Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với dioxin

ĐẶT VẤN ĐỀĐiện tâm đồ được Einthoven phát minh ra từ năm 1903, đến nay nó vẫn là một thăm dò cận lâm sàng không thể thiếu trong việc chẩn đoán bệnh học.Điện tâm đồ giúp ta phát hiện nhữn

ĐẶT VẤN ĐỀ

Điện tâm đồ được Einthoven phát minh ra từ năm 1903, đến nay nó vẫn

là một thăm dò cận lâm sàng không thể thiếu trong việc chẩn đoán bệnh học.Điện tâm đồ giúp ta phát hiện những biến đổi đặc biệt của các sóng, các hộichứng dày nhĩ,dầy thất ,các biểu hiện thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, cácrối loạn nhịp tim,suy tim trong đó rối loạn nhịp là một biến chứng thườnggặp của nhiều bệnh lý tim mạch Theo nghiên cứu của Tô Văn Hải và cộng sựthỡ cú 51.2% người bệnh tim mạch có rối loạn nhịp phải nhập viện điều trị;NMCT là một bệnh nặng và tỷ lệ tử vong cao,NMCT cấp tỷ lệ tử vong < 7%,trước đây >30% Có nhiều nguyên nhân gây ra các biến đổi đặc biệt của cácsóng trên điện tâm đồ như: bện van tim,bệnh tim bẩm sinh,tăng huyết áp,Basedow, đái tháo đường,bệnh mạch vành và các bệnh lý nội khoa và cácbệnh lý toàn thõn khác như:thiếu mỏu,nhiễm khuẩn ,ung thư…

Trên thế giới đó có khá nhiều nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong cộngđồng như : Nghiên cứu Framingham, nghiên cứu Tecumseh, nghiên cứuBIRNH…

Ở Việt Nam cũng đó cú một số nghiên cứ về đặc điểm điện tâm đồ như:Nghiờn cứu của Nguyễn Phỳ Khỏng về điện tâm đồ ở bộ đội và công nhânviên quốc phòng; nghiờn cứu của Nguyễn Thị Dung và cộng sự về biến đổiđiện tâm đồ ở các thuỷ thủ.Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim như:Nghiờncứu về rối loạn nhịp ở người lớn tuổi năm 1979 của Nguyễn Lân Việt Gầnđây tác giả Huỳnh Văn Minh nghiên cứu về các rối loạn nhịp tim ở thành phốHuế; Phạm Trần Linh nghiên cứu rối loạn nhịp tim trong cộng đồng tại một

số tỉnh miền Bắc Việt Nam ; hay tác giả Nguyễn Đức Hoàng nghiên cứu tỷ lệrối loạn nhịp tim ở người trên 15 tuổi tại bệnh viện Hương Trà tỉnh ThừaThiên Huế

Trong cuộc chiến tranh tại Việt Nam, quân đội Mỹ đã tiến hành chiếndịch Ranch Hand (1961 - 1971), đã rải 76,9 triệu lớt hoỏ chất diệt cỏ, phátquang và các loại hoá chất khác xuống đồng ruộng và rừng núi Việt Nam ởnam vĩ tuyến 17, trong đó 64% là chất độc màu da cam.Theo số liệu của Bộquốc phòng Mỹ, có hơn 44 triệu lít chất Da cam đã được sử dụng mà trongquá trình sản xuất có chứa Dioxin 2,3,7,8-TCDD là một trong số 75 đồngphân khác nhau của Dioxin, các đồng phân được tạo ra do sự sắp xếp thay đổi

về số lượng và vị trí của các nguyên tử Clo xung quanh cấu trúc của Dioxin,

nã là chất hoá học độc nhất, bền vững nhất mà loài người đã tìm ra, thời gianbán phân huỷ ước tính khoảng 15 - 20 năm ngoài thiên nhiên.Kết quả khảo sátmôi trường của Uỷ ban 10-80 và Tổ chức tư vấn môi trường Hatfeild Canada(1994 - 1999) cho thấy Dioxin hiện nay vẫn còn tồn lưu trong đất, sinh phẩm(cá, gà, vịt) và cơ thể con người (máu, sữa) Có rất nhiều công trình nghiêncứu trên thế giới và Việt nam đã xác nhận tác hại của Dioxin đối với sức khoẻcon người, ở những người có tiếp xúc với TCDD thường có nguy cơ cao đốivới một số loại bệnh như: trứng cá chlo (Mocarelli và cộng sự, 1991), tỷ lệung thư đường mật tăng cao, ung thư bạch huyết và các tổ chức phần mềm(Bertazi và cộng sự, 1993), tăng tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch, bệnhphổi tắc nghẽn và đái đường (Pesatori và cộng sự, 1998)và cho rằng dioxin làtác nhân gây nhiều loại ung thư,dị tật bẩm sinh Những khảo sát môi trường

và nghiên cứu dịch tễ học gần đõy cho thấy tại nhiều vùng ở miền Trung vàNam Việt Nam, Dioxin vẫn còn tồn lưu ở mức độ cao trong môi trường vàtiếp tục ảnh hưởng lên sức khoẻ của các cư dân sống ở những vùng này, trong

đó huyện Phù Cát - Bình Định là một trong 3 điểm nóng mà dioxin vẫn còntồn lưu ở mức độ cao.Trong chương trình công tác của đoàn Ban 10 -80,trường Đại học Y Hà Nội và trường Đại học KANAZAWA Nhật Bảntháng 8/2010, nghiên cứu ảnh hưởng của Dioxin đến sức khoẻ của những

người sống trong vùng có phơi nhiễm với dioxin,có làm điện tâm đồ cho 500nam tuổi từ 40 - 60 sống định cư tại huyện Phù Cát - Bình Định có phơinhiễm với dioxin nhằm tìm hiểu tác động lâu dài của dioxin lên sức khoẻ nói

chung và lên tim mạch nói riêng Để tìm hiểu ảnh hưởng lâu dài của chất Da

cam/Dioxin lên tim mạch của những cư dân đã và đang tiếp tục bị phơi nhiễmchúng tôi tiến hành đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với Dioxin.”

Mục tiêu của đề tài là:

1 Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với Dioxin.

2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến các bất thường trên điện tâm

đồ ở những đối tượng phơi nhiễm dioxin này.

Chương 1 Tổng quan tài liệu

1 1 Giải phẫu hệ thống dẫn truyền trong tim.

