đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu và chức năng hô hấp của sau đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinh copd

Nguyên tắc điều trị đợt cấp COPD bao gồm Oxy liệu pháp khi có giảmOxy máu, thuốc giãn phế quản, liệu pháp corticosteroids, kháng sinh, tập phục hồichức năng ngay khi đợt cấp đã bắt đầu t

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

Chuyên ngành : Lao và bệnh phổi

Mã số :

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS TS ĐINH NGỌC SỸ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive

Pulmonary Disease - COPD) hiện nay là bệnh thường gặp, tỷ lệ mắc và tỷ lệ

tử vong ngày càng cao COPD là một gánh nặng rất lớn cho ngành y tế cũngnhư gia đình và cá nhân bệnh nhân do COPD là một bệnh mạn tính, nặng dầntheo thời gian, chí phí điều trị ngày càng nhiều theo mức độ nặng dần củabệnh nhất là những đợt cấp

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay trên Thế giới cókhoảng hơn 600 triệu người mắc COPD Tỷ lệ mắc ước tính khoảng9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [5346] Tỷ lệ tử vong do COPDcũng ngày càng tăng, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vìCOPD, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong Năm 2000 có2,7 triệu người chết vì COPD [5144] Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệungười chết, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong Tại khu vực

Châu Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình là 6,3% và Việt Nam có tỷ lệmắc cao nhất là 6,7% [5849]

Theo dự đoán của các chuyên gia, tỷ lệ tử vong của COPD đến năm

2020 đứng hàng thứ 3 chỉ sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và tai biến mạchmáu não [3126]

Trong diễn tiến tự nhiên của bệnh COPD sẽ có những đợt cấp Các đợtcấp này có thể do nhiễm trùng, siêu vi, hoặc ô nhiễm khí thở Cùng với sự giatăng tần suất COPD trên thế giới cũng như tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhânCOPD vào đợt cấp và nhập viện ngày càng nhiều hơn làm tăng chi phí điều trịcũng như giảm chất lượng cuộc sống

Xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị đợt cấp COPD được GOLD

(Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease) đề xuất tạo

nên một khung chung cho những nhà quản lý và điều trị COPD nội trú vàngoại trú đã được áp dụng tại nhiều nước trên Thế giới

Nguyên tắc điều trị đợt cấp COPD bao gồm Oxy liệu pháp khi có giảmOxy máu, thuốc giãn phế quản, liệu pháp corticosteroids, kháng sinh, tập phục hồichức năng ngay khi đợt cấp đã bắt đầu trở nên ổn định, thông khí nhân tạo khôngxâm nhập và thông khí nhân tạo xâm nhập trong đợt cấp COPD nặng [3934].Trong đợt cấp bệnh nhân có thể có giảm oOxy máu và tăng CO2 từ từhay cấp tính, đôi khi rất nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân Việc điều trịoOxy khi có giảm oOxy máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD là rất cần thiết đểđảm bảo cung cấp oOxy cho mô nhưng cũng có thể gây hậu quả nghiêmtrọng, đôi khi gây tử vong cho bệnh nhân do việc điều trị oOxy không thíchhợp Bên cạnh đó, trên thực tế lâm sàng nhiều Bác sĩ điều trị chưa đánh giáđúng vai trò của việc tăng CO2 máu do điều trị oOxy liều cao và kéo dài.Tại Việt Nam, hiện nay việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán và hướng dẫnđiều trị đợt cấp COPD của GOLD vẫn chưa thực sự có được đồng thuận giữacác Trung tâm y tế và các Bác sĩ lâm sàng cho phù hợp với điều kiện củanước ta Việc đánh giá kết quả điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn củaGOLD và xác định nồng độ oOxy phù hợp dựa vào sự tương quan giữaPaCO2 và PaO2 trong thời gian điều trị là rất quan trọng

Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá mức độ cải thiện về lâm sàng, khí máu động mạch sau điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của GOLD.

2 Đánh giáKhảo sát mối tương quan giữa PaCO 2 và PaO 2 trong quá trình điều trị.

3 Đánh giá sự Cc ải thiện một số chỉ số chức năng hô hấp sau điều trị phục hồi chức năng.

Chương 1 TỔNG QUAN

này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bấtthường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở [3933].

1.1.2 Tình hình dịch tễ COPD trên thế giới và tại Việt Nam

Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong

đó 14 triệu người bị VPQMT và hơn 2 triệu người KPT [4238], [4539] Trong

đó có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được chẩn đoán Tỷ lệ mắc bệnhước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000 người chết trong năm

vì bệnh Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22%

và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư

và đột quỵ Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ

tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới[4539] Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô

la Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phícho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm Trong đó năm 1996 ở

Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [1918], [5850]

Ở Canada, COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ Theonghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đãkhẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởicác bác sỹ lâm sàng Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độtuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75 Từ năm

1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 ngườilên 8.583 người [3227], [5043]

Theo ước tính của TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhângây tử vong ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu Hội hô hấp châu Âucung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong

vì COPD thấp nhất ở Hy lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan(95/100.000 dân) [5245]

Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu người được chẩn đoán là cóbệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD Theo thống kênăm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là1,4% Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở

Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến

và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượngthuốc lá tiêu thụ thấp Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam) [5446], [56]

Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặpnhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %.tTheo một số thống kê ở Bệnh viện Bạchặch Mai từ năm 1981 – 1984,VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnhnhân được chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầutrong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâmphế mạn [11 10 ]

Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất ít.Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD

trong cộng đồng dân cư >35 tuổi của phường Khương Mai, quận ThanhXuân, Hà Nội là 1,53% [1312].

Ngô Quý Châu và cộng sựCS nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộngđồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chungcho cả 2 giới là 2% Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7% Tỷ lệmắc VPQMT: 4,8% [109]

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ :

1.1.3.1 Các yếu tố của chủ thể :

- Yếu tố nguy cơ về gen: thiếu Từ năm 1963 Laurell và Ericsson đã pháthiện trong gia đình bị bệnh dãn phế nang do thiếu men alpha-1 antitrypsin Alpha-1 antitrypsin là glucoprotein có 394 axít amin được tổng hợp ở gan vàtác dụng ức chế hoạt động của elastate của bạch cầu đa nhân trung tính,cathepsin G và các men tiêu protein khác Alpha 1 – antitrypsin là một yếu tốnguy cơ có tính chất gia đình, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của proteasehuyết tương, là nguyên nhân dẫn đến dãn phế nang, viêm phế quản mạn vàgây dãn phế quản [1615] Thiếu men alpha 1- antitrypsin nặng có thể gây dãnphế nang toàn bộ tiểu thùy ở người trẻ Bệnh sẽ nặng hơn ở những ngườithiếu men alpha-1 antitrypsin và hút thuốc lá [3833]

