cơ liên quan đến sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP

1.1.1 Định nghĩa

Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội tăng huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension – ISH) đã thống nhất [5], [49], [66] với định nghĩa

- Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg

- Tăng huyết áp tâm thu (HATT) đơn độc khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≤ 90mmHg

- Tăng huyết áp tâm trương (HATTr) đơn độc khi huyết áp tâm thu < 140mmHg và huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg

1.1.2 Phân loại tăng huyết áp

1.1.2.1 Phân loại theo JNC, WHO-ISH, ESH/ESC

Việc phân loại THA làm cơ sở cho chẩn đoán và điều trị bệnh THA luôn thay đổi

Theo Uỷ ban phòng chống huyết áp Mỹ (Joint National Committee – JNC), JNC IV (1988) phân loại THA theo các mức độ: nhẹ, vừa, nặng và tiến triển ác tính

Năm 1993, JNC V đã chia lại cách phân độ và các mức độ nặng, nhẹ bệnh THA thành THA giai đoạn 1, 2, 3, 4 Về giai đoạn THA được quy định theo chỉ số HA tâm thu hoặc tâm trương ở giai đoạn nặng nhất [67] Từ JNC

V đến nay ngoài việc phân loại THA nêu trên còn tính tới tổn thương “cơ quan đích” và các yếu tố nguy cơ

Năm 1997, JNC VI chỉ phân loại THA làm 3 giai đoạn [40], [68], [79] (Bảng 1.1)

Bảng 1.1 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VI, 1997)

Phân loại THA HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

THA giai đoạn 1

THA giai đoạn 2

THA giai đoạn 3

140 – 159

160 – 179

≥ 180

và/ hoặc và/ hoặc và/ hoặc

90 – 99

100 - 109

≥ 110 Theo JNC VI, các giai đoạn THA được đánh giá cùng với tổn thương

cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ THA được chia thành 3 nhóm A, B, C về mặt chiến lược điều trị (Bảng 1.2)

Bảng 1.2 Phân giai đoạn THA kết hợp với phân nhóm nguy cơ và hướng

điều trị THA theo JNC VI

Giai đoạn

THA

Nhóm nguy cơ A

Nhóm nguy cơ B

Nhóm nguy cơ C

(≥ 160/≥100) Điều trị thuốc Điều trị thuốc Điều trị thuốc

* Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn thương cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành hoặc biểu hiện bệnh tim trên lâm sàng

* Nhóm B: Là những bệnh nhân THA nhưng chưa có tổn thương cơ quan đích hoặc biểu hiện bệnh tim trên lâm sàng và kèm theo có ít nhất 1 YTNC bệnh tim mạch đã nói trên nhưng không phải là ĐTĐ

* Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ và có thể có hoặc không kèm các YTNC bệnh tim mạch

Theo cách phân loại của JNC VI có giá trị thực tế về mặt chiến lược điều trị, xác định khi nào cần dùng thuốc Ngoài việc đánh giá tổn thương cơ quan đích, các yếu tố nguy cơ cũng được xem xét nên điều trị toàn diện hơn

và có ý nghĩa thực tiễn hơn, nhất là khi các YTNC đối với bệnh THA ngày càng gia tăng như: Xơ vữa động mạch, ĐTĐ, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài [21]

Theo JNC VII (2003) phân loại THA ở người lớn chỉ có hai giai đoạn Tuy nhiên, có thêm nhóm tiền THA được đề xuất do nhận thấy bệnh nhân HA bình thường cao có nguy cơ THA thực sự gấp 2 lần người HA bình thường

Nhiều bằng chứng mới đã cho thấy tầm quan trọng của HATT nhƣ là nguy cơ chủ yếu đối với bệnh tim mạch Sự gia tăng HATT tiếp tục tăng theo thời gian, ngƣợc với HATTR, do mất tính đàn hồi của thành động mạch JNC VII, chủ yếu dựa trên bằng chứng của nghiên cứu Framingham Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy kiểm soát tốt huyết áp sẽ làm giảm nguy cơ tử vong toàn thể, tử vong tim mạch, đột quị và biến cố tim [49] Phân loại THA cụ thể là:

Bảng 1.3 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo JNC VII, 2003)

Tăng huyết áp HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

HA bình thường

GĐ tiền THA

THA giai đoạn 1

THA giai đoạn 2

Bảng 1.4 Phân loại HA ở người lớn ≥ 18 tuổi (theo ESH/ESC, 2007)

Tăng huyết áp HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Huyết áp tối ưu

< 80

80 – 84

85 – 89 90- 99

100 - 109

≥ 110

- Cơn tăng huyết áp: Bao gồm tăng huyết áp cấp cứu và khẩn cấp [19] + THA cấp cứu: Là tình trạng huyết áp tăng trầm trọng (HA ≥ 180/110 mmHg) gây biến chứng rõ hoặc tiến triển suy chức năng các cơ quan đích

+ THA khẩn cấp: Là tình trạng THA nặng mà không có tiến triển suy chức năng cơ quan đích

1.1.2.2 Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích

* Tổn thương cơ quan đích do THA:

Theo JNC VII, những tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA là [13], [40], [49]:

- Tim: Phì đại thất trái từ vừa đến nặng, suy chức năng tâm thu hoặc tâm trương, suy tim có triệu chứng, nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Mạch: Bệnh mạch ngoại biên, bệnh mạch cảnh, phình tách động mạch chủ

- Thận: Tiểu Albumin (< 300mg/ngày), bệnh thận mạn tính (tốc độ lọc cầu thận < 60ml/phút), suy thận giai đoạn cuối

