Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp vi tính ngực và rối loạn thông khí phổi ở bệnh nhân giãn phế quản

Ngược lại, GPQthể khô thể ho ra máu đơn thuần, hoặc tổn thương khu trú CNHH ít thay đổihơn, những trường hợp có CNHH trong giới hạn cho phép, phẫu thuật cắtthùy hoặc phân thùy phổi là mộ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Giãn phế quản (GPQ) là tình trạng tăng khẩu kính một cách bất thường,vĩnh viễn và không hồi phục của một phần cây phế quản Có thể giãn ở phếquản (PQ) lớn trong khi PQ nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở PQ nhỏ trongkhi PQ lớn bình thường [12],[13],[66]

Bệnh được Lannec mô tả lần đầu tiên năm 1819 với đặc điểm lâm sàng:

ho, khạc đờm nhiều, khạc ra máu tươi Khạc nhiều đờm do tăng tiết dịch PQ,

ứ đọng chất tiết tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và chính yếu tố nhiễm khuẩncàng làm cho bệnh GPQ trầm trọng hơn [12]

Ở các nước Tây Âu, nhờ có điều kiện sống cao, tiêm chủng được phổcập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm tỉ lệ bệnh GPQ rõ rệttrong những năm gần đây [36] Trong khi đó, ở các nước Tây- Nam TháiBình Dương và Đông Nam Á tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tửvong hàng năm do GPQ còn ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạngnghèo đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sứckhỏe chưa phổ cập cho người dân [25],[65]

Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hôhấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% các bệnh phổi, đại đa sốcác bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát [3]

Trước đây, chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi vàchẩn đoán xác định bằng chụp cây phế quản có bơm thuốc cản quang Ngàynay, với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng1-2 mm, có độ nhạy (84-97%) và độ đặc hiệu (82-99%), đã thay thế phươngpháp chụp phế quản cản quang trong chẩn đoán GPQ [37],[53],[70]

Một số nhận xét cho rằng, GPQ không chỉ gây tổn thương về giải phẫucây PQ mà còn gây ra các rối loạn chức năng thông khí của phổi Nhữngtrường hợp GPQ lan tỏa, tổn thương GPQ hình túi hình kén lớn, chức năng hôhấp (CNHH) bị suy giảm nhiều, điều trị thường khó khăn Ngược lại, GPQthể khô (thể ho ra máu đơn thuần), hoặc tổn thương khu trú CNHH ít thay đổihơn, những trường hợp có CNHH trong giới hạn cho phép, phẫu thuật cắtthùy hoặc phân thùy phổi là một biện pháp điều trị hữu hiệu [6],[18].

Vì vậy, để tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, các hình ảnh tổn thương GPQtrên phim CLVTPGC, sự rối loạn thông khí (RLTK) phổi, cũng như tìm hiểumối liên quan giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên phim chụp CLVTPGC

với RLTK, trong đề tài này chúng tôi nhắm đến 2 mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp

vi tính ngực và RLTK phổi ở các bệnh nhân GPQ.

2 Nhận xét mối liên quan giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên phim chụp CLVTPGC ngực với RLTK phổi ở các bệnh nhân GPQ.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Quan niệm về bệnh GPQ.

Giãn phế quản (bronchiectasis) có nguồn gốc từ ghép Hy Lạp

Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra GPQ được mô tả lần đầu tiên

năm 1819 bởi Rene Laennec Những tiến bộ trong trong việc chẩn đoán vàđiều trị GPQ liên quan chặt chẽ với sự phát triển của PQ học, năm 1918Jackson đã thành công chụp PQ ở người

Năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard bằng các công trình của mình đãđưa chụp PQ cản quang bằng lipiodol lên thành một phương pháp chẩn đoánthông thường

Năm 1961, Friedel dùng ống soi PQ cứng bằng kim loại để soi PQ Năm 1964, ống soi mềm ra đời đã cho phép đi sâu vào các phế quảnnhỏ và đã góp phần quan trọng trong nghiên cứu bệnh lý cây PQ trong đó cóGPQ

Hiện nay phương pháp chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao với lớpmỏng 1-2mm cho kết quả chính xác, độ nhạy và độ đặc hiệu cao đã thay thếphương pháp chụp PQ cản quang [37],[70]

Ở Việt nam, năm 1938 Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoánbệnh GPQ ở Sài Gòn Năm 1962 Phạm Ngọc Thạch và cộng sự đã có côngtrình nghiên cứu về GPQ thể khô và ho ra máu

Theo Stauffe J.L (1994): GPQ là một bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ởcác PQ lớn có đặc điểm là tăng khẩu kính bất thường, vĩnh viễn, kèm theo pháhuỷ thành PQ “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis”, để chỉ GPQ trongcác trường hợp viêm phổi cấp tính do vi khuẩn hay vi rút, gây ho nhiều làm

tăng áp lực trong lòng PQ dẫn tới GPQ, khi điều trị triệt để tổn thương viêm,các PQ giãn dần dần được hồi phục [66].

Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục từ một

PQ trở lên của các PQ trung bình từ thế hệ 3 đến thế hệ 8 do kết cấu cơ, sợi chungiãn và sụn của thành PQ bị tổn thương Có thể giãn ở PQ lớn trong khi PQ nhỏvẫn bình thường hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn bình thường [12]

Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004): GPQ làgiãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều PQ có đường kínhtrên 2mm do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của thành

là 494 Bn, năm 1987 là 518 Bn Bn GPQ trung bình là 87 – 143 Bn/triệu dân

Tỉ lệ nhập viện, độ lưu hành mới và số ngày nằm viện bình quân đều giảm1,3%, 4,2% và 5,7% tương ứng Như vậy, số lưu hành mới chỉ là 50 Bn/1triệu người vào năm 1992 và 27 Bn/1 triệu người vào năm 1997 Nguyênnhân của tỉ lệ mắc bệnh giảm đi là do tăng hiệu quả của điều trị nhiễm trùngđường hô hấp và giảm tỉ lệ mắc lao phổi [63]

Tại Hoa Kỳ, GPQ là một bệnh hiếm gặp ở trẻ em, nhưng theo số liệucủa Trung tâm nhi khoa tại Bang Alaska tần suất mắc bệnh GPQ ở trẻ emkhông giảm đi ở thập kỷ 80 so với thập kỷ 40 Những trẻ em này có tới 80%

bị viêm phổi tái diễn và có sự kết hợp giữa thùy bị viêm và thùy bị GPQ Do

đó, họ kết luận GPQ có tần suất tương đối cao ở trẻ bị viêm phổi ở thời kỳniên thiếu [65].

