và cộngsự đã điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào ở các trường hợpđục thể thuỷ tinh và tiền phòng nông bằng phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh, cắt bè củng giác mạc.. Viêm màng bồ đ
Trang 1Đặt vấn đề
Viêm màng bồ đào (MBĐ) là một bệnh nặng, thường hay tái phát và cónhiều biến chứng Tăng nhãn áp (NA) là một trong những biến chứng nặngnhất có thể xảy ra khi viêm MBĐ cấp hoặc đã ổn định Theo Nguyễn trọngnhân: 25- 50% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng nhãn áp [11] TheoTabahahi T có 18,3% tăng NA trong số các bênh nhân viêm MBĐ nhưng tỷ lệnày thay đổi tuỳ theo tiến triển và hình thái lâm sàng khác nhau của viêmMBĐ[ ] Theo Jeus Merayo-Lloves tăng NA chiếm tỷ lệ 12% sè mắt và 10% sốbệnh nhân viêm MBĐ, hình thái lâm sàng chiếm ưu thế là viêm MBĐ trước là67%, týp viêm MBĐ sau và toàn bộ chiếm 14% viêm MBĐ trung gian chiếm4%[ ]
Điều trị tăng nhãn áp do viêm MBĐ rất khó khăn vì dù nhãn ápđược điều chỉnh nhưng hậu quả của quá trình viêm vẫn tiếp tục gây bít,nghẽn đường lưu thông thuỷ dịch Chính nhãn áp tăng cao và sản phẩm củaquá trình viêm làm cho chức năng thị giác giảm sút nhanh, dẫn đến mù loàcho người bệnh Việc điều trị phải dựa vào diễn biến, giai đoạn viêm MBĐcòn hoạt tính hay ổn định, mức độ tổn thương góc tiền phòng và cần đượccân nhắc, tính toán và điều chỉnh cụ thể cho từng bệnh nhân Điều trị nộikhoa trong giai đoạn đầu của tăng NA do viêm MBĐ nhằm ổn định các quátrình viêm, loại trừ các yÕu tố tăng NA Một số tác giả nhấn mạnh về điềutrị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hêt viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA trừ khi góctiền phòng đóng kinh niên[34] Theo Luntz thì laser mống mắt rất hữudụng khi đã kiểm soát được viêm MBĐ, nhưng viêm MBĐ còn hoat tínhthì Laser Ýt hiệu quả Theo Nguyễn trọng Nhân: một khi glocom thứ phát
do viêm MBĐ mà NA không điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải canthiệp bằng phẫu thuật ngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [11]
Trang 2Bonnet đề cập mổ sau khi hết giai đoạn viêm cấp[19] Tác giả Nguyễntrọng Nhân đã áp dụng cắt bè củng giác mạc cho 28 BN với 36 mắt với kÕtquả: NA điều chỉnh chiếm 88%, sau 18 tháng NA điều chỉnh chiếm 80% vàthị trường không có biến đổi gì đặc biệt so với trước phẫu thuật, thị lựctăng ở 55% số mắt[11] Theo các tác giả Sung V.C., Barton K ( 2004 ):Điều trị Glôcôm thứ phát đo viêm MBĐ đòi hỏi phải đảm bảo sự cân bằnggiưã liệu pháp kháng viêm thích đáng và liệu pháp hạ thấp nhãn áp thíchhợp nhằm phòng ngừa mất thị lực dài hạn Nghiên cứu của Lin X và cộng
sự đã điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào ở các trường hợpđục thể thuỷ tinh và tiền phòng nông bằng phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh, cắt
bè củng giác mạc có hiệu quả cao và an toàn theo dõi từ 3 tháng đến 4 nămtất cả các mắt đều có tiền phòng sâu và bọng dẫn thuỷ dịch hoạt động [lin
X ]
Schlote với phương pháp quang đông thể mi xuyên củng mạc bằng Laserdiode để điều trị Glocom thứ phát do viêm MBĐ khó chữa kết quả 12tháng sau phẫu thuật quang đông thể mi lần đầu, ở 77,3% tổng số mắt đượcđiều trị nhãn áp đã được kiểm soát Các hậu quả như: kích hoat viêm, teonhãn cầu, hạ nhãn áp dai dẳng đều không được quan sát thấy 63,6% sốbệnh nhân phải quang đông hơn một lần [ Schlote] Tuy nhiên ở việt namchưa có một nghiên cứu nào đề cập một cách đầy đủ và toàn diện về kếtquả điều trị tăng NA trên mắt viêm MBĐ Vì vậy chúng tôi tiến hànhnghiên cứu đề tài với hai mục tiêu là:
1 Đánh giá kết quả điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào.
2 Nhận xét một yếu tố liên quan đến kết quả điều trị
Trang 3Chương 1 Tổng quan
1.1 một số đặc điểm giải phẫu liên quan
1.1.1 Đặc điểm giải phẫu và sinh lý màng bồ đào
Màng bồ đào có 3 phần từ trước ra sau gồm: mống mắt, thể mi và hắcmạc
1.1.1.1.Mống mắt:
Mống mắt hình đồng xu có một lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng tử Mốngmắt nằm ngay trước thể thuỷ tinh (TTT) ngăn cách giữa tiền phòng ở phíatrước và hậu phòng ở phía sau Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi từ trước
ra sau Cấu trúc mô học có ba lớp chính: Lớp nội mô ở mă, lớp đệm, lớp biểu
mô mặt sau
Đồng tử là một lỗ thủng ở trung tâm mống mắt Bình thường đồng tử hai mắtđều nhau, có hình tròn đường kính 2-4 mm Đồng tử có thể thay đổi đườngkính do tác động của nhiều yếu tố: ánh sáng, nhìn xa, nhìn gần, các kich thíchthần kinh cảm giác
Các mạch máu của mống mắt xuất phát từ vòng động mạch lớn củamống mắt nằm trong thể mi
Các dây thần kinh của mống mắt: dây thần kinh cảm giác là nhánh thầnkinh mi dài thuộc dây V1.Các dây thần kinh vận động từ dây thần kinh mingắn đi từ hạch mi chi phối cơ vòng của mống mắt làm co đồng tử.Các nhánhthần kinh giao cảm đi từ hạch cổ trên chi phối cơ xoè của mống mắt làm giãnđồng tử và vận mạch[2][10]
1.1.1.2 Thể mi
Thể mi là phần nhô lên của màng bồ đào nằm giữa mống mắt ở phía trước vàhắc mạc ở phía sau Thể mi có hai chức năng chính:
Trang 4- Điều tiết: giúp mắt nhìn rõ các vật ở gần.
- Tiết ra thủy dịch nhờ các tế bào lập phương ở tua mi
Thể mi gồm 7 lớp từ ngoài vào trong: lớp trên thể lớp cơ thể lớp mạch máu thể mi- lớp màng kính của thể mi- lớp biểu mô sắc tố- lớp biểu
mi-mô thể mi- lớp giới hạn trong
Các động mạch chủ yếu của vùng thể mi đều xuất phát từ vòng độngmạch lớn của MM
Thể mi có một mạng thần kinh dày đặc xuất phát từ đám rối thần kinhthể mi ở khoang trên thể mi
1.1.1.3 Hắc mạc
Hắc mạc là phần sau của MBĐ có chứa nhiều mạch máu để nuôi dưỡngnhãn cầu và nhiều tế bào mang sắc tố đen hấp thu tia sáng từ ngoài vào làmthành buồng tối trong mắt tạo điều kiện cho ảnh hiện rõ trên võng mạc
Hắc mạc có 3 lớp từ ngoài vào trong là: khoang thượng hắc mạc- lớphắc mạc chính danh- màng Bruch
Màng bồ đào có năm nhiêm vụ chính:
- Điều chỉnh lượng ánh sáng vào trong nhãn cầu nhờ hoạt động của mốngmắt
- Gĩư vai trò quan trọng trong việc dinh dưỡng nhãn cầu nhờ 3 hệ thống machcủa MBĐ
- Tiết ra thuỷ dịch bởi các tế bào ở tua mi, duy trì nhãn áp
- Điều tiết nhờ hoạt động của các cơ thể mi
- Tạo ra mét buồng tối để ảnh của vật hiên rõ trên võng mạc
Các dây thần kinh của hắc mạc đều xuất phát từ các dây thần kinh mi ngắn và midài
1.1.2 Tiền phòng và hậu phòng
1.1.2.1 Tiền phòng
Trang 5Tiền phòng là khoảng nằm giữa củng giác mạc ở phía trước, mống mắt
và thể mi cùng thể thuỷ tinh ở phía sau
- Góc tiền phòng còn gọi là góc thấm được tạo bởi sự kết hợp của rìagiác mạc – củng mạc, thể mi và chân mống mắt
Vùng rìa giác mạc: vùng rìa là chỗ tiếp giáp giữa giác mạc ở phía trước
và củng mạc ở phía sau, vùng rìa có hình nhẫn rộng ở phía trên (1,5mm) vàphía dưới (1mm) còn 2 bên thì hẹp hơn (0,8mm) Về mặt tổ chức học vùng rìa
có 4 lớp đi từ nông tới sâu: Lớp biểu mô của vùng rìa – lớp liên kết dưới biểu mô
- lớp nhu mô giác mạc – líp trabeculumm
Vùng bè (Trabeculumm): Vùng bè là một dải hình lăng trụ tam giácnằm trong chiều sâu của rìa củng giác mạc Mặt cắt của vùng bè có hình tamgiác và đỉnh quay về phía chu biên của giác mạc Đáy dựa trên cựa củng mạc
và thể mi Mặt ngoài vùng bè tiếp giáp với ống Schlemm Còn mặt trong làgiới hạn của tiền phòng Vùng bè có 3 phần cấu trúc khác nhau Từ trong rangoài là: bè màng bồ đào, bè giác củng mạc, bè cạnh ống Schlemm
Èng Schlemm: ống Schlemm có hình vòng chạy song song với vùng rìabao quanh phía ngoài của vùng bè, ống dài khoảng 40mm và đường kính0,282mm
Chỗ nối mống mắt – thể mi: chân mống mắt dính vào đáy của thể mi
ngay phía sau của cựa củng mạc phía trước cơ thể mi và vòng mạch của mèng
Trang 6Thuỷ dịch do các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi sản xuất
ra Phần lớn đi qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau mống mắt quađồng tử vào tiền phòng Thủy dịch được dẫn lưu ra khỏi tiền phòng ở gócmống mắt - giác mạc qua vùng bè (Trabeculum) và ống Schlemm sau đó đitheo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệtuần hoàn chung Vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều cho phép mộtlượng lớn thủy dịch thoát ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại.Đây là đường dẫn lưu chính (80%) thủy dịch Một phần (20%) thủy dịch đượcdẫn lưu ra ngoài theo con đường MBĐ - củng mạc chủ yếu qua thớ cơ thể mivào khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc sau đótheo các mạch máu củng mạc vào hốc mắt
Lưu lượng thuỷ dịch, trở lưu thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượngcủng mạc ảnh hưởng quyết định tới NA, mối quan hệ giữa ba yếu tố này đượcthể hiện bằng phương trình Goldmann: P0 = D R + Pv
Trong đó: P0 : Nhãn áp
D : Lưu lượng thủy dịch
R : Trở lưu thuỷ dịch
Pv : áp lực tĩnh mạch thượng củng mạcQua phương trình trên chúng ta nhận thấy NA tăng lên khi mét trong bathành phần D, R, Pv tăng Về lâm sàng, phương trình Goldmann giúp ta thấyđược nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp kể cả nguyên phát và thứ phát
D tăng lên trong glocom đa tiết
Pv tăng lên trong glocom góc đóng
R tăng lên trong hầu hết các hình thái glocom
Trang 7Trị sè NA bình thường ở người Việt Nam trưởng thành dao động trong
khoảng 19,4 2,5mm Hg (NA kế Maclakov quả cân 10g) và thay đổi khôngquá 5mm Hg trong 1 ngày đêm[1]
Theo Tôn Thất Hoạt và Phan Dẫn (1962), P = 19,4 5mmHg
Theo Ngô Như Hoà (1970) P = 19,4 2 mmHg
Như vậy đối với người Việt Nam: NA 25mmHg là tăng NA
1.2 BÊNH VIÊM màng bồ đào
1.2.1 Định nghĩa viêm Mãng bồ đào
Theo định nghĩa của Cataln R.A, Nelsơn L.B (1992) nêu ra trongPediatric ophthalmology [24]
Viêm MBĐ là một tên gọi chung về hình thái viêm nhiễm của MBĐ
Sự viêm nhiễm không chỉ giới hạn trong cấu trúc của MBĐ mà còn bao gồmcác cấu trúc không phải của MBĐ như ; dịch kính, võng mạc, mạch máu võngmạc, trong mô sắc tố võng mạc, củng mạc và thượng củng mạc