- Não: Đột quị, tai biến mạch não thoáng qua

* Phân loại THA theo mức độ tổn thương các cơ quan đích

- THA giai đoạn 1: Không có tổn thương các cơ quan đích

- THA giai đoạn 2: Có ít nhất một trong các biểu hiện tổn thương sau + Phì đại thất trái (trên X quang, điện tâm đồ, siêu âm tim)

+ Hẹp một phần hoặc toàn bộ các động mạch vành

+ Protein niệu vi thể, protein niệu và hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương (1,2 – 2,0mg/dl)

+ Mảng xơ vữa tại động mạch chủ hoặc động mạch cảnh, động mạch chậu hoặc động mạch đùi, phát hiện bằng siêu âm Dopplep mạch

- THA giai đoạn 3: Có đủ các biểu hiện cơ năng và thực thể do tổn thương cơ quan đích, bao gồm

+ Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim

+ Não: Tai biến mạch máu não, cơn đột quỵ thoáng qua, bệnh não do THA, rối loạn tâm thần do tổn thương mạch não

+ Mắt: Xuất huyết võng mạc và xuất tiết kèm theo phù gai thị biểu hiện của THA ác tính và THA tiến triển nhanh

+ Thận: Creatinin huyết tương > 2,0mg/dl, suy thận

+ Mạch máu: Phình tách động mạch, tắc động mạch có biểu hiện cơ năng

* Phân loại THA theo thể lâm sàng

Năm 1935 Page và B Menender đã chia THA thành 2 nhóm [18]:

+THA nguyên phát: Là những trường hợp THA không xác định nguyên nhân, chiếm khoảng 90-95% số ngưòi có THA

+ THA thứ phát: Là những trường hợp THA được xác định thứ phát do

1 số nguyên nhân Nguyên nhân thứ phát của THA được nghĩ đến khi THA trầm trọng khởi đầu khi còn trẻ tuổi, kháng với điều trị

1.1.2.3 Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch và phân tầng THA

* Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA [8], [11], [40]:

- Lớn tuổi (Nam > 55 tuổi và nữ > 65 tuổi)

- THA ( ≥ 140/90 mmHg)

- Thừa cân/béo phì (BMI ≥ 23)

- Rối loạn lipid: Tăng LDL – C (≥ 130 mg/dl); giảm HDL – C (< 40mg/dl đối với nam và < 50 mg/dl đối với nữ); Tăng Triglycerides (≥ 150mg/dl)

- Tăng đường máu khi đói (≥ 100 mg/dl), kháng insulin hoặc đái tháo đường (ĐTĐ)

- Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị bệnh ĐMV, bệnh tim mạch sớm (< 50 tuổi đối với nam và < 60 tuổi đối với nữ)

- Lối sống tĩnh tại, ít hoạt động

- Hút thuốc lá

- Microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận < 60ml/phút

* Phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA

Việc phân tầng yếu tố nguy cơ đối với bệnh nhân THA được các tổ chức THA Quốc tế, đặc biệt là JNC VI thống nhất đánh giá cùng các tổn thương cơ quan đích Có 3 nhóm nguy cơ là:

- Nhóm A: Là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn thương cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch

- Nhóm B: Là những bệnh nhân THA chưa có tổn thương cơ quan đích

và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch đã nói trên nhưng không phải là ĐTĐ

- Nhóm C: Là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ và có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH THA

1.2.1 Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh THA

Tổn thương giải phẫu bệnh thay đổi ở từng cơ quan, tổ chức khác nhau, phụ thuộc vào mức độ THA [18]

- Phì đại thành thất trái

- Thành động mạch ở (thận, não, tim) dày các lớp áo, sớm nhất là lớp

áo giữa và nội mạc động mạch, gây hẹp lòng mạch dẫn đến tắc mạch

- THA thúc đẩy vữa xơ động mạch phát triển, gây hẹp, tắc mạch, hoại

tử cơ quan, nhồi máu cơ tim, xuất huyết não

1.2.2 Đặc điểm sinh lý bệnh THA

Hai yếu tố tạo thành huyết áp là cung lượng tim và sức cản ngoại biên:

Huyết áp = cung lượng tim x Sức cản ngoại biên

Huyết áp trung bình: (HATB) là bằng lưu lượng tim nhân với sức cản ngoại biên, sức cản ngoại biên này thuộc vào mức độ co của tiểu động mạch HATB tương tự nhau trong tất cả

Cung lượng tim được tạo thành bởi các yếu tố: Sức co cơ tim, tần số tim, tiền gánh, hệ thần kinh tự động và sự toàn vẹn của các van tim

Sức cản ngoại biên được tạo thành bởi độ quánh của máu, độ dài của động mạch và đường kính lòng mạch Hai yếu tố đầu thường không thay đổi,

do đó sức cản ngoại biên phụ thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch nhỏ (≤ 1mm) Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng lên huyết áp tâm thu, một trong hai yếu tố là cung lượng tim và hoặc sức cản ngoại biên tăng sẽ làm THA Cung lượng tim phụ thuộc vào thể tích máu lưu thông và hoạt động của hệ thần kinh giao cảm Sức cản ngoại biên tăng khi có hiện tượng co mạch [18], [40]

Sơ đồ 1.1: Cơ chế gây THA

Dưới đây là những vấn đề đã được công nhận và khẳng định

1.2.2.1 Vai trò của hệ Renin Angiotensin Aldosteron – RAA

Hệ RAA đóng vài trò rất quan trọng trong điều hoà huyết áp Dưới tác dụng của Renin biến đổi angiotensiogen thành angiotensin I Men chuyển, biến đổi angiotensin I thành angiotensin II Angiotensin II tác động qua trung gian thụ thể AT 1 và AT 2 Thụ thể AT 1 có tác dụng trực tiếp co mạch, kích thích tổng hợp và phóng thích aldosteron, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận (trực tiếp hay qua trung gian aldosteron), ức chế phóng thích renin, kích

