1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx

39 584 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 39
Dung lượng 530,98 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Bảng 9 : Đặc điểm của hai thể bệnh chính của THA/BMMT BMMT Tần suất Tuổi Vị trí tổn thương Diễn tiến tự nhiên % năm ở động mạch thận nghẽn hoàn toàn Loạn sản cơ sợi chính và các nhánh

Trang 1

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3

Trang 2

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

PHẦN 3

5 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THA (THA THỨ PHÁT)

Chỉ từ 5-10% THA tìm được nguyên nhân Các nguyên nhân của THA ở người lớn được tóm tắt trong bảng 7 Nguyên nhân THA ở trẻ em và trẻ nhỏ được tóm tắt trong bảng 8 Tất cả bệnh nhân THA < 35 tuổi đều tìm nguyên nhân THA Bệnh nhân > 55 tuổi mới khởi phát THA và THA nặng ngay cần được tìm nguyên nhân, thường là do hẹp động mạch thận

Bảng 7 : Nguyên nhân THA ở người lớn

Trang 3

- Cường giáp hay nhược giáp

- Hẹp eo ĐMC

- THA liên quan đến thai kỳ

- Hội chứng ngưng thở khi ngủ

- Do thuốc viên ngừa thai

- Do tăng áp lực nội sọ : bướu não, viêm nào, toan máu hô hấp

Bảng 8 : Nguyên nhân THA mạn ở trẻ em

Sơ sinh :

- Hẹp động mạch thận hoặc huyết khối động mạch thận

- Bất thường cấu trúc thận bẩm sinh

Trang 4

5.1 Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận

THA do bệnh mạch máu thận thường do hẹp động mạch thận (ĐMT) Đây là nguyên nhân tìm được thường gặp nhất trong THA Tần suất chung khoảng 1%, nhưng tăng đến 50% trong quần thể chọn lọc THA do hẹp ĐMT rất quan trọng vì chẩn đoán được có thể chữa khỏi

Hẹp ĐMT 2 bên cũng là nguyên nhân thường gặp của suy thận mạn (25%)

5.1.1 Cơ chế THA do bệnh mạch máu thận

Sinh lý bệnh THA do bệnh mạch máu thận được thực hiện bởi Goldblatt và cộng

sự (1934) : kẹp vào 2 động mạch thận của động vật (chó), dẫn đến THA

ĐMT bị hẹp dẫn đến thiếu máu cấu trúc cạnh vi cầu thận, làm tiết renin Qui trình này được tóm tắt trong hình (13)

Trang 5

Hình 13 : Biến đối huyết động từng bước trong sự phát triển THA do bệnh mạch máu thận

p 383

5.1.2 Phân loại và tiến triển

Hai nguyên nhân thường gặp nhất của THA do bệnh mạch máu thận là tổn thương

xơ vữa động mạch và loạn sản cơ sợi Một ít nguyên nhân khác là túi phình ĐMT, thuyên tắc ĐMT, viêm ĐMT (bệnh Takayasu, viêm nút quanh động mạch), bóc tách ĐMT, sa thận

Một ít nguyên nhân ngoài ĐMT gây chèn ép là : bướu, bướu máu quanh thận, sợi hóa sau phúc mạc, tắc nghẽn niệu quản, nang giả quanh thận

Đặc điểm lâm sàng và giải phẫu học hai thể chính của THA do BMMT được tóm tắt trong bảng 9

 Huyết áp

Ức chế

Tự điều chỉnh

 Cung lượng tim

 Cung lượng tim

Trang 6

Bảng 9 : Đặc điểm của hai thể bệnh chính của THA/BMMT

BMMT Tần suất Tuổi Vị trí tổn thương Diễn tiến tự nhiên

(%) (năm) ở động mạch thận

nghẽn hoàn toàn Loạn sản cơ sợi

chính và các nhánh trường hợp; hiếm khi

bóc tách hoặc huyết khối

Tiến triển trong hầu hết

ĐMT chính hoặc các trường hợp; thường có

TL : TL: Kaplan NM Clinical hypertension Lippincott Williams Wilkins 8th ed

2002, p 385

Trang 7

Bảng 10 : Tần suất dồn tiến triển đến bệnh thận thay đổi theo mức hẹp động mạch thận