1.2.2 Nguyên nhân viêm màng bồ đào.
TheoNussenbatt, Whit cup, Polestine (1996) [36], [37], [38]
Nguyên nhân nhiễm trùng:
- Vi khuẩn: lao, giang mai, liên cầu, não mô cầu
- Virus: HIV, Herper, Rubella
- Nấm: Candida, Aspergillus
- Ký sinh trùng toxoplasma,Giun toxocariasis
Toxoplasma Gondi: Chiếm 7-15% các viêm MBĐ [12]
Nguyên nhân không do nhiễm trùng: nhãn viêm đồng cảm, vogtkoyanagi – Harada, Behcet, Sarcoidose, viêm mạch võng mạc
Trang 8Các tác giả : Amer, Kanski, Wong cho rằng viêm cột sống dính khớp, hộichứng Reiter, bệnh viêm đường ruột , viêm khớp vảy nến, bệnh khớp thanhthiếu niên đều là nguyên nhân gây viêm MBĐ trước và có tỷ lệ HBLA-B27dương tính cao [14], [33], [47]
Theo Adenis , Giles , Offret [27], [48], [50] :Qúa trình viêm nhiễm củaMBĐ cho dù căn nguyên là nội sinh hay ngoại sinh thì đều biểu hiện dưới haibệnh cảnh lâm sàng là viêm MBĐ làm mủ và viêm MBĐ không làm mủ :
-Viêm MBĐ không làm mủ hay viêm MBĐ phản ứng là phản ứng viêmkhông đăc hiệu của MBĐ và thường có vai trò của các yếu tố miễn dịch bệnh lí
-Viêm MBĐ mủ : Sự xuất hiện của một phản ứng viêm mủ trong MBĐhay dịch kính sẩy ra do sự toả lan từ một ổ nhiễm trùng và thường ảnh hưởngtới cấu trúc cạnh nhãn cầu Nguồn gốc của nhiễm trùng có thể là ngoại sinh(các vết thương, sau phẫu thuật, dị vật xuyên nhãn cầu, loét giác mạc ) hoặcnội sinh (do vi khuẩn , nấm, kÝ sinh trùng hay vi rót theo đường máu đến khutrú ở mắt [18], [29], [39], [46], [48],[50]
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại (1972) [9],Kanski (1997) [33], nhóm nhãn khoa Mỹ (Amer Acad Ophth) [15]:
- Viêm MBĐ ngoại sinh: các yếu tố gây viêm MBĐ từ ngoài vào sautổn thương tại mắt: vi khuẩn, virus, nấm, viêm MBĐ sau chấn thương xuyên,đụng dập nhãn cầu, sau bỏng, viêm MBĐ sau phẫu thuật, viêm MBĐ sauviêm loét giác mạc, viêm củng mạc
- Viêm MBĐ nội sinh: các yếu tố gây bệnh trong cơ thể đi vào mắt quađường máu hoặc bạch mạch Các vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng từ các ổnhiễm khuẩn như:viêm phổi, mũi họng, rang hàm mặt, viêm da,đường tiêuhoá, thận, tuỷ xương Các yếu tố dị ứng trong bệnh viêm khớp, đốt sống, một
số yếu tố gây rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút, đái đường, những bệnh mãn
Trang 9tính[9][14] Ngoài ra một số lớn trường hợp không tìm thấy nguyên nhân[28],[33],[37],[38].
1.2.4 Phân loại viêm màng bồ đào: Có nhiều cách phân loại viêm MBĐ
1.2.4.1 Phân loại theo cấu trúc giải phẫu:
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại [9]
- Viêm mống mắt
- Viêm mống mắt thể mi
- Viêm hắc mạc
Theo Amer Acad Ophin, Kanski, Nussenblatt, Whit cup [14], [33], [38]
- Viêm MBĐ trước: gồm viêm mống mắt và thể mi
- Viêm MBD trung gian: là viêm phần giữa nhãn cầu trên Parsplana
- Viêm MBĐ sau: viêm chỉ có thể ảnh hưởng đến hắc mạc, đến võngmạc hoặc cả hai
- Viêm MBĐ toàn bộ: gồm viêm cả mống mắt - thể mi và hắc mạc
- Viêm nội nhãn: Viêm trong nhãn cầu chủ yếu là dịch kính và tiền phòng
1.2.4.2 Phân loại theo tiến triển của bệnh:
Theo Catalan, Nelsơn (1992) [24], Kanski (1997) [33]
- Viêm cấp: bệnh tiến triển dưới 3 tháng
- Viêm mạn: bệnh tiến triển trên 3 tháng
Một số tác giả [49] phân các nguyên nhân hay gặp theo tiến triển của bệnh :
- Cấp : viêm MBĐ trước vô căn , viêm đốt sống cổ, hội chứng Reiter,Fuchs, hội chứng Vog- Koyanagi – Harada, Toxoplasma, hoại tử võng mạccấp, nhiễm khuẩn sau phẫu thuật, chấn thương
-Mãn : Viêm khớp trẻ em, viêm MBĐ do lao , giang mai, Sarcoidose,viêm Pars Plana
Trang 101.2.4.3 Phân loại theo nguyên nhân:
Viêm MBĐ do vi khuẩn, do virus do nấm, do kÝ sinh trùng, do dị ứng,liên quan đến yếu tố miễn dịch
1.2.4.4 Phân loại theo tổn thương giải phẫu bệnh
Theo Catalan 1992 [24], Kanski 1997 [33], Aubert, Baudet, Baudouin
1997 [49], Asbury 1989 [16]:
- VIêm MBĐ không u hạt:
- Viêm MBĐ có u hạt:
1.2.3.1 Cơ chế bệnh sinh viêm màng bồ đào
Sự thâm nhiễm viêm dẫn đến mạch máu bị cương tụ, tiếp theo là dãn mạch,nghẽn mạch, tăng tính thấm, rò protein, tế bào xuyên mạch gây nên đục thuỷdịch Đó cũng là kết quả của quá trình phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch Tếbào bạch cầu và các tế bào khác làm nên dấu hiệu Tyndall, tủa sau giác mạc,máu tiền phòng, mủ tiền phòng, lắng đọng các tế bàosau thể thủy tinh vàtrong dịch kính
Các tế bào viêm, mảnh vùng tế bào, tổ chức thoái hoá lắng đọng mặtsau giác mạc: theo các tác giả là sự nóng lên của thủy dịch khi đi qua mốngmắt và gặp giác mạc lạnh hơn tạo nên tủa loại này Ngoài ra còn hình thànhdính trước và dính sau mống mắt Các sắc tố xuất hiện mặt trước, sau thể thuỷtinh và dịch kính
Viêm giai đoạn đầu kích thích thể mi tăng tiết do vậy nhãn áp cao tạmthời Khi gây viêm teo thể mi thì NA có thể thấp NA có thể tăng nhanh nếu các
mảnh vụn viêm bít tắc vùng bè và bít đồng tử [9], [13], [14] ,[24] ,[30],[33],
[37]
Trang 11Sự thâm nhiễm có thể làm thể mi phù và kích thích xuât tiết proteinvàhậu phòng và dịch kính trước Một màng xơ thể mi co kéo có gây bong ParsPlana và hắc mạc phía trước, cuối cùng thể mi teo, xơ và thoái hoáhyalin Trong viêm hắc mạc mạch máu giãn gây thoát mạch, mạch máu cóhình bọc trắng do các tế bào viêm và xuất tiết ở xung quanh mạch Sự viêmnhiễm phần sau thường kéo theo giảm thị lực, nhìn hình biến dạng to ra hoặcnhỏ lại [9], [24], [30], [33].