TK giao cảm   Ion Natri  Hệ renin/Angiotensin/

Aldosteron

Co TM và

Tiểu ĐM

Giữ nước

Tăng mẫn cảm thành mạch với Amin co mạch

Co mạch

Tăng tái hấp thu Na +

Tăng co

bóp cơ tim và tần số tim

Tăng cung lượng

tim

Giữ nước

Tăng sức cản ngoại

biên

thích tiết ADH và tăng hoạt động giao cảm gây THA Ngược lại, thụ thể AT 2 khi được angiotensin II kích hoạt sẽ làm dãn mạch, chống tăng trưởng và có thể chống thiếu máu cục bộ Sự tạo lập angiotensin II khu trú ở các cơ quan

có thể thông qua con đường khác:

Sơ đồ 1.2 Cơ chế tác động của hệ thống renin – Angiotensin

Angiotensinogen

Renin Áp lực của tiểu ĐM thận

Hoạt động thần kinh tại thận

Angiotensin I

Angiotensin II

Men chuyển

Chymase (serine prolease)

(Có ở nhiều nơi đặc biệt là tâm

Muối Nacl

Tiết ra Vasopessin

Tái hấp thu Na+

Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm: Tăng hoạt tính giao cảm nội sinh, tăng hoạt hệ thống Renin – angiotensin – aldosteron làm tăng tái hấp thu natri, tăng giữ muối, nước hoặc tiết renin không phù hợp, thiếu chất dãn mạch như Prostaglandins và nitric oxide (NO) làm co mạch gây THA [11], [84]

1.2.2.2 Vai trò của tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Qua 10 năm nghiên cứu CARDIA trên các bệnh nhân từ 18 – 30 tuổi cho thấy tần số tim là yếu tố dự báo độc lập của bệnh THA [73] Tăng hoạt tính giao cảm là yếu tố chính gây tăng tần số tim Ở người THA hoạt hoạt tính giao cảm tăng so với người HA bình thường [45] Tăng hoạt tính giao cảm thông qua cơ chế điều hoà của hệ thần kinh giao cảm ở thận lên sự phóng thích renin, độ lọc cầu thận và sự tái hấp thu natri ở ống thận, ảnh hưởng của

hệ thần kinh giao cảm ở tim lên hoạt động co bóp cơ tim gây THA

1.3.2.3 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu

Tăng tái cấu trúc mạch máu sẽ làm tăng sức cản ngoại vi do đó làm THA Sinh thiết mạch máu bệnh nhân THA tiên phát không điều trị người ta thấy lớp trung mạch bị dày lên và giảm khẩu kính lòng mạch [41]

Lão hoá, kết hợp với giảm độ đàn hồi động mạch do thoái hoá đã làm thay đổi về cấu trúc và chức năng những động mạch lớn, chủ yếu ở lớp nội mạc và trung mạc Những thay đổi này gây hậu quả: giảm tỷ số lòng mạch/thành mạch, giảm diện tích cắt ngang toàn bộ lòng mạch và gia tăng độ cứng thành động mạch, đặc biệt là động mạch chủ và những động mạch có tính đàn hồi cao khác Lão hoá còn kết hợp với những thay đổi các chức năng khác như: Tăng hoạt động hệ giao cảm, có thể do giảm nhạy cảm liên quan với tuổi của thụ thể bêta, trong lúc chức năng thụ thể alpha của thành động mạch vẫn còn nguyên vẹn Vì vậy, người lớn tuổi có xu hướng co thắt mạch máu Người có tiền sử gia đình bị THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình cảm, do đó dễ bị THA

1.2.2.4 Độ cứng động mạch

THA tâm thu và tăng áp lực mạch xảy ra khi gia tăng độ cứng động mạch lớn Độ cứng mạch máu lớn tăng là do xơ cứng mạch máu và vôi hoá Vận tốc sóng mạch ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi về tới van động mạch chủ vào đúng lúc van đóng - thời kỳ tâm trương, nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ cho mạch vành Nhưng trên người cao tuổi, động mạch cứng hơn, độ chun dãn của động mạch giảm, vận tốc sóng mạch có thể lên tới 20m/giây, sóng phản hồi trở về vào đúng lúc van động mạch chủ mở - thời kỳ tâm thu, vì vậy mà làm cho áp lực tâm thu cao,

áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng, giảm tưới máu động mạch vành, nguy cơ đột quỵ tăng cao [47]

Năm 1937 Hallock P và Benson IC, nghiên cứu sự giãn nở đơn độc của động mạch chủ thấy ở người lớn tuổi có sự tăng rất nhiều áp lực động mạch chủ trong khi thể tích tuần hoàn tăng rất ít Ngược lại, ở người trẻ tuổi có sự tăng đồng đều cả áp lực động mạch và thể tích tuần hoàn Điều này được giải thích, là do ở người lớn tuổi, có sự lão hoá và xơ cứng thành mạch máu dẫn đến tăng áp lực tâm thu [61]

Năm 2003 Safar và Benetos, lại cho rằng sự gia tăng áp lực tâm thu theo tuổi là do phản ứng của động mạch ngoại vi, xơ cứng động mạch chủ và các động mạch lớn, sự tăng lên của vận tốc sóng mạch trong thời kỳ tâm thu

Do đó, áp lực trong động mạch được tăng lên trong cả thời kỳ tâm thu Hơn nữa, nhu cầu oxy của tâm thất trái tăng do THA tâm thu Trong khi đó, sự cung cấp oxy giảm, do giảm áp lực động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương dẫn đến làm giảm tưới máu động mạch vành [89]