TL: Circulation 1998a; 98: 2866-2872

Hình 14 : Chụp mạch cản quang 3 thể loạn sản cơ sợi gây THA

5.1.3 Biểu hiện lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng của THA/BMMT được tóm tắt trong bảng 11

Bảng 11 : Điểm mấu chốt về lâm sàng THA/BMMT

NỘI MẠC TRUNG MẠC QUANH ĐỘNG MẠCH

Trang 8

° Bệnh sử:

* Khởi phát THA < 30 tuổi hoặc > 50 tuổi

* Khởi phát đột ngột THA

* THA nặng hay kháng trị

* Triệu chứng xơ vữa động mạch ở nơi khác (ngoài thận)

* Gia đình không có tiền sử THA

* Protein niệu, thường vừa phải

* Creatinine máu cao

* Kích thước 2 thận cách biệt > 1,5cm (siêu âm)

TL: McLaughlin K et al BMJ 2000; 320: 1124 - 1127

Trang 9

Âm thổi ở bụng nghe được trong 46% THA/BMMT, trong khi chỉ ở 9% THA tiên phát Đôi khi THA/BMMT có biểu hiện cường aldosterone (kali máu thấp), tiểu protein có thể nhiều giống hội chứng thận hư biến, đa hồng cầu và rối loạn lipid máu

Bệnh thận do thiếu máu cục bộ (TMCB) có thể hiện diện ở THA/BMMT Bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận, thường do nghẽn động mạch thận 2 bên Ở người cao tuổi, đây là nguyên nhân của 38% trường hợp bệnh thận giai đoạn cuối Rất cần được chẩn đoán nguyên nhân này vì điều trị tái lưu thông mạch (phẫu thuật, nong ĐMT) có thể giúp giảm cả THA lần suy thận

Các trường hợp sau cần nghĩ đến THA do BMMT hai bên (31) :

- Phụ nữ trẻ có THA nặng (thường do sợi hóa mạch máu)

- THA kèm urée máu cao, có nhiều cơn phù phổi cấp

- Tất cả bệnh nhân THA có diễn tiến suy thận nhanh mà không có chứng cớ bệnh niệu tắc nghẽn

- Bệnh nhân có chức năng thận giảm nhanh khi điều trị THA bằng UCMC hay thuốc khác

5.1.4 Chẩn đoán

Thực hiện các trắc nghiệm cận lâm sàng giúp chẩn đoán THA/BMMT cần dựa vào khả năng thấp, khả năng trung bình hay khả năng cao của bệnh (32) Các khái niệm này được tóm tắt trong bảng 12

Bảng 12 : Trắc nghiệm chẩn đoán THA/BMMT

Trang 10

° Khả năng thấp (không làm trắc nghiệm) THA từ nhẹ đến vừa phải; không có mấu chốt lâm sàng

° Khả năng trung bình (làm các trắc nghiệm không xâm nhập)

* THA nặng(HA ttr > 120 mmHg)

* THA kháng với điều trị chuẩn

* Khởi phát đột ngột THA vừa phải đến nặng ở tuổi < 30 hoặc > 50

* THA kèm âm thổi ở bụng hay ở vùng hông

* THA nặng vừa (HA ttr > 105 mmHg) ở người hút thuốc lá, có chứng cớ bệnh mạch tắc

nghẽn hoặc ở b/n có creatinine máu cao

* Bình thường HA bằng UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII/ THA nặng vừa đến nặng

° Khả năng cao (cần xem xét chụp mạch máu)

* THA nặng (HA ttr > 120mmHg) kèm suy thận tiến triển hoặc kháng với điều trị tích cực

(đặc biệt ở b/n hút thuốc lá hoặc có bệnh tắc nghẽn mạch nơi khác)

* THA tiến triển hoặc ác tính (đáy mắt độ III hay IV)