1.2.3.2 Viêm màng bồ đào do cơ chế tự miễn:
- Viêm MBĐ do phản vệ TTT:
Do sự khác biệt giải phẫu của thể thuỷ tinh với phần còn lại của cơ thể
ở giai đoạn sớm của quá trình phát triển bào thai Vì thế sự tiếp xúc vớikháng nguyên thể thuỷ tinh ở giai đoạn sau này có thể dẫn đến một đáp ứngmiễn dịch đối với mô được coi là lạ Do đó lâm sàng được gọi là viêm MBĐ
do thể thuỷ tinh Giác mạc có tủa dạng “mỡ cừu”, mạch máu mống mắtcương tụ, có dính sau mống mắt, nhiều tế bào và Tyndall dày đặc
- Nhãn viêm đồng cảm:
Bệnh căn của nhãn viêm đồng cảm chưa được biết rõ , những giả thuyếtgồm có mẫn víi sắc tố, tác nhân nhiễm trùng, hoặc mẫn cảm vói kháng nguyên Scủa võng mạc hoặc các protein khác của võng mạc hoặc MBĐ [14], [38]
trên lâm sàng viêm có thể xÈy ra sớm ở mắt thứ 2 sau chấn thương mắtthứ nhất 10 ngày muộn nhất là 50 năm Thường sau 4-8 tuần, 80% xuất hiệntrong 3 tháng đầu Mắt gây đồng cảm Thường bị kích thích dai dẵng dẫn đếnmột viêm MBĐ toàn bộ, âm ỉ, mắt bị đồng cảm có thể viêm MBĐ trước, viêmMBĐ sau, viêm MBĐ toàn bộ, MBĐ dầy lên, tủa sau giác mạc dạng ” mìcừu” , nốt thâm nhiễm ở mống mắt, dính chân mống mắt , viêm gai thị , kèmtheo hội chứng thần kinh, biến sắc tố da niêm mạc , rụng lông, tóc Tế bào
Trang 12trong dịch não tuỷ, rối loạn thính giác là những triệu chứng hiếm gặp nhưng
có giá trị cho việc chẩn đoán [14], [33], [38]
- Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada :
Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada là một rối loạn liên quan đếnnhiều hệ thống tổ chức bao gồm: mắt, tai, da và màng não Thường gặp ởngười 30 - 50 tuổi, không gặp ở trẻ em, Ýt gặp ở người già Bệnh căn cònchưa biết rõ Người ta gợi ý cơ chế là một phản ứng miễn dịch đối với proteinliên kết với melalin, những hắc tố bào, hoặc biểu mô sắc tố[14],[33],[38].Nhóm nghiên cứu viêm MBĐ (Mỹ) cho rằng trọng tâm của giả thuyết ban đầu làvai trò của hắc tố như một kháng nguyên dẫn đến đáp ứng miễn dịch, nó đã đượcchứng minh trong thực nghiệm invitro [38]
Biểu hiện lâm sàng: hội chứng não- màng não
- Thay đổi da và lông tóc (30%) bao gồm rụng lông tóc, bạc lông, bạchbiến da
- Những triêu chứng của thần kinh : đau đầu , cổ cứng, nôn
- Triệu chứng thính giác : ù tai, chóng mặt và điếc
Tăng lympho bào ở dịch não tuỷ
1.3 Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào.
1.3.2.CÁC BIẾN ĐỔI TẾ BÀO VÀ HểA-SINH CỦA THỦY-DỊCH TRONG QUÁ TRÌNH VIấM MÀNG BỒ ĐÀO
Các tế bào viêm:
Trang 13Các tế bào lympho T đóng vai trò cơ bản trong bệnh-sinh của viêm màng bồđào Lympho T là loại tế bào thấy có nhiều nhất ở trong cỏc mụ của màng bồđào, của võng mạc, ở trong thủy dịch và dịch kính của những bệnh nhân bịviêm màng bồ đào [5,6] Các trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thựcnghiệm trên động vật, các tế bào lymphụ T này có khả năng truyền bệnh sangmột động vật khỏe mạnh khỏc Cỏc loại tế bào khác, như các đại thực bào[7],
và các bạch cầu hạt thâm nhiễm vào vùng bè và ống Schlemm, ở đây chúng
sẽ làm tắc nghẽn việc dẫn lưu thủy dịch Các tế bào viêm cũng có thể có hiệuứng gây độc tế bào một cách trực tiếp lờn cỏc mụ kế cận, làm giải phóng racác chất như acid arachidonic, các cytokin, các enzym phân hủy protein vàcác gốc tự do oxy hóa Như vậy, tình trạng viêm và hoại tử mô có thể gây ratăng nhãn áp thông qua tác động trực tiếp lờn cỏc tế bào nội mô vựng bố, qua
sự hình thành dính mống mắt chu biên phía trước hoặc qua sự kết hợp của hai
cơ chế này
Các protein:
Ở mắt bình thường khỏe mạnh, nồng độ các chất protein trong thủy dịch daođộng trong khoảng từ 10 tới 20 mg/100ml Đối với mắt bị viêm màng bồ đào,con số này có thể lên tới mức 2.300 mg/ml Trong quá trình viờm nội-nhóncầu, nồng độ các protein trong thủy dịch tăng lên vỡ tớnh thấm của rào cảnmỏu-thủy dịch tăng cao Các protein và globuline miễn dịch chiếm tới 90%thành phần các protein này[8] Biểu mô của các mạch máu ở thể mi bị hư hại
và cỏc tõn mạch các vị trớ khỏc, ở đó các protein lọt vào trong thủy dịch Ởbệnh nhân viêm màng bồ đào tiến triển với nồng độ protein cao trong thủydịch, sự hấp thụ lại thủy dịch vào máu bị giảm thiểu một cách có ý nghĩa Đốivới các bệnh nhân viêm màng bồ đào tiến triển với thành phần protein trongthủy dịch ở mức thấp, sự hấp thụ lại thủy dịch vào máu vẫn ở mức bìnhthường[9] Để xác nhận giả thuyết này, Epstein và cs.[10] đã thực hiện truyền
Trang 14các nồng độ protein khác nhau vào các mắt đã bị lấy thể thủy tinh Kết quả thínghiệm cho thấy ở nồng độ 1.3g protein trong 100ml- tức là tương đương vớinồng độ của mắt bị viêm màng bồ đào, sự hấp thụ lại dịch thủy vào máu giảmtới 36% Các tác giả này cũng nhận thấy khi truyền huyết thanh mặn vào nhãncầu thì tốc độ hấp thụ lại dịch thủy vào máu không giảm Một số các bệnhnhân viêm màng bồ đào có nồng độ protein trong dịch thủy thấp, mức độ hấpthu lại dịch thủy vào máu vẫn giữ nguyên ở mức bình thường, dự cú xuất hiệndấu hiệu Tyndall tế bào Như vậy, vai trò của các tế bào viêm trong sự tắcnghẽn cơ học vựng bố là rất nhỏ, so với vai trò của các protein[9]
Myociline là một protein sinh ra bởi sao mã gien GLC1A Chất này cònđược gọi là TIGR (protein đáp ứng với glucocorticoide hình thành mạng lướivựng bố) TIGR/Myociline được tiết ra bởi nhiều loại mô của nhãn cầu : vùng
bè, củng mạc, thể mi, và võng mạc[11,12] Fautsch và cs.[13] đã chỉ ra rằng,TIGR/Myociline làm tăng lực kháng lại sự lưu thông thuỷ dịch, khi chất nàyđược truyền vào tiền phòng ở mắt người bị lấy đi thể thủy tinh Ngược lại, cácprotein khác như ò-galactosidase và albumine huyết thanh β không tạo ra lựckháng này Ngoài ra, TIGR/Myociline bị biến chất do nhiệt cũng không cókhả năng làm giảm việc hấp thu lại thủy dịch vào máu Từ hiện tượng này cóthể phỏng đoán rằng lực kháng sự hấp thu dịch thủy vào máu có liên quan vớiđặc tính hoạt động của protein
Các prostaglandine
Prostaglandine là các chất trung gian quan trọng trong quá trình viêm nhãncầu Các prostaglandine là nguyên nhân gây ra giãn mạch, gia tăng tính thẩmcủa thành mạch máu và viêm cơ Các prostaglandine có tác động quan trọnglên nhãn áp (PIO) Trên thực tế, từ năm 1970, khoa học đã chứng minh rằngviệc điều trị bằng acide arachidonique, PGE1 và PGE2 liều cao có thể dẫnđến tăng nhãn áp, đồng thời cũng làm gia tăng sự hấp thụ lại dịch thủy vào
Trang 15máu Vào năm 1974, Bito[14] đã báo cáo rằng, viêm màng bồ đào do nội độc
tố ở thỏ là nguyên nhân gây ra thiếu hụt chuyển tải các prostaglandine kéo dàivới ha nhãn áp nặng Sau đó, vào năm 1977, Camras và cs.[15] đã chứngminh rằng, PGF2α liều thấp có khả năng làm giảm nhãn áp trong vòng 12 giờ.Bên cạnh đó, indometacine - là chất ức chế sự sản xuất ra prostaglandine lại
có tác dụng ngăn ngừa hiệu quả làm giảm nhãn áp của epinephrine Cácnghiên cứu về sau cũng chỉ ra rằng PGE, PGF2α và các chất tương tự cũng cókhả năng làm giảm nhãn áp tới 35%[16-18] Giảm nhãn áp do prostaglandinegây ra có liên hệ chặt chẽ với sự gia tăng hiện tượng hấp thụ lại thủy dịch vàomáu theo đường màng bồ đào-củng mạc Như vậy, có lẽ các prostaglandinekhông phải là nguyên nhân gây tăng nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào.Tuy nhiên, tác động phức tạp của các prostaglandine đối với quá trình viêmmàng bồ đào vẫn cần được làm sáng tỏ thêm nữa
