Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung c

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép em được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới

PGS.TS Đặng Quốc Tuấn – Phó chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu

Trường Đại học Y Hà Nội, Phó chủ nhiệm khoa HSTC Bệnh viện Bạch Mai, thầy đã tận tình dạy bảo, dìu dắt, truyền đạt kiến thức cho em trong học tập

và trực tiếp hướng dẫn em hoàn thành luận văn này

PGS.TS Nguyễn Đạt Anh – Chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu

Trường Đại học Y Hà Nội, thầy đã truyền thụ nhiều kiến thức, những kinh nghiệm, đóng góp nhiều ý kiến quý báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu

Với tất cả lòng kính trọng em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các

Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ trong Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, đã

đóng góp những ý kiến quý báu giúp em hoàn thành luận văn này

Đảng ủy, Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học cùng các quý thầy cô trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo

điều kiện giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu đề tài

Ban lãnh đạo, tập thể Bác sỹ, Điều dưỡng khoa HSTC, Khoa cấp cứu, Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện

thuận lợi cho em trong quá trình học tập và làm luận văn tốt nghiệp

Đảng ủy, Ban giám đốc, Ban lãnh đạo, Tập thể khoa HSTC Nội và Chống độc Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng đã giúp đỡ, động viên và tạo điều

kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập

Con xin ghi nhớ và biết ơn công lao to lớn của bố mẹ đã luôn động viên

và ủng hộ trong bước đường sự nghiệp của con Xin cảm ơn vợ con, bạn bè

và những người thân đã luôn động viên, chia sẻ và giúp đỡ để em học tập và hoàn thành luận văn này

Em xin nghi nhận và cảm ơn tất cả những tình cảm và công ơn ấy./

Tác giả luận văn

Phạm Tuấn Đức

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu ra trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ công trình nào khác

Phạm Tuấn Đức

BN : Bệnh nhân

CaO2 : Tổng lượng oxy máu động mạch (Arterial oxygen content)

CvO2 : Tổng lượng oxy máu tĩnh mạch (Mixed venous oxygen

content) CVP : Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure)

O2ER : Tỷ lệ tách chiết oxy mô (Oxygen extraction ratio)

PaO2 : Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (Partial

presssure of oxygen in arterial blood) PvO2 : Áp lực riêng phần oxy trong máu tĩnh mạch (Partial

presssure of oxygen in mixed venous blood) ScvO2 : Bão hòa oxy tĩnh mạch chủ trên (Central venous oxygen

saturation)

saturation) TNF : Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor)

ACCP/SCCM :American Collecgue of chest physican Societf of Critical

Care Medicine (Hội lồng ngực Mỹ, hội hồi sức Mỹ và Châu Âu) PaCO2 : Partial pressure of canbon dioxide in the blood

(Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch)

(Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể)

TT Họ và Tên Tuổi Giới Mã số Ngày vào Ngày ra

Hà Nội, ngày 01 tháng 12 năm 2011

Xác nhận của tổ lưu trữ hồ sơ Xác nhận của phòng KHTH

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trên bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [38] Ở Pháp: tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn 9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu có tỷ lệ tử vong 55,9%[15] Ở Mỹ: 3/1000 dân bị nhiễm khuẩn nặng phải nhập viện, trong đó 51,1% phải điều trị tại các khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ tử vong 26,2% [53].Theo tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ tử vong chung của sốc nhiễm khuẩn ở Việt Nam là 40% [2]

Cho đến nay, mặc dù có nhiều tiến bộ về thuốc trong điều trị, can thiệp chuyên sâu, cũng như những hiểu biết về sinh bệnh học sốc nhiễm khuẩn nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong cao Do đó cần phải điều trị sốc nhiễm khuẩn ngay ở các giai đoạn sớm thì hiệu quả điều trị mới cao Nhiều nghiên cứu cho thấy, khi có sốc sẽ xuất hiện sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và nhu cầu Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và nhu cầu dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và

tử vong [5], [34], [44]

Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, người ta

đã sử dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác, mạch, huyết áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng cung cấp oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2) của cơ thể [24], [25], [27], [28], [41], [47], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức như: đo lactat máu động mạch[7], [18], [32],

[33], [43], [60], đo pHi niêm mạc dạ dày, đo PaCO2 niêm mạc lƣỡi và đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO2)[17], [21], độ bão hòa oxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) [6], [10], [43]