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt vớinhau, với chức năng co bóp khi có kích thích Bên cạnh đó có những sợi biệthoá với nhiệm vụ phát ra những xung động và dẫn truyền những xung độngnày tới những sợi cơ tim co bóp Hệ thống biệt hóa này gồm có:

1.1.1 Nót xoang:

Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, nót xoang có hình bầu dục kíchthước 15 x3 x2 micromet Nã nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và đáycủa tiểu nhĩ phải, ngay dưới lớp thượng tâm mạc Động mạch nuôi nút xoang

là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải (60%),rồi đến động mạchvành trái(40%) và do nhánh thần kinh phế vị phải chi phối Nót xoang chịu

sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

Về mặt cấu trúc, nút xoang bao gồm ba loại tế bào:

- Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng Đây lànhững tế bào chủ yếu của nút xoang, nó có nhiệm vụ phát xung động

- Tế bào chuyển tiếp: là những tế bào thanh mảnh, bên trong có nhữngsợi cơ nhỏ hình nút

- Tế bào giống cơ nhĩ

1.2 Các đường liên nút:

Bao gồm các tế bào biệt hoá, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xungđộng, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động Cácđường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ-thất, bao gồm ba đường:

- Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi lànhánh Bachmann

- Đường liên nút giữa (bó Wenckebach)

- Đường liên nút sau (bã Thorel)

1.3 Nút nhĩ-thất:

Còn gọi là nút Tawara, có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài6mm, rộng 3mm, dày 1,5-2mm Nút nhĩ-thất nằm ở mặt phải phần dưới váchliên nhĩ ngay trên van ba lá, gần xoang vành Nút nhĩ-thất gồm nhiều tế bàobiệt hoá đan chằng chịt với nhau làm cho xung động truyền qua đây bị chậmlại và dễ bị blốc

1.4 Bã His và mạng Purkinje:

Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ-thất, rộng 2-4mm, nằm ở ngaydưới mặt phải của vách liên nhĩ Sau một đoạn khoảng 2cm thì bó His phânchia thành hai nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho cácsợi Purkinje Các sợi này đan lại với nhau nh một tấm lưới bọc hai tâm thất,nằm ngay dưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet Bã Hisgồm nhiều sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế bào có tính tựđộng cao Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều các tế bào cótính tự động cao vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp ở thất

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.2 Sinh lý của các tế bào cơ tim.

- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và

hệ thống dẫn truyền Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau tuỳ từng nơi:nút nhĩ-thất là 0,2m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4m/giây

- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện

bằng co cơ Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier

Có nghĩa là khi kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mứctối đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không

co bóp mạnh hơn

- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích Bao

gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và tương đối Ngoài thời kỳ trơ tương đối cơ tim

ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ tim đápứng một cách dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ

1.2.2 Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động:

Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion

Na+ và K+ qua màng tế bào Khi đặt hai điện cực lên mặt ngoài (hay trong) thớ

cơ tim thì ta không thu được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được mộtđường thẳng ở vị trí đồng điện (0mV) Nhưng khi ta đưa một trong hai điệncực đó vào trong tế bào thì đường thẳng đó lập tức hạ xuống vị trí -90mV và

đi ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ Khi gây một kíchthích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một sóng rất nhanh

(khoảng 0,001s) vượt cả lên trên đường đồng điện tới khoảng vị trí +20mV vàchỉ rõ rằng điện thế ở trong tế bào đã trở thành dương tính ở vào khoảng+20mV so với ngoài tế bào Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giaiđoạn 0 Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực Sau đó là thời kỳ tái cực,thời kỳ này được tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2-0,5 giây Thời kỳ tái cực

mở đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1), sau đó là mộtđoạn đi ngang xấp xỉ đường đồng điện (giai đoạn 2) tương ứng với thời kỳ tái cựcchậm Sau cùng là một đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế lúc nghỉ banđầu (giai đoạn 3) tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh Thời kỳ tâm trương tươngứng với giai đoạn 4, là một đường thẳng đi ngang ở mức -90mV Tất cả 4 giaiđoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong của điện thế hoạt động

Các tế bào biệt hoá của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng tháinghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương.Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạtđộng Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cựcchậm tâm trương Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần sốkhử cực lớn nhất do đó nó giữ vai trò chủ nhịp

Hình 1.2: Đường cong điện thế hoạt động và hình ảnh điện tâm đồ bề mặt

1.3 Nguyên lý hoạt động của điện tâm đồ:

1.3.1 Sù hình thành điện tâm đồ :

Tim là một cơ rỗng, gồm bốn buồng dày mỏng không đều nhau, co bópkhác nhau Cấu trúc phức tạp đó làm cho dòng điện hoạt động của tim (khửcực và tái cực) cũng biến thiên phức tạp

Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thầnkinh tự động của tim Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang toả ra các cơ nhĩlàm cho nhĩ khử cực trước: nhĩ bóp trước đẩy máu xuống tâm thất Sau đó nútnhĩ-thất tiếp nhận xung động truyền qua bã His xuống thất làm thất khử cực:lúc này thất đã đầy máu sẽ bóp mạnh đẩy máu ra ngoại biên Hiện tượng nhĩ

và thất khử cực lần lượt trước sau như thế chính là để duy trì quá trình huyếtđộng bình thường của hệ thống tuần hoàn Đồng thời điều đó cũng làm chođiện tâm đồ bao gồm hai phần: một nhĩ đồ, ghi lại dòng điện của nhĩ, đi trước,

và một thất đồ, ghi lại dòng điện của thất, đi sau

1.3.2 Nhĩ đồ [ a7]:

Xung động đi từ nút xoang (ở nhĩ phải) sẽ toả ra làm khử cực cơ nhĩ nhưhình các đợt sóng với hướng chung là từ trên xuống dưới và từ phải sang trái.Như vậy, vectơ khử cực nhĩ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải sangtrái, làm với đường ngang một góc +49° và còn gọi là trục điện nhĩ Khi táicực, nó phát ra một sóng âm nhỏ nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cựcthất (QRS) với điện thế mạnh hơn nhiều nên trên điện tâm đồ ta không nhìnthấy sóng tái cực của nhĩ Tóm lại, nhĩ đồ có nghĩa là sực hoạt động của nhĩchỉ thể hiện lên điện tâm đồ bằng một làn sóng đơn độc: sóng P

1.3.3 Thất đồ :

- Khử cực: Ngay khi nhĩ còn đang khử cực thì xung động đã bắt vào nútnhĩ-thất rồi truyền qua thân và hai nhánh bó His xuống khử cực thất Việc khửcực này bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi xuyên sang mặt phảivách này, tạo thành một vectơ khử cực đầu tiên hướng từ trái sang phải Sau

đó, xung động truyền xuống và tiến hành khử cực đồng thời cả hai tâm thấttheo hướng xuyên qua bề dày cơ tim Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba lànsóng cao nhọn Q, S, R, biến thiên phức tạp Vì thế, nó có sức điện động, phứctạp Vì nó có sức điện động tương đối lớn lại biến thiên nhanh trong một thờigian ngắn, chỉ khoảng 0,07s, nên còn gọi là phức bộ nhanh.