Ở các nước vùng Tây – Nam Thái Bình Dương, Đông – Nam Á, bệnhGPQ còn là nguyên nhân gây tử vong một cách đáng kể Bệnh GPQ phổ biến

ở các cụm dân cư đói nghèo, mạng lưới Y tế và Giáo dục yếu kém, cùng với tỉ

lệ gia tăng của nhiễm HIV – AIDS là những yếu tố có nguy cơ cao về bệnhGPQ [39]

Ở Việt Nam, chưa có thống kê chính thức trên toàn quốc về GPQ,nhưng theo Viện phổi Trung Ương, số Bn nhập viện mổ cắt thùy phổi doGPQ trong thập niên 1980 chiếm 10% Bn cắt phổi; trong thập niên 1990 con

số này có giảm đi do sử dụng kháng sinh mới phổ rộng [6]

Ở Khoa Hô hấp BVBM, trong 5 năm 1999-2003 có tổng số 264 BnGPQ vào điều trị, số Bn vào viện điều trị tăng dần theo từng năm: năm 1999

có 11 Bn, năm 2000: 17 Bn, năm 2001: 46 Bn, năm 2002: 88 Bn và năm2003: 103 Bn [3], thực trạng này cho thấy, trong những năm gần đây, với sự

hỗ trợ của chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng, độ phân giải cao, số lượng bệnhnhân giãn phế quản được chẩn đoán ngày càng nhiều hơn

Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của GPQ.

Các nguyên nhân của GPQ

Trong tổng quan nói về nguyên nhân của GPQ, Cole PJ (1995), Pasteur(2000) đã nêu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng là [28],[56]:

- Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sauviêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn

Các thể GPQ lan toả thường là hậu quả của viêm phế quản - phổi cấptính nặng lúc còn nhỏ, nhất là do virút hợp bào hô hấp, virút hạch; vi khuẩnnhư tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQcũng gặp trong bệnh do nấm Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA) [27]

- Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiênphát có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ hoặc gián tiếp

do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [72]

- GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn

- GPQ phát triển sau hít phải hơi độc đã được chứng minh như: amôniắc,hêrôin; hơi độc làm tổn thương thành PQ và sau đó dễ nhiễm khuẩn

- GPQ ở Bn suy giảm miễn dịch bẩm sinh: giảm gamma-globulin máu,giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG [35] Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng thuốc gâyđộc tế bào, nhiễm HIV/AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu mạn tính [39],[50]

- Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin (AAT): là một bệnh lý hiếm gặp, cơ chếchưa rõ nhưng người ta đã chứng minh được các bất thường AAT làm cho ngườibệnh dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp và hậu quả là GPQ [55]

- Tắc nghẽn PQ cơ học: cũng là nguyên nhân hay gặp, bản thân tắcnghẽn không gây GPQ nhưng do kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm dưới chỗ bíttắc PQ; các nguyên nhân chính là dị vật, u trong lòng PQ, PQ bị chèn ép dohạch ngoại vi, hạch lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm

- GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay được nêu trong y văn như:+ Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng(tim bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, do rối loạn vận động của lôngchuyển ở khí- PQ, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn trong nhiễmsắc thể

+ Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêmxoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi Bệnh do khuyếttật cấu trúc tổ chức liên kết của thành PQ [74]

+ Hội chứng Williams- Campbell là GPQ từ cấp 3 đến cấp 8, thườnggặp ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ, gây GPQ Soi PQ thấy PQphồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống ở thì thở ra [42]

Người ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách PQ từ khi còn

là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rốiloạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn phổi lan toả

- Bệnh xơ hoá kén (Cystic fibrosis hay Mucoviscidosis): Đây là thểbệnh có GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợpGPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hôhấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức năng ngoại tiết củatuyến tuỵ, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển.Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn mã hoá protein màng dovậy gây bệnh xơ hoá kén [30],[38],[62]

- Không rõ nguyên nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ không rõnguyên nhân, nhóm BN này hay có các bệnh hệ thống có thể dẫn đến sự hìnhthành của GPQ như: viêm khớp dạng thấp (biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1-3%

và qua CLVTPGC có thể phát hiện đến 30% Bn GPQ [29],[51]), các tổnthương viêm đường tiêu hoá (viêm loét đại tràng mạn tính), vô sinh, bệnh tổchức kẽ [23],[47]

Cơ chế bệnh sinh của GPQ.

Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bềmặt khí phế quản có các chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộmáy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổnthương, hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫnđến GPQ

Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùngsau chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ Thành PQ bị tổnthương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mãn tính, 2 quá trìnhnày tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis) Vòngxoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao, dẫnđến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng làGPQ [26],[27].