Năm 2007, Hiệu ứng Windkessel, đã giải thích: Thành các mạch máu lớn được cấu tạo bởi những sợi xơ chun Vì vậy, đường kính động mạch sẽ tăng lên khi áp lực máu tăng trong thời kỳ tâm thu, ngược lại, đường kính

động mạch nhỏ lại khi áp lực máu giảm xuống trong thời kỳ tâm trương Sự thay đổi này là do trong thời kỳ tâm thu các động mạch lớn chứa nhiều máu hơn trong thời kỳ tâm trương Hiệu ứng Windkessel cho rằng có sự cản trở tăng áp lực máu trong thời kỳ tâm thu, kết quả là làm giảm lượng máu về tim hơn bình thường Sóng áp lực tác động vào hệ thống động mạch có thể làm thay đổi hiệu ứng này Trong nhiều người lớn tuổi và một số người trẻ, hiệu ứng Windkessel giảm đi Vấn đề này được giải thích bởi thành động mạch chủ và thành các động mạch lớn khác trở lên ít co dãn hơn như các chứng xơ cứng động mạch hay chứng xơ vữa động mạch Vì vậy, một lượng máu được tống ra khỏi tim trong thời kỳ tâm thu chiếm một khoảng thời gian vượt mức bình thường Hậu quả, sẽ làm cho lượng máu được dồn vào hệ thống đại tuần hoàn bị giảm, nên các nội tạng càng ngày càng thiếu máu và sẽ càng làm tăng nguy cơ đột quỵ, bệnh mạch vành, tổn thương cơ tim, tai biến mạch máu não, thậm chí những bệnh lý động mạch phức tạp khác [95]

Theo Shepard, R.B (1992), sau một thời gian thay thế một đoạn động mạch chủ ngực nhân tạo, thấy có hiện tượng áp lực của máu trong lòng mạch tăng chống lại sự tống máu của tim trong thời kỳ tâm thu Bình thường nó sẽ giảm bởi hiệu ứng Windkessel, nhưng trong trường hợp này nó tăng áp lực máu lên trong một thời gian dài Vấn đề này được giải thích là do giảm độ chun giãn của động mạch nhân tạo [95]

Dòng chảy của máu trong hệ thống động mạch được người ta mô tả từ những năm 1950 với rất nhiều chức năng và phức tạp hơn Windkessel đã mô

tả Máu bắt đầu được tim tống vào trong động mạch chủ lên trong thời kỳ tâm thu với một lưu lượng và áp lực sóng thay đổi bởi hình dáng, độ lớn cũng như dòng chảy của động mạch ngoại biên Có thay đổi này bởi vì có sự tương tác giữa độ chun dãn thành động mạch (hiệu ứng điện học), thể tích của máu (hiệu ứng quán tính), sức cản thành mạch (hiệu ứng trở kháng) Rất nhiều động mạch ngoại vi có hiệu ứng trở kháng cao, bởi vậy lưu lượng máu giảm, dẫn đến làm giảm tưới máu cho các tổ chức càng trở lên trầm trọng hơn [95]

1.2.2.5 Rối loạn điều hoà áp lực máu:

Garcia – Palmieri M, cho rằng sự rối loạn điều hoà áp lực máu động mạch có những biểu hiện khác nhau trong từng nhóm tuổi THA ở người trẻ thường tăng cung lượng tim và kháng lực mạch máu ngoại biên bình thường Ngược lại, THA ở người lớn tuổi, cung lượng tim giảm và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, có sự tiến triển làm hẹp tiền mao mạch và làm xơ cứng động mạch lớn, dẫn đến tưới máu cho các tổ chức, nội tạng bị giảm [58]

1.2.2.6 Vai trò Nitric oxide (NO) và endothelin

Nitric Oxide được tiết ra bởi tế bào nội mạc, đáp ứng với kích thích như thay đổi huyết áp, sức căng thành mạch Nitric Oxide có thời gian bán huỷ rất ngắn và có các đặc tính sau: Tác dụng dãn mạch, ức chế sự kết tập tiểu cầu, ngăn cản sự di chuyển và tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch [11]

Endothelin là chất co mạch cũng được tiết ra bởi tế bào nội mạc Trong một số bệnh nhân THA có sự gia tăng endothelin trong máu, do đó endothelin

có thể có vai trò trong THA tiên phát

1.2.2.7 Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố

Từ một bất thường của một yếu tố ban đầu [11]:

Thần kinh giao cảm <-> RAA

Angiotensin >  Aldosterone -> giữ Na+

Na+  trong tế bào > tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm HA tăng > THA: phì đại và quá sản vách tiểu ĐM do THA kéo dài

Làm giảm đáp ứng mạch máu

Tăng sức cản động mạch -> Tăng huyết áp

1.3 Cơ chế tác động a các yếu tố hỗn hợp gây THA

1.2.2.8 Béo phì gây THA

Khi bị béo phì, đặc biệt béo bụng sẽ dẫn đến tăng chuyển hoá, cuối cùng làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim và tăng huyết áp [11]

1.2.2.9 Cường Insulin và kháng Insulin gây THA

Khi bị cường Insulin hoặc kháng Insulin sẽ dẫn đến tăng tái hấp thu

Na+ và nước, tăng hấp thu Na+ tế bào, tăng hấp thu Na++ vào tế bào, kích thích các yếu tố tăng trưởng ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm tiết Prostaglandin và tăng tiết Endothelin, dẫn đến THA [11]

1.2.2.10 Các yếu tố khác:

Một số cơ chế khác là do ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci, tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào đều có thể gây THA

