So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ

So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí

Đặt vấn đề

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSyndrome - ARDS) biểu hiện những triệu chứng về phổi kèm theo những tổnthương nặng do nhiều nguyên nhân […] Hội chứng này thường phát triển với

sự nhiễm trùng và suy đa cơ quan đưa đến tử vong cao từ 40 - 60% […].ARDS là kết quả của tổn thương phế nang lan toả (diffuse alvealar damage),tắc nghẽn các mao mạch trong phổi (pulmonary microvascular thrombosis),

sự ngưng kết các tế bào viêm (aggregatin of inflammatory cells) và ngừng trệdòng máu trong phổi […]

Những bệnh nhân ARDS đều bị hạ oxy máu nghiêm trọng và công thởtăng thấy rõ Để giải quyết vấn đề này tất cả các bệnh nhân ARDS đều cầnthông khí cơ học Tuy nhiên, điều đáng lo chính trong thông khí cơ học là tổnthương phổi do máy thở do hậu quả của kháng lực cao với thông khí và tính

đa dạng của thương tổn phổi trong ARDS: có những khu vực xẹp, những khuvực đông đặc, những khu vực mô phổi bình thường, và - trong một số bệnhnhân - có sự hình thành những bọt khí trong phổi […] Do vậy, cách thứcthông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất, tránh những thương tổn phổi dothở máy vẫn còn là vấn đề cần thảo luận

Từ những năm đầu của thấp niên 90 của thế kỷ XX người ta đã áp dụngchiến lược thông khí đặc biệt cho bệnh nhân ARDS gọi là chiến lược thôngkhí bảo vệ (Protective ventilation) sử dụng Vt thấp (6-8m1/kg cân nặng lýtưởng) với mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O, chấp nhận ưuthán Bất lợi của Vt thấp đặc biệt là tăng xẹp phổi, không đạt được mức oxyhoá máu cầu thiết được giải quyết bằng việc đặt PEEP cao […] Chiến lượcthông khí bảo vệ phổi thu được kết quả khả quan là giảm tỷ lệ tử vong, giảm

thời gian phải sử dụng máy thở […] Tuy nhiên có nhiều tranh luận về thôngkhí áp suất hay thông khí thể tích áp dụng trong chiến lược này

Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào được tiến hành để so sánh hiệuquả của thông khí kiểm soát áp với thông khí kiểm soát thể tích theo chiếnlược thông khí bảo vệ trên bệnh nhân ALI hoặc ARDS Phương thức thôngkhí nào đảm bảo mức oxy hoá máu cần thiết hơn, phương thức thông khí nàohạn chế được chấn thương phổi do máy thở… vẫn là câu hỏi còn bỏ ngỏ Vìvậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu:

1 So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ.

2 So sánh một sè biến chứng của của 2 phương thức thông khí này

Chương 1 Tổng quan

1.1 Lịch sử và các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS

Trong chiến tranh thế giới thứ I và thứ II […] có rất nhiều các thươngbinh bị suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với các liệu pháp oxy, sau đó nhanhchóng tử vong Các trường hợp này lúc đó được mô tả là "hội chứng phổi sốc"[ ] Sau đó, hội chứng này đã xuất hiện trong y văn thế giới với nhiều tên gọikhác nhau: suy phế nang cấp tính, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứngphổi cứng, phổi ướt, phổi sốc, phổi Đà nẵng, phổi trắng, phù phổi không dohuyết động, hội chứng rò mao mạch phổi,… […]

Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự mô tả hội chứng suy hô hấp cấp tiếntriển ở người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi quan sátthấy 12 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khácnhau nhưng có biểu hiện giống nhau: Suy hô hấp cấp, thiếu oxy máu trơ mặc

dù điều trị với oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường, độ đànhồi phổi giảm và Xquang có hình ảnh tổn thương thâm nhiễm phế nang lantoả hai bên Các tác giả khẳng định hội chứng này "giống rõ rệt như hộichứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và khi áp dựng thông khínhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ragọi là PEEP (Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyểnoxy trong phổi Khi mổ tử thi 7 bệnh nhân tử vong thấy có xẹp phế nang nặng

nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong [ ]

Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánhgiá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh

Xquang phổi, tỉ lệ PaO2/FiO2, mức PEEP và độ đàn hồi phổi Tổn thươngphổi nặng (ARDS) được xác định với LIS > 2,5 điểm Tuy nhiên LIS có hạnchế là không tiên lượng được tử vong và chưa phân biệt những nguyên nhânphù phổi do tim […]

Năm 1994, hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS (theAmerican - European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã đưa racác tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột có tình trạnggiảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ lệ PaO2/FiO2 ≤ 200 cho ARDS và tỉ số PaO2/FiO2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (acute lung injury - ALI), Xquang có hìnhảnh mờ đều 2 bên giống với hình ảnh của phù phổi cấp Tiêu chuẩn loại trừbao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc có bằng chứng lâmsàng của tăng áp lực nhĩ trái [ ] Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấptiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome) được thống nhấtđổi thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distresssyndrome) vì ARDS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi […]

Tiêu chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành lâm sàng, phân biệtđược phù phổi cấp huyết đông, tuy nhiên không loại trừ được một số trườnghợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn

Sau hội nghị này đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tương quan giữa tiêuchuẩn chẩn đoán và độ chẩn đoán chính xác của nó ở các bệnh nhân ARDS vànhững bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển ARDS Tuy nhiên, cho đến naytiêu chuẩn chẩn đoán ARDS của AECC vẫn được áp dựng tại các trung tâmhồi sức trên thế giới

Tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury - ALI) được coi là giai đoạnsớm của ARDS Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALIđều tiến triển thành ARDS [ ]

1.2 Tỉ lệ mắc

Theo Luhr OR, Antonsen K và cộng sự khi nghiên cứu năm 1999 tạiThuỵ sỹ, Đan mạch và Ailen, tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong là 41,2% [ ]

Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở KingCounty và Washington (Mỹ) công bố nưm 2005 [34], hàng năm tỉ lệ ALI là78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỉ lệ ARDS là58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1% Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ

có 190.600 bệnh nhân ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điềutrị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới, tỉ

lệ ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 bệnh nhân hàng năm và

số tử vong 147.000 ca […]

Trong các khoa hồi sức cấp cứu ARDS chiếm tỉ lệ 10 - 15% […] 33,4%bệnh nhân ICU có nguy cơ tiến triển ARDS và tiến triển ARDS là 6,3% […].Trong số các bệnh nhân thở máy, ARDS chiến tỉ lệ 15 - 23% […]

1.3 Yếu tố nguy cơ:

Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ARDS Các yếu tố này tác động đơn độchoặc phối hợp nhau làm nặng thêm ARDS Theo các tác giả Vũ Văn Đính,Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêmphổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương,…[…] Theo Frutos - Vivar và cộng sự (2006) các yếu tố nguy cơ trực tiếp gâyARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước,… các yếu

tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng,sốc, viêm tuỵ cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấnthương sọ não, truyền máu quá nhiều (với ≥ 15 đơn vị máu trong 24 giê)[…] Rôcc và cộng sự cho thấy nguy cơ nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS là 50%

[ ] Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS được nhắc đếngần đây nhất Theo Lew và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu tại Singaporecho thấy ở 199 bệnhnhân SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46bệnh nhân phải nằm điều trị tại ICU và tiến triển ARDS là 45 ca (23%) […] Theo AECC - 1994, có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS […]: Nhóm 1: Nguy cơ gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thươngmàng phế nang - cao mạch từ phía lòng phế nang):

 Nhồi máu phổi

Nhóm 2: Nguy cơ gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thươngmàng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch):

 Nhiễn khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi

 Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn

Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ này đều thống nhất: càng nhiều yếu

tố nguy cơ khả năng ARDS càng cao Theo Frutos - Vivar và cộng sự có 21%bệnh nhân ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ […] Theo Pliveira […]:người có 1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tố nguy cơtiến triển ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và

có 4 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 50%

Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới: ngạtnước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nộimạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc:nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide,… từ các chất dẻo, nhiễmkhuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấnthương phổi, đa chấn thương, truyền nhiễm máu, dịch, TKNT với FiO2 cao,kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cmH2O

1.4 Sinh bệnh học ARDS:

1.4.1 Quá trình hô hấp ở phổi bình thường: […]

1.4.1.1 Quá trình hô hấp tại phổi: cần có các yếu tố:

- Thông khí phế nang

- Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi

- Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch

1.4.1.2 Sù trao đổi khí:

Đơn vị hô hấp gồm có một tiểu phế quản thở, chia thành các ống phếnang, ống phế nang lại chia qua các tiền phòng tới túi phế nang, mỗi túi gồmcác phế nang ngăn cách nhau bằng vách lửng Có khoảng 300 triệu phế nang

ở hai buồng phổi Vách phế nang rất mỏng, trên vách có mạng lưới mao mạchdầy đặc, các mạng mao mạch nối thông nhau chằng chịt đến mức máu chảy

trên vách phế nang không thành từng dòng chảy của hồng cầu đi theo nhauhàng một mà là một "lá máu" chảy ào ào Diện tích rộng của lá này rất thuậnlợi cho trao đổi khí vì tổng diện tích tiếp xúc ước tính 50 – 100 m2, màngngăn cách giữa phế nang và máu mao mạch gọi là màng hô hấp, tuy có sáulớp nhưng rất mỏng, trung bình chỉ 0,6 micromet

+ Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm: (tính từ lòng phế nang)

- Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do

tế bào týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nangkhông bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít vào

- Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:

Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, biệt hoá cao, lát phế nang, khi bị phá huỷkhông được tái tạo, khoảng giữa 2 tế bào hẹp không cho nước thấm qua

Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra chất surfactantphổi, đảm bảo sức căng bề nang

- Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phếnang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch

- Khoảng kẽ: là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang vào mao mạch

- Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch mao mạch, được cấu tạobởi lớp tạo keo

- Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào nội mạc khác sảnxuất prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensin I thànhangiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII Các amin hoạtmạch làm nhiệm vụ điều hoà tỉ lệ thông khí/tưới máu Khoảng nối giữa 2 tếbào cho phép nước và dịch có trong lượng phân tử thấp có thể qua lại

+ Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ khuyếch tán qua màng hô hấp:

Bề dày màng hô hấp: có thể tăng lên do dịch phù ở khoảng kẽ củamàng hoặc ngay ở phế nang Một số bệnh phổi gây xơ phổi làm tăng bề dầymàng hô hấp nhiều chỗ

Diện tích màng: giảm nhiều trong trường hợp cắt một buồng phổilàm giảm nửa diện tích khuyếch tán Trong giãn phế nang, nhiều vách phếnang tan biến, làm giảm diện trao đổi vì không còn mao mạch ở vách đó Khidiện tích màng chỉ còn 1/3 hoặc 1/4 trị số bình thường thì cường độ trao đổitrở thành thiếu kém đến mức ngồi nghỉ cũng thiếu oxy