Sơ đồ 1.1: Hệ thống bảo vệ đường hô hấp bình thường của Cole P J (1984) [27]

Các tác giả Hồng Kông đã nghiên cứu các Cytokin tiền viêm trong đờm

và huyết thanh của bệnh nhân bị GPQ lan toả đã nhận thấy: Cytokin 8, 1 và TNF- có vai trò trong đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ Đặc biệt IL-8được coi là yếu tố đáp ứng điều trị trong các đợt bùng phát của bệnh nhânGPQ [40],[59],[64],[69]

IL-Levine SJ (1995) cho rằng những tương tác giữa các Cytokin với tế bàoniêm mạc PQ đóng vai trò quan trọng trong viêm và GPQ [44]

Vi khuẩn xâm nhập

Khoẻ mạnh

Viêm được kiểm soát

Cơ chế thanh lọc nhầy, nhung mao

Loại bỏ vi khuẩn xâm

nhập

Ngoài ra, người ta còn thấy rằng:

- Nội độc tố của vi khuẩn và các men tiêu đạm, các men này được giảiphóng từ các tế bào viêm của phổi hoặc đang được lưu hành, phức hợp khángnguyên - kháng thể đều có thể làm chất trung gian gây tổn thương phá huỷthành phế quản

- Người ta cũng tìm thấy trong dịch rửa phế nang có nhiều men tiêu sợiđàn hồi của Neutrophil hoạt hoá, cathepsin G và các men chuyển hoá đạmgian bào của Neutrophil MMP8 Các chất nói trên gia tăng cùng với mức độnặng hoặc vừa của GPQ

- Giả thuyết cho rằng: có sự tương tác giữa các Chemokin và Cytokines

ở tế bào phế quản dẫn đến hoá ứng động và làm hoạt hoá một số tế bào viêmrồi điều biến viêm, là yếu tố chính của bệnh [20]

Sơ đồ 1.2: Vòng xoắn bệnh lý của Cole PJ (1995) [28]

Vi khuẩn cư trú lại lâu ở hệ thống xoang và phế quản

Sự phát triển của

vi khuẩn tiết ngoại độc

tố có thể

ức chế vận động của nhung mao và gây tổn thương biểu mô phế

Giải phẫu cây phế quản.

Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang Từ khíquản chia đôi thành 2 nhánh phế quản trái và phải, các nhánh PQ chia đôithuôn nhỏ dần Trung bình có 16 thế hệ PQ, trước khi đến tiểu PQ tận hô hấp,

số thế hệ của PQ thay đổi từ 8 đến 23 tuỳ theo vùng phổi Các PQ tận đi vàocác phế nang Thành của khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng sụntrước và 2 bên hình chữ C, và một giải cơ trơn xếp nằm ngang ở phía sau, bêntrong có một lớp niêm mạc với nhung mao

Hình ảnh 1.1 Giải phẫu phổi (pubmed.com)

Lớp biểu mô trong các phế quản được bao phủ bởi các nhung mao vàmột lớp màng nhầy mỏng, các chất nhầy này giữ lại bụi, hạt phấn, các chấtbẩn và vi khuẩn, nhờ chuyển động của nhung mao đẩy chất nhầy xuống yếthầu, tại đây chúng được nuốt vào thực quản; quá trình này làm sạch đường hôhấp Lớp biểu mô của các phế nang trong phổi giữ vai trò như bề mặt hô hấp.

Giải phẫu bệnh.

Tổn thương GPQ là tăng khẩu kính không hồi phục của các nhánh PQ,thường đi kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ

Hình ảnh 1.2 Hình ảnh PQ bình thường và GPQ (pubmed.com)

+ GPQ hình trụ: đường viền ngoài của các PQ đều đặn và đường kínhcủa các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng thường có xu hướng kếtthúc đột ngột và không nhỏ lại Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủđặc Số lần phân chia từ PQ gốc tới ngoại vi giảm đi một chút (16 lần so vớibình thường 17-20 lần).

+ GPQ hình túi: PQ giãn như hình chùm nho, các PQ tăng dần đường kính

về phần ngoại vi, với hình giống quả bóng Số lần phân chia PQ tối đa là 5 lần.+ GPQ hình chuỗi hạt (hình búi tĩnh mạch giãn): Số lần phân chia PQgiảm nhiều hơn nhóm GPQ hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm chođường viền ngoài PQ không đều giống như các tĩnh mạch bị giãn, các PQngoại vi cũng bị tắc nhiều hơn

Tuần hoàn phổi bị rối loạn, động mạch PQ có chỗ phình ra có nhiềuchỗ nối với động mạch phổi, hoặc nối với tĩnh mạch PQ tạo nên Shunt trái-phải hoặc trái-trái Do áp lực cao của hệ thống đại tuần hoàn (động mạch PQ)làm vỡ những cầu nối – là cơ chế gây ho ra máu trong GPQ

Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản có thể bình thường, loéthoặc quá sản tế bào tiết nhầy, có khi dị sản kiểu vẩy

Thành PQ tuỳ mức độ có thể thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ cácyếu tố bình thường Mô đàn hồi – cơ trơn và ngay cả sụn đều có thể bị pháhuỷ và được thay thế bằng tổ chức xơ Các tế bào viêm xâm nhập bao gồmbạch cầu đơn nhân như: lymphô, đại thực bào, tế bào có đuôi gai

Phân loại.

Có nhiều cách phân loại khác nhau:

Phân loại theo triệu chứng lâm sàng.

- GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều Thường gặpGPQ thuỳ dưới

- GPQ thể khô: Không khạc đờm chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo dàithường gặp GPQ thuỳ trên

Phân loại theo giải phẫu bệnh.

- GPQ hình trụ, hình ống

- GPQ hình tràng hạt

- GPQ hình túi, hình kén

Phân loại theo tính chất.

- GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xẩy ra sau một bệnh của PQ, phổi

- GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xẩy ra khi còn bào thai

1.6.4 Phân loại theo vị trí tổn thương.

- GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở cả hai bên phổi, bệnh xẩy ra từlúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và không có chỉ định phẫu thuật

- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở một bên phổi, thể này có thể

mổ được

1.6.5 Phân loại theo nguyên nhân

- GPQ do tắc PQ

- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ

- GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy ra thuỳ dưới trái

- GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo

- GPQ bẩm sinh

- GPQ vô căn

Lâm sàng của GPQ

Triệu chứng cơ năng

- Ho, khạc đờm: Là dấu hiệu thường gặp, người bệnh bị ho dai dẳng,khạc đờm mủ hằng ngày khá nhiều từ 500-1000ml/24giờ, hơi thở có mùi rấthôi, hoặc khạc đờm ít dưới100ml/24giờ khi đờm bị tắc không ra được Khi đểlắng đờm có 3 lớp: Lớp trên là bọt; lớp dưới là mủ; lớp đáy là nhầy [13],[61]

- Ho ra máu: thường ho ra máu thể trung bình, tái phát nhiều lần, kéodài trong nhiều năm, có khi không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu, đó làtrường hợp GPQ thể khô, hay gặp thuỳ trên của phổi Do áp lực động mạch

PQ cao làm vỡ chỗ nối động mạch PQ- động mạch phổi gây ho ra máu, cũng

có khi nguyên nhân do loét chảy máu niêm mạc PQ Riêng GPQ ở trẻ em, ítgặp các trường hợp ho ra máu [1],[33]

- Khó thở: có thể người bị tím tái, khó thở, thường gặp trong GPQ lantoả có phá huỷ rộng và xơ hoá hoặc GPQ xẩy ra ở người cao tuổi có bệnhphổi- PQ mạn tính [43]

- Đau ngực: khi có viêm, dày dính màng phổi, viêm tái diễn ở mộtvùng phổi [43]

Triệu chứng toàn thân.

Phụ thuộc vào nguyên nhân và biến chứng của bệnh, đa số trường hợpGPQ toàn trạng không có gì thay đổi Khi có nhiễm khuẩn thường có sốt, gầysút, thiếu máu mạn tính

Triệu chứng thực thể.

Nhiều tác giả có nhận xét:

- GPQ thể nhẹ có thể không có triệu chứng lâm sàng

- Ở giai đoạn tiến triển, đặc trưng là ran ẩm- ran nổ, cố định ở một haynhiều vị trí tuỳ theo tổn thương của GPQ, thường nghe thấy ở đáy phổi tồn tạiqua nhiều lần khám và không mất đi khi ho, sau điều trị

- Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bùng phátcủa GPQ lan toả hoặc GPQ trên bệnh nhân có COPD hoặc HPQ.

- Ngón tay dùi trống thường gặp trong GPQ lan toả và GPQ nặng vìGPQ cũng là bệnh nung mủ phổi phế quản mạn tính đứng sau áp xe phổi, xơhoá kén, chiếm khoảng 30% các trường hợp GPQ [15]

- Khám đường hô hấp trên : có thể thấy viêm mũi họng mạn tính, viêmxoang mạn tính [68]

Cận lâm sàng.

1.1 Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.

1.8.1.1 X-quang phổi chuẩn.

Phim Xquang phổi chuẩn thông thường gồm 2 tư thế thẳng sau-trước

và nghiêng cho phép đánh giá các bệnh lý ở nhu mô phổi, màng phổi, đườngthở và trung thất một cách tổng quát

Xquang phổi góp phần gợi ý chẩn đoán GPQ, nhưng đôi khi Xquangphổi có thể bình thường, theo Cole P.J (1995) độ nhạy của X quang khoảng50% [28] Trên phim Xquang có thể thấy [19]:

- Hình ống sáng, đường ray (tram line) có thành dày

- Hình tròn sáng riêng rẽ (hình nhẫn – ring shadow), tập trung thànhđám có kích thước thay đổi

Ngoài ra, vùng nhu mô phổi bị GPQ có thể bị viêm phổi tái diễn nhiềulần, hoặc thấy hình ảnh bóng mờ hình tam giác sau tim trái do xẹp phổi thuỳdưới trái, hội chứng thùy giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ,

có thể thấy đám mờ thuần nhất tồn tại dai dẳng trong đó có những PQ giãn

1.8.1.2 Chụp cắt lớp vi tính.

Chụp CLVT hiện nay ngày càng thể hiện vai trò quan trọng của nótrong chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh, nó cho phép chẩn đoán chính xácnhiều bệnh lý của nhiều chuyên khoa Với các bệnh lý của phổi và lồng ngực,CLVT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất được lựa chọn khi Xquangphổi chuẩn nghi ngờ tổn thương [37]

Chụp CLVTPGC (High Resolution Computed Tomography HRCT): Nhờ sự phát triển của kỹ thuật này đã làm tăng khả năng chẩnđoán của bệnh phổi mô kẽ, GPQ, với lớp cắt mỏng 1-2mm cho kết quả có

-độ nhạy và -độ đặc hiệu cao

* Hình ảnh của CLVTPGC phổi bình thường:

- Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thuỳ thứ cấp: kích thước từ 1-2cmđường kính và chứa 2-5 chùm phế nang Chúng làm chức năng trao đổi khí,gồm từ 3-5 thế hệ tiểu phế quản hô hấp Sau đó được chia thành các ống phếnang, cuối cùng là các phế nang Các khoang chứa khí tận cùng bình thường

có kích thước là 250m, không thấy được trên hình ảnh CLVTPGC, chỉ thấyđược các khoang này khi kích thước tăng trên 1mm

- Phế quản là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnhđộng mạch phổi Phế quản phân bố từ khí quản, chia nhánh ra tận ngoại viđến 3/4 lồng ngực, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màngphổi thành 1cm Phế quản trung tâm tiểu thuỳ chạy bên cạnh động mạch trungtâm tiểu thuỳ có thành rất mỏng <300m

- Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, bắt nguồn từ trungthất phân nhánh tận cùng đến động mạch trung tâm tiểu thuỳ tức là phân cấp

lần thứ 16, có khẩu kính từ 1-2mm, càng xa càng nhỏ dần và không thấy đượcnữa khi cách màng phổi thành từ 5-10mm Đó là các chấm nhỏ nếu chạythẳng góc với mặt phẳng cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt.