- Tái cực: Thất khử cực xong, sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, khôngthể hiện trên điện tâm đồ bằng một làn sóng nào hết mà chỉ là một đoạn thẳngđồng điện (đoạn ST) Sau đó đến thời kỳ tái cực nhanh (sóng T) Tái cực nóichung có hướng đi xuyên qua cơ tim, từ lớp dưới thượng tâm mạc vào lớpdưới nội tâm mạc Sở dĩ tái cực đi ngược chiều với khử cực như vậy bởi vì nótiến hành đúng vào lúc tim bóp với cường độ mạnh nhất, làm cho lớp cơ timdưới nội tâm mạc bị lớp ngoài nén vào quá mạnh nên tái cực muộn đi Mặtkhác, trái với khử cực, tái cực tiến hành từ vùng điện dương tới vùng điện âm

Do đó, tuy nó tiến hành ngược chiều với khử cực, nó vẫn có vectơ tái cựchướng từ trên xuống dưới và từ phải sang trái làm phát sinh một làn sóngdương thấp, gọi là sóng T

Tóm lại, thất đồ có thể chia làm hai giai đoạn: giai đoạn khử cực, baogồm phức bộ QRS; giai đoạn tái cực, bao gồm ST và T (và cả U nữa) Thờigian toàn bộ của thất đồ, kể từ đầu sóng Q đến hết sóng T, được gọi là thờigian QT Nó thể hiện thời kỳ tâm thu điện học của thất, bình thường dàikhoảng 0,36s

1.3.4 Dẫn truyền nhĩ thất:

Khi sóng P kết thúc là hết nhĩ đồ, khi bắt đầu sóng Q là bắt đầu thất đồ.Giữa P và Q có một khoảng ngắn đồng điện (PQ) chứng tỏ rằng sau khi nhĩkhử cực xong rồi, xung động vẫn chưa truyền đạt xuống tới thất Người tathường đo từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q, tức là khoảng PQ, và

đó là thời gian dẫn truyền nhĩ-thất, bình thường dài từ 0,12s đến 0,20s Với

tần số tim bình thường, khoảng 75ck/phút thì sau sóng T, tim sẽ nghỉ đậpkhoảng 0,28s thể hiện bằng một khoảng thẳng đồng điện rồi lại tiếp sang nhátbóp sau và cứ thế tiếp diễn mãi Thời gian nghỉ trên gọi là thời kỳ tâm trươngtoàn thể của tim.

b,Cơ chế hình thành sóng P.

Khi xung động ở nút xoang(NS) bắt đầu xuất hiện thì trước sãng P xuấthiện một sãng tiền P, gọi là sãng nút biên độ bằng không thời gian rất nhanh

(0,04s),tiếp theo là sóng khử cực nhĩ phải sau đó đến nhĩ trái,tiếp theo là nútAV,tiếp là thân chung bã His.

Nhĩ phải khử cực trước ,sau một thời gian 0,06s thì nhĩ trái khử cực,phầnchung thời gian 0,05s, sóng nhĩ trái cao hơn nhĩ phải.Bởi vậy sóng P có hìnhdạng sườn lên thoai thoải,sườn xuống dốc đứng hơn vì nó còn được bù sóngkhử cực của nút AV biên độ cao và thời gian khử cực rất nhanh

1.4.2 Khử cực thất và cơ chế hình thành hình dạng các sóng khử cực thất.

a,Khử cực thất.

Khi tiếp nhận xung động thì các nhóm tế bào cơ tim ở nội tâm mạc khửcực trước,khi xung động đến nội tâm mạc thì những nhóm tế bào ở đây khửcực tích điện âm vậy trong cơ thất xuất hiện dòng điện chuyển động theochiều vectơ từ nội mạc qua phía đối diện

Do cấu trúc đặc biệt của cơ tim quá trình trên chia làm 3 giai đoạn:

-Khử cực vách gian thất:ở thất trái vectơ khử cực vách gian thất cóhướng từ trên xuống dưới ,từ trái sang phải.ở thất phải có hướng từ dưới lêntrên,tử phải sang trái.Do vách thất trái dầy hơn thất phải nên khử cực vách tráilớn hơn vách phải,tổng hai vectơ này là vectơ có xu hướng trái,có hướngchung từ trái sang phải,từ trên xuống dưới

-Khử cực mỏm:Sau khi vách khử cực thì mỏm khử cực

+ ở thất trái vectơ khử cực có hướng phải -trái,trên -dưới

+ ở thất phải vectơ khử cực có hướng trái - phải,trên -dưới

Nên tổng hai vectơ có hướng phải - trái ,trên - dưới do thất trái dầy hơn thấtphải,vectơ này tạo với đường ngang một góc 47º đây chính là trục của quả tim

- Khử cực đáy:Sau khi khử cực mỗi xung động chuyển về phía đáy củatim tức là phần cuối nhánh His

+Ở thất trái vectơ khử cực có hướng phải - trái,từ dưới lên

+Ở thất phải vectơ khử cực có hướng trái -phải,từ dưới lên

Nên tổng hai vectơ này là vectơ có hướng trái -phải ,dưới lên được gọi

-Hình dạng sóng khử cực mỏm:Tiếp theo là quá trình khử cựcmỏm,vectơ khử cực mỏm có hướng phải - trái ,trên -dưới và tạo với trụcngang góc 47° nên sẽ xuất hiện sãng dương ở DI,DII,DIII,aVF âm ởaVL,aVR nhưng có biên độ lớn khác nhau

-Hình dạng sãng khử cực đáy tim:Vectơ khử cực đáy có hướng trái-phải,dưới lên trên nên sẽ xuất hiện sóng dương ở aVL,aVR,âm ở các chuyểnđạo còn lại nhưng biên độ thấp hơn gọi là sóng S

1.43 Tái khử cực và cơ chế hình thành các sãng tái cực.

a, Tái cực nhĩ

b, Tái cực thất và hình dạng sóng tái cực(T):Vectơ của sóng tái cực thất

có hướng gần trùng với vectơ khử cực mỏm vì vậy sóng tái cực thất dương ởcác chuyển đạo DI,DII,DIII,aVF,âm ở aVL,aVR

1.5.Những biến đổi đặc biệt của các sóng trên điện tâm đồ

1.5.1.sóng p.

Sóng P là sóng khử cực nhĩ phải và nhĩ trái,bình thường nhĩ phải khử cựctrước do đó phần trước sóng P là phần khử cực nhĩ phải,phần sau sóng P làkhử cực nhĩ trái Thời gian sóng P : 0,08 – 0,11s trung bình 0.085 ± 0,015s

Biên độ sóng P ≤ 0,25mV ở chuyển đạo chi; P dương và ≤ 0,15mV ởchuyển đạo trước tim.