Hệ số khuyếch tán qua màng hô hấp: cũng gần như trong nước,CO2 khuyếch tán nhanh gần 20 lần O2

Chênh lệch phân áp: là áp lực đẩy khí qua màng hô hấp từ bênphân áp cao sang bên phân áp thấp Cụ thể ở phổi yếu tố phân áp đã đưa O2 từphế nang vào máu và đưa CO2 theo chiều ngược lại

Khả năng khuyếch tán oxy lúc nghỉ ở nam giới trẻ vào khoảng 20ml/phút/mmHg Bình thường thở nhẹ nhàng lúc nghỉ chênh lệch phân áp haibên màng hô hấp khoảng 11mmHg, đó là lực gây khuyếch tán 20 x 11 =220ml, chính là nhu cầu O2 lúc nghỉ ngơi

Khả năng khuyếch tán O2 trong cơ vân: Khi vận có mạnh, cả lưulượng thông khí phế nang lẫn máu qua phổi đều tăng, khiến khả năng khuyếchtán O2 qua màng hô hấp tăng nhiều có thể lên đến 65 ml/phút/mmHg tức làgấp ba lần lúc nghỉ Tăng khả năng khuyếch tán là do: (1) mở thêm mao mạchphổi mà lúc nghỉ ở trạng thái không hoạt động chức năng; (2) cải thiện tỷ lệthông khí tưới máu phổi

1.4.2 Cơ chế tổn thương trong ARDS:

Tổn thương cơ bản trong ALI/ARDS là tổn thương màng phế nang mao mạch lan toả, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ maomạch […],…

Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc,dịch dạ dày, việm phổi,… gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào týp

I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch

ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêmbằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin1(IL - 1) IL - 6, IL - 8, IL - 10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α, TNF

- α) Các cytokine này có tác dụng hoá ứng động và hoạt hoá bạch cầu trungbình, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạch cầu trung tính hoạt hoágiải phóng ra các chất oxy hoá khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạthoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF) Các hoá chất trung gian nàytiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấmmàng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm cáctổn thương trong ARDS

- Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụnggián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hoá học,… làmtổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và cácchất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạchthoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bàoviêm vào khu vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kémđàn hồi, dung dịch giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm,surfactant giảm hoạt tính do bị pha loảng trong dịch rỉ viêm phế nang

Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹpphế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do vị đè Ðp từ

các phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉviêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảmdung tích cặn chức năng Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nangđông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra cácshunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hoá máu trơ với các liệupháp oxy Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng TrongARDS hiện tượng shunt mao mạch có thể lên tới 30 - 50% […] Do phổithương tổn nh vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung)

Phổi của bệnh nhân ALI/ARDS được chia thành 3 vùng […]:

 Vùng phổi lành có thông khí tốt

 Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang có thể huy động

ở bìa phổi PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này

 Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phếnang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí

Hình 1.1: Bên trái: cấu trúc bình thường của phế nang Bên phải: quá trình sinh lý phản ứng viêm trong cơ chế gây chấn thương ở ARDS.

Nguồn:Ware L.B., Mathay M.A., (2000), The acute respiratory distress syndrome, NEJM,

348 (18), pp 1334-49.

1.5 Lâm sàng và tiến triển của tổn thương phổi trong ALI/ARDS

1.5.1 Giai đoạn thoát quản: (24 - 96 giê)

Phù khoảng kẽ và phế nang, dày màng phế nang - mao mạch, ứ trệ maomạch, rối loạn surfactant

Bệnh nhân có các dấu hiệu kín đáo: thở nhanh, mạch hơi nhanh, huyết ápbình thường, nghe phổi bình thường

1.5.2 Giai đoạn thâm nhập: (3 - 7 ngày)

Tăng sinh tế bào týp II, rồi loạn chức năng surfactant, thâm nhập tế bàoviêm, hồng cầu vào khoảng kẽ, dày màng phế nang - mao mạch rõ rệt, hìnhthành màng trong và xẹp phổi

Giai đoạn này biểu hiện làm sàng thường rõ: khó thở cấp, tím rõ, mạchnhanh, nghe phổi có thể bình thường nhưng trên Xquang có hình ảnh thâmnhiễm phổi lan toả

1.5.3 Giai đoạn muộn: (7 - 10 ngày)

Màng phế nang - mao mạch bị phá huỷ mạnh, phế nang tràng ngập dịch

rỉ viêm, xơ phát triển, dung tích cặn chức năng và độ đàn hồi phổi giảm nặng,thể tích phổi thu nhá

Lâm sàng biểu hiện trạng suy hô hấp nặng: bệnh nhân rối loạn ý thức,thở nhanh, nông, tím tái, nghe phổi có nhiều rạn Èm, nổ, rối loạn huyết động

1.5.4 Giai đoạn cuối:

Tổn thương gần như toàn bộ phổi, thể tích phổi còn rất Ýt, phổi gần nhưmất khả năng trao đổi khí Bệnh nhân hôn mê, tím toàn thân, rối loạn huyếtđông nặng và tử vong

Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ALI/ARDS đều tiến triểntheo trình tự trên mà còn phụ thuộc vào nguyên nhân ban đầu và điều trị sớm,tích cực Một số bệnh nhân có thể phục hồi mà không phát triển thành xơ

1.6 Chẩn đoán ARDS:

Hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS năm 1994 đã thốngnhất tên gọi hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSydrome) và đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI/ARDS bao gồm [18]:

- Khởi phát đột ngột

- Giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO2/FiO2 ≤ 200 cho ARDS và tỉ

số PaO2/FiO2 ≤ 300 cho ALI

- Xquang phổi có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên

-Ap lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc không có bằng chứng lâmsàng của tăng áp lực nhĩ trái

* Kinh nghiệm ở khoa ĐTTC - Bệnh viện Bạch Mai […]

Bệnh nhân suy hô hấp cấp, có nguy cơ cao: sặc, đuối nước, nhiễmkhuẩn huyết, viêm tuỵ cấp nặng, cúm ác tính,… cần nghĩ tới ARDS

Trong điều kiện không đo được áp lực mao mạch phổi bít, áp lực tĩnhmạch trung tâm (CVP) được chọn thay thế (CVP < 12 cm H2O) Nếu CVP >

12 cm H2O, bệnh nhân sẽ được đặt catheter Swan-Ganz để loại trừ các trườnghợp tăng áp lực nhĩ trái

1.7 Điều trị:

Không có điều trị đặc hiệu

Các biện pháp điều trị: thông khí nhân tạo, các thuốc trong điều trịARDS và các điều trị khác có tác dụng hỗ trợ phổi đang tổn thương, cải thiệnoxy hoá máu, nhằm giảm tỉ lệ tử vong

1.7.1 Thuốc trong điều trị ARDS:

Không có thuốc đặc hiệu trong điều trị ARDS:

- Corticoid: giai đoạn sớm không có hiệu quả Meduri và cộng sự thấyrằng corticoid có tác dụng lên giai đoạn 2 của ARDS Liều cao corticoid trong1-2 ngày đầu ARDS không ngăn chặn được sự tiến triển của ARDS và khônglàm giảm tỉ lệ tử vong mà có thể còn làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và chảymáu đường tiêu hoá ở bệnh nhân ARDS Sử dụng liều 2 mg/kg/ngày giai

đoạn xơ (7-28 ngày khi bị ARDS) có thể ức chế đại thực bào và hoạt động cácnguyên bào sợi, ức chế sản xuất các yếu tố viêm [ ].

- Giải pháp sử dụng surfactant ngoại sinh: surfactant bình thường đượcsản xuất bởi tế bào týp II, có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt phế nang,giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn căngvào cuối thì hít vào Giải pháp thay thế surfactant được các nghiên cứu chothấy kết quả tốt ở trẻ đẻ non, suy hô hấp do thiếu hụt surfactant TrongALI/ARDS, rối loạn surfactant do phối hợp nhiều nguyên nhân: giảm sảnxuất, phân bố không đều, hoặc hoạt tính surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm,các chất oxy hoá và sản phẩm của qúa trình viêm Surfactant được đưa vàovùng phổi còn thông khí, không vào được vùng phổi xẹp Do vậy surfactant

có thể cải thiện được chức năng phổi nhưng không làm thay đổi tỷ lệ tử vongtrong ARDS Một nghiên cứu đa trung tâm trên 725 bệnh nhân nhiễm khuẩntiến triển thành ALI/ARDS cho thấy surfactant nhân tạo không làm cải thiệntình trạng oxy hóa máu, thời gian không khí cũng như tỉ lệ tử vong [ ]

- Sử dụng Nitric oxyt (NO): tác dụng gây giãn mạch phổi ở vùng đượcthông khí, giảm shunt phổi Sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải vàkhông được duy trì sau ngày điều trị thứ nhất Nếu đưa NO liên tục với liềucao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu Một nghiên cứu trên sử dụngliều 5ppm NO trên 192 bệnh nhân ALI/ARDS [ ], đã chứng minh NO không

có hiệu quả làm cải thiện tỉ lệ tử vong (20% nhóm chứng và 23% nhóm NO, p

= 0,54) và thời gian không khí cơ học Do vậy NO không được coi là liệupháp điều trị chuẩn trong ARDS Tuy nhiên, NO có vai trò trên một số bệnhnhân ALI/ARDS có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng và tăng áp lực độngmạch phổi [ ] Sử dụng NO đang được các nhà nghiên cứu quan tâm và đượcxem là có nhiều triển vọng trong việc điều trị ARDS [ ]

- An thần - giãn cơ: dùng an thần với mục đích giúp thông khí cơ học dễdàng và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy Có thể dùng benzodiazepin (Midazolam,Seduxen,…), morphin (fentanyl), hoặc phối hợp Dùng giãn cơ với mục đíchgiảm nhu cầu an thần Có thể dùng Suxamethonium, Tracrium, Pavulon,Propofol [ ]

Các thuốc kháng các chất oxy hoá (vitamin C, vitamin E, N Acetylcystein) Các nghiên cứu cho thấy rằng N - Acetylcystein làm tăng nhẹ

-độ đàn hồi phổi nhưng không cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 và không làm thay đổi

tỉ lệ tử vong (nhóm chứng: 50% và nhóm nghiên cứu: 53,1%) [ ]

- Ketoconazole: ức chế tổng hợp thromboxan A2 và các Leukotrien, đượcdùng dặc biệt ở nhóm bệnh nhân sau phẫu thuật để tránh nguy cơ tiến triểnthành ARDS Tuy hiên Ketoconazole không làm giảm tỉ lệ tử vong và thờigian thông khí nhân tạo [ ]

- Các thuốc khác như: Kháng IL - 8, ức chế ngưng tập tiểu cầu, khángproteases, kháng các cytokin, … cho đến nay chưa có thuốc nào được kiểmchứng rõ ràng trong các thử nghiệm lâm sàng [ ]

Các nghiên cứu về Protein C hoạt hoá cho thấy kết quả làm giảm 20% tỉ

lệ tử vong trong nhóm nhiễm khuẩn nặng [ ]

- Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh để kiểm soát nhiễm khuẩn Hơn 80%ARDS liên quan đến nhiễm khuẩn và TKNT ở bệnh nhân ARDS tiềm Ènnguy cơ nhiễm trùng phổi và nhiễm trùng khác trong ICU Bệnh nhân ARDSthường tử vong do không kiểm soát được nhiễm trùng, dễ dẫn tới suy đa phủtạng [ ] Các nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu,…

1.7.2 Các điều trị khác:

- Truyền dịch: nên giữ cân bằng dịch tránh thừa hoặc thiếu dịch, đặc biệttránh cần bằng dương Tổn thương màng phế nang - mao mạch trong ARDS,với áp lực lòng mạch tăng đồng nghĩa tăng nguy cơ phù phổi cấp huyết động.Cân bằng dịch âm làm giảm áp lực động mạch phổi, liên quan tới kết quả tốt,cải thiện được tỷ lệ tử vong trong các nghiên cứu quan sát [ ] Cần đặt ốngthông TMTT để theo dõi CVP Có thể dùng vận mạch hoặc lợi tiểu nếu cần[ ]

- Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợpbằng nuôi dưỡng đường tiêu hoá hoặc ngoài đường tiêu hoá như các bệnhnhân ICU khác đã được nhiều tác giả đề cập tới Chế độ ăn nhiều chất béo,giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thờigian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2 [ ]

- Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu

- Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh chấnthương, viêm tuỵ cấp,… có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp

1.8 Một số vấn đề về hô hấp nhân tạo [ ]

1.8.1 Sơ lược về lịch sử máy thở.

Khái niệm về hô hấp nhân tạo được Vesalius trình bày vào giữa thế kỷ

16 Các máy thở áp suất âm được chế tạo vào thế kỷ 19, và được phổ biến nhưmột liệu phấp thần kỳ sử dụng rộng rãi trong điều trị nhiều loại bệnh

Thời kỳ của máy cơ học hiện đại được bắt đầu vào ngày 25 tháng 8 năm

1952 tại Copenhagen khi Bjon Ibsen, một chuyên gia gây mê, được mời đếncứu chữa một bé gái 12 tuổi bị bại liệt gây ùn tắc đờm nhớt trong đường hôhấp làm ngạt thở Trong ba tuần lễ trước đó đã có nhiều bệnh nhân được điềutrị bằng máy thở áp suất âm và hầu hết là không sống được Ibsen lập tức cho

mở khí quản bệnh nhân và áp dụng phương pháp thông khí áp suất dưong vớimột chiếc túi cao su bơm bằng tay và đã cứu sống được bé

Chẳng bao lâu sau, máy thở được đưa vào để thực hiện việc thông khí ápsuất dương Hồi đó máy Engstrom được sử dụng nhiều nhất nhằm xử trí cáctrường hợp giảm thông khí phế nang theo phương thức HHNT điều khiển với

áp lực dương tính ngắt quãng Tiếp đó người ta nghiên cứu làm giảm bớt tácdụng có hại bằng cách sử dụng áp lực âm tính cuối thì thở ra NEEP để làmgiảm áp lực trung bình phế nang Nhưng bên cạnh việc cải thiện huyết độngngười ta cũng sớm nhận ra NEEP làm một số phế nang đóng lại gây xẹp phổiảnh hưởng đến thông khí

Năm 1963, hai tác giả Pháp là Poisvert và Cara lần đầu tiên áp dụngphương thức HHNT với áp lực dương tính cuối thì thở ra cho những bệnhnhân phù phổi cấp tổn thương thấy có hiệu quả mặc dù nó ảnh hưởng đếnhuyết đông Nhưng do việc giải thích sinh bệnh học không đúng, phương thứcnày áp dụng cho cả phù phổi cấp huyết động nên bị thất bại, một thời gian dàikhông được phổ biến Năm 1967, phương thức này được đề cấp lại bởiAshbaugh và cộng sự Lần đầu tiên ông mô tả thể suy hô hấp cấp ở người lớngây tử vong nhanh, nhưng tình trạng SHH cải thiện nhanh chóng nếu bệnhnhân được thông khí nhân tạo với PEEP

1.8.2 Các yếu tố trong thông khí cơ học

Năm 1971 Thomas đã khảo sát sự biến đổi áp lực đường thở, ông đưa rakhái niệm áp lực cao nguyên và áp lực đường thở trung bình

Năm 1996 Dean và Robert khảo sát một cách hoàn chỉnh các loại áp lựcđường thở và tác giả đưa thêm khái niệm áp lực trung bình phế nang và áp lựcthực quản

 Áp lực đỉnh (Ppeak): là áp lực lớn nhất trong đường thở tạo ra dosức cản đối với dòng thở vào và tính chất đàn hồi của phổi và lồng ngực.Ppeak phụ thuộc vào 4 yếu tố: Vt, MV, R, C Với thông khí điều khiển áp lựcPpeak xấp xỉ bằng Pplat và phụ thuộc vào áp lực đặt ở máy Ngược lại vớithông khí điều khiển thở tích, Ppeak tăng trong suốt giai đoạn thở vào và độdốc của đường cong áp lực phụ thuộc vào dạng sóng thở vào Nếu dòng thởvào là không đổi thì đường cong áp lực là một vạch tăng dần cao nhất tại cuốichu kỳ thở vào, nếu dòng thở vào là dòng tăng dần hoặc giảm dần thì đườngcong áp lực có hình lồi Sự tăng quá mức của Ppeak sẽ gây chấn thương phổi

do áp lực, người ta không xác định được mức Ppeak gây chẩn thương phổ do

áp lực, giới hạn an toàn của nó chỉ là tương đối Theo Hess và Kacmas khôngnên để Ppeak > 35 cmH2O