* THA kèm mới tăng creatinine máu, không cắt nghĩa được hoặc do sử dụng UCMC, hoặc

chẹn thụ thể AGII

* THA nặng vừa đến nặng kèm kích thước hai thận không bằng nhau

Trang 11

TL: Kaplan NM Clinical hypertension Lippincott Williams Wilkins 8th ed 2002,

p 389

Các trắc nghiệm thực hiện trên bệnh nhân nghi THA/BMMT bao gồm : các trắc nghiệm giúp khảo sát tưới máu thận (chụp thận có cản quang vận tốc nhanh, xạ ký thận với technetium 99 DTPA, xạ ký thận sau captopril), các trắc nghiệm lượng định phóng thích renin (ít dùng) và các trắc nghiệm hình ảnh về động mạch thận (siêu âm Doppler màu, CT xoắn ốc, ảnh cộng hưởng từ, siêu âm trong lòng mạch thận, chụp mạch máu thận) Chụp mạch máu thận vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán THA do BMMT

Khả năng của các trắc nghiệm khảo sát hệ mạch máu thận được trình bày trong bảng 13

Bảng 13 : Khả năng của các trắc nghiệm khảo sát hệ mạch máu thận

Phương pháp Hình ảnh Tưới máu Chức năng Bàn luận

Trang 12

máu nhỏ

chiều rất rõ; bao gồm khảo sát tĩnh

mạch Nhược điểm: cần chất cản quang TL: Kaplan NM Clinical hypertension Lippincott Williams Wilkins 8th ed 2002,

Trang 13

* Trắc nghiệm đầu tiên:

- xạ ký thận, xạ ký thận sau captopril

- siêu âm ĐMT

* Nếu dương nghiệm:

- CT xoắn ốc hoặc Ảnh cộng hưởng từ

- CT xoắn ốc > Ảnh cộng hưởng từ: nhánh xa ĐMT

- Ảnh cộng hưởng từ > CT xoắn ốc: phần gần ĐMT

° B/n có suy chức năng thận từ nhẹ đến nặng vừa (creatinine máu # 2,3mg/dL): nên chọn ảnh cộng hưởng từ thay vì CT xoắn ốc (chất cản quang độc cho thận)

Trang 14

Thuốc hiệu quả nhất trong điều trị nội THA/BMMT là ức chế men chuyển và chẹn thụ thể AG II Cần chú ý là hai thuốc này sẽ làm suy thận nếu bệnh nhân bị nghẽn động mạch thận 2 bên Ức chế calci cũng có hiệu quả giảm tương đương UCMC trong điều trị THA/BMMT Dù điều trị nội khoa giúp ổn định HA, cần cân nhắc người bệnh có cần tái lưu thông động mạch thận không

Trước thời kỳ stent, nong ĐMT bằng bóng có thể có tái hẹp 25% trong 1 năm Từ thời đại stent, kết quả tốt hơn nhiều (33) (34)

Phẫu thuật tái tưới máu thận có tỷ lệ thành công 80-90%, tuy nhiên tử vong tới 5%

và cần phẫu thuật viên có kinh nghiệm Có thể cần phẫu thuật bắc cầu ĐMV hoặc phẫu thuật gỡ bỏ nội mạc động mạch cảnh trước hoặc cùng lúc phẫu thuật động mạch thận

Sau ghép thận, có thể hẹp ĐMT ngay lỗ vào của ĐMT Ở đây nong ĐMT là chỉ định đầu tiên

Chưa có nghiên cứu lớn và tiền cứu so sánh 3 phương pháp điều trị nêu trên Ở bệnh nhân THA/BMMT do sợi hóa mạch thận, đáp ứng điều trị nội tốt hơn do xơ vữa động mạch THA/BMMT do xơ vữa động mạch sẽ đáp ứng với UCMC, chẹn thụ thể AG II và ức chế calci trong nhiều năm Nong động mạch thận kèm stent là điều trị chọn lọc ở bệnh nhân không đáp ứng điều trị nội hoặc chức năng thận giảm dần

Trang 15

Hình 15 : Qui trình điều trị bệnh nhân nghi có hẹp ĐMT (32)

TL: Safian RD et al N Engl J Med 2001; 344:431-442

5.2 THA do bệnh nhu mô thận

Bệnh thận mạn tính là nguyên nhân thường gặp nhất của THA thứ phát, tần suất 5% trên toàn bộ bệnh nhân THA THA là nguyên nhân hàng thứ 2, sau đái tháo đường của bệnh thận giai đoạn cuối cần lọc thận (35)

2-Bảng 15 : Các bệnh nhu mô thận dẫn đến THA

 Bệnh nang thận (cystic renal disease)