Cytokines và các gốc tự do
Cytokine là các polypeptide hòa tan đóng vai trò chủ chốt trong phản ứngmiễn dịch bằng cách điều chỉnh các mối tương tác giữa các bạch cầu Cáccytokine chủ yếu được tiết ra từ các tế bào đơn nhân, đại thực bào và các tếbào lympho Ngoài ra, cytokine còn được sản xuất ra bởi nhiều loại tế bàotham gia vào phản ứng viêm, như các bạch cầu hạt trung tính, các tế bào nội
mô và nguyên bào sợi Các cytokine thấy có ở các mắt bị bệnh viêm, ví dụ,viêm thể mi dị sắc Fuchs[19,20], viêm thể mi liên quan tới viêm khớp dạngthấp thể thiếu niờn vụ căn[21], bệnh Behcet[22] Có thể gõy viờm màng bồđào thực nghiệm ở động vật bằng cách tiờm cỏc interleukine 1 (IL 1), IL 2 và
‘yếu tố hoại tử khối u’ (TNF) vào trong nhãn cầu Các cytokine có thể lànguyên nhân gây tăng nhãn áp trong quá trình viêm màng bồ đào bằng cáchlàm gia tăng tình trạng viêm, thúc đẩy hình thành tân mạch, và tác động trựctiếp tới lưu thông thủy dịch TGF-ò2 (yếu tố tăng trưởng mô β2) là chất ức
Trang 16chế miễn dịch mạnh, bình thường có ở trong mắt Hàm lượng chất này giảm
đi trong thủy dịch và trong dịch kính của các bệnh nhân với các quá trìnhviêm khác nhau ở mắt[19] Thiếu yếu tố ức chế miễn dịch nói trên ở trongmắt là một nguy cơ tiềm ẩn gây ra bệnh viêm màng bồ đào và các biến chứngcủa viêm màng bồ đào Hình thành tân mạch xuất hiện ở các mắt bị viêm làmột đáp ứng với kích thích gây ra bởi IL-1, TNF-α, ‘yếu tố tăng trưởng tế bàosợi’ (FGF), ‘yếu tố tăng trưởng biểu bỡ’ (EGF), ‘yếu tố tăng trưởng chuyểndạng tế bào’-ò (TGF - ò), ‘yếu tố kích thích hình thành cụm tế bào hạt và đạithực bào’ (GM-CSF) và ‘yếu tố tăng trưởng nguồn gốc từ tiểu cầu’ (PDGF)
Đó cú cỏc chứng minh cho thấy rằng, khi tiờm IL-1ò vào dịch kính mắt chuộtcống thì rào cản mỏu-thủy dịch bị phá vỡ Hiện tượng này không xảy ra khitiờm các chất histamine, IL-2 hay TNF-α[23] Park và Latina[24] đã chứngminh rằng, IFN γ là yếu tố ức chế mạnh các tế bào thực bào ở vựng bố trongthực nghiệm in vitro, bằng cách làm thay đổi tổ chức của cấu trúc khung tếbào, cần thiết cho hoạt động thực bào Hiệu quả ức chế này làm giảm sự hấpthụ lại dịch thủy vào máu, và làm gia tăng nhãn áp Các gốc oxy hóa tự do là
do các đại thực bào và các thực bào đơn nhân giải phóng ra[25,26] Trongmôi trường thủy dịch, các gốc tự do này chỉ có tính phản ứng rất thấp; và nhưthế các tổn hại, nếu có, thường liên quan nhiều hơn với các phân tử khác đượcgiải phóng ra bởi các phản ứng thứ phát như peroxit hydro và các gốchydroxyl[25,26] Đối với trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thực nghiệm
ở chuột cống, gây ra bằng cách tiêm kháng nguyên S của võng mạc, người tathấy các superoxyde và peroxit hydro xuất hiện ở các vị trí võng mạc bị viêm.Tuy nhiên, các tổn thương võng mạc lại do quá trình peroxy-húa cỏc lipidecủa màng tế bào ở võng mạc gây ra[27] Không có nghiên cứu nào về tácđộng trực tiếp của các gốc tự do oxy-húa lờn nhãn áp Cuối cùng, các chấtkhác được giải phóng trong quá trình viêm cũng là nguyên nhân gây ra tăng
Trang 17nhãn áp hoặc giảm nhãn áp Thí dụ, các chất đối-vận của enzyme chuyển đổiangiotensine được coi là có khả năng làm giảm nhãn áp Như vậy, nồng độcao enzyme chuyển đổi angiotensine trong thủy dịch của các bệnh nhân mắcbệnh sarcoit có thể phần nào là nguyên nhân của tăng nhãn áp
1.3.2 Cơ chế bệnh sinh của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào
Theo Souissi K., El Affrit A.M., Trojet S., Kraiem A (2006)
Tất cả các biến đổi tế bào và biến đổi húa-sinh của thủy dịch đều có khảnăng dẫn tới các thay đổi hình thái-học của góc mống mắt-giỏc mạc Gócmống mắt-giỏc mạc có thể hoàn toàn đóng, mở một phần, hoặc mở hoàn toàn.Trạng thái góc mống mắt-giỏc mạc là cơ sở phân loại các týp glụcụm do viêmmàng bồ đào
Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào góc tiÒn phòng đóng
Có nhiều cơ chế gõy đúng gúc mống mắt-giỏc mạc thứ phát từ quá qua trỡnh
viêm màng bồ đào: dính mống mắt phía sau đi kèm với tắc nghẽn đồng tử,
dính mống mắt chu biên phía trước, thể mi xoay ra phía trước
Dính mống mắt phía sau đi kèm nghẽn đồng tử
Trong quá trình viêm màng bồ đào phần trước, các tế bào viờm, cỏc protein,fibrine và các mảnh vụn tế bào ở trong thủy dịch có khả năng kích thích dínhmống mắt phía sau, tức là dính giữa mặt sau mống mắt với bao trước của thểthủy tinh ở người có thể thủy tinh, hoặc với phía trước dịch kính ở ngườikhông có thể thủy tinh, hoặc với vật cấy hậu phòng ở người mang thể thủytinh nhân tạo Mức độ nặng và tốc độ phát triển của dính mống mắt phía saukhông những phụ thuộc vào hình thái, thời gian, và độ nặng của bệnh viêmmàng bồ đào, mà còn phụ thuộc cả vào việc điều trị kịp thời hay chậm trễ.Dính mống mắt phía sau thường hay xảy ra ở người bị viêm màng bồ đàodạng mô hạt, hơn là ở người bị viêm màng bồ đào khụng mụ hạt Dính mống
Trang 18mắt phía sau càng rộng thì khả năng giãn đồng tử càng kém, trong trường hợpviêm màng bồ đào tái phát thì khả năng vựng dớnh lan rộng thêm càng tăngcao Nếu dính mống mắt phía sau che phủ toàn bộ mặt trước thể thủy tinhhoặc che phủ hoàn toàn 360o vật cấy thể thủy tinh giả nhân tạo thì sẽ xảy ratình trạng tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiềnphòng Hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đó là: mống mắt bị đẩy phồng raphía trước và xảy ra cơn tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào gúc đúng
Dính mống mắt chu biên phía trước:
Là biến chứng thường thấy của viêm màng bồ đào phần trước, đặc biệt làviêm màng bồ đào mô hạt Các yếu tố chính gây nên dính mống mắt chu biênphía trước bao gồm: mắt có góc mống mắt-giỏc mạc hẹp, mắt có mống mắtphồng thứ phát từ dính ,mèng mắt phía sau, phẫu thuật hoặc chấn thương đâmxuyên ở phần trước nhãn cầu, tạo tân mạch ở góc mống mắt-giỏc mạc, có thểxảy ra trong các quá trình viêm nội nhãn mãn tính, như hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada, hoặc chứng viêm mắt đồng cảm[29] Dính mống mắt chubiờn phớa trước là nguyên nhân gây ra tăng nhãn áp khó chữa trị nhất trên cảhai phương diện nội và ngoại khoa[30] Cần tránh nhầm lẫn dính mống mắtchu biên phía trước với đường bám mống mắt cao thường gặp ở người mắcbệnh tăng nhãn áp Các tế bào viêm và các mảnh tế bào viêm có thể kết tủahoặc trên toàn bộ chu vi, hoặc chỉ ở phần dưới của góc mống mắt-giỏc mạc.Kết tủa này dẫn đến việc hình thành các cầu nối giữa chu vi mống mắt vàcủng mạc, từ đó gây ra dính mống mắt chu biên phía trước Dính mống mắtchu biên phía trước có thể dẫn đến đúng gúc tiÒn phòng tiến triển dần dần.Ngay cả trong trường hợp mảng dớnh khụng bao phủ toàn bộ 3600 thì, vẫn cókhả năng tắc nghẽn vựng bố nguồn gốc sắc tố sẽ lan tới những khu vực góctiền phòng chưa bị đóng, và từ đó tạo ra một chuỗi liên tiếp cỏc vựng đúng vàvùng mở, có sắc tố bao phủ Sự phân tán sắc tố từ mống mắt như trên là do
Trang 19nhiều cơ chế khác nhau, ví dụ như viờm, cỏc thuốc giãn đồng tử, hoặc phẫuthuật ở phần trước nhãn cầu