- Áp lực cao nguyên: khi đường thở bị chặn lại cuối chu kỳ thở vào vàdòng dừng lại Ppeak giảm nhanh xuống Pplat Theo Bone và cộng sự ở BN bịbệnh phổi tắc nghẽn luôn hìn thành Pplat và quá trình phân phổi khí trongphổi kéo dài hơn bình thường Khi không có sự hiện diện của Pplat điều đóchỉ ra đường thở bị rò rỉ hoặc có sự thông thương giữa phế quản và phổi.Pplat không bị ảnh hưởng bởi các chất tiết ở phổi, sự co thắt phế quản và cácdạng phổi tắc nghẽn

- Áp lực đường thở trung bình: Là áp lực có được do sự tổng hợp các áp lựctrong đường thở Paw có liên quan đến Ppeak, PEEP, Ti, Te qua mối quan hệ:

Paw = (Ppeak - PEEP).Ti/Tt + PEEP

Tăng Paw có ưu điểm là tăng thời gian trao đổi khí ở phế nang, mở đượccác phế nang xẹp nhưng nhược điểm là khi tăng Paw quá mức sẽ gây chấnthương phổi do áp lực và ảnh hưởng đến huyết đông

Theo Marini và Ravenscraft thì Paw nên để:

Ở phổi bình thường: 5 - 10 cmH2O

Phổi bị ARDS : 15 - 30 cmH2O

Phổi bị tắc nghẽn: 10 - 20 cmH2O

1.8.2.2 Độ giãn nở phổi

Khi một phổi giãn nở tốt, nếu xảy ra mét thay đổi áp lực (P) nhỏ sẽ kéotheo một sự thay đổi thể tích (V) lớn Người ta định nghĩa độ giãn nở phổi C(Compliance):

P

V C

1.8.2.3 Sức cản đường hô hấp

Để thổi khí vào phổi cần phải có một độ chênh lệch áp lực nhằm thẳngsức cản phổi Mỗi quan hệ giữa độ chênh lệch áp lực và chênh lệch lưu lượngdòng khí thổi vào được gọi là sức cản R

R(cmH2O/1/giây) V P







Độ chênh lệch áp lực P trong đường hô hấp phụ thuộc vào khẩu kínhđường hô hấp, tốc độ cũng như loại dòng khí Khi dòng khí đi qua chỗ hẹp ví

dụ thanh quản, hay trường hợp vị co thắt phế quản thì dòng trở thành dòngxoay nên sức cản lớn hơn nhiều Vì tổng tiết diện của đường hô hấp chủ yếu

từ phế quản trở xuống nên tốc độ khí đi qua chỗ này giảm và dòng trở thànhsong song

Có nhiều yếu tố tác động lên sức cản đường hô hấp nhưng có hai yếu tốquan trọng nhất là tốc độ dòng và tiết diện tiểu phế quản

1.8.3 Chấn thương phổi do máy thở:

Thông khí nhân tạo là một biện pháp điều trị rất hiếu Ých và giúp cứusống nhiều bệnh nhân do nó cải thiện quá trình trao đổi khí, làm thay đổi cơhọc phổi và làm giảm công của hệ thống tim phổi Bên cạnh các lợi Ých này,thông khí nhân tạo cũng gây không Ýt các hậu quả bất lợi như:

 Làm tăng shunt phổi và khoảng chết

 Làm giảm cung lượng tim và tưới máu thận

 Làm tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện

 Làm tăng áp lực nội sọ

Tuy vậy trong vòng 10 năm trở lại đây, người ta ngày càng quan tâm hơnđến tình trạng tổn thương phổi do máy thở gây nên (Ventilatonr-InducedLung Injury- VILI) Một điều đã được thấy rõ là áp dụng không đúng thôngkhí nhân tạo có thể gây tổn thương phổi của bệnh nhân tương tự như ARDS.Ngoài ra áp dụng thông khí nhân tạo không đúng cũng đã bị quy kết là có thểgây nên hay làm nặng thêm tình trạng suy chức năng đa tạng

Các kiểu tổn thương phổi do thông khí nhân tạo gây nên

 Chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)

 Ngộ độc oxy

 Chấn thương do thể tích (Volutrauma)

 Chấn thương xẹp phổi (Atelectrauma)

 Chấn thương sinh học (Biotrauma)

1.8.3.1 Chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)

Trước đây người ta quan niệm chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)

là tổn thương thường gặp nhất kết hợp với thông khí nhân tạo Tình trạng đứtrách màng mao mạch tại phế nang khiến cho khí trong phế nang bóc tách dọctheo mặt phẳng đứng và gây tích tụ khí trong khoang màng phổi và trong cáckhoang khác của cơ thể, hay gây tràn khí dưới da Người ta cũng thừa nhận làkhi áp lực bơm phồng phổi càng cao, nguy cơ bị chấn thương phổi do áp lựccàng lớn Các nghiên cứu ban đầu trên bệnh nhân bị ARDS và hen phế quảncần tiến hành thông khí nhân tạo song không được khống chế áp lực đỉnhđường thở cho thấy có tần suất bị chấn thương phổi áp lực cao hơn so với cácnghiên cứu gần đây khi cố gắng không để áp lực đỉnh đường thở cao và tìnhtrạng căng phổi quá mức Hiện tại, người ta vấn chưa hiểu rõ mỗi tương quanđặc hiệu giữa mức áp lực được sử dụng và tình trạng chấn thương phổi áp lực.Nhiều thầy thuốc lâm sàng đồng ý với quan điểm cho rằng chấn thương áplực xảy ra khi các phổi được bơm phồng với áp lực phế nang cao và thể tíchkhí lưu thông lớn Song với thể tích và áp lực là bao nhiêu để gây ra chấnthương áp lực lại được nh là tuỳ thuộc vào từng cá thể bệnh nhân

Hình 1.2: Sơ đồ minh hoạ cơ chế khí phẫu tích nhu mô phổi và gây tình trạng chấn thương phổi do áp lực (barotrauma) (Theo: Maunder RJ, Pierson DJ, Hubcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology, diagnosis, and management Arch lntern Med 1984; 144; 1447 - 1453).