1.3 TÌNH HÌNH BỆNH THA TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM

1.3.1 Tình hình bệnh THA trên thế giới

THA là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%) Tần suất tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đang phát triển Theo nghiên cứu của Burt VL và cộng sự chỉ rõ có hơn một nửa người từ 60-

69 tuổi và xấp xỉ 3/4 người ≥ 70 tuổi bị THA [46] Năm 2002 nghiên cứu của Framingham cho thấy nguy cơ THA ở những người không có THA trong độ tuổi từ 55 trở lên đối với nam và từ 65 tuổi trở lên đối với nữ là khoảng 90% Thậm chí sau khi đã điều chỉnh thì nguy cơ THA vẫn là 86-90% đối với nữ và 81-83% đối với nam [94]

1.3.2 Tình hình bệnh THA tại Việt Nam

Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%,

năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3% [6], [37] Một nghiên cứu khác của Phạm Gia khải năm 1999, có tới 53,1% người từ 65 tuổi trở lên bị THA [12]

Điều tra y tế Quốc gia 2001 - 2002 ở Việt Nam theo tiêu chuẩn WHO, cho thấy tần xuất THA ở người từ 16 tuổi trở lên: Nam giới 15,1%; nữ giới 13,5% Tuổi đời càng cao thì HA càng tăng đối với cả nam lẫn nữ Hơn 50% nam giới và nữ giới từ 65 tuổi trở lên bị THA [3] Một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị THA

1.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH THA

1.4.1 Yếu tố liên quan đến cá nhân:

1.4.1.4 Yếu tố quá cân và béo phì, tăng đường máu và tăng lipid máu, mất ngủ

- Có sự liên quan chặt chẽ giữa chỉ số khối cơ thể và trị số huyết áp trong hầu hết các nghiên cứu [10], [12],[14], [15], [16], [17], [74] Với người

có cân nặng cao, nếu giảm bớt cân nặng, HA cũng giảm bớt [20]

Năm 1990, WHO đã dựa trên các chỉ số này để phân loại BMI Các mức độ quá cân và béo phì được chia theo các mức độ sau [10], [12], [14], [18], [35]

- Béo phì độ III BMI > 40 Kg/m2

Đối với người Châu Á, áp dụng cách phân loại BMI có chặt hơn, cụ thể là:

mỡ máu là 70,63% [24]

Các nghiên cứu ở trong nước và ngoài nước đều cho thấy bệnh ĐTĐ thường song hành với bệnh THA Có khoảng 30-50% bệnh nhân ĐTĐ bị THA và ngược lại, xét nghiệm đường máu thấy tăng cao ở 1/3 số BN THA [25] Năm 1998, Nguyễn Thị Dung nghiên cứu 1160 bệnh nhân tăng huyết áp

điều trị nội trú tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường trên bệnh nhân tăng huyết áp là 14,46%, tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn mỡ máu là 75,76% [7]

Mất ngủ làm cơ thể không được nghỉ ngơi gây tác hại không những với

hệ thần kinh trung ương mà còn ảnh hưởng đến hệ thần kinh thực vật, tăng trương lực cơ, tăng HA (bình thường trong giấc ngủ, giảm hoạt động, mạch máu giãn ra làm cho HA)

1.4.1.5 THA ở người lớn tuổi:

* Một số đặc điểm THA ở người lớn tuổi:

Hai dạng THA thường gặp ở người lớn tuổi là THA đồng thời (cả tâm thu và tâm trương) và THATT đơn độc [9]

Ở người lớn tuổi (≥ 60 tuổi), HATT là yếu tố tiên lượng các biến cố tim mạch tốt hơn so với HATTr [50]

Từ 30 – 49 tuổi áp lực máu tâm thu, áp lực máu tâm trương và áp lực động mạch trung bình tăng tuyến tính song song với nhau Sau 50 – 60 tuổi,

áp lực máu tâm trương giảm, áp lực máu tâm thu tiếp tục tăng tuyến tính Điều này gợi ý có sự gia tăng xơ cứng động mạch lớn trong nhóm tuổi trung niên và tuổi già [63]

Vấn đề dự báo nguy cơ tim mạch: Áp lực động mạch trung bình và áp lực máu tâm trương đã phản ánh không đúng mức kháng lực mạch máu ngoại biên và nguy cơ bệnh mạch vành Áp lực máu tâm thu biểu hiện đầy đủ kháng lực mạch máu ngoại biên nhưng thường đánh giá không đúng mức sự xơ cứng động mạch lớn và nguy cơ của bệnh mạch vành Áp lực mạch tăng biểu hiện động mạch lớn bị xơ cứng đồng thời dự báo nguy cơ bệnh mạch vành tốt hơn

áp lực máu tâm thu Thế nhưng áp lực mạch không đánh giá đúng mức tình trạng kháng lực mạch máu ngoại biên [57]

Ở người lớn tuổi, giữa HATT và HATTr có sự chênh lệch lớn

Người lớn tuổi thường có hiện tượng xơ cứng mạch máu, rối loạn điều chỉnh tự động cho nên tình trạng HA có những đặc thù riêng như:

- THA giả tạo (tần suất dưới 5%) [82]: Là tình trạng trị số HA cao hơn

so với giá trị thực Tình trạng này xảy ra là do động mạch cánh tay xơ cứng, nên khi bơm băng quấn không đè xẹp mạch Nghi ngờ hiện tượng này khi (1) băng quấn đã bơm vượt quá trị số HA tâm thu ta vẫn sờ thấy mạch quay đập (nghiệm pháp Osler) và (2) không có chứng cứ tổn thương cơ quan đích (dày thất trái, bệnh lý võng mạc, microalbumin niệu ) dù huyết áp rất cao