- Tăng đáp ứng đường thở: Một điều giải thích chưa thoả đáng là hútthuốc lá nhiều thì nguy cơ mắc COPD cao nhưng không phải tất cả nhữngngười hút thuốc lá đều bị mắc bệnh Một nghiên cứu về tính lành mạnh củaphổi ở người lớn bị COPD trong giai đoạn sớm của bệnh đã xác định tìnhtrạng tăng phản ứng đường thở do có giảm FEV1 >20% sau khi hít <25mg/ml metacholine Gần 85% nữ và 60% nằm trong khảo sát phù hợp vớihiện tượng tăng phản ứng kích thích [1.], Tuy nhiên sự liên quan như thế nào

để dẫn đến phát triển COPD cho đến nay vẫn chưa được biết Sự tắc nghẽnđường thở cũng có thể xảy ra sau quá trình phơi nhiễm với thuốc lá hoặc các

yếu tố môi trường khác và cũng có thể là bệnh đường thở do hút thuốc lá[1615], [26].

- Quá trình phát triển phổi: Trong thời kỳ thai nghén, trọng lưuợngtrẻ lúc sinh và phơi nhiễm trong thời gian còn nhỏ tuổi Hiện tượng giảm tối

đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác định được nguy cơ cao đối với pháttriển COPD Đây là một cảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự pháttriển của thai nhi ở những phụ nữ hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai [1],[1615]

1.1.3.2 Những yếu tố phơi nhiễm :

- Hút thuốc lá: Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng gây COPD.Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học đã thấy rằng 80-90% trường hợp mắc COPD

có hút thuốc lá Người ta thấy rằng có mối quan hệ đáp ứng giữa số lượngđiếu thuốc hút và tốc độ giảm chức năng thông khí của phổi [1615], [20],[48] Hút thuốc lá, thuốc lào với hình thức chủ động hay thụ động đều là yếu

tố nguy cơ quan trọng nhất gây phát triển COPD Người hút thuốc lá chiếm tỷ

lệ cao về các triệu chứng hô hấp và những rối loạn chức năng phổi Tỷ lệgiảm FEV1 hàng năm và tỷ lệ tử vong cao hơn ở người hút thuốc lá so vớingười không hút thuốc lá [4833] Theo tài liệu nghiên cứu của Hội lồng ngực

Mỹ (1995) thì có tới 15 - 20% những người hút thuốc lá có biểu hiện lâmsàng của COPD

- Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hoá học: (các dạng hơi,chất kíchthích và khói) Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic Những nghề nghiệp cónguy cơ cao phát triển COPD như công nhân hàn, công nhân xây dựng có tiếpxúc nhiều với xi măng, công nhân luyện kim, công nhân chế biến ngũ cốc,bông sợi, công nghiệp sản xuất giấy…[16]

- Ô nhiễm không khí: Từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu và sưởi

ấm ở những nơi có thông khí kém, cộng thêm phải hít các hơi và khí độc đặcbiệt như sulfur dioxide, các nitrogen oxide, CO vẫn chưa được hiểu biết kỹ Theo kết quả nghiên cứu của Anto J.M, Vermeir P(2001) ở các nước côngnghiệp phát triển có trung bình từ 1- 5% người trưởng thành được chẩn đoán

là mắc COPD [23]

1.1.3.3 Một số yếu tố khác :

- Nhiễm trùng: Có thể có vai trò trong quá trình bệnh sinh và phát triểncủa COPD Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng nhiễm trùng lànguyên nhân ưu thế trong đợt cấp COPD [4], [16], [30], [39] Người ta thấyrằng các trẻ nhỏ với tiền sử bị nhiễm trùng hô hấp có liên quan đến giảm chứcnăng hô hấp và tăng những triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành [22]

- Nhiễm virus: Nguy hiểm nhất là Adenovirus, Respiratory Synctial

Virus

- Nhiễm HIV: làm tăng nhanh sự khởi phát của dãn phế nang.

- Yếu tố dinh dưỡng: Vai trò dinh dưỡng trong sự tiến triển của COPDvẫn chưa thực sự rõ ràng Suy dinh dưỡng và thiếu cân sẽ làm giảm sức mạnh

và khả năng chịu đựng của các cơ hô hấp Ngoài ra tình trạng trọng lượng trẻ

sơ sinh đẻ ra thấp cân cũng là yếu tố thuận lợi cho phát triển COPD Một sốchất trong thành phần thức ăn có thể có khả năng phòng ngừa căn bệnh này,trong đó vitamin C rất quan trọng trong quá trình chống lại tổn thương do tiếpxúc với khói thuốc lá và ô nhiễm môi trường [1615]

- Tình trạng kinh tế xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện mối liên quan

có ý nghĩa của chỉ số FEV1 và FVC với tình trạng kinh tế xã hội Theo nghiêncứu của Bakke và cộng sự (1995) đã nhận thấy nhóm quần thể có giáo dục Cơ

sở và Trung học chịu ảnh hưởng hạn chế đường thở khi đo chức năng hô hấpnhiều hơn nhóm có giáo dục Đại học

1.1.4 Sinh bệnh học:

COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trường hay còn gọi

là nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vịtrí khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phếquản, nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi,hiện tượng phá huỷ giường mao mạch phổi và viêm lưới động mạch phổi Kếtquả là tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông đường thở (airflow), mất thăng bằnggiữa thông khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở [8].Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạntoàn thân khác Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độcytokines lưu hành bất thường và sự hoạt hoá của các tế bào viêm Các rốiloạn chức năng cơ xương bao gồm việc suy giảm dần dần khối lượng cơxương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương Các ảnhhưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng Do vậy,đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chứcnăng thông khí của phổi

Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và phát triển bệnh 1.1.4 Giải phẫu bệnh [9], [38], [39]

Những thay đổi mô bệnh học đặc trưng cho COPD thường thấy ở đườngdẫn khí trung tâm, ngoại biên, nhu mô và hệ thống mạch phổi

- Ở đường dẫn khí trung tâm: (khí quản, phế quản, tiểu phế quản, vớiđường kính > 2- 4 mm) có xâm nhập các tế bào viêm, tuyến nhầy tăng tiết,tăng lượng cơ trơn và mô đệm ở thành đường dẫn khí

- Đường dẫn khí ngoại biên (các tiểu phế quản đường kính < 2 mm )

do viêm mạn tính làm xuất hiện sẹo, có hiện tượng tái cấu trúc (tăng sợi

collagen và mô xơ) ở thành đường dẫn khí, do đó gây hẹp lòng và tắcnghẽn không hồi phục.