* Sóng P cao nhọn: Nếu có một trong 12 chuyển đạo có P > 0.25mV, hoặc

ở chuyển đạo trước tim có P > 0.15mV gọi là P tăng biên độ (Nhĩ phải lớn)

Ý nghĩa : P tăng biên độ gặp bệnh lý về phổi(COPD,tăng áp ĐMPnguyên phát, Basedow,bệnh tim bẩm sinh,bệnh lý về não )

1.5.2 sóng q.

Sóng Q là sóng âm đầu tiên trong phức bộ QRS,sóng này là biểu hiện bắtđầu của khử cực thất.Nó chính là sóng khử cực vách liên thất

* Sóng Q bình thường: Biên độ không bao giờ vượt quá 1/4 biên độ sóng

R trong cùng phức bộ Ở chuyển đạo V5,V6, DI,DII,DIII,aVL có q gọi là qvách gian thất Thời gian < 0,04s hoặc có hình lõm

Tại V1,V2 không bao giờ xuất hiện sóng Q mà chỉ ở dạng QS, biên độ

-Hoại tử vùng dưới: q ở DII,DIII,aVF

-Hoại tử vùng sau : q ở DII,DIII,aVF,ST chênh lên ở DII,DIII,aVF

-Hoại tử cơ tim thất phải:Q xuất hiện ở các chuyển đạo VR và ST chênhlên DII,DIII,aVF,VR

b,Sóng Q không phải hoại tử: gặp trong phì đại thất trái,phì đại thất

phải, block nhánh trái,block phân nhánh,bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn,hộichứng W.P.W…

Ở chuyển đạo ngực phải VAT ≤ 35ms; chuyển đạo ngực trái VAT ≤ 45ms

*QRS giãn rộng :khi thời gian > 0,12s hay VAT > 0.035s ở chuyển đạongực phải; VAT > 0,045s cở chuyển đạo ngực trái

QRS giãn trong:

-Block nhánh phải: trong block nhánh phải QRS giãn không nhiều dothất phải có thời gian khử cực ngắn hơn thất trái, QRS giãn ở các chuyền đạotrước tim phải V1,V2,V3

-Block nhánh trái: QRS giãn rộng ,có móc xuất hiện V5,V6

-Hội chứng tiền kích thích,tăng Kali máu,Nhịp tự thất…

*QRS điện thế giao lưu: phức bộ QRS cao thấp trong cùng một chuyểnđạo gặp trong hội chứng tiền kích thích,nhịp nhanh nhĩ kịch phát,tràn dịchmàng tim

*QRS điện thế thấp : Khi tổng đại số biên độ (Q + R + S )của 3 chuyểnđạo ngoại biên bất kỳ <1,5mV hay 3 lần tổng biên độ QRS của 1 chuyển đạongoại biên lớn nhất không quá 1,5mV Gặp trong Suy giáp ,suy tim,bệnh cơtim giãn,bệnh cơ tim hạn chế,tràn dịch màng tim…

* QRS điện thế cao:

-Chuyển đạo ngoại biên:RI,RIII ≥ 1,5mV ; RII ≥ 2,5mV ; RaVR ≥0,5mV; RaVL ≥ 1,2mV ; RaVF ≥ 2,0mV

-Chuyển đạo trước tim : RV1≥ 1.0mV ; RV5 ≥ 2,5mV ; RV1 + SV5 ≥1.2mV; RV3 + SV3 ≥ 6mV

Gặp trong:phì đại thất trái,phì đại thất phải, hội chứng tiền kíchthích,hoại tử cơ tim cấp,thành ngực mỏng, vận động viên thể thao

T hai pha: gặp trong thiếu máu cơ tim; ngộ độc digital…

T dạng hình thác NIAGARA: T xuất hiện với biên độ >1.0mV cólúc>2.0mV ở các chuyển đạo trước tim,sóng T đảo ngược ,âm ,sâu hình thácNiagara

1.5.6 đoạn PR (PQ), đoạn Qt,Qtc,QTd ; đoạn ST

* Thời gian PR bình thường:0,12 - 0,2s ; ở trẻ em dưới 14 tuổi PR: 0.11– 0,18s ; ở tần số tim 80ck/p nam PR < 0,21s ;nữ < 0,196s.Đoạn PR bìnhthường chênh dưới đường đẳng điện < 0,08mV ,chênh lên không quá0,05mV

* Thời gian đoạn QT ở người tần số tim 70ck/p bình thường:330ms 400ms Khi nhịp tim tăng lên 10 nhịp thì thời gian QT giảm đi 20ms

-QTc là thời gian QT hiệu chỉnh tính theo tần số tim -QTc < 440ms, ở namthời gian QTc :359 -438ms, ở nữ 345 -434ms

QTd = maxQT – minQT, bình thường QTd < 25ms QTd thường tăngtrong nhồi máu cơ tim

* Đoạn ST biểu hiện kết thúc của quá trình khử cực đến bắt đầu của quátrình tái cực.Bình thường 75% đoạn ST nằm trên đường đẳng điện,nếu chênhlên thì không quá 0,1mV,chênh xuống không quá 0,05mV.

ST chênh lên gặp trong NMCT,viêm màng ngoài tim cấp,cơn đau thắtngực,hội chứng tái cực sớm,tăng Kali máu ,hội chứng Brugada,tắc động mạchphổi cấp… ST chênh xuống trong NMCT,cơn đau thắt ngực,thiếu máu cơ timmạn tính,bệnh cơ tim phì đại,bệnh cơ tim giãn,hội chứng WPW…

1.6.Các hội chứng trên điện tâm đồ.

1.6.1 Hội chứng dầy nhĩ

*Tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ phải: nhĩ phải khử cực trước nhĩ

trái,thời gian khử cực nhĩ phụ thuộc vào thời gian khử cực nhĩ trái,vì vậytrong dày nhĩ phải sóng P chỉ thay đổi biên độ chứ không thay đổi thời gian

- Sóng P nhọn,biên độ sóng P>0,25mV,thường xuất hiện ở các chuyểnđạo DII,DIII,aVF

- Trục của sóng P là trục phải(từ + 75˚ đến + 90˚)

- Thời gian của sóng P không kéo dài

- Các chuyển đạo trước tim sóng P > 0.2mV,ở V1 R/S >1

- Nếu sóng P ở V1 hoặc V2 hai pha trong đó pha (+) > 0,15mV

- Nếu sóng P có biên độ = 1/2 sóng R trên cùng chuyển đạo thì đó là dấuhiệu gợi ý của dày nhĩ phải

*Tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái: Thời gian khử cực nhĩ phụ thuộc

vào thời gian khử cực nhĩ trái ,do đó trong dày nhĩ trái thì sóng P vừa caovừa rộng

-Thời gian sóng P > 0.11s

-Sóng P 2 đỉnh,khoảng cách giữa hai đỉnh >0.04s,xuất hiện rõ ởDI,DII,aVL.