- Điều trị yếu tố nguy cơ

Có hẹp ĐMT Hình ảnh xạ ký để lượng định dòng chảy/ mỗi thận

Hẹp mạch máu 1 thận kèm

tưới máu thận không đối

xứng

Hẹp mạch máu 1 thận kèm tưới máu thận đối xứng

Nghẽn ĐMT 2 bên

Theo dõi; điều trị YTNC Lượng định có cần tái tưới máu (nong, bắc cầu)

Trang 16

- Viêm vi cầu thận mạn

 Viêm thận kẽ (Interstitial nephritis)

 Xơ hóa thận (Nephroslerosis)

Bảng 16 : Chỉ số bình thường của chức năng thận

Công thức ước lượng độ thanh thải creatinine

Nữ = [(140 – tuổi) x cân nặng (kg)] / [72 x creatinine máu (mg/dL) ] x 0.85

Trang 17

Tài liệu : Kassirer JP Clinical evaluation of kidney function-glomerular function

N Engl J Med 1971 ; 285 : 385-389

Rakel RE, ed Textbook of Family Practice 4th ed Philadelphia, PA : WB Saunders; 1990

5.2.1 Đặc điểm lâm sàng của THA do bệnh nhu mô thận

Các điểm cơ bản lâm sàng để chẩn đoán bệnh nhu mô thận bao gồm (36) :

bàng quang và/hoặc bệnh thận trào ngược

máu, tổng phân tích nước tiểu), giúp phân biệt bệnh thận mạn hay cấp

ở bệnh nhân có hội chứng thận hư

mạch thận hay dị tật động tĩnh mạch

Bảng 17 : Các điểm cơ bản về khám thực thể giúp chẩn đoán bệnh nhu mô thận

Dấu hiệu Ý nghĩa

Trang 18

Phù chi dưới hoặc phần dưới của lưng

Ran

 Giảm cảm giác sờ hay phản xạ Bệnh thần kinh do urée máu cao

Tài liệu : Hypertension Primer 2nd ed 1999 AHA, p.320

5.2.2 Chẩn đoán THA do bệnh nhu mô thận

Bệnh nhân bị bệnh nhu mô thận thường có triệu chứng suy thận, protein niệu và tiểu ra máu Các khám nghiệm lâm sàng thường gợi ý bệnh nhu mô thận dẫn đến THA Chẩn đoán THA do bệnh nhu mô thận cần xác định bằng cận lâm sàng Các xét nghiệm về urée máu (BUN : blood urea nitrogen), creatinine máu và độ thanh thải creatinine giúp chẩn đoán suy thận

Trang 19

Hình 16 : Tương quan giữa creatinine máu, BUN và độ lọc cầu thận

Trang 20

Bảng 18 : Qui trình chẩn đoán bệnh nhu mô thận

Nang Bệnh nang thận Thận đa nang Nang tủy thận Nghẽn niệu quản Khảo sát niệu khoa Bệnh thận giai đoạn cuối Thận nhỏ, đậm, không nghẽn SIÊU ÂM THẬN PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU SUY THẬN Bình thường Bệnh vi cầu thận Bệnh mô kẽ thận Hoại tử ống thận cấp TIỂU MÁU Khảo sát niệu khoa Bệnh thận IGA khoa (Âm) khoa Mẫu nước tiểu đầu tiên (buổi sáng) Không Protein Tiểu Protein tư thế đứng 3.5 Grms Trụ hồng cầu Sinh thiết thận TIỂU PROTEIN (+SSA Neg Dipstick) (-SSA+Dip) (Albumin) 24Hr Urine Protein 3.5 Grms - H/c thận hư Điện di huyết thanh & Protein Loạn Protein máu 3.5 Grms Không Trụ hồng cầu

Bệnh mô kẽ

Xơ hóa thận

Trang 21

TL : Moore MA Evaluation of Renal Parenchymal Disease In Hypertension

320-322

Lượng định protein niệu :

Que thử nhúng vào nước tiểu giúp phát hiện albumine niệu khi hiện diện ở nồng

độ > 30mg% Để phát hiện protein niệu, cần thử với sulfosalicylic acid, từ nước tiểu 24 giờ Ở bệnh nhân không ĐTĐ, chẩn đoán protein niệu khi ở nồng độ > 150mg/24 giờ