- Phá huỷ nhu mô (các tiểu phế quản, phế nang hô hấp và hệ mao mạchphổi) gồm: giãn và phá huỷ phế nang hô hấp gây ra giãn phế nang trung tâmtiểu thuỳ

- Dầy thành mạch là tổn thương đặc trưng của hệ mạch phổi, tăng thâmnhiễm các tế bào viêm, tăng số lượng cơ trơn, collagen, proteoglycan dẫn đếnlàm tăng sức cản, tăng áp lực động mạch phổi

- Rối loạn về trao đổi khí: trong giai đoạn nặng sự tắc nghẽn đường dẫnkhí ngoại biên, phá hủy nhu mô, các tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khảnăng trao đổi khí của phổi gây giảm oxy máu và ứ đọng cacbonic máu Cơchế của hiện tượng giảm oxy máu mất cân bằng giữa thông khí và tưới máu(VA/Q) Trong COPD có tổn thương không đồng nhất giữa các vùng củaphổi, có vùng tổn thương ưu thế là đường dẫn khí gây tắc nghẽn và giảm

thông khí phế nang (VA/Q giảm) và có vùng lại có tổn thương ưu thế tại nhu

mô (giãn, phá huỷ) làm tăng khoảng chết phế nang (VA/Q tăng)

- Sự thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: do các biến đổi bất lợi vềmặt cơ học trung tâm hô hấp phải tăng cường hoạt động đẻ giữ được một mứcthông khí phế nang cần thiết

- Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn vàthường đi kèm với tâm phế mạn

- Các bất thường ở cơ hô hấp: do tình trạng rối loạn điện giải nhưgiảm kali, magnesium, phosphor máu làm giảm sự co các cơ hô hấp, đặcbiệt là cơ hoành

1.2 LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN COPD :

1.2.1 Triệu chứng lâm sàng COPD:

* Triệu chứng cơ năng:

Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho,khạc đờm và khó thở khi gắng sức:

- Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuấthiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [37] Ho khạc đờm mạn tínhthường vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên Ho thường nặnglên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp Lúcđầu là ho ngắt quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày

- Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thayđổi tuỳ theo từng bệnh nhân Để xác định lượng đờm thường khó khăn vìbệnh nhân đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý Đờm thường trở thành đờm mủtrong đợt cấp

- Khó thở xuất hiện khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn vàchứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân

cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểuthông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ Rất khó thấy

có sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi

vì các yếu tố khác như TALĐMP cũng có thể làm giảm khả năng gắng sức.Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chungkhó thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [24], [32], [37]

- Đau ngực là triệu chứng thường gặp và các xét nghiệm tìm nguyênnhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết thiếu máu

cơ liên sườn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí dưới ảnhhưởng của áp lực đã được đặt ra Cần phải loại trừ suy vành ở những bệnhnhân này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào ngược

dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% Trong đợt cấpcủa COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng để điều trị (tổnthương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi )

- Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trongcác giai đoạn tiến triển của bệnh

phổi là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn

và hõm ức (bình thường khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay)

- Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồngngực tạo cho lồng ngực có hình thùng

- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hítvào (ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào)

- Sự co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệuchứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp

- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nangnặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản Đôi khi có thể córan ngáy thay đổi với ho Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thânbệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tương quan với mức độ tắc nghẽn phếquản Có thể có ran nổ

- Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy

ở mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, tĩnh mạch cổ nổi

* Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD:

- Týp A (pink puffer)

Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng

là gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ vàlồng ngực căng giãn, tăng dung tích toàn phổi Khạc đờm ít, đo CNHHcho thấy sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm Hình ảnhKPT ở phim chụp CT ngực Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiệnmuộn hơn

- Týp B (blue bloater)

Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và ít khóthở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP Khạc nhiều đờm, tắc nghẽnđường thở mức độ trung bình Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CT

ngực Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnhmạch cổ nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO2 máu Giảm oxy máu khi ngủ,CNHH biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của khí máu và chứng đahồng cầu.

Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâmsàng hỗn hợp giữa hai týp này

1.2.2 Cận lâm sàng trong COPD:

* Thăm dò chức năng hô hấp:

- Chức năng thông khí:

Đo CNTK được coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lưu lượng thở

là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD Để giúp phát hiện bệnh ở giaiđoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tínhhoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có tiền sử tiếp xúc với các yêu

tố nguy cơ Đây là phương pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng

và theo dõi tiến triển của bệnh Mặt khác CNTK còn có lợi ích để theo dõitiến triển lâm sàng cũng như đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnhnhân COPD [1], [14] Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% sốbệnh nhân sống thêm trên 5 năm [19], [24], [35]

Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:

+FEV1 giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh

+ Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thườngnhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

+ Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạnchế bởi áp lực của đường hô hấp

+ Tỷ số FEV1/ FVC < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV1 vàFVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên

tỷ số thường được dùng là FEV1/ VC [24]

+ Lưu lượng tối đa giữa kỳ thở ra FEF25-75% (forced expiratory flowbetween 25 and 75% of the FVC) hoặc MMEF (Maximal mide expiratoryflow) phản ánh sớm chức năng của đường thở nhỏ Chỉ số này giảm đáng kể ởbệnh nhân COPD nhưng dao động nhiều hơn FEV1 nên ít dùng trong theo dõithường quy.

+ Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp

do KPT chiếm ưu thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VCgiảm RV thường tăng rõ trong týp A của COPD [7]

- Khảo sát đường cong lưu lượng thể tích:

Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế:Đường cong lưu lượng thể tích giúp xác định vị trí tắc nghẽn đường thở, nếugiảm phần xa của đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn đường thở nhỏ, nếugiảm toàn bộ đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn cả đường thở lớn và đườngthở nhỏ

- Khả năng khuyếch tán khí CO (DLCO):

Đó là sự vận chuyển phân tử CO từ khí phế nang đến hemoglobin maomạch, là hai quá trình khuyếch tán qua màng phế nang - mao mạch và sự kếthợp hoá học với hemoglobin Khả năng khuyếch tán khí CO giảm ở nhữngbệnh nhân có KPT nặng do phế nang bị phá huỷ và giảm lưới mao mạch phếnang Ở những bệnh nhân có mức độ giãn phế nang nhẹ thì phép đo này có độnhạy thấp do phổi vẫn còn khả năng bù

- Khí máu động mạch:

Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxymáu Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu động mạch.Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm

<50% so với trị số lý thuyết Thông thường khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sựthay đổi của PaO2 còn PaCO2 tăng khi FEV1 < 1 lít [32], [37] COPD nặng

thường có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaO2.Trong đợt cấp có thể PaO2 giảm nhiều, PaCO2 tăng cao gây toan hô hấp mấtbù.