- Hiệu ứng áo choàng trắng: Là tình trạng dao động huyết áp tâm thu rất lớn, thường gặp ở người lớn tuổi, đặc biệt là phụ nữ Nghi ngờ tình trạng này khi HA đo tại nhà thấp hơn đo tại phòng khám Để xác định cần đo HA tại nhà trước và sau khi khám bệnh hoặc sử dụng máy đo HA 24 giờ

- Hạ HA tư thế: Gặp trong 10,4 – 17,3% ở người lớn tuổi, đặc biệt ở người lớn tuổi THA Có 2 dạng hạ HA: Hạ HA tư thế đứng và Hạ HA sau khi

ăn Ở người bình thường, trong tư thế đứng HATT giảm trung bình 6.5mmHg

và HATTr tăng trung bình 5,6mmHg so với HA đo được khi ngồi hoặc nằm Nếu HATT giảm ≥ 20mmHg trong 1 -3 phút sau khi chuyển từ tư thế ngồi (hoặc nằm) sang tư thế đứng thì được xem là hạ HA tư thế [0], [82] Tụt HA

tư thế thường gây ngất và chấn thương, do đó cần phát hiện bằng cách đo HA

ở 2 tư thế khi đứng cũng như khi ngồi và nằm Cơ chế: Do suy giảm điều chỉnh tự động, giảm nhạy cảm thụ thể áp lực đối với các hồ chứa tĩnh mạch chi dưới (tụt HA tư thế đứng) và hồ chứa tĩnh mạch lách (tụt HA sau ăn) THA nguyên phát là thể thường gặp nhất ở người lớn tuổi Tuy nhiên, thầy thuốc cần biết một số nguyên nhân gây THA có thể xác định được như THA

do xơ vữa mạch máu thận, cường aldosteron tiên phát , đặc biệt ở những người mà THA xảy ra sau 60 tuổi hoặc kháng trị

* Nguy cơ tim mạch do THA ở người lớn tuổi:

Tần suất THA tăng dần theo tuổi Mối liên hệ giữa huyết áp và bệnh tim mạch có tính liên tục, hằng định và độc lập với các yếu tố nguy cơ Nghiên cứu Framingham cho rằng những người trên 50 tuổi, áp lực máu tâm thu ≥ 140mmHg là YTNC tim mạch quan trọng hơn là áp lực máu tâm trương Nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi cho mỗi lượng tăng thêm 20/10mmHg so với mức HA 115/75 mmHg HA bình thường ở tuổi 55 sẽ có 90% nguy cơ THA vào những năm sau đó Tiền THA (HATT 120- 139mmHG hoặc HATTr 80 – 89mmHg) cần thay đổi lối sống nâng cao sức khoẻ để phòng ngừa sự tiến triển tăng áp lực máu và bệnh tim mạch [49]

1.4.2 Các yếu tố liên quan đến lối sống:

1.4.2.2 Uống rượu bia

Đã có một số nghiên cứu được báo cáo về sự liên quan của uống nhiều rượu và THA, nhưng cơ chế của liên quan này vẫn còn chưa rõ ràng Nhiều ý kiến chưa thống nhất, nhưng đa số thừa nhận rượu làm THA

Các thực nghiệm cho thấy, với khối lượng lớn ethanol đưa vào cơ thể

có tác dụng làm co mạch trực tiếp rõ rệt gây THA Nếu giảm tiêu thụ rượu sẽ làm giảm huyết áp ở bệnh nhân có điều trị

Theo WHO năm 1996, phụ nữ uống thường xuyên trên 14 đơn vị rượu mỗi tuần (1 đơn vị rượu tương đương 8 - 14 gam ethanol nguyên chất), hơn 2 đơn vị rượu mỗi lần, đối với nam giới uống trên 21 đơn vị rượu mỗi tuần, hơn

3 đơn vị rượu mỗi lần, người trên 65 tuổi uống trên 14 đơn vị mỗi tuần được coi là lạm dụng rượu Do đó, trên người THA lượng rượu nếu có dùng cần hạn chế ít hơn 30gam ethanol/ngày (tương đương 720ml bia/ngày, 300ml rượu vang, 60ml rượu Whisky) [80]

Theo Bộ Y tế Việt Nam, 1 cốc chuẩn có 10gam ethanol tương đương với 330ml bia hoặc 120ml rượu vang, hoặc 30ml rượu mạnh Do đó hạn chế uống rượu bia nghĩa là cần hạn chế số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ ngày đối với nam, tương đương 990ml bia/ngày, 360ml rượu vang, 30ml rượu Whisky; đối với nữ giới uống ít hơn 2 cốc chuẩn/ngày và tổng cộng ít hơn 14 cốc chuẩn/tuần đối với nam, ít hơn 9 cốc chuẩn/tuần đối với nữ

Trần Đỗ Trinh (1989 – 1992), điều tra dịch tễ học THA ở Việt Nam, thấy nhóm uống nhiều rượu, tần suất THA cao hơn ở những người bình thường với p <0,01 [38] Phạm Gia Khải và cộng sự (1999), điều tra dịch tễ học THA tại Hà Nội, thấy uống rượu có mối liên quan chặt chẽ với THA ở cả hai giới với (RR: 1,995% CI: 1,66 – 2,17) [12]

1.4.2.3 Ăn mặn:

Một số nghiên cứu đã khẳng định lượng muối ăn hàng ngày quá cao là một nguyên nhân gây tăng huyết áp trong các quần thể Các thử nghiệm cho thấy khi ăn muối nhiều (trên 14g Natri/ngày) sẽ gây THA, trong khi đó ăn ít muối (dưới 1g Natri/ngày) sẽ gây giảm huyết áp động mạch Hạn chế ăn muối

là một trong những biện pháp dễ nhất để phòng ngừa THA và có lẽ là cách điều trị không dùng thuốc tốt nhất [36]

Katz và cộng sự (1999), nghiên cứu hiệu quả của chế độ ăn muối tác động lên huyết áp 24 giờ ở người lớn tuổi THA thấy: ăn giảm Natri và tăng cả Kali và Magie có thể tác động khống chế THA [70]

1.5 PHƯƠNG PHÁP ĐO HA TỰ ĐỘNG LIÊN TỤC 24 GIỜ

Đo HA liên tục 24 giờ hay Holter HA 24 giờ là một phương pháp cho phép ghi lại tất cả các chỉ số HA trong 24 giờ ở các thời điểm đã định sẵn theo chương trình trong ngày Máy đo được khi bệnh nhân vẫn sinh hoạt bình thường, nguyên lý của các phương pháp này đã được cải tiến không ngừng trong những năm cuối thế kỷ 20 và đã được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng hiện nay

1.5.1 Lịch sử kỹ thuật đo HA

Năm 1711 RS Hales là người đầu tiên dùng một cột nước trong có hòn

bi, nối với động mạch để đo HA động mạch 170 năm sau Jean Poisenille là một sinh viên y khoa, tự tạo dụng cụ bằng cột thuỷ ngân để đo HA [18]

Năm 1905 Nikolai Korotkoff, người đầu tiên đưa ra phương pháp đo

HA bằng bao da

Oxford - 1980: dùng Holter theo dõi HA liên tục 24 giờ

1.5.2 Kỹ thuật đo huyết áp bằng máy Holter

- Một băng quấn có hệ thống tự động bơm và xả hơi ban ngày 30 phút ban đêm 15 phút máy đo 1 lần bên trong có một bộ phận khuyếch đại để ghi nhận tín hiệu giao động, bệnh nhân có thể tự đo HA bằng một nút trên máy

- Một máy có băng từ lưu giữ kết quả: chỉ số HA các lần đo sẽ được lưu giữ toàn bộ trên băng từ, mỗi lần đo trị số HA được thể hiện trên màn hình giúp cho bệnh nhân biết kết quả sau mỗi lần đo

- Một máy vi tính phân tích các trị số HA sau khi hoàn thành công việc

đo trong 24 giờ Các trị số HA bao gồm: HATT, HATTR, HATB đi cùng với nhịp tim Các kết quả được ghi dưới dạng các trị số và sơ đồ thay đổi HA của lần đo theo thời gian, bảng kết luận, nhận xét và biểu đồ thay đổi HA so với giới hạn HA đặt sẵn trong thời gian nghỉ và thức

1.5.3 Sự biến thiên HA trong ngày

Trị số HA không hằng định mà biến thiên theo từng thời điểm trong ngày Huyết áp thay đổi là một trong những tính năng đặc trưng của cao huyết

áp ở người cao tuổi

Biến thiên HA trong ngày có thể chia làm 2 loại:

- Biến thiên không có chu kỳ gồm: Biến thiên trong thời gian ngắn, biến thiên ban ngày

- Biến thiên có chu kỳ: Hạ HA về đêm và tăng HA buổi sáng sớm

+ Biến thiên trong thời gian ngắn vào lúc nghỉ: Bị ảnh hưởng chủ yếu

bởi nhịp tim và nhịp thở, chịu sự chi phối chủ yếu bởi thần kinh tự động

+ Biến thiên HA ban ngày: Thường tạo ra các đỉnh cao HA, chủ yếu là

do tác động của hoạt động thần kinh và thể lực gây nên

+ Biến thiên HA vào ban đêm: Tỷ lệ giảm huyết áp ban đêm của huyết

áp tâm thu và huyết áp tâm trương được tính toán theo công thức: % = [(trung bình huyết áp ban ngày) - (trung bình huyết áp ban đêm)] x 100 Những bệnh nhân được chia thành 2 nhóm dựa theo có hay không hạ huyết áp trung bình ban đêm lớn hơn 10% so với huyết áp trung bình ban ngày thông thường HA ban đêm thường thấp hơn ban ngày 10-20% Dựa vào tình trạng hạ HA về đêm, các đối tượng được chia ra: nhóm có hạ HA về đêm, nhóm không hạ HA

về đêm, nhóm hạ HA quá mức về đêm Ở những BN không có giảm HA về đêm sẽ có nguy cơ bị các biến cố tim mạch hơn [1]

+ Biến thiên HA vào buổi sáng: HA tăng nhanh và tăng nhiều vào lúc

sáng sớm khi thức dậy đây là thời điểm thường xảy ra các biến cố tim mạch như đột quỵ, nhồi máu cơ tim và đột tử

Trị số HA khi theo dõi bằng Holter thường thấp hơn đo tại phòng khám Quy định về chẩn đoán THA khi bệnh nhân có trị số trung bình của số

đo HA khi thức ≥ 135/85mmHg và khi ngủ ≥ 125/75mmHg [28], [29], [39]

1.5.4 Giá trị của ABPM trong chẩn đoán, điều trị, tiên lượng

- Sử dụng ABPM như một phương pháp hỗ trợ phương pháp đo HA lâm sàng, giúp chẩn đoán một số hình thái HA mà đo HA thông thường tại phòng khám không xác định được hoặc gặp nhiều khó khăn trong những trường hợp như: Tăng HA áo choàng trắng, Hiệu ứng áo trắng, Tăng HA che đậy, THA ở người cao tuổi, THA về đêm, Hạ HA di động Các chỉ số HA sẽ không bị ảnh hưởng nhiều bởi người đo HA, do đó chỉ số HA 24 giờ có giá trị đáng tin cậy hơn rất nhiều, đặc biệt khi để xác định triệu chứng lâm sàng nào