- Màng phổi lá thành và lá tạng không phân biệt được trên CLVTPGC,tuy nhiên có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu

* Hình ảnh GPQ [70]:

Triệu chứng trực tiếp:

+ Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt: do thành PQ dày vàgiãn (vòng nhẫn), trong lúc mạch máu đi kèm không đổi (mặt nhẫn), thấyđược trên hình cắt ngang

+ Hình ảnh đường ray: thấy được hình PQ cắt dọc

+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo nên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2đáy, ứ đọng chất tiết do tắc nghẽn PQ bởi dịch nhầy, mủ tạo nên

+ Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng

+ Hình mức nước hơi nằm ngang, đường kính không quá 2cm

+ Hình chùm nho

+ Hình ảnh lấp đầy chất nhầy, máu, mủ… trong lòng PQ giãn (mucoidimpaction) với hình ảnh giải tăng tỉ trọng hình chữ Y, chữ V hoặc nốt trònnằm cạnh cấu trúc mạch máu trên lớp cắt ngang

Triệu chứng gián tiếp:

+Dày thành PQ: Khi thành PQ dày lên sẽ thấy một vòng tròn dày, hìnhnày dễ phát hiện khi chỉ có một nhánh PQ tổn thương, khó phát hiện khi cónhiều nhánh bị lan toả

+ Rối loạn thông khí :

Xẹp hoặc kém thông khí

Khí cặn: Không thay đổi thể tích khi thởGiãn bù trừ các phân thuỳ, thuỳ phổi xung quanh

+ Bất thường về tưới máu: Giảm phân bố mạch với giảm kích thước, sốlượng mạch máu; PQ và mạch máu sít lại với nhau do phát triển xơ xung quanhPQ.

+ Tổn thương ở phế nang quanh PQ giãn:

Hình ảnh mờ dạng giải do viêm cạnh PQ

Hình mờ tam giác ở cạnh tim phải, sau tim trái do xẹp phổi thùy dướitrái hoặc hội chứng thuỳ giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ

Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC:

- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của Động mạch phổibên cạnh [31],[70] Maron EM và cs (1999) còn đưa ra phương pháp đánh giámức độ GPQ:

Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ lớn hơn 1 lần đường kính Động mạch

- Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ

- Mất tính thuôn nhỏ của PQ, duy trì cùng khẩu kính trên đoạn dài 2cmsau chỗ chia đôi [46]

Trên CLVTPGC có thể phân loại các thể GPQ

+ GPQ thể hình trụ hay hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn

PQ bình thường tương ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành hình đường ray xe

lửa nếu cắt theo trục dọc PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo trục ngang PQ.Khi ổ GPQ chứa đầy dịch nhầy bên trong tạo nên hình ảnh ngón tay đi găng

+ GPQ thể hình túi hoặc kén: GPQ hình nang thật sự, mất các phân

nhánh xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng Ta có thể thấy hình túi rỗng: hình tổ ong; hình túi có chứa ít dịch: mức hơi dịch, hình bán nguyệt hoặc

hình túi chứa đầy dịch: hình chùm nho.

+ GPQ hình chuỗi hạt: PQ tăng khẩu kính, thành dày, bờ không đềucho ta hình chuỗi ngọc (string pearls)

1.2 Thăm dò chức năng hô hấp.

Đo CNHH là một trong những nghiên cứu rất cần thiết trong bệnh họcphổi- PQ Trên cơ sở những hằng số sinh lý ở người bình thường, nhữngthông số về CNHH cho phép đánh giá mức độ tổn thương trong các tình trạngbệnh lý ảnh hưởng đến quá trình thông khí, sự khuếch tán, trao đổi khí, tínhđàn hồi của phổi ngực

Đo các thể tích phổi chủ yếu dựa vào máy hô hấp kế, các thể tích vàdung tích được chia ra:

- Thể tích dự trữ thở ra (ERV): là lượng khí thở ra chậm và cố hết sứcsau khi thở ra bình thường, là hiệu số giữa dung tích cặn chức năng (FRC) vàthể tích cặn (RV)

- Dung tích sống (VC): là thể tích khí thở ra hết sức sau khi đã hít vào tối

đa, VC = TV + ERV + IRV

- FEF25%-75%: Lưu lượng thở ra ở nửa giữa FVC, giảm rõ rệt khi RLTKtắc nghẽn, chỉ tiêu này có ý nghĩa chẩn đoán khi tắc nghẽn đường thở nhỏ, khi

đó FEF25%-75% < 60% số lý thuyết (SLT) mà FEV1 và chỉ số Tiffeneau vẫnbình thường

- Các lưu lượng thời điểm:

+ MEF75% : Lưu lượng tại vị trí còn lại 75% thể tích của FVC

+ MEF50%: Lưu lượng tại vị trí còn lại 50% thể tích của FVC

+ MEF25%: Lưu lượng tại vị trí còn lại 25% thể tích của FVC

Các lưu lượng này giảm rõ trong RLTK tắc nghẽn, cả ở giai đoạn sớmnhưng nhược điểm biến thiên cao giữa các lần đo (có thể biến thiên đến 30%

ở bệnh nhân RLTK tắc nghẽn)

- PEF: Lưu lượng đỉnh, là lưu lượng thở ra tối đa đạt được khi đo FVC,PEF giảm trong 1 số bệnh gây tắc nghẽn đường thở ( HPQ, COPD, tắc nghẽnđường thở trên)

* Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo CNHH.

a Sự khác nhau giữa các cá thể:

- Thể trạng: Chiều cao ảnh hưởng rõ rệt, cân nặng ít ảnh hưởng hơn

- Giới tính: nam cao hơn nữ

- Chủng tộc: người châu Âu có VC và TLC cao hơn nhóm người khác

từ 10-15% (người cùng chiều cao, giới…)

- Ảnh hưởng hút thuốc, kể cả những người hút thuốc không có triệuchứng các chỉ số đo CNHH giảm hơn người không hút thuốc (VC, FEV1,FEV1/VC đều giảm)

b Sự khác nhau trong một cá thể:

- Tuổi: các thể tích và lưu lượng cao nhất 18-20 tuổi, sau 25 tuổi giảmdần, tuổi càng cao độ co đàn hồi của phổi càng giảm nhưng TLC ít thay đổi(do RV tăng theo tuổi) VC và FEV1 và các lưu lượng giảm theo tuổi, tỉ lệRV/TLC tăng theo tuổi

- Tư thế bệnh nhân cũng ảnh hưởng, đặc biệt khi nằm ngửa FRC giảm,

VC cũng giảm khoảng 15%

- Tâm lý của bệnh nhân và sự hợp tác của người bệnh cũng ảnh hưởng

rõ rệt đến giá trị của các thông số

Năm 1996 hội nghị tổng kết 25 năm nghiên cứu về thông khí phổi ởViệt Nam đã xây dựng bộ phương trình số lý thuyết của các chỉ tiêu thông khíphổi cho người Việt Nam Để đánh giá kết quả đo thông khí phổi người tadùng số đo được so với SLT, nếu dưới 80% SLT thì coi là giảm Một số tácgiả cho rằng PEF, FEF25%,50%,75% thì nên lấy giới hạn dưới 60% [7]

* Các hội chứng rối loạn thông khí phổi:

Khi đo thông khí phổi dựa vào một số chỉ tiêu cơ bản sẽ có 4loại kết quả sau (theo GOLD 2006):

a Thông khí phổi bình thường khi:

VC hoặc FVC ≥ 80% SLTFEV1≥ 80% SLT

Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%

b Rối loạn thông khí hạn chế:

TLC < 80% SLT

Tiffeneau ≥ 70% hoặc Gaensler ≥ 70%

Khi không có TLC hướng tới RLTK hạn chế khi: VC <80%, FVC < 80%, Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%

c Rối loạn thông khí tắc nghẽn:

VC ≥ 80% SLT FEV1 < 80% SLT

Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%

d Rối loạn thông khí hỗn hợp:

TLC < 80% SLT Tiffeneau < 70% và/hoặc Gaensler < 70%

Khi không đo được TLC hướng tới RLTK hỗn hợp khi: VC <80%SLT, Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu.

Bao gồm 52 Bn được chẩn đoán xác định GPQ, điều trị nội trú tại Khoa

Hô hấp BVBM thời gian từ 01/01/ 2010 đến 31/8/ 2010

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn Bn.

Các Bn được chẩn đoán xác định GPQ dựa vào tiêu chuẩn:

* Lâm sàng: (có tính chất gợi ý)

- Tiền sử có ho dai dẳng, kèm theo khạc đờm nhiều

- Đờm mủ với tính chất đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp dưới là mủ, lớpđáy là nhầy

- Có thể ho ra máu (từ số lượng ít đến nhiều)

- Các triệu chứng khác: Sốt, khó thở, đau ngực; gầy sút, thiếu máu, móngtay khum, ngón tay dùi trống; viêm mũi, viêm xoang chảy mủ…

- Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ, ran rít, ran ngáy

* Cận lâm sàng:

- Có hình ảnh gợi ý GPQ trên phim Xquang phổi chuẩn

- Chụp CLVTPGC có hình ảnh tổn thương GPQ, đây là tiêu chuẩn bắtbuộc bao gồm một trong các dấu hiệu sau [13]:

+ Đường kính trong của lòng PQ lớn hơn động mạch đi kèm

+ Các PQ không thuôn nhỏ dần trên một đoạn >2cm sau chỗ chia đôi+ Thấy PQ ở cách màng phổi thành ngực <1cm

+ Thấy PQ đi sát vào trung thất

+ Thành PQ dày hơn so với các PQ cùng thế hệ

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bn có chống chỉ định đo CNHH: suy hô hấp nặng, đau thắt ngựckhông ổn định, nhồi máu cơ tim mới, phình động mạch (chủ ngực, chủ bụng,não), vừa mới trải qua phẫu thuật mắt; lồng ngực hay bụng, ho ra máu mức độnặng, Bn không thể hợp tác được [7],[22]

- Bn có bệnh hô hấp khác kèm theo: tràn dịch màng phổi, tràn khí màngphổi, lao phổi đang tiến triển

- Bn đã phẫu thuật vùng hầu họng, phế quản, phổi, Bn có các bệnh cơxương; lồng ngực kết hợp (gù vẹo cột sống, xơ cứng bì ) gây ảnh hưởng kếtquả đo CNHH

- Bn không đồng ý đo CNHH

2.2 Phương pháp nghiên cứu

52 Bn tiến cứu, mô tả tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôithực hiện theo quy trình nghiên cứu ngang: khám lâm sàng, chụp CLVTPGC,

Phân tích các hình ảnh GPQ trên phim CLVTPGC: phối hợp các bác sỹKhoa Chẩn đoán hình ảnh và bác sỹ Khoa Hô hấp BVBM

2.2.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC

Dựa trên tiêu chuẩn của Naidich DP (2001) [70]:

+ Hình ảnh trực tiếp của PQ giãn: đường kính trong PQ lớn hơn đườngkính của Động mạch phổi bên cạnh

+ Mất tính thuôn nhỏ dần của PQ: duy trì khẩu kính một đoạn dài trên2cm sau chỗ chia đôi