- Phân tích khí thở ra:

Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có cáckhí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen Đây

là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp Ở nhữngngười hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở

ra thấp hơn bình thường Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NOcao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa

là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khíthở ra của những người hút thuốc Người ta nhận thấy có sự tăng củaleucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhânCOPD đợt cấp [15]

* Chẩn đoán hình ảnh:

- X- Quang phổi chuẩn:

Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quangphổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loạitrừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD Ởnhững bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thườngbình thường [37]

X – quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì

có các hình ảnh bệnh lý sau:

+ Hình ảnh phổi bẩn: 20 – 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứngphế quản và/ hoặc hội chứng phế nang rõ ở 2 nền phổi tạo nên hình ảnh phổibẩn (dirty lung).

+ Hình ảnh giãn phế nang: biểu hiện bằng tam chứng kinh điển: Hìnhảnh căng phồng phổi (Hyper inflation), giảm mạng lưới mạch máu phổi(Oligemia) và sự hiện diện của các bóng khí (bullae)

+ Dấu hiệu tim mạch: TALĐMP làm cho đường kính động mạch phổithuỳ dưới bên phải to ra – chỉ số Johnson – Wood  16mm, cung dưới phảirộng ra, mỏm tim hếch lên

- Chụp cắt lớp vi tính:

Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao (HRCT) lớp cắt mỏng 1 – 2

mm có lợi ích lớn để xác định vị trí, diện tích, mức độ nặng nhẹ của KPT.Phương pháp này có độ đặc hiệu cao để chẩn đoán KPT khi phim phổi chuẩnhoặc các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thường, ngoài ra còn có thể pháthiện được giãn phế quản kết hợp với COPD [32]

+ Viêm phế quản mạn tính: hình ảnh dày thành phế quản

+ KPT thể trung tâm tiểu thuỳ: nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung

ở các tiểu thuỳ phổi, đường kính vài mm (< 1cm) bao xung quanh bởi nhu môphổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thuỳ trên của phổi

+ KPT cạnh vách: Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màngphổi, cạnh các vách giữa các tiểu thuỳ và mạng mạch máu phổi Thể này dễphát triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi

+ KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo rahình ảnh “phổi đen” đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn Tổn thươngphân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dưới của phổi

+ Bóng khí: Có đường kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không cómạch máu Các bóng khí này thường có xu hướng tập trung ở thuỳ dưới củaphổi.

+ Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, giãn độngmạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm

* Định lượng α 1 - antitrypsin trong máu:

Sự thiếu hụt alen ZZ của α1 – At và của α1 – protease inhibitor (α1 – PI)

là yếu tố di truyền trong COPD Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sựthiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sựxuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc Còn ởnhững người hút thuốc thì sự thiếu hụt α1 – PI sẽ tăng phát triển giãn phếnang và tử vong [46]

Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dịhợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở nhữngngười này tăng

* Định lượng CRP (C-reactive protein):

CRP là một protein, được tổng hợp ở gan, được sản xuất nhanh và mạnh

ở giai đoạn cấp tính, CRP có hai vai trò là nhận dạng yếu tố tác động và hoạthóa bổ thể làm tăng thực bào CRP tăng sớm trong máu 6-12 giờ sau khi khởiphát viêm, tăng rất cao khi viêm nhiễm nặng và giảm nhanh khi loại bỏ đượctác nhân gây bệnh Mức độ CRP có thể tăng nhảy vọt lên gấp hàng nghìn lần

để phản ứng vởi hiện tượng viêm và sẽ rất có giá trị trong việc chẩn đoán vàtheo dõi diễn biến của bệnh

Tuy xét nghiệm CRP không có tính đặc hiệu để chẩn đoán một bệnh lýnào đó, nhưng nó vẫn có thể giúp ích với vai trò là một chất chỉ điểm tổngquát cho viêm nhiễm

Trên lâm sàng CRP rất có ý nghĩa trong một số trường hợp:

+ Chẩn đoán sớm một số bệnh, đặc biệt là nhiễm vi khuẩn, nhồi máu cơtim, tổn thương vi mạch và sau phẫu thuật.

+ Tiên lượng bệnh: Nồng độ CRP tỉ lệ thuận với mức độ tổn thương mô

+ 90% số người khỏe mạnh có nồng độ CRP dưới 3mg/l

+ 96% số người khỏe mạnh có nồng độ CRP dưới 10mg/l

+ Giá trị CRP lớn hơn 10mg/l được coi là tình trạng bệnh lý

+ Trong các bệnh nhiễm khuẩn CRP có xu hướng tăng rất cao Khi nồng

độ CRP tăng cao trên 100mg/l thường liên quan đến bệnh cảnh lâm sàng nặng

và có giá trị để chẩn đoán nhiễm khuẩn [3]

* Xét nghiệm hồng cầu máu:

Ở những người bình thường sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinhhồng cầu tương xứng với phân áp oxy trong máu động mạch Ở những bệnhnhân COPD có sự giảm oxy ngắt quãng lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tốthúc đẩy tăng sinh hồng cầu Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bão hoà ôxymáu lúc ngủ giảm dưới 80% thì sẽ thấy có hiện tượng tăng sinh hồng cầu.Người ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũngdẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những người hút thuốc

- QRS quay phải khoảng + 900 ở những giai đoạn nhẹ Trục của QRStăng từ + 900 đến + 1800 nếu có TALĐMP Block nhánh phải hoàn toàn hoặckhông hoàn toàn khi có giảm oxy máu.

- ĐTĐ của TPM: Sóng R hay R’ cao hơn hay bằng sóng S ở V1 Sóng R

bé hơn sóng S ở V6 Trục QRS quay phải lớn hơn + 1800 mà không có blocknhánh phải

Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên

- Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi

có nhiễm trùng đường hô hấp

- Khám lâm sàng: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phếquản và /hoặc KPT: lồng ngực căng giãnphổi, gõ vang, rì rào phế nang giảm, ranrít, ran ngáy, ran ẩm Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải

- Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ [33].