DO2, VO2 phản ánh mất cân bằng giữa cung và cầu oxy trong các giai đoạn cuả sốc nhiễm khuẩn[4], [13], [39], [41], [55], [58], trên thế giới những nghiên cứu về DO2 và VO2 đã đƣợc thực hiện nhƣ: Đánh giá thay đổi của

DO2, VO2 trong các giai đoạn của SNK[57], thay đổi của DO2, VO2 trong giai đoạn tăng động[16], tăng DO2, VO2 để đánh giá hiệu quả trên tỷ lệ sống và tử vong [42], [47], [69] Tuy nhiên tăng DO2, VO2 đến giá trị nào và hiệu quả trên điều trị ra sao vẫn còn những ý kiến mâu thuẫn giữa các tác giả

Hiện tại ở Việt Nam chƣa có nghiên cứu để đánh giá tình trạng vận chuyển và tiêu thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Vì vậy chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy

trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”, với mục tiêu nghiên cứu:

1 Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2) trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

2 Đánh giá mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước tiểu, huyết áp trung bình, nồng độ lactate máu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN

Theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM năm 2008, sốc nhiễm khuẩn được

định nghĩa [22]:

1.1.1 Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể:

SIRS (có ít nhất 2 trong các triệu chứng sau):

 Nhiệt độ trên 380C hoặc dưới 360

 Protein C hoạt hoá > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường

 Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường

 Thời gian phục hồi mao mạch > 2 giây

 Lactat máu động mạch > 2 mmol/l

1.1.2 Hội chứng nhiễm khuẩn:

Khi có hội chứng đáp ứng viêm toàn thể kèm theo có biểu hiện nhiễm khuẩn

 Rối loạn đông máu (INR > 1,5)

 Giảm tiểu cầu: < 100000/mm3

 Rối loạn chức năng gan: bilirubin toàn phần > 4mg/dL hoặc 78 mmol/L, INR > 4 , transaminase > 2 giá trị bình thường

 Thần kinh: Glasgow < 13 điểm

 Liệt ruột (không có nhu động ruột)

1.1.4 Sốc nhiễm khuẩn:

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng kèm theo tụt huyết áp

dù đã bù đủ khối lượng tuần hoàn, có hoặc không đáp ứng với thuốc vận mạch nhưng vẫn tồn tại hội chứng giảm tưới máu tổ chức hay suy tạng

 Biểu hiện của tụt huyết áp khi: Huyết áp tâm thu < 90mmHg, huyết áp trung bình < 60mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân hoặc giảm < 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường sau khi truyền 20 – 40ml/ kg dịch tinh thể trong vòng 30 phút

 Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức: não: giảm ý thức (Glasgow giảm); thận: giảm lưu lượng nước tiểu, giảm phục hồi mao mạch: da lạnh, tím, ẩm ướt

1.2 SINH LÝ CỦA DO 2 VÀ VO 2 TRONG CƠ THỂ THAY ĐỔI DO 2,

VO 2 TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN.

1.2.1 Sinh lý của DO 2 , VO 2 trong cơ thể[1], [12], [23], [46], [62]

Ở phổi, oxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104mmHg Ở mao mạch phổi, phân áp oxy trung bình 40mmHg, do đó oxy khuyếch tán từ trong phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 – 40 = 64mmHg Trong máu oxy được vận chuyển dưới 2 dạng: dạng kết hợp hemoglobin (chiếm 97%) và dạng tự do (chiếm 3%) Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy kết hợp với hemoglobin tạo HbO2 (oxyhemoglobin) tới mô phân áp oxy thấp oxy lại tách khỏi hemoglobin Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà oxy gắn vào hemoglobin theo phân áp oxy là một đường cong

hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft

Hình 1.1: Đồ thị Barcroft

Đồ thị hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng với phân áp oxy

ở mô là 40mmHg khi nghỉ và 15mmHg khi vận cơ nặng Đoạn dốc đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện này thì hiệu suất nhường oxy cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ oxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở oxy phân áp cao hơn máu nhận thêm oxy và nhường thêm oxy cho mô không đáng kể

Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đồ thị Barcroft tạo hiệu suất vận chuyển cao Các trường hợp tăng tách oxy khỏi hemoglobin gây đồ thị chuyển phải:

 Độ toan của máu tăng: hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho

mô do hợp chất HbO2 tách oxy khỏi hemoglobin

 Nồng độ CO2 máu tăng, tác dụng này cùng với H+ gọi là hiệu ứng Bohr Hiệu ứng này thể hiện khi ở mô tăng CO2, gây nhường thêm oxy cho mô, khí lên phổi CO2 được thải đi gây CO2 thấp lại gây lấy thêm oxy cho máu Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức năng vận chuyển oxy và CO2

 Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô

 Vận cơ: tạo nhiều CO2, H+, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng nhiệt độ làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin

Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào Máu động mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp oxy 40 mmHg Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có phân áp oxy 40mmHg Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến

mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô tăng tương ứng 66 mmHg Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg Tóm lại, phân áp oxy ở mô là

kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc độ tiêu thụ oxy của mô

Đánh giá khả năng khuyếch tán oxy qua màng phế nang dựa vào các chỉ số:

 D(A-a)O2: là sự khác biệt áp suất oxy phế nang và oxy động mạch tính bằng cách lấy PAO2 - PaO2 Những tổn thương khuyếch tán, rối loạn thông khí tưới máu, nối tắt làm tăng sự khác biệt này

 PaO2/PAO2: tính bằng cách lấy PaO2/PAO2 Khi tỉ số < 0,75 biểu hiện rối loạn chức năng phổi do bất tương hợp thông khí tưới máu (V/Q), nối tắt, hoặc khuyếch tán bất thường Tác dụng của chỉ số này so sánh chức năng phổi ở các FiO2 khác nhau

 PaO2 / FiO2 chỉ số oxy hoá: khi chỉ số này < 300 cùng với các chỉ

số khác phản ánh tổn thương phổi

 Qs/Qt: chỉ số phản ánh nối tắt phổi trong đó Qs là cung lượng tim bị nối tắt, Qt là toàn bộ cung lượng tim Nối tắt được tính ra từ hàm lượng oxy của cuối mao mạch phổi, máu động mạch, máu tĩnh mạch trộn

Vận chuyển oxy (DO2): Là lượng oxy được chuyển từ máu tới mô trong một phút được tính theo công thức:

DO 2 = CO x CaO 2

Trong đó:

CO là cung lượng tim,

CaO2 là tổng lượng oxy máu động mạch ml/100 ml máu

DO2 phản ánh lượng oxy được cung cấp cho toàn cơ thể, phụ thuộc vào các yếu tố như CO, Hb, SaO2.

Bình thường DO2 từ 520-600 ml/phút/m2

Tổng lượng oxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức:

CaO 2 = (Hb x 1,36 x SaO 2 ) + (PaO 2 x 0,003)

Trong đó:

1,36 là số ml oxy mà mỗi gram Hb bão hoà chứa được

Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/ 100ml máu)

0,003 là số ml oxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực oxy trong máu

PaO2 là áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (mmHg)

Như vậy, trong 100ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà oxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO2 100mmHg thì CaO2 chứa khoảng

21 ml oxy, trong đó có khoảng 0,3 ml oxy hoà tan Lượng oxy hoà tan này tuy

ít nhưng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà cung cấp oxy cho

tổ chức Số oxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân ly HbO2

Tương tự, người ta cũng đưa ra công thức tính tổng lượng oxy máu tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu):

CvO 2 = (Hb x 1,36 x SvO 2 ) + (PvO 2 x 0,003) SvO2 là bão hoà oxy tĩnh mạch trộn, được đo tại động mạch phổi, tức là máu tĩnh mạch trộn của tất cả các luồng máu tĩnh mạch từ khắp cơ thể về tim Giá trị bình thường SvO2 60 - 80% Như vậy, khi SvO2 đạt 75%, PvO2 (phân áp oxy tĩnh mạch) 40mmHg thì bình thường CvO2 có giá trị khoảng 15,7 ml

Tiêu thụ oxy (VO2): Là lượng oxy rời khỏi máu để cung cấp cho mô sử dụng trong một phút Được tính toán theo phương trình Fick như sau:

VO 2 = CO x (CaO 2 - CvO 2 )

VO2 là lượng oxy cần thiết thỏa mãn được nhu cầu chuyển hóa của mô

cơ thể Nó thường xuyên thay đổi bởi nhiệt độ, điều kiện chuyển hóa và làm việc cơ bắp

Bình thường mức tiêu thụ oxy của cơ thể là: 110-160ml/phút/m2

1.2.2 Mối quan hệ giữa DO 2 và VO 2

Khi DO2 giảm xuống dưới mức bình thường, VO2 ban đầu sẽ không đổi, nghĩa là O2ER tăng khi DO2 giảm Nếu DO2 tiếp tục giảm cuối cùng sẽ khiến VO2 giảm Sự thay đổi của VO2 đang từ đại lượng không đổi sang biến đổi xảy ra khi O2ER tăng tới mức tối đa là 50-60% (O2ER=0.5-0.6) Khi