+ Thành PQ dày hơn so với các nhánh PQ cùng thế hệ

+ Thấy được hình PQ ở cách màng phổi thành ngực dưới 1cm

+ Thấy PQ đi sát vào trung thất

2.2.2.2 Phân loại thể GPQ ( phân loại theo Reid L.M 1950) [57].

+ GPQ thể hình trụ hay

hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính

tăng hơn PQ bình thường tương

ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành

hình đường ray nếu cắt theo trục dọc

PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo

trục ngang PQ Khi ổ GPQ chứa đầy

dịch nhầy bên trong tạo nên hình

ảnh ngón tay đi găng

GPQ hình trụ (hình nhẫn có mặt – mũi tên)

+ GPQ thể hình túi hoặc kén: GPQ hình nang, mất các phân nhánh

xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng Ta có thể thấy hình tổ ong, hình mứchơi dịch, hình bán nguyệt hoặc hình chùm nho

+ GPQ hình chuỗi hạt: PQ thành dày, bờ không đều, chỗ giãn chỗ thắt

lại xen kẽ trông như chuỗi hạt

GPQ hình chuỗi hạt (mũi tên) GPQ hình túi

(Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkis)

Các hình ảnh phối hợp: hình kính mờ, hình đông đặc trong viêm phổimạn, hình đám mờ, hình giảm thể tích phổi do xơ, hình giãn phế nang, hình ứdịch trong lòng PQ: ngón tay đi găng, hình giải mờ, hình mức nước mức hơi

e, cắt ngang mức dưới ĐM phổi phải f, cắt ngang mức nhĩ trái

Hình ảnh 2.4 Các phân thùy phổi tương ứng (Wegener O.H và Cs 1997) [71]

2.2.3 Đo chức năng hô hấp

Tất cả BN đã được chẩn đoán GPQ trên CLVTPGC đều được đoCNHH bằng máy Spiroanalyzer-ST 300 và CHESTAC–11cyber tại Khoa Hôhấp BVBM

Tiến hành đo CNHH sau khi các triệu chứng lâm sàng của Bn đã ổnđịnh

Các bước đo CNHH

2.2.3.1 Chuẩn bị Bn

- Mặc quần áo rộng rãi

- Không hút thuốc lá, uống rượu trước khi đo

- Không vận động nặng 30 phút trước khi đo

- Sau bữa ăn chính 2 giờ

- Không sử dụng thuốc GPQ trước khi đo:

+ 6 giờ nếu là loại thuốc GPQ tác dụng ngắn+ 12 giờ nếu là loại thuốc GPQ tác dụng kéo dài

- Đo chiều cao, cân nặng

2.2.3.2 Yêu cầu đối với kỹ thuật viên

Các kỹ thuật viên dày dặn kinh nghiệm đo CNHH của Khoa Hô hấpBVBM

2.2.3.3 Quy trình thực hiện:

Sự phối hợp và hợp tác của Bn là yếu tố then chốt, vì vậy đòi hỏi việcgiải thích cho Bn thật rõ ràng; có thể biểu diễn cho Bn thấy cách thở hoặc cho

Bn thở thử qua ống ngậm trước

Tiến hành: Bn ngồi thẳng, hai tay cầm chắc đầu dò, kẹp mũi, miệng

ngậm kín vào ống thổi, thở theo sự hướng dẫn của kỹ thuật viên

- Đo VC: Bảo Bn hít vào thở ra bình thường vài chu kỳ, từ vị trí hít vào

bảo Bn “hít vào hết sức”, kỹ thuật viên cỗ vũ Bn hít vào cho đến khi đạt mứctối đa, sau đó cho y lệnh “thở ra”, vừa kiểm soát xem khí có thoát ra đườngmũi hay miệng và đầu ống có bị cắn xẹp lại không Người đo thường xuyênnhắc nhở và động viên Bn cố gắng thở ra cho đến khi chấm dứt

Ảnh 2.5 Sơ đồ đo dung tích sống

Trong quá trình bắt đầu từ vị trí hít vào tối đa đến vị trí thở ra tối đa,thở liên tục, không được ngừng, thở đến phần cuối cần cố gắng liên tục chođến thật hết Đồ thị ghi được phải đều, không răng cưa, đến cuối mang tínhchất tiệm cận chứ không nhọn Đo ít nhất 2 lần, lấy trị số VC cao nhất, chênhlệch giữa các lần đo không qúa 5% hay 0,1 lít, mỗi lần cách nhau 30 giây,thông thường đo khoảng 3-4 lần.

- Đo FVC: cũng như đo VC, nhưng lúc thở ra bảo Bn thở ra “thật

nhanh”, “thật mạnh” và “thật dài”

Ảnh 2.6 Sơ đồ đo dung tích sống thở mạnh

* Lưu ý: Khi đo VC và FVC phải thở liên tục ít nhất 6 giây.

2.2.3.4 Phân tích kết quả

- Từ các hô hấp đồ đạt tiêu chuẩn, chọn các trị số VC (FVC) và FEV1lớn nhất, có thể ở các đường cong khác nhau.

- Dùng các chỉ số VC (FVC), FEV1 và FEV1/VC (FEV1/FVC) Giữa

VC và FVC chọn chỉ số nào có kết quả lớn hơn

- Xác định có hội chứng tắc nghẽn đường dẫn khí khi chỉ số Tiffeneau(FEV1/VC) < 70%, hoặc Gaensler (FEV1/FVC) < 70%

Khi có ch n oán t c ngh n ẩn đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so với đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so với ắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so với ẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so với đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so vớiường dẫn khí, dùng %FEV1 so vớing d n khí, dùng %FEV1 so v iẫn khí, dùng %FEV1 so với ớiSLT đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so vớiể xác định mức độ nặng nhẹ của bệnh xác đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so vớiịnh mức độ nặng nhẹ của bệnh.nh m c ức độ nặng nhẹ của bệnh đoán tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so vớiộ nặng nhẹ của bệnh ặng nhẹ của bệnh n ng nh c a b nh.ẹ của bệnh ủa bệnh ệnh