1.2 24 Phân loại giai đoạn COPD:

Dựa vào chỉ số FEV1 của bệnh nhân và triệu chứng lâm sàng để phânloại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh [3934]

Phân loại giai đoạn theo GOLD 2009:

Giai đoạn Triệu trứng lâm sàng Chức năng hô hấp

Theo định nghĩa của GOLD 2009 [39]: “Đợt cấp COPD là tình trạng xảy

ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh, được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệuchứng cơ bản của bệnh nhân như ho, khạc đờm, khó thở khác với những diễnbiến thường ngày, khởi phát cấp tính và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều trịthường ngày trên bệnh nhân COPD”

1.3.2 Nguyên nhân gây đợt cấp COPD :

Trong đợt cấp COPD, phần lớn là do yếu tố nhiễm trùng đường thở (vi

khuẩn, virus) và ô nhiễm môi trường Tuy nhiên cũng có đến 1/3 trường hợpkhông xác định được nguyên nhân Có thể nguyên nhân của các trường hợpnày là do yếu tố môi trường hoặc do thứ phát sau các bệnh khác như viêmphổi, suy tim, chấn thương, sau phẫu thuật [36], [3934]

Nghiên cứu của Celli B.R và CS (2007) thấy nguyên nhân của đợtcấp COPD gồm: Vi khuẩn (30%), virus (23%), vi khuẩn và virus (27%) vàcác nguyên nhân khác (20%) [3025]

1.3.2.1 Nguyên nhân tiên phát :

- Nhiễm trùng tại phổi:

+ Nhiễm virus: Nhiễm virus là yếu tố khởi động quan trọng đối với cácđợt cấp COPD Theo Fernando J Martinez thì các virus chiếm tới 48% cănnguyên gây ra đợt cấp COPD, các chủng virus thường gặp là: Rhinovirus,virus cúm A và B, virus Á cúm, Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hôhấp [3530]

Trong một nghiên cứu khác ở Hồng Kông (2007) từ 262 mẫu dịch phếquản của bệnh nhân đợt cấp COPD làm PCR và nuôi cấy tìm virus có 58 mẫukết quả PCR dương tính (22,1%), trong đó virus cúm A và B chiếm 10%,Coronavirus 4,6%, Rhinovirus 3,1%, và các virus khác là 2,3% [4942]

+ Nhiễm vi khuẩn: là nguyên nhân chính và có vai trò quan trọng nhấttrong các đợt cấp của bệnh Nhiều nghiên cứu cho thấy có khoảng 50-70%nguyên nhân đợt cấp COPD là do nhiễm vi khuẩn, các tác nhân thường gặpnhất chiếm từ 85-95% là S peumoniae, Moraxella catarrhalis và H.influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn Gram âm, Trực khuẩn mủxanh (P aeruginosa) [4136]

Kết quả nghiên cứu của Lin SH và CS trên 494 bệnh nhân đợt cấpCOPD từ năm 2000 đến năm 2004 thấy 328 bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn(66,4%) trong đó: K.pneumoniae (19,6%), P.aeruginosa (16,8%),H.influenzae (7,5%), A.baumannii (6,9%), S peumoniae (2,4%).

Theo nghiên cứu của Lê Tiến Dũng và CS tại Bệnh viện Nguyễn TriPhương trên 161 bệnh nhân đợt cấp COPD cấy đờm dương tính thấy vi khuẩngram âm chiếm đa số (76%) so với vi khuẩn gram dương (24%), thường gặpnhất là Pseudomonas spp (29%), S.pneumoniae (17%), K.pneumoniae (8%),

H influenzae (8%), Moraxella catarrhalis (8%), Proteus mirabilis (7%),Staphylococcus aureus (7%), Acinobacter spp (5,5%) [66]

- Ô nhiễm môi trường: Các chất ô nhiễm môi trường cũng đóng góp một

phần trong căn nguyên đợt cấp COPD như: sunphua dioxit, ô zôn, khói đen,dioxit nitơ Chúng làm tăng các triệu chứng đường hô hấp, kết hợp với cácnguyên nhân nhiễm trùng làm thúc đẩy đợt cấp [1615], [39]

1.3.2.2 Nguyên nhân thứ phát [16]:

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương lồng ngực, gãy xương sườn

- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc ức chế bêta giaocảm, thuốc lợi tiểu

- Suy tim, loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi

- Phẫu thuật

- Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đường, rối loạn điện giải)

- Oxy liệu pháp không phù hợp

1.3.3 Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD :

Tổ chức Y tế Thế giới trong hội thảo về Chiến lược toàn cầu chẩn đoán,

xử trí và phòng ngừa COPD (2001) đã nêu tiêu chuẩn chẩn đoán xác định đợtcấp COPD::

Trên nền một bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD nay các triệu chứngtiến triển nặng lên:

- Lâm sàng :

+ Dấu hiệu hô hấp:

Khó thở: khó thở tăng lên cả khi nghỉ ngơi Đây là triệu chứng chính củađợt cấp COPD Biểu hiện khó thở là khi thở phải sử dụng các cơ hô hấp phụ,

co kéo lồng ngực, thở khò khè, cò cử, tím tái, nhịp thở nhanh

Huyết áp thay đổi (tăng hoặc tụt)

Có các dấu hiệu của suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi…

Có thể gặp trong đợt cấp một hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệukhác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt

- Cận lâm sàng :

+ X quang phổi nên là một xét nghiệp thường quy khi bắt đầu đánh giábệnh nhân đợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúpích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 16% -21%

bệnh nhân đợt cấp có bất thường trên phim Xquang lồng ngực 3631, mặtkhác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp giống một đợt cấp như: tắcđộng mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết[3631].

+ Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấpgồm: đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, giúp kiểm chứng biện phápđánh giá gián tiếp không xâm lấn pulseoxymetry (SpO2), đánh giá mức độtăng CO2 máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉđịnh Thông khí nhân tạo44], [1817], [2120], [3631]

+ Đo CNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọngđều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy, một mặt do khó có thểthực hiện được trong đợt cấp vì tính chất nguy hiểm, hơn nữa kết quả thuđược trong hoàn cảnh đó thường không chính xác và không làm thay đổitrong tiếp cận điều trị 213], [829],[14], [4841]

+ Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Hct >55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp banđầu thất bại Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợtcấp như rối loạn điện giải (hạ natri và kali máu), suy dinh dưỡng (protein máuthấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hoá khác

1.3.4 Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD :

Hiện nay có nhiều cách phân loại đợt cấp COPD nhưng vẫn chủ yếu sửdụng phân loại của Anthonisen và cộng sự năm 1987 Phân loại này dựa vàotần suất xuất hiện của các triệu chứng chủ yếu mang tính đặc hiệu như nhưmức độ khó thở, ho, khạc đờm (số lượng và màu sắc) để chia thành các mứcđộloại (type) nhẹ, trung bình và nặng [2221]

Bảng 1.3.1: Phân loại đợt cấp BPTNMT COPD theo Anthonisen

1987:

I: (Nặng) Có tất cả các triệu chứng cơ năng chính:

 Tăng khó thở,

 Tăng số lượng đờm

 Đờm mủII: (Trung bình) Có 2 trong 3 triệu chứng cơ năng chính

III: (Nhẹ)

Có 1 trong 3 các triệu chứng cơ năng chính và có 1 trong cáctriệu chứng phụ sau:

 Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên 5 ngày trước đó

 Sốt không có liên quan đến nguyên nhân khác

 Tăng số lượngương các ran rít

Bảng 1.3.2 Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD:

Bảng 5 Phân loại mức độ nặng đợt cấp (nếu có ít nhất hai tiêu chuẩn A hoặc một tiêu chuẩn B ở mức nào nặng nhất thì xếp vào mức độ đó)

Có thể có

1 lần/nămGiai đoạn II

Có

> 1 lần/nămGiai đoạnIII-IV

< 30 Nhẹ

BìnhthườngHết

Bình thường30-35 Trung bình

Bình thườngCòn ít

Rối loạn tri giác

> 35 hoặc <

18 Nặng

< 90 mmHgKhông đáp ứng hoặc tăng lên

Chú thích: (*) Suy tim sung huyết, bệnh mạch vành, tiểu đường, suy gan, suy thận.

Nhóm nhẹ: nên điều trị ngoại trú

Nhóm trung bình: nên nhập viện điều trị

Nhóm nặng: nên nhập khoa Cấp cứu hoặc khoa ICU

1.3.5 Điều trị đợt cấp COPD :

1.3.5.1 Mục tiêu điều trị đợt cấp COPD :

Đưa tình trạng giảm oxy máu, /nhiễm toan nguy kịch về một giới hạn antoàn bằng cách điều chỉnh trao đổi khí, giảm sức cản đường thở

Điều trị nguyên nhân và các yếu tố khởi phát đợt cấp và tránh các biếnchứng do các biện pháp điều trị gây ra [419], [2131], [36].

1.3.5.2 Oxy liệu pháp có kiểm soát :

Oxy liệu pháp có kiểm soát đóng vai trò nền tảng trong điều trị đợt cấpCOPD tại bệnh viện

Do đặc điểm suy hô hấp cấp trên bệnh nhân đợt cấp COPD là đồng thờivừa có giảm oOxy máu vừa có tăng CO2 máu với toan hô hấp cấp nên mụcđích là duy trì PaO2> 60 mmHg hoặc SaO2>90%, đủ đáp ứng được nhu cầutối thiểu của cơ thể, làm giảm bớt co thắt động mạch phổi, giảm gánh nặngthất phải, giảm thiếu máu cơ tim (nếu có) mà tránh không gây ra tình trạnggiảm thông khí và nhiễm toan nặng lên 2120], [3631],[3934

bệnh nhân thở Oxy qua gọng mũi từ 1-2 lít/phút hoặc mặt nạ Venturi 28- 32%) Tuy nhiên g ứ đọng ó thể ện một âm th có ứ đọng CO2 hay nhiễm toan hô hấp đáng kể Chỉ định oxy dựa trên khí máu động

> 60 Bình thường Bình thường Không thay đổi lưu lượng

>60 Tăng nhẹ Bình thường Không thay đổi lưu lượng,

theo dõi khí máu

>60 Cao Bình thường Không thay đổi lưu lượng,

theo dõi khí máu

>60 Cao Thấp Mask venturi, nếu không

cải thiện thì TKNT khôngxâm nhập

<60 Không tăng Bình thường Không thay đổi lưu lượng,

theo dõi khí máu

<60 Tăng nhẹ Bình thường Không thay đổi lưu lượng,

theo dõi khí máu

<60 Cao Thấp Mask venturi, nếu không

cải thiện thì TKNT khôngxâm nhập

Có thể dễ dàng đạt được mục đích trên đối với một đợt cấp không cóbiến chứng (khi cho bệnh nhân thở oxy qua gọng mũi từ 1-2 lít/phút hoặc mặt

nạ Venturi 28- 32%) Tuy nhiên tình trạng ứ đọng CO2 có thể xuất hiện mộtcách âm thầm với rất ít dấu hiệu thay đổi Khi cho bệnh nhân thở oxy, cầnthiết phải làm khí máu động mạch mỗi 60 phút sau đó nhằm đảm bảo bệnhnhân được oxy hoá thoả đáng mà không có ứ đọng CO2 hay nhiễm toan hôhấp đáng kể

Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự tương quan đồng thuận giữa PaCO2 và PaO2 trong quá trình điều trị oxy ở bệnh nhân COPD Khi PaO2 tăng lên thì PaCO2 cũng tăng theo, mà PaO2 tỉ lệ thuận với FiO2 nên nếu bệnh nhân thở oxy với nồng độ càng cao thì CO2 tăng càng cao Theo nghiên cứu của Trần Văn Ngọc và Bùi Ngọc Uyên Chi cho thấy Khi PaO2 dao động trong khoảng 60-80 mmHg thì PaCO2 luôn ở mức < 40 mmHg Khi PaO2 tăng lên cao hơn mức 80 mmHg, PaCO2 tăng dần lên > 40 mmHg Oxy liệu pháp gây tăng PaCO2 74,2% trong tổng số bệnh nhân, trong đó tăng PaCO2 nguy hiểm chiếm57% trong tổng số bệnh nhân này [17]

Nghiên cứu của Joosten SA và CS thấy 95% bệnh nhân COPD có tăng PaCO2 khi được điều trị oxy lưu lượng lớn hơn 2 l/p [47] Việc điều trị oxy liều cao và kéo dài là nguyên nhân gây tăng tỷ lệ tử vong, làm tăng tỷ lệ bệnh nhân phải thông khí nhân tạo và kéo dài thời gian nằm viện Nguyên nhân của

sự tăng PaCO2 khi được cung cấp oxy liều cao ở bệnh nhân COPD là do oxy liều cao gây co mạch phổi, làm giảm thông khí phút, tần số hô hấp và gây tăng khoảng chết phổi [24], [44]

1.3.5.3 Giảm sức cản đường thở :

Mục đích điều trị là giảm co thắt phế quản, viêm đường dẫn khí và tắcđờm Các thuốc điều trị chính bao gồm: thuốc kích thích 2, khángcholinergic, methylxanthines và corticosteroide Theo phác đồ GOLD cácthuốc giãn phế quản cũng được dùng giống như kinh điển

Các thuốc giãn phế quản nhóm kích thích 2 tác dụng ngắn được ưu tiênlựa chọn dưới dạng hít có định liều (MDI) hoặc khí dung Nếu hiệu quả giãnphế quản chưa đủ có thể kết hợp với nhóm kháng cholinergic, tuy nhiên hiệuquả của sự kết hợp này vẫn còn là vấn đề đang tranh cãi