- Giá trị tuyệt đối của Ptf V1 > 0,04mm*s(P terminal force in leadV1: làtích số của thời gian và biên độ pha sau của sang P ở V1)

- Tỷ số thời gian P/PR >1,6

- Trục của P lệch trái trong khoảng -30˚ đến -90˚

* Tiêu chuẩn chẩn đoán dày hai nhĩ:

-Sóng P cao rộng ≥3mm; kéo dài ≥ 0,12s ,không đối xứng

1.6.2 Hội chứng phì đại thất.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất phải:

- Phức bé QRS có : RV1> 1.0mV, ở V1 có R/S >1; RV1 + SV5 >1,2mV;

ở aVR có R/S hoặc R/q >1;RaVR > 0,5mV ; một số Ýt xuất hiện QS hoặc qR

ở V1; Các chuyển đạo từ V1- V6 dạng rS theo chiều kim đồng hồ bị đảongược

- Trục QRS > + 110˚

- Thời gian nhánh nội điện(VAT) >0,03s ở chuyển đạo V1

- Biến đổi ST và T: ở V1 - V3 hoặc V3R có ST chênh xuống,T đảohướng hoặc hai pha

- Sóng P biến đổi giống dày nhĩ,hoặc P cao nhọ đối xứng

* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất trái:

-Phức bé QRS tăng biên độ:ở V5,V6 có R > 2.5mV hay SV1 + RV5 >40mV.-Kéo dài thời gian khử cực của QRS từ 0,10 đến 0,11s nhưng <0,12s;Nhánh nội điện V5 >0,05s

-Trục QRS từ +30˚ đến - 30˚

-Đoạn ST có thể chênh xuống >0,05mV ở các chuyển đạo có hướng chủđạo của QRS.Sóng T hạ thấp hoặc trùng đẳng điện ,đảo hướng ,hai pha

-Biến đổi sóng U: U đảo ngược,biên độ tăng cao.

*Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại hai thất:

- Có đủ tiêu chuẩn của dày hai thất

- Tiêu chuẩn Katz -Wachtel: Chuyển đạo V3,V4 hoặc hai chuyển đạo chivới QRS 2 pha có biên độ R+ S > 2,5mV

-Chuyển đạo trước tim có đủ tiêu chuẩn đày thất trái kèm một trong cáctiêu chuẩn sau (1)trục phải >90˚; (2)Biến thiên sóng theo chiều kim đồng hồ,(3)V1 có R/S >1;(4)V5,V6 có S/R >1;(5)Dày nhĩ phải; (6)aVR cóR>Q,R>0,5mV

1.6.3.Hội chứng QT kéo dài: chẩn đoán khi QTc ≥ 0,44s.

17.Điện tâm đồ trong thiếu máu cơ tim.

1.7.1 Sinh lý điện học của thiếu máu cơ tim.

Khi tình trạng cấp máu mạch vành không phù hợp với nhu cầu cơ timkéo dài sẽ dẫn đến một số tế bào thiếu máu sẽ thay đổi điện thế hoạt động dẫnđến biến đổi trên điện tâm đồ

Biểu hiện về điện học của vùng cơ tim thiếu máu là biến đổi điện thế khửcực thấp hơn bình thường,tuỳ vào vùng cơ tim thiếu máu ,tuỳ vào thời gian thiếumáu cấp hay mạn mà có sự biến đổi điện học khác nhau trên điện tâm đồ

Thiếu máu dài sẽ xuất hiện sóng Q;thiếu máu cấp ST sẽ chênh ở cácchuyển đạo khảo sát tại vùng thiếu máu;Nếu thiếu máu nội tâm mạc thì STchênh xuống , nếu là thượng tâm mạc thì sóng Tâm.

17.2 Cơ chế biến đổi đoạn ST trong thiếu máu cơ tim.

Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương điện tích ở ngoài màng Ýtdương hơn so với tế bào bình thường

Ở giai đoạn điện thế tâm trương(TQ)trong cơ tim xuất hiện dòng điệntổn thương có hướng vectơ đi từ vùng cơ tim tổn thương đến vùng cơ timbình thường,điện cực thăm dò ở vùng tổn thương có đoạn TQ hạ thấp dướiđường đẳng điện

Ở cuối giai đoạn khử cực tâm thu(QT)ngoài màng tế bào cơ tim bìnhthường mang điện tích âm và tế bào cơ tim tổn thương vẫn mang điện tíchdương, trong cơ tim dòng điện tổn thương có vectơ đi từ vùng tế bào cơ timbình thường đến vùng tế bào tổn thương, điện cực thăm dò tại vùng tổnthương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thế dương nên ST chênh lên trênđường đẳng điện

1.8.các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền, Cơ chế hình thành.

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn do hìnhthành xung động, rối loạn do dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả rối loạnhình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động Một số rối loạn nhịptim có thể khởi phát bởi một cơ chế và duy trì bởi một cơ chế khác

1.8.1 Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động:

Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịptim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nót xoang (phát nhịp tim quánhanh hoặc quá chậm so với nhu cầu sinh lý của bệnh nhân) hoặc do nhữngtrung tâm ngoại vị điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất Phát nhịp tim từ những

vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary) có thể xuất

phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ-thất, bộ nối nhĩ-thất, và hệthống His-Purkinje Bình thường các ổ ngoại vị này không đạt được đến mứcđiện thế ngưỡng bởi vì do ức chế vượt tần số của nút xoang phát nhanh hơnhoặc do ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát, hoạt động chủ nhịpcủa ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi trung tâm phát nhịp nút xoang bị suyyếu hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phátnhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp

a, Tính tự động bất thường:

Cơ sở ion của tính tự động là do tích lũy ion dương trong tế bào thì tâmtrương Tạo nên sự thay đổi này là kênh hoạt động phụ thuộc vào hiệu điệnthế với điện thế âm từ -50mV tới -60 mV

b, Hoạt động khởi phát nhịp (triggered activity):

Tính tự động có thể khởi phát một xung tự phát, không cần kích thích từtrước do đó không xảy ra khoảng nghỉ về điện học Hoạt động khởi phát nhịpđược bắt đầu bằng hậu khử cực (afterdepolarization) gây khử cực làm thayđổi điện thế màng tế bào sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước

Do đó hoạt động khởi phát nhịp là hoạt động chủ yếu dẫn đến kết quả tiếptheo là có một hoặc một loạt xung đi trước không có khoảng yên lặng điệnhọc xảy ra Sự khử cực do dòng Natri đi vào nhanh có thể xảy ra trước hoặcsau khi tái cực hoàn toàn của tổ chức và được gọi là hậu khử cực sớm (earlyafterdepolarizations) khi chóng sinh ra từ một điện thế màng được tạo ra trongpha 2 (loại 1) và pha 3 (loại 2) của điện thế hoạt động tim hoặc hậu khử cựcmuộn hoặc hậu khử cực chậm (delayed afterdepolarizations) khi chúng xảy rasau khi hoàn thành tái cực (pha 4) ở mức điện thế màng âm tính hơn mức hậukhử cực sớm phát sinh Tất cả hậu khử cực có thể không đạt tới điện thế

ngưỡng, nhưng nếu chúng đạt tới điện thế ngưỡng chúng có thể kích thíchmột hậu khử cực khác và do đó chúng tự duy trì

1.8.2 Các rối loạn dẫn truyền xung động:

Chậm trễ và blốc dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh vàchậm Với các rối loạn nhịp chậm khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếptheo là vô tâm thu hoặc nhịp thoát chậm và các rối loạn nhịp tim nhanh khichậm trễ và blốc tạo ra vòng vào lại

• Blốc phụ thuộc vào nhịp chậm (deceleration - dependent block)

• Blốc phụ thuộc vào pha 3 hoặc nhịp tim nhanh

• Dẫn truyền giảm dần

• Vòng vào lại

+ Vòng vào lại giải phẫu: Vòng vào lại đã được định nghĩa về mặt giảiphẫu là có những đường tách biệt

+ Vòng vào lại chức năng (functional reentry):

Vòng vào lại chức năng không có ranh giới về giải phẫu và có thể xẩy ra

ở những sợi gần kề nhau có chất liệu điện sinh lý học khác nhau về mặt chứcnăng Sự khác nhau về khả năng kích thích hoặc tính trơ, cũng như sự phân

bố không đồng nhất về trở kháng giữa các tế bào, cho phép khởi phát và duytrì vòng vào lại

+ Vào lại có vòng dẫn (leading circle reentry)

+ Vào lại ngẫu nhiên (random reentry)

+ Vòng vào lại không đồng hướng (anisotropic reentry)

+ Vào lại hình số 8

+ Vào lại sóng đi theo hình xoắn (spiral wave reentry)

Hình 1.3: Sơ đồ cơ chế cho vòng vào lại Đường β dẫn truyền nhanh và thời gian trơ dài Đường α dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn

1.8.3 Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp:

a Điện tâm đồ :

Kể từ khi kỹ thuật ghi điện tâm đồ được ứng dụng rộng rãi từ năm 1903tới nay, thì điện tâm đồ vẫn là phương pháp đơn giản, hiệu quả và kinh tếtrong việc chẩn đoán rối loạn nhịp và một số bệnh tim khác Ghi điện tâm đồthông thường 12 chuyển đạo cho phép chẩn đoán hầu hết các rối loạn nhịp timthông thường như: các rối loạn nhịp xoang, nhịp nhanh và nhịp chậm xoang,rung nhĩ, các mức độ blốc nhĩ-thất, nhịp bộ nối, các cơn tim nhanh kịch pháttrên thất và thất Kỹ thuật ghi điện tâm đồ đơn giản có thể thực hiện ở mọi cơ

sở khám chữa bệnh Tuy nhiên, ghi điện tâm đồ thông thường cũng có nhữnghạn chế như khó có thể chẩn đoán các rối loạn nhịp thoáng qua như ngoại tâmthu, các cơn tim nhanh ngắn

Mặc dù cùng với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật, nhiềuphương pháp hiện đại ra đời để chẩn đoán xác định các rối loạn nhịp một cáchchính xác thì ghi điện tâm đồ thông thường vẫn là một phương pháp đơn giản,hiệu quả trong bước đầu chẩn đoán rối loạn nhịp

b Điện tâm đồ liên tục 24 giê (Holter điện tâm đồ) :

* Sơ lược sự phát triển của máy ghi điện tâm đồ liên tục:

Năm 1947, Bác sĩ Norman.J.Holter ở Montana lần đầu tiên sử dụngphương pháp ghi điện não đồ liên tục Một năm sau đó, ông đã sử dụngphương pháp này để ghi điện tâm đồ.

Năm 1961, phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục chính thức được côngnhận là một phương pháp chẩn đoán một số bệnh tim mạch

Năm 1964, chẩn đoán các rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ địnhchính của phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục Đồng thời nhờ nó người tacũng xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng trên lâm sàng với cácrối loạn nhịp thoáng qua

Từ năm 1980-1990 người ta đã áp dụng phương pháp đo thời gian thực(Realtime Analysis Surveillance) với những kỹ thuật tiên tiến vào ghi và xử lýkết quả Holter điện tâm đồ Vì vậy giá trị của phương pháp này tăng lên rấtnhiều

Tại Việt Nam, phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục cũng được áp dụngnhiều năm nay tại các bệnh viện Trung ương Tháng 8 năm 1998, tại viện Timmạch quốc gia đã có máy Holter điện tâm đồ thế hệ mới, và đã được đưa vào

sử dụng trong việc chẩn đoán một số rối loạn nhịp tim, bệnh tim thiếu máucục bộ và một số bệnh tim mạch khác

- Các bệnh nhân có triệu chứng: hồi hộp trống ngực, cảm giác tim đậpkhông đều, các triệu chứng của thiếu máu não như hoa mắt, ngất mà nghi ngờ

là do các rối loạn nhịp tim gây ra

- Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Đánh giá hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp

- Đánh giá chức năng của máy tạo nhịp

1.9 Tình hình nghiên cứu trên thế giới:

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các bệnh lý tim mạch và rối loạnnhịp tim từ nhiều năm nay Các nghiên cứu tập trung vào một số rối loạn nhịptim có thể gây ra biến chứng nguy hiểm như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, blốc nhĩ-thất, tim nhanh thất, tim nhanh trên thất và một số bệnh tăng huyết áp, nhồimáu cơ tim

19.1 Rung nhĩ:

Rung nhĩ đã được biết đến từ hơn 100 năm nay và ngày càng được cácbác sỹ tim mạch quan tâm Trong khoảng hơn 10 năm, nhiều nghiên cứu vềrung nhĩ đã được thực hiện và đã được báo cáo tại các hội nghị khoa học củahội Tim mạch Hoa kỳ

Bảng1.1: Những nghiên cứu về rung nhĩ được báo cáo tại các hội nghị

khoa học của Hội Tim mạch Hoa kỳ.