Người ta sử dụng thuận ngữ "chấn thương thể tích" vì tổn thương xuấthiện dường nh chủ yếu là hậu quả của tình trạng căng cục bộ nhu mô phổi quámức Trên lâm sàng, áp lực thường được dùng nh một thông số đại diện chothể tích do người ta không thể đánh giá được chính xác tình trạng căng thểtích quá mức ngay tại giường bệnh Tuy nhiên, chính tình trạng căng thể tíchquá mức là nguyên nhân gây tổn thương phổi Ap lực đặc trựng đã được sửdụng như một thông số đại diện để xác định có tình trạng căng cục bộ quámức hay không chính là áp lực đỉnh phế nang hay áp lực cao nguyên cuối thì

thở vào Một áp lực cao nguyên >30 cmH20 sẽ làm tăng nguy cơ bị tổnthương phổi do máy thở gây nên.

1.8.3 Một số phương thức thông khí nhân tạo trong ALI/ARDS

1.8.3.1 Thông khí chỉ huy - hỗ trợ (V A/C)

Có hai phương thức chung được áp dung trong thông khí nhân tạo làkiểm soát thể tích ( volume control) và kiểm soát áp lực (presure control)

* Thông khí kiểm soát thể tích:

Với thông khí thể tích, thông số tiêu chuẩn được giữ không thay đổitrong suốt nhịp thở máy là thể tích khí lưu thông ( tidal volume ) Gắn liền vớiphương thức thở này là mức độ biến đổi của áp suất đỉnh thì thở vào ( peakinspiratory pressure ) Do lực cản đường thở thay đổi trong trong chu kỳ hôhấp PIP phải thay đổi vì Vt không đổi Trong phương thức thông khí kiểmsoát áp lực, bác sỹ điều trị phải cài đÆt Vt, thời gian thở vào, dạng sóng lưuluợng , lưu lượng đỉnh thổư vào, tần số thở và sự cảm nhận kích hoạt của máythở

* Thông khí kiểm soát áp lực:

Với thông khí áp suất, thông số được cài đặt là mục tiêu áp suất đỉnh thìthở vào ( peak inspiratory pressure ) thay vì Vt Thêm vào đó bác sỹ lâm sàngphải đặt một tần số thổ tối thiểu, thời gian thở vào hay tỷ lệ thở vào / thở ra

và sự cảm nhận để kích hoạt máy Sự khác biệt chính giữa thông khí áp suất

và thông khí thể tích là sự bất biến của Vt và PIP Với thông khí áp suất PIP

là bất biến còn Vt có thể biến đổi Với thông khí thể tích, Vt bất biến nhưngPIP có thể biến đổi

Khi BN cố gắng hít vào tạo chênh áp 5 cmH2O hoặc dịch chuyển dòngkhí 5 – 10 1 trong dây máy thở, qua bộ phận nhận cảm máy thở được phát

động thở vào Điều chỉnh độ nhậy để chọn gắng sức hít vào theo yêu cầu Đặtmáy với nhịp thở tối thiểu, khi mỗi lần gắng sức hít vào của BN đủ lớn sẽphát động một nhịp thở với các thông số đặt trước Nếu gắng sức hít vàokhông được phát hiện thì máy hoạt động theo kiểu CMV

Ưu điểm: Phương thức thở này tính đến trung tâm hô hấp, huyếtđộng tốt (vì giảm áp lực trong lồng ngực khi BN hít vào), theomáy, tăng PaO2, V/Q tốt hơn nhờ co bóp cơ hoành

Nhược điểm: nếu BN thở nhanh sẽ phát động liên hồi máy thở nênchỉ thông khí khoảng chết, BN cũng có thể kiệt sức do phải hít áplực âm lớn để phát động máy thở hỗ trợ

1.8.3.2 Thông khí tần số cao (HFV - High Frequency Ventilation)

Víi Vt thấp tránh được căng phồng quá mức, thông khí được các phếnang bị xẹp ở cuối thì thở ra trong khi duy trì được PaCO2 còng nh cải thiệnoxy hoá máu Phương thức này cũng không làm giảm tỉ lệ tử vong […]

1.8.3.3 Thông khí xả áp (APRV)

Hỗ trợ thông khí trong CPAP ở BN tự thở, thỉnh thoảng giải thoát CPAPtới mức thấp hơn để làm dễ dàng thở ra, tăng dần tự thở của BN Ap lựcđường thở giảm khi BN tự hít vào và khi máy thở ra Ti, Te, thời gian giảithoát CPAP, hoạt động tự thở của BN quyết định Vt Ban đầu đặt CPAP tốithiểu 10 - 12 cmH2O, mức giá thoát 5 - 10 cmH2O Ti 3-5 giây, Te 1.5 - 2giây Ưu điểm của APRV là giảm ức chế tuần hoàn, giảm chấn thương phổi