Các thuốc nhóm Xanthin: mặc dù trước kia đã được sử dụng rộng rãitrên lâm sàng, vai trò của nhóm Xanthin hiện nay trong điều trị đợt cấp COPDcòn đang bàn luận, do khoảng liều tác dụng qúa hẹp và tần xuất gặp tác dụngphụ cao Sử dụng nhóm thuốc này có thể được xem xét trên những BN nặng,đáp ứng kém với các thuốc giãn phế quản khác nhằm bổ sung thêm tác dụnggiãn phế quản, tác dụng chống viêm và hiệu qủa có lợi trên hoạt động của cơhoành, tuy vậy phải theo dõi sát nồng độ thuốc trong máu nhằm tránh tácdụng phụ nguy hiểm 20, [31]

Corticosteroid: đánh giá hiện nay về vai trò của thuốc trong điều trị đợtcấp COPD với liệu pháp toàn thân ngắn ngày hiện được nhiều công trìnhnghiên cứu hệ thống ủng hộ do làm cải thiện chức năng hô hấp, làm giảm tầnxuất tái phát đợt cấp Thuốc có tác dụng giảm đáp ứng viêm của đường dẫnkhí và tăng đáp ứng với các cathecholamine gây giãn phế quản Cho tới naychưa xác định được liều tối ưu nên dùng trong đợt cấp Liều từ 30-40mgprednisolone/ngày trong 10-14 ngày là trung gian hợp lý giữa hiệu quả và antoàn Việc điều trị kéo dài không làm tăng hiệu quả mà còn tăng nguy cơ xuất

hiện tác dụng phụ Sử dụng thuốc đường khí dung vẫn còn nhiều ý kiến bànluận do chưa chứng minh được tác dụng có lợi trong đợt cấp [39], 48],55 ,[57].52.

1.3.5.4 Kháng sinh :

Nhiễm khuẩn đường hô hấp thường được coi là nguyên nhân chủ yếukhởi phát đợt cấp nên việc sử dụng kháng sinh là cần thiết Việc lựa chọnkháng sinh thích hợp thường dựa trên kinh nghiệm

Phần lớn bệnh nhân đợt cấp COPD nhẹ đến vừa đáp ứng tốt với nhữngkháng sinh rẻ tiền thông thường như amoxicillin, trimethoprim-sulfamethoxazole, erythromycin hay doxycycline do có ba mầm bệnh thườngphân lập được trong nhiễm khuẩn phế quản là Haemophilus influenzae,Streptococus pneumoniae, Moraxella catarrhalis Liệu pháp kháng sinh kéo dàithông thường từ 7 – 10 ngày là đủ nếu không có viêm phổi [44], [2019], [5338],[3933], [34]

Những bệnh nhân có đợt cấp COPD nặng hơn, có cả 3 triệu chứng ho,khó thở, khạc đờm tăng hoặc đờm mủ hay những bệnh nhân đã dùng khángsinh nhiều ngày trước và nhất là những bệnh nhân phải thở máy do khả năngnhiễm các mầm bệnh đa kháng cao như: Enterobacteriaceae, Pseudomonasaeruginosa, Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae…nên chọnnhững kháng sinh phù hợp hơn (thế hệ mới hơn của macrolides,fluoroquinolones…) 18], [39]17, [34]

1.3.5.5 Thông khí hỗ trợ :

Mục đích của thông khí hỗ trợ là tăng cường trao đổi khí và giảm mệt cơ

hô hấp, từ đó sẽ giảm được tỷ lệ chết, tỷ lệ tàn tật và giảm bớt triệu chứngtrong đợt cấp [44], [1817], [3033], [3848]

Thông khí hỗ trợ bao gồm: Thông khí cơ họcnhân tạo (TKNTCH)không xâm nhập (sử dụng máy thở áp lực dương hoặc áp lực âm) vàTKNT NT xâm nhập (TKNT qui ước) qua nội khí quản (NKQ) hoặc canyl

mở khí quản (MKQ)

 * TKCH không xâm nhập :

Lợi ích của TKNTCH không xâm nhập là vẫn duy trì được những sinhhoạt bình thường của BN bệnh nhân (như: ho, khạc đờm, ăn và nói), tránhđược những tổn thương do đặt NKQ gây ra và tránh được viêm phổi bệnhviện Đã có nhiều công trình nghiên cứu về hiệu quả của TKNTCH khôngxâm nhập trong đợt cấp COPD đưa ra tỷ lệ thành công hằng định từ 80 - 85%

và những bằng chứng về ích lợi của TKNTCH không xâm nhập như: giảmPaCO2, tăng pH, giảm khó thở và giảm thời gian nằm viện Quan trọng hơn

nó làm giảm tỷ lệ chết và tỷ lệ phải đặt NKQ

Nhưng phương pháp này không thể áp dụng được trên mọi BN trong đợtcấp GOLD đã đưa ra tiêu chuẩn lựa chọnchỉ định và chống chỉ định loại trừ

BN để TKNTCH không xâm nhập 38], [3934

Bảng 1.3.5.1 Tiêu chuẩn chỉ định TK NTCH không xâm nhập:

Bệnh nhân có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1 Khó thở trung bình đến nặng, co kéo cơ hô hấpHH phụ, di động bụng nghịch thường

2 Toan hô hấp từ trung bình đến nặng (pH 7,3-7,35 và PaCO2 > 45-60 mmHg)

4 BN có nguy cơ sặc, tăng bài tiết đờm hoặc đờm quánh

5 Mới có phẫu thuật hàm mặt hoặc tiêu hoá

6 Chấn thương hàm mặt hoặc dị dạng mũi hầu

GOLD đã đưa ra chỉ định TKNTCH xâm nhập [38], [3934].