Dạng sớm nhất của bệnh thận do ĐTĐ là microalbumin niệu (30-300mg/24 giờ albumin niệu) Không dùng que thử thông thường để phát hiện microalbumin niệu Khi protein niệu > 3,5g/24 giờ có nghĩa bệnh nhân bị hội chứng thận hư Bệnh nhân có protein niệu, cần định lượng protein niệu mỗi năm để lượng định tình trạng bệnh vi cầu thận Bệnh nhân có protein niệu, cần khảo sát tìm bệnh ĐTĐ, bệnh chất keo, đa u tủy (multiple myeloma) và đo hoạt tính của bổ thể trong huyết thanh

Bệnh vi cầu thận : Bệnh vi cầu thận có thể biểu hiện bằng 5 hội chứng : protein

niệu đơn độc, tiểu máu vô căn, hội chứng thận hư, hội chứng viêm thận hoặc suy thận Khi bệnh nhân có tiểu máu, cần khảo sát niệu khoa Nếu không có bệnh niệu khoa (TD : sỏi thận, bướu bàng quang, viêm bàng quang …) và chức năng thận bình thường ; có thể là bệnh thận IgA Trụ hồng cầu là dấu hiệu viêm động mạch

vi cầu thận kèm xuất huyết trong ống thận Nhiều trường hợp cần sinh thiết thận

để chẩn đoán xác định loại vi cầu thận

Trang 22

Bệnh thận mô kẽ (Interstitial renal desease) : Bệnh thận mô kẽ được chẩn đoán

bằng hội chứng suy thận (thường không thiểu niệu), tiền sử bệnh mô kẽ (thường

do thuốc) và tổng phân tích nước tiểu bình thường (rất cần) Protein niệu của bệnh nhân thường < 1g/ngày Sự hiện diện của eosinophil trong nước tiểu là chứng cớ bệnh thận mô kẽ do thuốc hay "dị ứng"

Xơ hóa thận (Nephrosclerosis) : Xơ hóa thận ở bệnh nhu mô thận thường do bệnh

mạn tính mạch máu nhỏ của thận Thường xảy ra ở bệnh nhân THA và bệnh nhân cao tuổi Bệnh nhân thường có triệu chứng suy thận, tiền sử THA, protein niệu

<2g/ngày, tổng phân tích nước tiểu bình thường Siêu âm thận giúp thấy 2 thận cân xứng bình thường hay hơi nhỏ, nhưng độ phản âm echo tăng nhẹ

Bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD : end-stage renal disease) : Bệnh thận giai đoạn

cuối được chẩn đoán khi bệnh nhân có urée máu cao, phosphor huyết thanh

>5,5mg/dL, thiếu máu, có protein niệu, có nhiều trụ và siêu âm thấy thận nhỏ, đậm đặc và không bị nghẽn

5.2.3 Điều trị THA do bệnh nhu mô thận

Quá tải thể tích trong lòng mạch là yếu tố bệnh sinh chính ở bệnh nhân THA do bệnh nhu mô thận ; do đó hạn chế muối, sử dụng lợi tiểu, nếu cần lấy bớt dịch bằng lọc thận rất quan trọng trong điều trị

Tăng tiết renin dẫn đến co mạch, ứ nước và muối cũng là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong THA do bệnh nhu mô thận Để điều trị THA ở các bệnh nhân này, cần dùng ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II Đôi khi cần cắt thận 2 bên để giảm tiết renin, bệnh nhân sẽ sống nhờ lọc thận

Trang 23

Một số điểm cơ bản về điều trị THA trên bệnh nhân suy thận mạn :

làm giảm nhanh khả năng lọc cầu thận

suy thận mạn thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD)