1.8.4 Vai trò của PEEP

Ở một số bệnh nhân suy hô hấp cấp, O2 giảm nặng khó có thể chữa bằngIPPV đơn thuần mặc dù đã tăng FiO2 lên quá 0.6 Việc dùng PEEP sẽ đạtđược mục đích này bằng cách hồi phục lại trên bệnh nhân một thể tích cặn

chức năng bình thường nhưng không gây tràn khí màng mổi, Ýt ảnh hưởngđến huyết động và không ảnh hưởng đến thông khí phế nang

- Tác dụng của PEEP về mặt thể tích: làm tăng sự trao đổi khí ở phổi,làm tăng thể tích phổi bằng FRC Falke nhận thấy rằng sẽ tăng 13 mmHgPaO2 khi tăng 1cmH2O PEEP Trong các phù phổi tổn thương, sự thay đổisurfactant làm tăng các cơ co hồi nhu mô phổi, làm giảm độ giãn nở phổi do

đó giảm FRC Thể tích phổi ở những vùng này thấp và xảy ra sự đóng xẹp cácđường dẫn khí cuối cùng ở vùng phổi xa nhất Mức độ shunt trong ARDS tỷ

lệ với số lượng phế nang bị xẹp trong quá trình hô hấp PEEP làm tăng ERC,với mức PEEP đủ lớn thì dung tích cặn chức năng lớn hơn dung tích đóng.Đây là cơ chế chủ yếu làm giảm Shunt cắt nghĩa sự tăng PaO2 trong bệnhARDS được thở máy với PEEP

- Về mặt áp lực: Sự tăng áp lực tỏng lồng ngực bởi PEEP có ảnh hưởngkhông tôt tới tuần hoàn Sự tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng áp lực trongbuồng tim làm giảm tuần hoàn trở về Áp lực trong lồng ngực chịu ảnh hưởngtrực tiếp của áp lực phế nang và thấp hơn áp lực phế nang Song với phổi có

độ giãn nở giảm nh trong ARDS, sự tăng áp lực trong lồng ngực rất nhỏ sovới tăng áp lực phế nang Với PEEP bằng áp lực trong lông ngực rất nhỏ sovới tăng áp lực phế nang Với PEEP bằng 5-20 cmH2O, theo Kuman vàHerman, áp lực trong lồng ngực chỉ bằng 20% áp lực phế nang và ảnh hưởngrất Ýt tới cung lượng tim Áp lực phế nang quá cao, trên 20 cmH2O, sẽ chèn

Ðp vào các mạch phổi gây gián đoạn tuần hoàn phổi ở các vùng phổi có tỷ lệVA/Q cao và ảnh hưởng đến áp lực chưa buồng tim trái Việc sử dụng PEEPlớn đôi khi tắc mạch hoàn toàn ở những vùng tăng thông khí quá mạnh, lạilàm tăng shunt, đồng thời lại làm máu dòn đến những vùng kém thông khí

Trong ARDS tổn thương không đồng nhất, với một mức PEEP được coi

là tối ưu ở vùng phổi này có thể lại quá cao hoặc thấp ở vùng phổi khác.PEEP thấp không đủ lớn hơn dung tích cặn chức năng thì sẽ có phần lớn phổixẹp không được thông khí Do vậy chỉ làm tăng căng giãn các phế nang bìnhthường, gây hiện tượng đóng mở phế nang liên tục gây thêm tổn thương phổi(shear injurry) […] Dùng PEEP cao sau "mở phổi" có thể hạn chế được cáctổn thương này, cải thiện oxy hoá máu và cho phép sử dụng FiO2 thấp hơn.PEEP quá cao lại làm tăng áp lực lồng ngực, làm giảm tuần hoàn trở về, ảnhhưởng huyết động Hơn nữa sử dụng PEEP quá cao làm căng giãn phế nangbình thường quá mức nhưng làm giảm dòng máu chảy qua các phế nang này,làm máu chảy tăng sang các phế nang không được thông khí dẫn tới tăngshunt phổi do đó làm giảm PaO2, mặt khác PEEP cao còn gây tổn thương lơpsurfactant và tổn thương phổi áp lực (barotrauma)

PEEP cần đặt sớm trong giai đoạn đầu ARDS giúp ổn định các đơn vịphổi, tránh hiện tượng đóng mở các phế nang liên tiếp PEEP được đặt tại haytrên điểm uốn dưới của đường cong áp lực - thể tích PEEP tối ưu được xácđịnh với mức PEEP đạt PaO2 và SaO2 cao nhất với FiO2 thấp nhất

Một nghiên cứu do ARDSnet đã tiến hành (nghiên cứu AL VEOLI)thông khí với 549 bệnh nhân sử dụng Vt thấp ở 2 mức PEEP (8,3 ±3,2 và 13,2

± 3,5) cho thấy không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong Do vậy mức PEEPtrung bình đường như được coi là phù hợp hơn trong chiến lược sử dụng Vtthấp [20] Grasso (2005) tiến hành thử nghiệm lâm sàng trên 2 nhóm bệnhnhân ARDS được thông khí nhân tạo Vt thấp: ở nhóm không huy động phếnang thì với 2 mức PEEP (8,6 ± 1,7 và 162,± 1,7) cho kết quả P/F 1 nhómkhông khác biệt (149 ± 38 mmHg ở nhóm PEEP thấp và 142 ± 36 mmHg ởnhóm PEEP cao); còn ở nhóm có huy động phế nang cho kết quả P/F cao hơn