Bảng 1.5.3.3 Chỉ định của TK NTCH xâm nhập:

Bệnh nhân có 1 trong các dấu hiệu sau:

1 Khó thở mức độ nặng có co kéo cơ hô hấp và di động thành bụng nghịch thường

2 Nhịp thở > 35 lần/phút

3 Giảm oxy máu nghiêm trọng: PaO2 < 40mmHg hoặc PaO2/FiO2 < 200

4 Toan hô hấp nặng (pH < 7,25) và tăng CO2 máu (PaCO2 > 60mmHg)

5 Ngừng thở

6 Ngủ gà hoặc giảm ý thức

7 Có các biến chứng tim mạch (tụt huyết áp, sốc, suy tim)

8 Có các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi nặng, viêm phổi - nhiễm khuẩn huyết)

9 TKNTCH không xâm nhập thất bại

1.3.5.6 Các biện pháp điều trị khác :

Dinh dưỡng: cần bổ sung nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch ở nhữngbệnh nhân ăn kém do khó thở Nên ưu tiên cung cấp các sản phẩm đem lạinhiều năng lượng nhưng ít tạo ra gánh nặng tăng nhu cầu thải CO2 như lipid.Chú ý đặc biệt vấn đề thường gặp ở bệnh nhân đợt cấp COPD là hầu hết đều

có suy dinh dưỡng [20], [2119], [20]

Bù dịch và điện giải: theo dõi sát cân bằng nước điện giải là vấn đềkhông thể thiếu khi điều trị đợt cấp COPD do đặc điểm thường có thiếunước, giảm Kali, Magne máu Thiếu nước sẽ gây khó đào thải đờm, giảmKali máu có thể đe doạ tính mạng nhất là trên bệnh nhân sử dụng cácthuốc giãn phế quản, corticoid Giảm Magne máu sẽ làm giảm sức cơ, gâykhó cai máy thở [36 31 ]

Chống đông: Hheparin trọng lượng phân tử thấp được khuyến cáo ởnhững bệnh nhân không đi lại được, đa hồng cầu hoặc mất nước dù có haykhông có tiền sử bệnh lý huyết khối.

Các biện pháp tăng đào thải đờm: kích thích ho, dẫn lưu tư thế rất cóích ở các bệnh nhân khạc đờm >25ml/ngày hoặc xẹp phổi

1.3.5.7 Phục hồi chức năng sau đợt cấpPhục hồi chức năng hô hấp sau đợt cấp COPD

Phục hồi chức năng hô hấp (PHCNHH) được khuyến cáo là một thànhphần quan trọng trong chiến lược điều trị tổng thể COPD và cần được ápdụng ngay từ giai đoạn trung bình của bệnh và ngay sau khi đợt cấp ổn định[27]

Điều trị PHCNHH là một can thiệp mang tính toàn diện đa thành phầnbao gồm: Tư vấn – giáo dục người bệnh, tập luyện vận động thể lực, vật lý trịliệu và tư vấn dinh dưỡng Các nghiên cứu cho thấy PHCNHH có thể làmgiảm triệu chứng, tăng khả năng vận động, tăng tuân thủ điều trị, tăng chấtlượng cuộc sống và tuổi thọ cho người bệnh COPD

Trong quá trình tiến triển lâm sàng của COPD, sự tắc nghẽn mạn tính tạo

ra các bẫy khí tức là khí thở vào phế nang mà không thoát ra được hoàn toàndẫn đến hiện tượng căng phồng phổi quá mức, biểu hiện trên lâm sàngbằng triệu chứng khó thở và giảm khả năng vận động Khó thở và giảmvận động sẽ càng làm cho tình trạng căng phồng phổi quá mức tăng lên.Vậy tăng khả năng vận động, giảm tình trạng khó thở là yếu tố hết sứcquan trọng trong điều trị COPD Để giải quyết 2 vấn đề này, không đơnthuần là tập thở mà cần áp dụng một chương trình tập luyện nhiều thànhphần tác động đến phổi, cơ bắp, chuyển hoá, tinh thần và hiểu biết cũngnhư kỹ năng thực hành của người bệnh

Hướng dẫn GOLD đã nêu rõ vai trò quan trọng của PHCNHH trong điềutrị COPD Hội lồng ngực Mỹ (ATS) và Hội hô hấp châu Âu (ERS) đã ratuyên bố chung về vai trò PHCNHH trong điều trị COPD và các bệnh phổimạn tính khác [20], [40]

Theo hướng dẫn của Hội lồng ngực Anh, một chương trình điều trịPHCNHH bao gồm các thành phần sau đây: Giáo dục bệnh nhân; Tập luyệnvận động thể lực; Hỗ trợ tâm lý và can thiệp thay đổi hành vi; Vật lý trị liệu ;

Tư vấn dinh dưỡng [27]

Thời gian bắt đầu điều trị PHCNHH có thể ngay sau điều trị hết đợt cấphoặc trong giai đoạn COPD ổn định Tổng thời gian điều trị từ 4-12 tuần baogồm ít nhất 3 buổi tập/1 tuần, trong đó 2 buổi tập có hướng dẫn trực tiếp và 1buổi tập tại nhà theo chương trình [15] Sau chương trình điều trị PHCNHH,người bệnh cần duy trì tập luyện suốt đời mới đảm bảo các hiệu quả lâu dài vàcần có sự theo dõi tiếp tục để cung cấp các tư vấn cần thiết

Đánh giá hiệu quả của chương trình về các điểm sau: Khả năng tậpluyện, chất lượng cuộc sống, mức độ khó thở, phản hồi của người bệnh về sựhài lòng đánh giá mức độ cải thiện về CNHH

Nhiều nghiên cứu thấy có sự giảm tỷ lệ tái nhập viện vì đợt cấp, có sựcải thiện rõ rệt về mức độ khó thở, cải thiện chất lượng cuộc sống và chứcnăng hô hấp ở nhóm bệnh nhân được điều trị PHCNHH [6], [12], [25]

:

Có thể áp dụng sớm khi đợt cấp đã bắt đầu trở lên ổn định, làm giảm

số ngày nằm viện, giảm đợt cấp, tăng chất lượng cuộc sống và giảm vào viện vì đợt cấp

1.3.6 Đánh giá diễn biến đợt cấp dưới điều trị :

1.3.6.1 Tốt :

- Lâm sàng cải thiện: Bệnh nhân đỡ khó thở, mức độ co kéo cơ hô hấpphụ giảm, nhịp thở giảm, triệu chứng thực thể tại phổi giảm.

- Khí máu động mạch cải thiện: pH máu trở về giới hạn bình thường,PaCO2 giảm, PaO2  60 mmHg, SaO2  90%

1.3.7 Tiêu chuẩn xuất viện đợt cấp COPD :

- Nhu cầu dùng thuốc dãn phế quản tác dụng ngắn đường hít không quá

6 lần / ngày

- Bệnh nhân có thể đi lại trong phòng

- Không bị thức giấc vì khó thở, ăn uống được

- Lâm sàng ổn định trong 24 giờ

- Khí máu động mạch ổn định trong vòng 24 giờ

- Bệnh nhân và người nhà hiểu biết cách dùng thuốc đúng

- Kế hoạch chăm sóc và theo dõi tại nhà đã hoàn tất (điều dưỡng, nguồncung cấp oxy bổ sung như máy tạo oxy, chuyên gia dinh dưỡng nếu cần)