Thể mi xoay ra phía trước
Có thể quan sát thấy tình trạng thể mi xoay lộn-hướng trong trường hợpviêm mống mắt-thể mi nặng, tràn dịch màng bồ đào, hoặc viêm củng mạcphần sau, từ đó dẫn tới cơn glụcụm do gúc đúng có thể phục hồi, không đikèm tắc nghẽn đồng tử Tình trạng thể mi xoay lộn-hướng có thể nặng tớimức có thể quan sát thấy các nếp thể mi qua đồng tử
Tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào góc tiền phòng mở
Trong tăng nhãn áp góc mở thứ phát từ viêm màng bồ đào, nhãn áp tăng cao,nhưng góc mống mắt-giỏc mạc lại mở Tăng nhãn áp bắt nguồn từ nhiều cơchế khác nhau, ví dụ như tắc nghẽn cơ học vựng bố do các mảnh tế bào viêmgây ra, xơ cứng mụ vựng bố thứ phát từ viêm mãn tính, viờm vựng bố cấptính, glụcụm do corticoide, hoặc tiết thủy dịch quá mức
Tắc nghẽn cơ học vựng bố do mảnh vụn tế bào viêm hay các protein gây ra Epstein và cs.[34] đã chứng minh rằng, truyền huyết thanh người vào tiềnphòng của mắt không có thể thủy tinh sẽ làm giảm tới 42% mức tiết thủydịch, và mức giảm này không bị đảo lộn khi truyền dung dịch muối đẳngtrương vào tiền phòng Ngoài ra, huyết thanh với các nồng độ khác nhau làmgiảm tốc độ hấp thu lại thủy dịch vào máu nhiều hơn là sự gia tăng độ nhớtcủa thủy dịch Vựng bố có thể bị tắc nghẽn cơ học do sự xuất hiện của chấtliệu sản phẩm của viêm Thực vậy, các tế bào và mảnh tế bào viêm có thể dễdàng thâm nhập qua phần trong của vựng bố, ở đây cú cỏc khoảng gian-bốrộng Tuy nhiên, các tế bào viêm này lại bị giữ lại ở vựng bố giáp với ốngSchlemm[35] Nồng độ các protein trong thủy dịch tăng lên trong quá trìnhviêm nhãn cầu, vì rào cản mỏu-thủy dịch bị phá vỡ, đóng vai trò quan trọng
Trang 20trong hiện tượng tắc nghẽn vựng bố và thường làm giảm tốc độ hấp thụ lạithủy dịch vào máu
Glụcụm do corticoid gây ra trong bệnh viêm màng bồ đào:
TIGR/Myociline là một protein phổ cập thường gặp ở cả mắt bị glụcụm lẫnmắt khụng glụcụm[37] Hiện vẫn chưa rõ vai trò cụ thể của TIGR/Myociline
là gì Việc điều trị bằng glucocorticoid là nguyên nhân khiến các tế bào
Trang 21nội-mụ vựng bố tiết ra TIGR/Myociline[38-40] Việc các tế bào nội-nội-mụ vựng bốsản xuất quá nhiều TIGR/Myociline dưới tác dụng của corticoide như vậy, sẽ
có nguy cơ cản trở quá trình hấp thụ lại dịch thủy vào máu, và từ đó dẫn tớităng nhãn áp ở một số bệnh nhân Nhiều công trình nghiên cứu nuôi cấy tếbào nội-mụ vựng bố của người đã chứng minh rằng, sự biểu lộ quá mức docorticoid cảm ứng của TIGR/Myociline không có liên quan với một đột biếnnào của gien mã hóa chất này hoặc của chất kích hoạt nó[41,42]
Wentz-Hunter và cs.[43] đó dựng cỏc tế bào biểu mụ vựng bố của ngườitrong môi trường nuôi cấy để chứng minh rằng, biểu lộ quá mức gien mã hóaTIGR/Miociline chính là nguyên nhân dẫn tới sự thay đổi tơ actine của cáccấu trúc khung của các tế bào nội-mụ này, và là nguyên nhân làm giảm khảnăng kết dính của chúng.tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, vẫn xuất hiện glụcụmthứ phát mặc dù đã ngừng sử dụng corticoide
Tăng tiết thủy dịch
Giá trị của nhãn áp phụ thuộc vào lượng thủy dịch tiết ra bởi thể mi Nếulượng thủy dịch tiết ra giảm thì, nhãn áp có thể vẫn giữ nguyên ở mức bìnhthường, hoặc thậm chí giảm xuống Ngược lại, nếu lượng thủy dịch tiết rađược giữ nguyên ở mức bình thường hoặc tăng lên do rào cản mỏu-thủy dịch
bị phá vỡ thì, sẽ xảy ra tăng nhón ỏp[44]
1.3.2 Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào trước: Dựa vào các triệu chứng viêm MBĐ trước và NA.
- Nhãn áp: ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng cơ năng:
+ Giảm thị lực: là triệu chứng xuất hiện ngay từ đầu Giảm TL do đục môitrường trong suốt
Trang 22+ Đau: đau nhức mắt do co thắt thể mi và đầu tận thần kinh bị kích thíchbởi độc tố.
+ Sợ ánh sáng, chảy nước mắt
- Dấu hiệu lâm sàng
+ Cương tô rìa kết mạc
+ Tủa giác mạc:
Về kích thước tủa có thể là những chấm nhỏ đến 1mm đường kính Tủanhỏ thường gọi là viêm MBĐ không hạt, tủa lớn hơn trơn nhẵn thường gọi làviêm MBĐ u hạt, hay “Mỡ cừu” Những hạt tủa lớn bao gồm: Đại thực bào, tếbào khổng lồ, những hạt nhỏ gồm bạch cầu đa nhân trung tính và lymphocyte.Đến nay vẫn chưa có một cách chính thức cho sự phân biệt viêm MBĐ không
u hạt và viêm MBĐ có u hạt Hầu hết phản ứng viêm các tế bào bạch cầu đanhân trung tính là những tế bào xuất hiện đầu tiên, bệnh tiến triển mãn tính thìcác đại thực bào là lymphocyte mới xuất hiện Nhìn chung, một số trường hợp
rõ ràng nhưng một số trường hợp thấy xuất hiện cả hai loại trên một bệnhnhân trong cùng một thời gian Một số trường hợp khác thấy nhiều loại trongquá trình diễn biến của bệnh hoặc trong quá trình điều trị Bởi vậy nghiên cứutủa sau giác mạc biết được diễn biến của bệnh, nếu bệnh tiến triển mãn tínhtủa lớn hơn và xuất hiện nhiều hơn, sau khi giảm viêm khối tủa có thể mấthoàn toàn hoặc nhỏ hơn Viêm MBĐ kéo dài có thể dẫn đến bệnh giác mạcdải băng, do sự lắng đọng của muối canxi trên lớp trước của giác mạc.[10],[14] ,[37], [49]
+ Xuất tiết: do tăng tính thấm thành mạch
Trong viêm MBĐ trước đầu tiên là sự xuất hiện các lymphocyte, tuynhiên một số tế bào đa nhân trung tính có thể được biểu hiện sớm trong diễnbiến của bệnh Việc quan tâm đến số lượng tế bào cũng nh kích thước của
Trang 23chúng trong quá trình điều trị có một ý nghĩa quan trọng Theo tác giảNussenblatt, Whitcup…[37] thì kích thước của các tế bào trong tiền phòng sẽgiảm khi viêm bắt đầu giảm xuống Các Lympho bào lớn sẽ tạo thành các tếbào nhỏ hơn được quan sát trên lâm sàng
Kanski [33] chia mức độ tế bào trong tiền phòng (Tyndall) ra làm 4 loại:(Trong 2mm được khếch đại) Từ 5 - 10 tế bào = + 1 ; 10 -20 tế bào = + 2 ; 21 -
50 tế bào = + 3 ; > 50 tế bào = + 4 Trong quá trình điều trị khó có thể loại trừhết toàn bộ tế bào, sự tồn tại này kéo dài trong một thời gian Điều này cũng cónói đến trong giáo trình của Viện hàn lâm nhãn khoa Mỹ ( Tập 9) [14]
Tăng Protein trong tiền phòng là dấu hiệu biểu hiện phá vỡ hàng ràomáu - mắt Bình thường xấp xỉ 7g Protein/100ml máu và 11mg Protein /100ml thuỷ dịch Nồng độ Protein trong tiền phòng tỉ lệ thuận với mức độ vẩnđục thủy dịch tăng lên trong tiền phòng chứng tỏ tăng Protein Nhiều tác giả[14], [33] ,[37] thống nhất chia mức độ vẩn đục thuỷ dịch (Flare) làm 4 mức
độ Mức độ 4 là độ rò rỉ Protein quá rộng và đóng vón Protein có thể xuấthiện
Mủ tiền phòng là sự tụ lại của các bạch cầu đa nhân, các mảnh tế bào thoáihoá ở phía dưới tiền phòng Nguyên nhân gây mủ tiền phòng vẫn chưa rõ ràng
và không phải là liên quan độc nhất tới tế bào trong tiền phòng Nó còn liênquan đến sự có mặt của Fibrin làm cho các tế bào kết lại và lắng đọng trongtiền phòng
+ Xuất tiết ở diện đồng tử sẽ cản trở lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ratiền phòng
+ xuất tiÕt ở mống mắt có thể làm dính mống mắt với thể thuỷ tinh
+ xuất tiết ở góc tiền phòng, ở vùng bè gây bít góc tiền phòng
- Những thay đổi ở đồng tử:
+ lúc đầu đồng tử co nhỏ, phản xạ chậm do sung huyết và phù tổ chức
Trang 24+ Giai đoạn tiếp theo: bờ đồng tử dính vào mặt trước thể thuỷ tinh làmđồng tử méo.