Năm Nghiên cứu về

rung nhĩ

Tổng số nghiên cứu

Tỷ lệ rung nhĩ dao động từ 0,3% đến 0,4% trong 3 nghiên cứu: ởTecumseh, Michigan trên 5.138 người trong cộng đồng (85% là người lớn);9.067 người từ 32 tới 64 tuổi ở Reykjavik, Iceland và ở 18.403 đàn ông độtuổi từ 40 đến 64 tại vương quốc Anh Trong nghiên cứu Framingham có 5.191người lớn (cả hai giới nam và nữ) tỷ lệ rung nhĩ tăng lên vào khoảng 2% trongvòng 22 năm Tỷ lệ rung nhĩ tăng dần theo tuổi, theo một số nghiên cứu: ởBussleton (Australia) chiếm khoảng 2,3% người trên 60 tuổi , 4% người trên 70tuổi ở Indianapolis (Hoa kỳ) , 10% người trên 75 tuổi ở Sunssex (Anh quốc) Theo nghiên cứu Framingham: tỷ lệ nam giới mắc rung nhĩ cao hơn 1,5lần so với nữ giới

19.2 Hội chứng Wolff – Parkinson – White (W-P-W):

Tỷ lệ hội chứng P-W được ghi nhận từ 0,1 đến 0,3% Hội chứng P-W có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm nh rung nhĩ, tim nhanh trênthất, rung thất, thậm chí có thể tử vong

W-Bảng 1.2: Tỷ lệ hội chứng W-P-W qua một số nghiên cứu

1.9.3 Ngoại tâm thu:

- Ngoại tâm thu là một rối loạn nhịp gặp nhiều nhất trong cộngđồng Sir Thomas Lewis viết “Ngoại tâm thu gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ vàituần tuổi tới người già Hay gặp nhất từ tuổi 50 đến 70 tuổi…” Tỷ lệ ngoạitâm thu thất tăng lên phụ thuộc vào tuổi, bệnh lý tim mạch mắc phải Tỷ lệngoại tâm thu thất gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới

Ở người lớn vài ngoại tâm thu thất có thể xuất hiện trong ngày ở ngườibình thường Bằng phương pháp theo dõi điện tâm đồ kéo dài (monitor) đểphát hiện ngoại tâm thu thất:

- 55 (6,1%) trong 904 người ở nhiều lứa tuổi

- 86% trong 267 người cả hai giới nam và nữ lứa tuổi 60

- 76% những người khoẻ mạnh trên 85 tuổi

- 20% trong 101 người lớn tuổi có khoảng 10 ngoại tâm thu thất trongmột giờ

- 35% đàn ông trên 80 tuổi không có tiền sử nhồi máu cơ tim và cơn đauthắt ngực có ngoại tâm thu thất thường xuyên ở Malmo, Thuỵ điển

1.9.4 Blốc nhĩ-thất:

Tình trạng có một tổn thương ở nút nhĩ-thất hay bã His làm chậm trễ haytắc nghẽn hẳn sự dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất và do đó làm biến

đổi khoảng PQ Tuỳ theo mức độ người ta chia ra ba loại: Blốc nhĩ-thất cấp I,blốc nhĩ-thất cấp II, blốc nhĩ-thất cấp III

1.9.4.1 Blốc nhĩ-thất cấp I:

Khoảng PR kéo dài trên 0,2 đến 0,24 giây gặp ở một số Ýt người khoẻmạnh không có bệnh lý tim mạch

- 0,52% trong sè 72.375 thanh niên ở không lực Hoa kỳ và Canada

- 2% trong sè 4.678 người trên 20 tuổi ở Tecumseh, Michigan

- 2,3% trong sè 4.264 bệnh nhân đến khám ở Bệnh viện đa khoa Atlanta

- 3% trong sè 50.000 lượt bệnh nhân ở Bệnh viện đa khoa Chicago

- 5,3% trong sè1.832 người không có bệnh lý tim mạch tuổi từ 40 đến59

- 5% trong sè 300 người trên 60 tuổi

Đối với những người mắc bệnh tim thực thể, tỷ lệ gặp Blốc nhĩ-thất cấp

I nhiều hơn

1.9.4.2 Blốc nhĩ-thất cấp II:

Blốc nhĩ-thất cấp II Ýt gặp ở những người khoẻ mạnh Sự xuất hiện củachu kỳ Wenckebach được ghi nhận vào khoảng 3% đến 11% trong tổng số

335 trẻ em được theo dõi bằng Holter điện tâm đồ

Các nghiên cứu thấy:

- 2,7% trong sè 10.000 bệnh nhân tim mạch

- 0,7% trong sè 50.000 bệnh nhân tại Bệnh viện đa khoa ở Philadenphia

- 0,7% trong sè 559 người trên 85 tuổi

1.9.4.3 Blốc nhĩ-thất cấp III:

Blốc nhĩ-thất cấp III hay còn gọi là Blốc nhĩ-thất hoàn toàn cũng Ýt gặp

ở người bình thường Trong 100.000 người sống ở Devon, Anh quốc tỷ lệBlốc nhĩ-thất cấp III khoảng 0,16%

Tỷ lệ mắc Blốc nhĩ-thất cấp III tăng hơn ở những bệnh nhân tim mạch:

- 428 bệnh nhân (0,18%) trong sè 234.286 bệnh nhân có và không cóbệnh tim mạch

- 0,5% trong sè 50.000 bệnh nhân ở bệnh viện đa khoa Philadenphia

- 8% trong sè 10.000 bệnh nhân tim mạch

Blốc nhĩ-thất hoàn toàn bẩm sinh chiếm tỷ lệ 1trong 20.000đến 25.000trẻ sơ sinh

1.9.5 Hội chứng nút xoang bệnh lý:

Hội chứng nút xoang bệnh lý có tỷ lệ 0,17% trong sè 3.000 bệnh nhântrên 50 tuổi đến khám tại các khoa Tim mạch ở Bỉ Thường gặp suy nótxoang ở lứa tuổi 60 – 70 của cuộc đời Tuy nhiên, cũng có thể gặp ở ngườitrẻ tuổi hơn từ 20 đến 40 tuổi [43] Suy nót xoang bẩm sinh rất hiếm gặp Rất

Ýt trường hợp suy nót xoang có liên quan đến yếu tố gia đình

1.9.6 Blốc nhánh :

Blốc nhánh có tỷ lệ khoảng 0,6% trong cộng đồng Từ 1% đến 2%những người trên 60 tuổi trong cộng đồng Những người không có bệnh lýtim mạch từ 35 đến 65 tuổi Ýt gặp blốc nhánh

1.9.6.1 Blốc nhánh trái:

Theo nghiên cứu Icelandic tỷ lệ Blốc nhánh trái khoảng 0,43% ở namgiới và 0,28% ở nữ giới Blốc nhánh trái thường gắn liền với bệnh lý timmạch như: Tăng huyết áp, bệnh mạch vành, viêm cơ tim, bệnh van động mạchchủ Blốc nhánh trái không thường gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ timnhư bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