Phân mức độ hạn chế theo %VC so với SLT

VC < 40% Nặng

- Có thể có cả hội chứng tắc nghẽn lẫn hạn chế trên cùng một Bn (thểhỗn hợp)

- Đánh giá đáp ứng với thuốc giãn PQ: Nếu FEV1 < 80%, FEV1/VC

<70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%, cho Bn khí dung 400 μg salbutamol và đog salbutamol và đolại CNHH sau 30 phút Theo ATS, FVC (VC) hay FEV1 phải tăng >12% và

cả 200ml là có đáp ứng

2.2.4 Nhận xét mối liên quan giữa RLTK với vị trí tổn thương, các thể GPQ 2.2.4.1 Nhận xét mối liên quan giữa RLTK với vị trí tổn thương trên phim CLVTPGC

Nhận xét giá trị trung bình của VC, FVC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC

tại các vị trí tổn thương khu trú và ở trường hợp tổn thương lan tỏa:

- Nhận xét mối liên quan giữa các giá trị trung bình của VC, FVC,

FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC tại vị trí tổn thương 1 thùy, 2 thùy, 3 thùy, 4 thùy

và tổn thương cả 2 phổi.

- Tại các vị trí tổn thương lan tỏa phổi phải, phổi trái và 2 phổi, phân

tích, so sánh các giá trị trung bình của các chỉ số đo CNHH

2.2.4.2 Nhận xét mối liên quan giữa RLTK với các thể giãn PQ

Nhận xét mối liên quan giá trị trung bình của VC, FVC, FEV1

FEV1/VC, FEV1/FVC giữa các nhóm Bn GPQ thể hình trụ (ống), thể hình túi (kén), thể hình chuỗi hạt và thể hỗn hợp (kết hợp 2 hoặc 3 thể giãn trên).

2.2.5 Phương pháp xử lý số liệu:

Tất cả các dữ liệu thu thập được qua các bệnh án nghiên cứu, được xử

lý trên phần mềm thống kê Y học SPSS 16.0 tại Bộ môn Toán tin TrườngĐại học Y Hà Nội

2.3 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu:

- Được sự đồng ý của Bn

- Được sự đồng ý của Hội đồng duyệt thông qua đề cương nghiên cứu

- Đảm bảo tính trung thực, khách quan trong Nc

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Một số đặc điểm chung

- Tỉ lệ Bn nghiên cứu theo giới tính

Nữ chiếm tỉ lệ 55,8% (29/52)Nam chiếm tỉ lệ 44,2% (23/52)

55,8

44,2

NamNữ

Biểu đồ 3.1: Phân bố tỉ lệ nam nữ

- Tuổi và giới tính của Bn

Bảng 3.1 Bảng phân bố Bn theo nhóm tuổi và giới tính (n=52)

Đối với nam giới tần suất xuất hiện GPQ tăng cao ở lứa tuổi trên 40

Ở nữ GPQ có xu thế tăng dần theo tuổi, cao nhất ở lứa tuổi trên 70.Bình quân cho cả 2 giới, tần suất xuất hiện bệnh GPQ có xu thế tăngdần đều theo tuổi, chiếm tỉ lệ cao ở nhóm tuổi sau 40, chiếm tỉ lệ 86,54% tổng

số Bn

Tuổi cao nhất là 85 và thấp nhất là 16; tuổi trung bình là 57,46 ± 15,99

3.2 Kết quả nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

3.2.2 Tiền sử bệnh tật của Bn GPQ khi vào viện

Bảng 3.3 Tiền sử bệnh tật của Bn GPQ khi vào viện

Lao phổi 9,6%, Hen phế quản 5,8%, 1 Bn (1,92%) GPQ có dị vật tronglòng PQ

1,92% trường hợp GPQ phối hợp viêm xoang và đảo ngược phủ tạng(hội chứng Kartagener)

Bảng 3.4 Tỉ lệ Bn hút thuốc lá, thuốc lào (n=52)

Tỉ lệ Bn hút thuốc lá trong nhóm nghiên cứu chiếm 30,8% trường hợp.Trong đó, 100% là nam giới (16 người); Bn không hút thuốc lá chiếm 69,2%,

nữ giới không hút thuốc lá

3.2.3 Triệu chứng cơ năng

Nhóm Bn khạc đờm ít (<50ml/ngày) chiếm tỉ lệ cao nhất, chiếm 48,1%trường hợp Bn khạc đờm số lượng trung bình (50 – 300ml/ngày) chiếm28,8%, nhóm khạc đờm nhiều (>300ml/ngày) chỉ có 3 Bn chiếm 5,8%.

Bảng 3.7 Phân bố số lượng máu ho/ngày (n=11)

Trong tống số 11 Bn GPQ có ho ra máu, 18,2% ho máu vết theo đờm;

ho máu ít (<50ml) chiếm tỉ lệ cao nhất (63,6%) Nhóm Bn ho ra máu số lượng

>50ml có 2 Bn, chiếm 18,2% trường hợp ho ra máu

3.2.4 Triệu chứng toàn thân.

Bảng 3.8 Triệu chứng toàn thân

Bn có triệu chứng sốt chiếm tỉ lệ 25%, gầy sút cân 19,2%, ngón tay dùitrống có 4 Bn (7,7%), có 2 Bn phù chi dưới (3,8%).

3.2.5 Triệu chứng thực thể.

Bảng 3.9 Triệu chứng thực thể ở phổi

Biểu đồ 3.2: Phân bố tỉ lệ ran ẩm, ran nổ

3.3 Kết quả nghiên cứu hình ảnh CLVTPGC.

3.3.1 Các hình ảnh GPQ trên CLVTPGC.

Bảng 3.10 Các hình ảnh GPQ trên phim CLVTPGC