- Các nốt ở mống mắt:
Hạt mống măt là sự kết tụ của các tế bào viêm trên bề mặt mống mắt,các hạt Koepe phát triển trên bờ đồng tử, các hạt Bussacca xuất hiện trên bềmặt của mống mắt Các hạt này tìm thấy trong viêm MBĐ gọi là dạng u hạt,
và nó đặc trưng hơn trong viêm có tủa hạt giác mạc Vùng hoại tử mống mắt
có thể xuất hiện dẫn đến teo mống mắt và sinh xơ Mống mắt mỏng dần, dẹt
ra và mất sắc tố Về sau màng tân mạch có thể xuất hiện và phát triển trên bềmặt của mống mắt [14] ,[24], [30], [ 33], [37] ,[49]
1.3.3.Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên măt viêm màng bồ đào trung gian ( viêm pars plana )
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Thị lực giảm, nhưng triệu chứng người bệnh đến khám thường là hiện tượng
“ruồi bay” do đục dịch kính
- Dịch kính có những tổn thương dạng “nắm tuyết” là những kết tụ tế bào
viêm trong dịch kính phía dưới Một số trường hợp, tổn thương có dạng “ đámtuyết “, biểu hiện của những xuất tiết – xơ mạch ở pars plana phía dưới Xuấttiết pars plana phía trên gặp ở 1/3 số bệnh nhân, trong những trường hợp bệnhnặng
- Có thể viêm thành tĩnh mạch võng mạc chu biên Thành tĩnh mạch có viềntrắng gọi là hiện tượng “lồng bao”
- Hoàng điểm phù Phù hoàng điểm dạng nang là nguyên nhân chủ yếu gâygiảm thị lực trong viêm pars plana
1.3.4.Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên măt viêm màng bồ đào sau:
1.3.4.1 Giai đoạn xuất tiết
Trang 25- Triệu chứng chủ quan:
+ Hiện tượng chớp sáng do kích thích tế bào que
+ Có cảm giác ruồi bay
+ Nhìn vật biến dạng do võng mạc tại vùng viêm hắc mạc bị đội lên khôngđều
+ Nhìn vật nhỏ đi
+ Nhìn vật to ra
- Đục dịch kính luôn có trong viêm hắc mạc
- Soi đáy mắt: ổ viêm hắc mạc là một vùng trắng xám hoặc vàng nhạt do tích
tụ xuất tiết Võng mạc vùng tương ứng phù trắng đục, có thể dày lên
1.3.4.2 Giai đoạn teo: ổ viêm hắc mạc hắc mạc hết phù nề, có ranh giới rõ,xuất tiết bị tổ chức hóa tạo thành xơ, fhắc mạc teo máng, ổ viêm hắc mạcthành sẹo
1.3.5 Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào toàn bộ
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng viêm MBĐ trước
- Triệu chứng viêm MBĐ sau:
1.4 Điều trị tăng Nhãn áp trên mắt viêm MàNG Bồ ĐàO
1.4.1 Điều trị nội khoa:
Điều trị nội khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA thứ phát do viêmMBĐ nhằm ổn định các quá trình viêm, loại trừ các yếu tố gây tăng NA
Theo Maurice H Luutz and Benjamin R Boyd: điểm chính yếu phảinhận biết là tăng nhãn áp góc mở hay góc đóng và phải soi góc cẩn thận Đôikhi tưởng là góc mở nhưng thực ra có dính trước Trường hợp này vẫn coi là
Trang 26góc mở và nếu phần mở nhiều thì được điều trị như glocom góc mở Nếu diệntích đóng lớn hơn 50% thì được điều trị như glocom góc đóng
Nếu là glocom góc mở khi chế ngự được viêm MBĐ thì sẽ chế ngựđược NA trừ đôi khi bệnh vẫn tiếp diễn và sinh sợi thường xuyên ở vùng bè.Lúc đó glocom thứ phát vẫn tồn tại Trong vài trường hợp mà viêm MBĐkhông kiểm soát được góc sẽ dần bị đóng do dính trước lúc đó sẽ bị glocomvĩnh viễn [34]
Đối với glocom góc mở thứ phát do viêm MBĐ Luntz nhấn mạnh vềđiều trị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hết viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA Trừ khigóc đã bị hoá sợi hay glocom góc đóng kinh niên
Trong quá trình điều trị cần được cân nhắc tính toán cụ thể cho từngbệnh nhân và điều chỉnh tùy theo đáp ứng Cần được xem xét toàn thân vànhững yếu tố khác như tuổi, tình trạng miễn dịch và sự dung nạp đối vớinhững tác dụng phụ [11]
Điều trị cụ thể [5]: điều trị viêm MBĐ là vấn đề khó khăn nhất vì điềutrị phải dựa vào chẩn đoán nguyên nhân mà nhiều trường hợp không kìmđược nguyên nhân
- Điều trị theo nguyên nhân [33]: với các thuốc đặc hiệu: ví dụ thuốc chốngvirus, thuốc chống lao, thuốc chống nấm, thuốc kháng sinh chống vi khuẩn
- Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi: thuốc cần dùng ngay từ đầu trongmọi trường hợp có viêm mống mắt, thể mi với mục đích:
+ Chống dính sau: nếu đã có dính sau, giãn đồng tử có thể tách đượccác chỗ dính
+ Giảm đau do thuốc liệt thể mi Ngoài ra còn giúp mắt được nghỉ ngơitrong thực tế thường dùng dung dịch Atropin 1-4% tra ngày 2-3 lần Nếuđồng tử giãn được cần tra ngày 1 lần để duy trì tình trạng dãn đồng tử Khi tra
Trang 27dung dịch Atropin cần bịt lỗ lệ dưới để tránh thuốc xuống miệng gây nhiễmđộc Atropin như khô miệng, mặt đỏ, mạch nhanh, có thể sốt Nếu đồng tửkhông giãn được với thuốc tra cần tiêm dưới kết mạc quanh rìa dung dịchAdrenalin 1mg kết hợp với dung dịch Atropin 1/4mg Có thể tiêm 2-3 lầncách ngày nếu đồng tử không giãn được Vị trí tiêm ở 3 - 9 - 6 - 12 giờ nếuđồng tử dính toàn bộ Nếu đồng tử không dính toàn bộ thì tiêm dưới kết mạcgần rìa tương ứng với chỗ dính đồng tử
- Thuốc chống viêm:
+ Corticosteroid: là thuốc chủ lực trong điều trị viêm MBĐ nhưng cũngkhông nên dùng trong một số trường hợp cụ thể Thuốc có nhiều dạng vànhiều đường dùng Thuốc tra tại chỗ dạng dung dịch và mỡ chỉ có tác dụngtrong viêm MBĐ trươc Thuốc được dùng nhiều đường phối hợp như: tra mắt,tiêm cạnh nhãn cầu, uống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch Liều lượng và thời giandùng thuốc tùy theo tình trạng bệnh Corticosteroid có nhiều tác dụng phụ đặcbiệt khi dùng dài ngày như tăng huyết áp, loãng xương, giảm sức đề kháng,đục thể thuỷ tinh, tăng NA, hội chứng cushing
Theo Luntz: chỉ định dùng Corticosteroid đường toàn thân tuỳ thuộcphản ứng ở tiền phòng Nếu viêm MBĐ không đáp ứng với các chất chốngviêm (dùng tại chỗ, dưới kết mạc), thì cần dùng Sieroid toàn thân [34]
Theo Blake wools và Duke – Elder [26] Steroid làm lưu thông thủy dịchqua các đường dẫn lưu trước dễ dàng hơn vì làm giảm phù nề ở hệ thống bècủng giác mạc; giảm phản ứng dị ứng và độ thấm thuốc của thành mạch Nhưngkhi các triệu chứng viêm đã bớt, nhãn áp sẽ không hạ dưới tác dụng của thuốc
mà lại tăng lên, do tăng tiết thủy dịch chứ không phải do tăng trở lưu [17]
+ Các thuốc chống viêm: trong những trường hợp chống chỉ định dùngCorticosteroid có thể dùng các thuốc chống viêm không steroid như indomethacin,diclofenac
Trang 28- Thuốc ức chế miễn dịch:
+ Các thuốc gây độc tế bào: cyclophosphamit, clorambuxit,azathioprin, Methotrexat Các thuốc này tác dụng bằng cách diệt những clônlympho bào phân chia nhanh là yếu tố gây viêm Các thuốc gây độc tế bào cónhiều tác dụng phụ và biến chứng nặng như các bệnh ác tính, quái thai, nhiễmtrùng cơ hội nên các bệnh nhân phải được theo dõi rất chặt chẽ với nhữngkhám nghiệm toàn thân Phải ngừng thuốc khi thấy bắt đầu có những dấu hiệunhiễm độc hoặc dùng thuốc không có hiệu quả ở liều điều trị Vì thuốc cónhiều biến chứng nên chỉ dùng trong những trường hợp: hội chứng Behcet,hội chứng vogt – Koyanagi – Harada, nhãn viêm đồng cảm, viêm MBĐkhông đáp ứng với Corticosteroid
+ Cyclosporin so với Corticosteroid và thuốc gây độc tế bào,cycosporin có tác dụng đặc hiệu hơn nhiều tới chức năng miễn dịch
Cyclosporin được dùng trong các viêm MBĐ liên quan tới yếu tố miễndịch, các viêm MBĐ không đáp ứng với Corticosteroid Liều bắt đầu là5mg/kg/ngày
Tác dông phụ chủ yếu là gây nhiễm độc thận, ngoài ra còn dị ứng vớirối loạn tiêu hoá, tăng huyết áp, thiếu máu đẳng sắc Khi dùng thuốc phải theodõi chặt chẽ
- Thuốc hạ nhãn áp:
+ Các thuốc ức chế anhydrase carbonic như Funurit, Diuramid tronggóc đóng cấp nếu thuốc uống không có kết quả phải tiêm tĩnh mạch Diamoxhoặc truyền tĩnh mạch mannitol 1,5 - 2g/kg
+ Các thuốc huỷ beta – Adrenergic: dạng thuốc Betaxolol 0,5%(Betoptic), timolol: làm giảm tiết thủy dịch
Trang 29+ Các thuốc cường Adrenergic: Epinephrin
Cơ chế: làm tăng lưu thông thủy dịch qua vùng bè và đường MBĐchống chỉ định trong các trường hợp góc đóng
- Theo R.B Nussenblatt: việc điều trị cần được tính toán theo từng bệnhnhân dựa vào mức độ tổn thương, khu vực tổn thương, tình trạng thị lực, mộtmắt hay hai mắt, xem xét các liên quan toàn thân như: sức khoẻ chung, tuổi, tìnhtrạng miễn dịch, sự dung nạp thuốc và những tác dụng phụ [9],[33],[36] [37]
1.4.2 Điều trị ngoại khoa
- Laser mống mắt.
Mục đích: Tạo sự lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra tiền phòng
Chỉ định: - Góc tiền phòng chưa dính hoặc dính < 1/2 chu vi
- Dính mống mắt núm cà chua
- Nghẽn đồng tử do dính bít hoặc thể thuỷ tinh nhỏ hình cầu gây nútđồng tử
- Cắt mống mắt chu biên.