Điều trị không thuốc hay thay đổi lối sống ở bệnh nhân THA do suy thận mạn có khác so với bệnh nhân không suy thận mạn Ở đây, hạn chế muối là quan trọng nhất ; vận động thể lực khó thực hiện Điều trị bằng thuốc cần khởi đầu liều thấp, nâng dần liều Thuốc đầu tiên nên sử dụng là UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II Nghiên cứu GISEN (38), sử dụng UCMC (Ramipril) điều trị THA cho thấy khả năng làm chậm suy chức năng thận ở bệnh nhân có protein niệu > 3g/ngày Hiệu quả của thuốc không liên quan đến mức hạ HA ; hiệu quả bảo vệ thận càng cao khi protein niệu càng nhiều Cẩn thận khi sử dụng UCMC hoặc chẹn

sử dụng lợi tiểu thiazide khi creatinine máu > 2,5 mg/dL, thay bằng furosemide Nên sử dụng chẹn bêta tan trong trong mỡ như metoprolol, acebutolol, propanolol (các thuốc này chuyển hóa ở gan) Thuốc hạ áp khác như chẹn alpha-bêta (TD : labetalol, carvedilol), chẹn alpha-1 (TD : prazosin, doxazoein), ức chế calci, nên dùng phối hợp với các thuốc hạ áp nhóm khác Ức chế calci rất có hiệu quả trong điều trị THA trên bệnh nhân suy thận mạn, tuy nhiên không nên dùng các thuốc

Ngày đăng: 26/07/2014, 16:20

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
3. Kim JR, Kiefe CI, Liu K et al. Heart rate and subsequent blood pressure in young adults. The CARDIA study. Hypertension 1999 ; 33 : 640-646 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Heart rate and subsequent blood pressure in young adults. The CARDIA study
Tác giả: Kim JR, Kiefe CI, Liu K
Nhà XB: Hypertension
Năm: 1999
4. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton WJ et al. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans : evidence from deriect intraneural recordings. Hypertension 1989 ; 14 : 177-183 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans : evidence from deriect intraneural recordings
Tác giả: Anderson EA, Sinkey CA, Lawton WJ, et al
Nhà XB: Hypertension
Năm: 1989
11. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC 7). Hypertension 2003 ; 42 : 1206-1252 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC 7)
Tác giả: Chobanian AV, Bakris GL, Black HR
Nhà XB: Hypertension
Năm: 2003
13. Burt VL, Welton P, Rocella EJ et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1988-1991. Hypertension 1995 ; 25 (3) : 305-313 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1988-1991
Tác giả: Burt VL, Welton P, Rocella EJ
Nhà XB: Hypertension
Năm: 1995
27. ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomised to doxazosin vs chlorthalidone : the Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2000 : 283 (15) : 1967-1975 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Major cardiovascular events in hypertensive patients randomised to doxazosin vs chlorthalidone : the Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)
Tác giả: ALLHAT Collaborative Research Group
Nhà XB: JAMA
Năm: 2000
28. Hansson L, Zanchetti A, Curthers SG et al. Effects of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension (HOT study). Lancet 1998 ; 351 : 1755-1762 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Effects of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension (HOT study)
Tác giả: Hansson L, Zanchetti A, Curthers SG
Nhà XB: Lancet
Năm: 1998
32. Mann SJ, Pickering TG. Detection of renovascular hypertension. State of the art 1992. Ann Intern Med 1992 ; 117 : 845-353 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Detection of renovascular hypertension. State of the art 1992
Tác giả: Mann SJ, Pickering TG
Nhà XB: Ann Intern Med
Năm: 1992
37. GISEN Group. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non diabetic nepluopathy. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia). Lancet 1997 ; 349 : 1857-1863 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non diabetic nepluopathy
Tác giả: GISEN Group
Nhà XB: Lancet
Năm: 1997
38. Newell-Price J, Trainer P, Besser M et al. The diagnosis and differential diagnosis of Cushing’s syndrome and pseudo-Cushing’s state. Endoc. Rev 1998 ; 19 : 647 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The diagnosis and differential diagnosis of Cushing’s syndrome and pseudo-Cushing’s state
Tác giả: Newell-Price J, Trainer P, Besser M
Nhà XB: Endocrine Reviews
Năm: 1998
1. Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS. Molecular mechanisms of human hypertension. Cell 2001 ; 104 : 545-546 Khác
2. Carter AR, Zhou ZH, Calhoun DA et al. Hyperactive EnaC identifies hypertensive individuals amendable to amiloride therapy. Am J Physiol Cell Physiol 2001 ; 281 : C1413-C1421 Khác
5. Calhoun DA, Mutinga ML. Race, family history of hypertension and sympathetic response to cold pressure testing. Blood Pressure 1997 ; 6 : 209- 213 Khác
6. Mulvany MJ, Aalkjaer C. Structure and function of small arteries. Physiol Rev 1990 ; 70 : 921-961 Khác
7. Calhoun DA, Zaman MA, Oparil S. Etiology and pathogenesis of systemic hypertension. In Cardiology, ed. By Michael H Crawford, John P DiMarco, Walter J Paulus. Mosby 2004, 2 nd ed. pp. 463-471 Khác
8. Gordon RD, Stowasster M, Tunny TJ et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension. Clin Exper Pharmac Physiol 1994 ; 21 : 315-331 Khác
9. Gally BH, Ahman S, Xu L et al. Screening for primary aldosteromism without discontinuing hypertensive medications : plasma aldosterone renin ratio. Am J Kidney Dis 2001 ; 37 : 699-705 Khác
10. Kaplan NM. Systemic hypertension : Mechanisms and Diagnosis. In Heart Disease, ed by. E. Braunwald, DP Zipes, P Libby ; WB Saunders 2001, 6 th ed, pp. 941-971 Khác
12. Guidelines committee. 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.Journal of Hypertension 2003 ; 21 : 1011-1053 Khác
14. Phạm G. Khải, Nguyễn L. Việt, Phạm T. Son và cộng sự. Tần suất tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía bắc Việt Nam 2001-2002. Báo cáo tại Hội nghị Tim mạch miền Trung mở rộng 2003 – Nha Trang Khác
15. Chim C Lang, Gregory YH Lip. Complications of Hypertension : the Heart. In Cardiology, ed. by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus. Mosby 2004, 2 nd ed, pp. 490-500 Khác