1.9.6.2 Blốc nhánh phải:

Tỷ lệ Blốc nhánh phải từ khoảng 1:1.300 đến 1:4.000 người Blốc nhánhphải thường gặp ở những người sau phẫu thuật hẹp van động mạch phổi,Fallot 4, thông liên thất rộng Ngoài ra, blốc nhánh phải còn gặp trong bệnhmạch vành, sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành Trong tổng số những trường

hợp Blốc nhánh phải không có triệu chứng có đến 17% có bệnh lý mạchvành

1.10 Tình hình nghiên cứu trong cộng đồng ở Việt Nam:

Tại nước ta, cũng đã có một số nghiên cứu về rối loạn nhịp nhưng chủyếu các nghiên cứu đều tập trung ở các bệnh viện lớn Rất Ýt nghiên cứuđược thực hiện trong cộng đồng Năm 1979, Nguyễn Lân Việt nghiên cứutình hình rối loạn nhịp tim người trên 60 tuổi ở một xã đồng bằng bắc bộ thấy

tỷ lệ rối loạn nhịp tim nói chung khoảng 53,8% Tỷ lệ rung nhĩ khoảng 1,1%,Blốc nhánh phải và blốc nhánh phải không hoàn toàn là 7,2% Năm 2002, cóbáo cáo của Huỳnh Văn Minh và cộng sự nghiên cứu tình hình rối loạn nhịptim của 1.113 người trên 15 tuổi ở thành phố Huế thấy: Tỷ lệ rối loạn nhịptrong cộng đồng ở thành phố Huế là 12,8% Trong đó tỷ lệ Blốc nhánh phải là3,96%; nhịp chậm xoang là 2,3%; rối loạn nhịp xoang 1,43%; ngoại tâm thu1,97%; Blốc nhĩ thất các độ 1,25%, nhịp nhanh xoang 0,44%; Blốc xoang nhĩ0,44%; rung nhĩ 0,44%; Blốc nhánh trái 0,26% Năm 2003 có nghiên cứu củaPhạm Trần Linh về tình hình rối loạn nhịp tim trong cộng đồng tại Thái Bình

và Thỏi Nguyờn thấy:Tỷ lệ rối loạn nhịp trong cộng đồng 19.5%,nam giới23%,nữ giới 17% ;rối loạn nhịp tăng dần theo các nhúm tuổi:(35-44là16.6%;54-54 là18.2% ; 55-64 là 22.4% và trên 65 là 28.8%) trong đó rung nhĩ1.5%;nhịp nhanh xoang 28.5%,nhịp chậm xoang 1.7% ,block nhĩ -thất3.2%,block nhĩ thất III 0.4 %,block nhánh phải không hoàn toàn 35%,block nhánhtrái hoàn toàn 0.2%

1.11.Dioxin.

1.11.1.Đại cương về Dioxin

Dioxin là nhóm các chất Polychlorodibenzo-p-dioxin (PCDDs), bao gồm

75 đồng phân, Furan là nhóm các chất Polychlorodibenzofuran (PCDFs) gồm

135 đồng phân

Các dẫn xuất của dioxin hoà tan tốt trong dung môi hữu cơ nhưng hoàtan rất Ýt trong nước (ở nhiệt độ 25ºC - 19,3 ng/l) Sù bay hơi của dioxin làkhông đáng kể Đặc tính hoá học của dioxin là rất bền đối với kiềm mạnh, cácchất oxy hoá mạnh và trong điều kiện không xúc tác vì thế dioxin tồn tại bềnvững trong môi trường xung quanh, trong đất chu kỳ bán huỷ của dioxin cóthể đạt hơn 20 năm Dioxin bị phân huỷ bởi nhiệt độ cao trên 1200ºC

1.11.2 Độ độc của Dioxin.

Trong 210 đồng phân của Dioxin thì chỉ có 2,3,7,8 - p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) được coi là chất độc nhất do con người tạo ra, mứcgây độc hại của nó chỉ ở mức phần triệu, phần tỷ gam Liều lượng trung bình

tetrachlorodibenzo-có thể làm chết người trong một lần tiếp xúc qua đường hô hấp là 0,05-0,07ppm Nhưng điều quan trọng là tác động tích luỹ và kéo dài trong nhiều nămcủa Dioxin ở nồng độ thấp Các nước phát triển quy định liều lượng tiếp nhậnhàng ngày được coi là an toàn đối với sức khoẻ con người là 10pgTEQ/kg

trọng lượng/ngày Nghĩa là một người có cân nặng 50kg trong một ngày đêmchỉ cho phép một lượng rất nhỏ là 500pg (500 phần nghìn tỷ gam) WHOcũng khuyến cáo rằng, nên áp dụng mức 1pg TEQ/kg/ngày để đảm bảo antoàn

Dioxin tìm thấy ở Việt nam trong các thập kỷ cuối của thế kỷ XX rõ ràng

có nguồn gốc từ các chất hoá học chiến tranh được sử dụng trong chiến dịchRanch - Hand (RH)

Phân tích kết quả các nghiên cứu ở 2 thời kỳ 1980 – 1995 và 1995 –

2000 cho phép rót ra các kết luận sau đây về hậu quả lâu dài của OA/Dioxin :

- Dioxin vẫn còn tồn lưu trong thiên nhiên và trong các sinh phẩm ở cácđịa phương nam vĩ tuyến 17

- Trong các lương thực ở Viêt nam không còn tồn lưu Dioxin :

- Ơ các điểm nóng Dioxin còn tồn lưu ở mô mỡ, gan … của các động vậtnuôi (cá, gà, vịt …) dùng làm thực phẩm của nhân dân địa phương tại chỗ.Nhiều năm trôi qua từ khi kết thúc chiến tranh, Dioxin từ ngoài thiên nhiênvẫn có thể nhập vào cơ thể con người qua ăn uống thực phẩm ở các điểmnóng mà Dioxin còn tồn lưu

Schecter và cộng sự (2001) đã lấy mẫu gần căn cứ Biên hoà và đã đođược các mức Dioxin trong đất rất cao (đó là 1.164,699 pg/g khô) và trongmáu người (271,1 pg/g mỡ) Những mức này không còn phải nghi ngờ đếnnguyên nhân của việc chảy tràn hoá chất ở Biên hoà vào năm 1970 (Tài liệuquân sự Mỹ, 1970), đặc biệt khi xem xét, Dioxin trong đất chiếm 99% độctính đo bằng tổng TEQ; Dioxin trong máu chiÕm 92% của tổng TEQ đối vớimẫu rất cao

Dioxin được coi là chất độc bậc nhất vì nó gây tác hại ở liều rất thấp,hợp chất này có hoạt tính tương tự hormon, tác động đa hưởng, gây rối loạn