Mục đích : Tạo sự lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra tiền phòng
Chỉ định : - Dính bít đồng tử làm thuỷ dịch ứ ở hậu phòng đẩy mống mắtvồng ra trước
- Nghẽn đồng tử do thể tinh thể gây nút đồng tử
- Góc tiền phòng mở hoặc đóng < 1/2 chu vi
Biến chứng của laser mống mắt và cắt mống mắt bằng phẫu thuật :
- Xuất huyết tiền phòng
- Tăng nhãn áp
- Viêm màng bồ đào
- Đục thuỷ tinh thể
- Tổn thương giác mạc
Trang 30- Đối với glocom góc mở do viêm MBĐ:
Chỉ định phẫu thuật: khi điều trị nội khoa không điều chỉnh được nhãn
áp ở mức độ chấp nhận được (mức độ chấp nhận tuỳ thuộc vào bác sỹ nhãnkhoa) Theo Luntz, nếu NA 35 – 40 mmHg mà gai thị bình thường trong 1-2tháng Tỷ lệ C/D không tăng, gai thị không bạc thêm, thị trường bình thườngthì vẫn có thể tiếp tục điều trị viêm MBĐ còn hoạt tính vẫn có cơ may NA sẽ
hạ khi viêm MBĐ giảm Tuy nhiên nếu có dấu hiệu tổn thương ở gai thị, nếuthị trường bị khiếm khuyết thì phải phẫu thuật gấp Thường khoảng 20-30%bệnh nhân bị glocom thứ phát do viêm MBĐ cần phải mổ.Khi có dính trướcnhiều và tổn hại góc thì phải cắt bè củng giác mạc và áp MMC Dính đồng tử
có thể xử lý bằng cách cắt mống mắt chu biên nếu có mống mắt phồng
- Đối với glocom góc đóng thứ phát do viêm MBĐ:
Cơ chế: bệnh này gây ra với cơ chế nghẽn đồng tử thứ phát do viêm nộinhãn Nghẽn mống mắt thường do tích tụ chất viêm vì tiến trình viêm MBĐhay hoá sợi và làm đồng tử dính sau Nếu nghẽn mống mắt, mống mắt phồng,đóng góc thứ phát và nhãn áp cao thì cần phải mổ gấp Nếu có nghẽn mốngmắt mà không thấy giảm trong 72 giờ thì cần phải phẫu thuật [34]
Trang 31Theo Luntz: Laser cắt mống mắt rất hữu dụng khi đã kiểm soát đượcviêm MBĐ Nhưng viêm MBĐ còn hoạt tính thì laser Ýt hiệu quả.
Theo Nguyễn Trọng Nhân: một khi glocom thứ phát do viêm MBĐ NAkhông điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải can thiệp bằng phẫu thuậtngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [11]
Một số tác giả khuyên nên mổ trên những mắt bị tăng nhãn áp do viêm MBĐ
đã ổn định [11] Theo Bonnet nên phẫu thuật khi hết giai đoạn viêm cấp [19]
Có nhiều phẫu thuật như chích mở TP để hạ NA thay đổi chất lượng thuỷdịch cho đến các phẫu thuật làm tăng lưu thông thủy dịch như cắt mẩu củngmạc, cắt mống mắt thấm, làm giảm tiết thủy dịch
Nhưng kết quả các loại phẫu thuật trên, kết quả rất hạn chế Tỷ lệthành công khoảng 5% Hiện nay phẫu thuật cắt bè củng giác mạc làphương pháp phổ biến được xem là phương pháp hiệu quả tốt để điều trịtăng NA thứ phát do viêm MBĐ
Cơ chế tác dụng hạ NA của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc
- Theo Cairns : có 4 yếu tố
+ Cắt bè củng giác mạc làm cho thủy dịch vào thẳng 2 đầu cắt của ốngSchlemm
+ Thuỷ dịch đi tắt qua vùng đã cắt bỏ đoạn ống Schlemm để vào thẳngcác ống ngoài và các tĩnh mạch nước, hoặc qua khe hở của nắp củng mạc rakhoang dưới kết mạc
+ Phẫu thuật có thể có tác động như một tác nhân tách thể mi khu trú tại chỗ.+ Phẫu thuật có khả năng làm giảm tiết thuỷ dịch của thể mi [23]
- Theo Nguyễn Trọng Nhân [11], hạ NA trong cắt bè củng giác mạcđiều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ nhờ các yếu tè :
+ Cắt mống mắt toàn bộ sau khi tách dính mặt sau mống mắt và mặt trướcthể thuỷ tinh làm thủy dịch lưu thông dễ dàng từ hậu phòng ra tiền phòng
Trang 32+ Lỗ cắt bè củng giác mạc to làm cho thủy dịch thoát ra ngoài dễ dàngngấm qua khe dưới nắp củng mạc và một phần thuỷ dịch thấm ra dưới kếtmạc thành bọc toả lan và xa vùng rìa
- Theo Shields M.B : trong phẫu thuật cắt bè củng giác mạc lỗ rò đượctạo ở một phần chiều dày củng mạc và có vạt củng mạc phủ lên Người ta cắt
đi một mảnh củng – giác mạc vùng bè ở dưới vạt củng mạc với mục đích tạo
ra một đường dẫn lưu thuỷ dịch từ tiền phòng qua lỗ cắt bè củng giác mạc ởdưới vạt củng mạc để ra ngoài [41]
- Theo Stal mans, Gillis A [43] : loại phẫu thuật này có ưu điểm là điềuchỉnh nhãn áp tốt do giải quyết được trở lưu ở cả vùng bè và ống Schlemm.Vạt củng mạc có tác dụng bảo vệ mép mổ, hạn chế lượng thuỷ dịch thoát ranên bọng kết mạc thường không to và dễ vỡ như các phẫu thuật lỗ rò khác
- Theo các tác giả [44],[45] : trong các phẫu thuật lỗ rò điều trị glocommục đích chính vẫn là tăng cường dẫn lưu thủy dịch để hạ nhãn áp Nhãn ápđược điều chỉnh tốt sau phẫu thuật có thể làm chậm quá trình tổn thương thựcthể tại đĩa thị giác duy trì và bảo tồn chức năng thị giác của bệnh nhân baogồm cả thị lực và thị trường
- Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh
Mục đích điều trị: Tạo sự lưu thông thuỷ dịch bình thường, lập lại và cânbằng áp lực nội nhãn, giải phóng trục thị giác,
Chỉ định: - Chất thÓ thuỷ tinh thoát ra tiền phòng
- Thể thuỷ tinh đục căng phồng gây nghẽn đồng tử
- mổ phối hợp cắt bè củng mạc lấy thể thuỷ tinh đục
Biến chứng: - Xuất huyết tiền phòng
- Viêm màng bồ đào
- Phù, đục giác mac
- Quang đông thể mi.
Trang 33Mục đích: Hạn chế tiết thuỷ dịch, hạ nhãn áp
Chỉ định: - Viêm MBĐ nặng mãn tính, tái phát nhiều lần, điều trị nội khoakhông có kết quả
Biến chứng: - Phù mi và kết mạc
- Xuất huyết nội nhãn
- Tăng nhãn áp thoáng qua
1.5 nghiên cứU ĐIềU TRị tăng NHãN áP TRÊN MắT viêm Màng bồ đào ở viêt nam và thế giới
- Theo Sung V.C., Barton K (2004 ): Điều trị Glocom thứ phát doviêm MBĐ đòi hỏi phải đảm bảo sự cân bằng giữa liệu pháp kháng viêmthích đáng và liệu pháp hạ thấp NA thích hợp Nhằm phòng ngừa mất thị lựcdài hạn Trong một tương lai dụ đoán được thì việc chứng minh thành côngchức năng của Myocilin sẽ có nhiều khả năng mang lạicải thiện trong điều trịGlocom do cảm ứng corticosteroid, và từ đó là các cải thiện trong điều trịGlocom thứ phát từ viêm MBĐ
-Spencer N.A và cộng sự ( 2001 ) đã nghiên cứu căt MM bằng laser Nd:YAG điều trị Glocom thứ phát do viêm MBĐ nhằm xác định thời gian tồn tạicủa kết quả PT cắt MM chu biên bằng laser Nd: YAG ở các BN Glocom gócđóng và MMvồng ở mắt viêm MBĐ Trong sè 28 PT này có 17 trường hợpthất bại, khoảng thời gian trung bình từ lúc PT tới lúc thất bại là 85 ngày.Trong nhóm đối chứng 66 PT cắt MM chu biên ở BN Glocom góc đóng,không PT nào thất bại [ ]
- Khoa glocom Bệnh viện mắt trung ương đã phẫu thuật cắt bè củng giác mạc
từ 1972 để điều trị các loại glocom trong đó có tăng nhãn áp thứ phát do viêmMBĐ và kết quả hạ NA lâu dài tới 90%[11]
- Nguyễn trọng Nhân [11] Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc ở 28 bệnh nhânvới 36 mắt Kết quả trước mắt: NA≤ 21 mmHg ở 32 mắt ( tỷ lệ 88%) Thị lực
Trang 34tăng : 20 mắt Kết quả lâu dài(2-18 tháng) NA điều chỉnh chiếm 80%, thị lựctăng chiếm 43%, giữ nguyên chiếm 20,4%.