đó có phải nguyên nhân do HA gây ra

- Giúp bác sỹ đưa ra quyết định điều trị, nhất là trong các trường hợp

mới tăng HA độ I, chưa có tổn thương cơ quan đích

- Đánh giá hiệu quả điều trị, phát hiện tụt HA khi dùng thuốc hoặc đánh giá tình trạng kháng thuốc

- Đánh giá hiệu quả của thuốc chống THA mới, trước khi đưa vào điều trị

- ABPM có giá trị tiên lượng tổn thương cơ quan đích dự đoán nguy cơ

sự cố tim mạch và nguy cơ tử vong tốt hơn phương pháp đo HA thông thường tại phòng khám Các bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm đều cho thấy: cả giá trị trung bình chỉ số HA và hình thái HA, đều có tương quan với tổn thương cơ quan đích [69], [92] Sau khi thăm khám đo huyết áp bằng phương pháp thông thường, Theo dõi huyêt áp ban ngày, ban đêm, 24h, đều có giá trị

dự đoán độc lập tỉ lệ tử vong do các bênh tim mạch [91] Huyết áp tâm thu ban ngày và ban đêm cứ tăng 10mmHg thì tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch tăng 10-18%, nhưng cũng cùng một mức tăng như vậy ở cách đo huyết áp thông thường khi thăm khám thì không có giá trị tiên lượng tỉ lệ tử vong [53] Tăng huyết áp tâm thu lúc thức dậy và/ hoặc khi ngủ, theo dõi trên holter huyết áp, ở đối tượng bệnh nhân có độ tuổi trung bình 70,4 ± 9.9 trong vòng

50 ± 23 tháng (có hoặc không kèm theo bệnh tiểu đường, hoặc các bệnh khác)

có giá trị dự đoán nguy cơ đột tử do bệnh mạch vành chính xác hơn kiểm tra huyết áp thông thường [53], [91]

1.6 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ TRÊN THẾ GIỚI 1.6.1 Trên thế giới

Theo nghiên cứu của tác giả Imai, K Nagai, M Sakuma, H Sakuma (1993), khi nghiên cứu biên đổi HA 24h ở người trưởng thành sống tại Ohasama, Japan đã ghi nhận chỉ số HATT cao hơn hẳn ở nhóm THA tuy nhiên HATTR ở nhóm THA không tăng nhiều như HATT

Millar-Craig MW, Bishop CN, Raftery EB (1978) Nghiên cứu cho thấy huyết áp ở người huyết áp bình thường và cao huyết áp đều có chung một biểu đồ biến thiên huyết áp với 3 thời điểm huyết áp đỉnh cao và 2 thời điểm

hạ HA trong ngày

Nghiên cứu của tác giả Cardoso CR cùng cộng sự (2011), sự biến đổi

HA 24h ở BN tiểu đường Theo tác giả Cardoso CR ĐTĐ có liên quan chặt chẽ với HA ban đêm hơn ban ngày, có thể là do trên BN ĐTĐ týp 2, lượng Insulin thường được tiết ra về đêm do đó thường HA không hạ về đêm

1.6.2 Tại Việt Nam

Nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh, (2006), "Mối liên quan giữa tình trạng có

trũng hay không có trũng huyết áp ban đêm và nguy cơ bệnh lý tim mạch

Lê Đình Thanh (2006) “Nghiên cứu sự biến đổi huyết áp 24 giờ ở người

bình thường và người tăng huyết áp là công nhân dầu khí làm việc trên biển”

Võ Thị Mai Thy, Lê Thị Bích Thuận (2010), “Nghiên cứu biến thiên huyết áp

ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng kỹ thuật đo huyết áp lưu động 24 giờ” Kết quả của ba nghiên cứu trên cho thấy thời điểm tăng và hạ HA trong ngày

ở BN THA đều có chung biểu đồ với thời điểm tăng HA vào khoảng 6-7 giờ, 11-12 giờ, 17-19 giờ, hạ vào 12-14 giờ và thấp nhất là khoảng 1-2 giờ,

Nguyễn Thị Hồng Châu (2004) Theo dõi huyết áp 24 giờ ở nữ viên hức

từ 45-55 tuổi của bệnh viện Xanh Pôn ghi nhận có mỗi liên quan giữa tăng đường máu, rối loạn lipid máu, rối loạn nhịp tim với HA 24h

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU:

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu: được chia làm 2 nhóm

+ Nhóm 1: Bệnh nhân cao tuổi THA nguyên phát điều trị tại Viện Lão khoa Trung ương

Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Tuổi ≥ 60 tuổi

- THA nguyên phát giai đoạn I và II

- Điều trị tại Viện Lão khoa Trung ương

- Đồng ý tham gia nghiên cứu

+ Nhóm 2: Người cao tuổi "bình thường"

Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Không THA

- Tuổi ≥ 60 tuổi

- Tỷ lệ giới và độ tuổi tương đương với nhóm 1

- Điều trị tại Viện Lão khoa Trung ương

- Đồng ý tham gia nghiên cứu

Tiêu chuẩn loại trừ:

- THA thứ phát, cơn THA kịch phát ( HATT ≥ 180mmHg)

- THA đã có biến chứng nặng: Suy tim phải điều trị thuốc hạ áp, lợi tiểu Creatinin huyết thanh > 150 mmol/l

- Các bệnh van tim (Hẹp hai lá, Hở hai lá nhiều, Hở chủ )