HÌNH ẢNH LIÊN QUAN

Bảng 7 : Nguyên nhân THA ở người lớn - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 7 Nguyên nhân THA ở người lớn (Trang 2)
Bảng 8 : Nguyên nhân THA mạn ở trẻ em - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 8 Nguyên nhân THA mạn ở trẻ em (Trang 3)
Hình 13  :  Biến  đối  huyết  động  từng  bước  trong  sự  phát  triển  THA  do  bệnh  mạch máu thận - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Hình 13 : Biến đối huyết động từng bước trong sự phát triển THA do bệnh mạch máu thận (Trang 5)
Bảng 10 : Tần suất dồn tiến triển đến bệnh thận thay đổi theo mức hẹp động  mạch thận - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 10 Tần suất dồn tiến triển đến bệnh thận thay đổi theo mức hẹp động mạch thận (Trang 7)
Hình 14 : Chụp mạch cản quang 3 thể loạn sản cơ sợi gây THA - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Hình 14 Chụp mạch cản quang 3 thể loạn sản cơ sợi gây THA (Trang 7)
Bảng 14 : Lựa chọn cận lâm sàng giúp chẩn đoán THA/BMMT - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 14 Lựa chọn cận lâm sàng giúp chẩn đoán THA/BMMT (Trang 12)
Hình 15 : Qui trình điều trị bệnh nhân nghi có hẹp ĐMT (32) - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Hình 15 Qui trình điều trị bệnh nhân nghi có hẹp ĐMT (32) (Trang 15)
Hình 16 : Tương quan giữa creatinine máu, BUN và độ lọc cầu thận - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Hình 16 Tương quan giữa creatinine máu, BUN và độ lọc cầu thận (Trang 19)
Bảng 18 : Qui trình chẩn đoán bệnh nhu mô thận - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 18 Qui trình chẩn đoán bệnh nhu mô thận (Trang 20)
Hình  17  :  Nồng  độ  nồng  độ  kali  máu  ở  bệnh  nhân  cường  aldosterone  tiên  phát so với bệnh nhân tăng huyết áp vô căn - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
nh 17 : Nồng độ nồng độ kali máu ở bệnh nhân cường aldosterone tiên phát so với bệnh nhân tăng huyết áp vô căn (Trang 27)
Bảng 21 : Chẩn đoán sinh hóa giúp phân biệt adenoma và cường aldosterone - BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 3 ppsx
Bảng 21 Chẩn đoán sinh hóa giúp phân biệt adenoma và cường aldosterone (Trang 28)

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w