- Theo Nguyễn Được- Nguyễn kế xuân: trong 2 năm 1989-1990 đã phẫuthuật cắt bè CGM cho 16 BN tăng NA do viêm MBĐ Kết quả NA điều chỉnh13/16 ca, Thị lực: 4/16 ca 6-8/10, 9 ca TL 1-5/10 5 ca TL không tăng,1 ca TLgiảm
- Theo Tabahashi T (2002 ) : Trong sè 293 mắt bị Glocom thứ phát thì 72%
có đợt viêm cấp tính MBĐ trước cấp tính Dính MM chu biên phía trước
>180" của mạng lưới bè củng mạc chỉ thấy ở 7,5% số mắt Glocom dosteroid gây ra thấy ở 8,9% trong số mắt bị Glocom thứ phát Điều trị phẫuthuật chủ yếu là cắt bè củng giác mạc , kết hợp với thuốc chống chuyển hoáđược thực hiện ở 38 mắt, trong số này NA sau phẫu thuật duy trì < 20mmhg ở
34 mắt Mặc dù được can thiệp bằng liệu pháp nội khoa và ngoại khoa nhưng39% số mắt vẫn bị mất thị trường.[ ]
- Theo Ho C.L., Walton D.S.(2004): Phương pháp phẫu thuật góc TP đểđiều trị Glocom thứ phát do viêm MBĐ trước với thành công tổng thể đạtđược ở 22 trong sè 31 mắt (71%)[ho cl w]
- Lin X và cộng sự (2007 ) đã phối hợp các phẫu thuật cắt bè củng mạc, cắtT3 và cắt DK để điều trị các trường hợp NA không kiểm soát được ở Glocomthứ phát do viêm MBĐ với TP cực kỳ nông và đục T3 bằng biện pháp nộikhoa ở 7 BN và thời kỳ theo dõi trong 3-4 năm Sau PT ở tất cả các mắt đềuquan sát thấy TP và bọng dẫn lưu hoạt động NA hạ Không xảy ra biến chứngtrừ phù GM.[]
- Prata J.A.Jr và cộng sự đã ( 1994 ) đánh giá hồi cứu 24 phẫu thuật cắt vùng
bè kết hợp với mitomycin C trong điều trị Glocom thứ phát từ viêm MBĐ Tỷ
lệ thành công, mức NA sau PT và các biến chứng Sau theo dõi trung bình9,87 tháng (3-27 tháng) 18 mắt (75% ) mức NA < 21mmHg đã duy trì mà
Trang 35không cần dùng thuốc hạ NA 4 mắt ( 16,6% ) NA cũng như vậy nhưng phải
sử dụng thuốc hạ NA.[]
- Arruabarena C và cộng sự ( 2007 )đã đánh giá tính an toàn và hiệu quả củacắt củng mạc sâu không xuyên thủng để điều trị Glocom thứ phát do viêmMBĐ và được đặt một vật cấy lưới acid hyaluronic theo dõi một năm sau tỷ lệthành công hoàn toàn 5mmHg < NA < 21mmHg mà không phải sử dungthuốc đạt 66,6%, và tỷ lệ thành công có điều kiện là 100% Không quan sátthấy có thay đổi nào về thị lực Biến chứng 1 trường hợp xuất huyết TP,1trường hợp có bọng thấm có bao dày
- Papadaki T.G ( 2007 ) và cộng sự đã nghiên cứu hồ sơ bệnh án của 60 BN(60 mắt) Glocom thứ phát từ viêm MBĐ , đã được cấy van glocom Ahmedlần lượt trong một thời kỳ 4 năm Thời kỳ theo dõi trung bình 30 tháng kếtquả sau 4 năm thuộc về 1 nhóm 15 BN Sau 1 năm và 4 năm đặt van, tỷ lệthành công hoàn toàn lần lượt là 77% và 50%, tỷ lệ thành công có điều kiệnlần lượt là 57% và 39% Sau 4 năm có 74% sè BN có yêu cầu về thuốc chốngGlocom dể kiểm soát NA Tỷ lệ biến chứng tổng thể là 12% - năm Tỷ lệ mấtthị lực là 4% / người - năm
- Schlote và cộng sự ( 2000 ) với phương pháp quang đông thể mi xuyêncủng mạc bằng Laser diode để điều trị tăng nhãn áp thứ phát do viêm MBĐkhó điều trị KÕt quả 12 tháng sau phẫu thuật quang đông thể mi lần đầu, ở77,3% tổng số mắt được điều trị nhãn áp đã được kiểm soát Các hậu quảnhư: kích hoat viêm, teo nhãn cầu, hạ nhãn áp dai dẳng đều không đượcquan sát thấy ở 63,6% số bệnh nhân phải quang đông hơn một lần Sửdụng thuóc hạ nhãn áp theo đường toàn thân giảm từ 68,2% trước điều trịquang đông xuốngcòn 27,3% vào 1 năm sau điều trị.[schlote]
Trang 36
Chương 2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1 Đối tượng nghiên cứu
- Những bệnh nhân được chẩn đoán tăng nhãn áp trên mắt viêm MBĐđiều trị tại bệnh viện mắt trung ương từ tháng 1/2008 đến 9/2009
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Viêm màng bồ đào hoặc đã ổn định
- Đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân có tiền sử glocom
- Viêm MBĐ sau phẫu thuật thể thủy tinh và phẫu thuật nội nhãn, bệnh nhânviêm MBĐ do chấn thương, viêm MBĐ do viêm loét giác mạc
- Bệnh nhân không đo được nhãn áp (tổn thương giác mạc cũ, mộng thịt độIII, IV )
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả lâm sàng tiến cứu, không có nhóm đối chứng với cỡ mẫu theo công thức
2 ) 2 / 1 (
d
q p z
Trang 37α = 0,05tươngứng độ tin cậy 95%
p = tỷ lệ thành công ước tính: p = 0,8
q = 1-p
d = 10% độ sai lệch có thể chấp nhận được của p
z = 1,96 Chúng tôi thu thập được 68 bệnh nhân đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn
về cỡ mẫu để kết quả có ý nghĩa lâm sàng
2.2.2 Phương tiện nghiên cứu
Sử dụng các phương tiện hiện có ở bệnh viện Mắt Trung ương trongkhám và điều trị :
- Bảng thị lực vòng hở Landolt và hộp kính thử
- Bộ đo nhãn áp Maklakov (quả cân 10g)
- Sinh hiển vi đèn khe
- Kính volk 90 diốp
- Kính soi góc tiền phòng goldman 1 mặt gương)
- Máy đo thị trường Maggiore và Humphrey
- Máy soi đáy mắt trực tiếp,
- Máy siêu âm, điện võng mạc
- Sinh hiển vi phẫu thuật
- Máy laser mống mắt
- Dụng cụ và kim chỉ vi phẫu dùng trong nhãn khoa
- Các thuốc dùng trong nhãn khoa
- Bệnh án mẫu, phiếu theo dõi
2.3 Các bước tiến hành
Trang 38- Tiền sử về bệnh mắt, quá trình phát triển thể chất.
- Thời gian bị bệnh lần này Các biểu hiện bất thường ở mắt
- Các biểu hiện: Mờ, nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, sưng nề, đỏ
- Quá trình xử lý ở nhà, bệnh viện tuyến trước, đã dùng thuốc gì trong thờigian bao lâu và kết quả
+ Khám giác mạc: giác mạc trong hay phù, mức độ phù Khám tủa nội
mô bằng đèn khe, đánh giá kích thước của tủa, giác mạc có thoái hoá giảibăng không
+ Khám tiền phòng bình thường hay nông, mức độ Tyndall thủy dịch,xuất tiết, mủ tiền phòng, máu tiền phòng
Trang 39+ Khám mống mắt: màu sắc sẫm hay bạc màu, có hoại tử ? tình trạngmạch máu mống mắt, dính trước, dính sau, mức độ dính, có hạtkopper,Bussaca hay không
+ Khám đồng tử: đồng tử co hay giãn, tròn hay méo, có xuất tiết, mủ,máu không, khám phản xạ với ánh sáng đèn
+ Khám thể thủy tinh: mức độ đục, đục toàn hay cục bộ
+ Khám dịch kính, đánh giá mức độ dục toàn bộ hay cục bộ, vị trí chấmmàu sắc của dịch kính đục Trường hợp muộn xác định tình trạng tổ chức hoádịch kính, tân mạch dịch kính nếu có
+ Khám đồng tử: Co, giãn, méo, phản xạ, dính
+ Khám võng mạc: đánh giá gai thị, võng mạc, hắc mạc, hoàn điểm,tình trạng mạch máu Gai thị rõ nét hay mờ, có phù, teo lâm, bạc màu không
Các diễn biến bệnh được theo dõi hàng ngày trong quá trình bệnh nhânđiều trị tại viện, ra viện, sau ra viện 2tuần, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng
- Chẩn đoán hình thái viêm màng bồ đào: Viêm màng bồ đào trước, viêm
màng bồ đào toàn toàn bộ
- Chẩn đoán tiến triển viêm màng bồ đào: Viêm màng bồ đào cấp tính, viêm
màng bồ đào mạn tính, viêm màng bồ đào tái phát
2.3.4 Các phương pháp điều trị
Trang 402.3.4.1 Điều trị nội khoa:
Chỉ định: Tất cả các bệnh nhân viêm MBĐ nhằm ổn định các quá trình
viêm loại trừ hoặc giảm các nguyên nhân và cơ chế gây tăng nhãn áp
Phương pháp điều trị: theo cơ chế bệnh sinh gây tăng nhãn áp do viêmmàng bồ đào
Các bệnh nhân được điều trị như sau:
- Thuốc đặc hiệu để điều trị nguyên nhân (nếu xác định được)
Thuốc kháng sinh toàn thân nh gentamycin, Zinnat
Thuốc tra tại chỗ: Tobrex, cebemycin
- Thuốc chống viêm nhóm corticoid: thuốc uống prednisolon 5mg, tiêm tĩnhmạch (Deprsolon) tiêm bắp Dexamethason Liều lượng:
Thuốc tra mắt: Maxitrol, tobradex, pred For
- Thuốc chống viêm không Steroid nh indocollyre 0,1%, voltaren
- Thuốc giãn đồng tử: dung dịch Atropin 1%
- Giảm phù: Amitase
- Điều chỉnh nhãn áp:
+ Thuốc ức chế tiết thuỷ dịch như thuốc uống Fonurit, Diuramid, thuốctra ức chế beta như Timolol, betoptic
+ Thuốc tăng thẩm thấu như: Mannitol, glyxerol 50%
Các bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ về chức năng và tình trạng thực thể: thịlực, nhãn áp, thị trường, đĩa thị giác và tình trạng tủa giác mạc, tyndall, tiềnphòng, đồng tử, mống mắt, góc tiền phòng, thể thuỷ tinh
Bệnh nhân đáp ứng với điều trị nội khoa khi nhãn áp điều chỉnh khi cóhoặc không sử dụng thuốc tra mắt, không có biến đổi thị trường và đĩa thị,Các phản ứng viêm màng bồ đào ổn định, giảm hoặc hết