O2ER đạt tối đa, việc tiếp tục giảm DO2 khiến cho VO2 giảm tương ứng vì

O2ER lúc này đã đạt ngưỡng tối đa và không thể tăng lên được nữa Khi điều này xảy ra, VO2 thành đại lượng “phụ thuộc vào cung oxy”, và chỉ số của quá

trình chuyển hóa yếm khí sẽ bị giới hạn bởi nguồn cung oxy Khi VO2 bắt đầu giảm, ATP bắt đầu giảm, tác động đến chức năng tế bào và cuối cùng làm chết tế bào và suy đa tạng tiến triển [30], [41]

1.2.3 Thay đổi của DO 2 và VO 2 trong sốc nhiễm khuẩn

1.2.3.1 Ảnh hưởng của rối loạn huyết động đến DO2 và VO2 trong sốc nhiễm khuẩn

* Rối loạn vi tuần hoàn [9], [33], [47], [64]: Giảm tưới máu vi tuần

hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:

 Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch

 Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát

cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức

 Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu Các yếu tố như cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử u (TNF) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông Tế bào nội mạc bị tổn thương làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông máu, giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh Mặt khác, trên

bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu: ICAM 1,2; ECAM1; VLAM1 Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease làm cho tình trạng tổn thương tế bào nặng lên

Các tổn thương vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K+ Mặt khác, toan chuyển hóa trong tế bào là nguyên nhân chính gây hoạt hóa kênh K+

ATP, làm tăng khử cực màng tế bào và ức chế điện thế hoạt động kênh Ca2+ Do đó, nồng độ Ca2+

trong tế bào giảm 50% so với bình thường (bình thường nồng độ Ca2+

trong tế bào tăng lên do có sự kích thích của norepinephrin) và gây nên giảm đáp ứng co mạch

 Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò q

–

2 Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy Hậu quả

là làm giảm khuếch tán oxy tới tế bào

* Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại

hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch

do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn do đó vận chuyển oxy tới tế bào càng giảm [5]

* Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc biệt

là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ra trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toan chuyển hoá Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ vì thế cung lượng tim thấp không đảm bảo đủ vận chuyển oxy tới các cơ quan [13]

* Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận Do đó tưới máu tổ chức giảm, vì vậy vận chuyển oxy tới tổ chức giảm, tiêu thụ oxy tăng lên, tách chiết oxy ở mô tăng [24]

1.2.3.2 Tổn thương tế bào do thay đổi DO2 và VO2 trong sốc nhiễm khuẩn [23], [46], [47], [68]

Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan kém quan trọng Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số: huyết

áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy tiêu thụ (giảm oxy cung cấp, tăng oxy tiêu thụ) dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong Hậu quả của thiếu oxy tổ chức ở mức tế bào:

 Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid lactic và acid pyruvic Khi thiếu oxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD+

bằng cách chuyển acid pyruvic sinh ra thành acid lactic

 Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con đường:

- 2 ADP = ATP + AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt động

- Creatin phosphat + ADP = Creatin + ATP dưới tác dụng của creatin kinase

- Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP + lactat Trong đó, con đường thứ 3 xảy ra là chủ yếu dẫn tới tăng lactat Khi glucose chuyển thành glycogen cần 3 phân tử ATP Do đó, kết quả của chuyển hóa yếm khí tại tế bào là tạo pyruvat, ATP, NADH, và H+ Sự phân hủy đường khi có đầy đủ các yếu tố cũng chỉ được thực hiện khi NAD chuyển thành NADH ôxy hóa Trường hợp thiếu oxy quá trình này xảy ra bằng cách chuyển pyruvat thành lactat, gây thừa lactat, H+

Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng: ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào Hơn nữa, tăng acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+

và OH- Sự tích lũy H+

làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng

tế bào Na+

và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào.

1.2.3.3 Thay đổi của DO2, VO2 trong sốc nhiễm khuẩn

Trong giai đoạn tăng động: Có cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ thống giảm, huyết áp giảm nhẹ hoặc bình thường, do đó tình trạng tưới máu

mô còn tốt vì vậy DO2 và VO2 tăng, hoặc DO2 giảm nhẹ nhưng VO2 ổn định

vì cơ thể tăng tách chiết oxy mô khi DO2 giảm nhẹ [16], [58]

Trong giai đoạn giảm động: Có cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống giảm, huyết áp giảm mạnh, do đó tình trạng tưới máu mô giảm mạnh, mặt khác có rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không lấy được oxy vì vậy DO2

giảm, VO2 giảm, tách chiết oxy mô vẫn tiếp tục tăng [57]

Mặt khác, trong sốc còn có hiện tượng khả năng tách oxy ở một số mạch máu ngoại vi bị tổn thương dẫn đến tế bào thiếu oxy tăng sinh acid lactic [59].

Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động - tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung cấp máu cho mô biểu hiện bằng việc giảm DO2 và tăng SvO2 [57]

Sốc nhiễm khuẩn tác động trực tiếp lên chuyển hóa tế bào, ngăn chặn

sử dụng oxy của mô, thậm chí ngay cả khi oxy được cung cấp đầy đủ cho tế bào Vì thế DO2 đủ không có nghĩa là oxy được mô sử dụng hiệu quả

1.2.3.4 Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể

Trong điều kiện bình thường oxy cung cấp (vận chuyển) cho tổ chức và nhu cầu (tiêu thụ) oxy của tổ chức là cân bằng Sự giảm trong vận chuyển (giảm CO, Hb, SaO2) hoặc tăng trong nhu cầu (tăng VO2), cả 2 mối đe dọa trên đều dẫn đến sự phá vỡ cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy nhu cầu

Khi có sự sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể thì cơ thể sẽ tăng hoạt động Đây là cơ chế bù trừ nhằm đảm bảo đủ lượng oxy cung cấp cho tế bào Sự cung cấp oxy này có được từ hai nguồn lớn: tăng cung lượng tim và tăng tách oxy cho mô

- Tăng cung lượng tim là cơ chế đầu tiên của cơ thể bù lại cho sự giảm lượng oxy cung cấp hoặc tăng oxy nhu cầu Bằng chứng chỉ ra tăng cung lượng tim đạt được phần lớn do tăng tần số và sức co bóp của tim Ở người khỏe cung lượng tim có thể tăng lên gấp 3 lần

- Tăng tách oxy cung cấp cho mô là cơ chế cơ bản bù trừ thứ hai, khi nhu cầu oxy tăng lên, cơ thể có thể tăng cung cấp oxy hơn 25% so với lượng oxy thông thường từ máu động mạch (ở người bình thường có thể tách ra gần 75% của oxy cung cấp cho mô) Tăng tách oxy cung cấp cho mô được phản ánh bằng mức chênh lệch lớn hơn giữa độ bão hòa oxy máu động mạch và tĩnh mạch, và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch thấp hơn (giảm SvO2, ScvO2)

1.2.3.5 Các nghiên cứu về DO2 và VO2

Astiz (1987): Nghiên cứu trên 10 BN SNK giai đoạn tăng động thấy

DO2 tăng song song với VO2, lactat máu động mạch giảm xuống Do đó tác giả kết luận giảm dòng máu nuôi dưỡng chứ không phải ngăn chặn quá trình chuyển hóa oxy trên tế bào nhiễm độc là nguyên nhân của quá trình nhiễm acid lactic trong sốc nhiễm khuẩn [16]

Hayes (1997): Nghiên cứu mối quan hệ giữa DO2 và kết quả điều trị trên 78 bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm khuẩn Các BN trong nghiên cứu được tăng CI > 4,5 ml/phút/m2

, DO2 > 600 ml/phút/m2, VO2 >

170 ml/phút/m2, thì thấy những bệnh nhân sống sót đều có khả năng tăng cả

DO2 và VO2 Ngược lại, nhóm tử vong có điểm điển hình là chức năng tâm thu giảm nhiều, do đó không thể tăng VO2 khi được hồi sức và khi DO2 tăng nhờ hỗ trợ thuốc trợ tim thì O2ER giảm [25]

Bakker (1991): Nghiên cứu ứng dụng nồng độ lactate máu so với các chỉ số theo dõi về oxy trên BN SNK thấy không có sự khác biệt về DO2,VO2, SvO2, O2ER giữa nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời điểm, tuy nhiên nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê qua tất cả các thời điểm của nhóm sống so với nhóm tử vong [18]

Shoemaker (1993): Tiến hành mô tả các giá trị huyết động và vận chuyển oxy theo thời gian của nhóm sống và nhóm tử vong trong SNK Tác giả thấy CI, DO2, VO2 của nhóm sống lớn hơn nhóm tử vong và cao trên mức bình thường trong các giai đoạn của SNK Việc điều trị tăng CI, DO2 lên trên mức bình thường ở nhóm sống giúp tăng kết quả điều trị [57]

Tuchschmid (1992): Nghiên cứu trên 51 BN sau phẫu thuật có SNK để xem giá trị cao của CI và DO2 có cải thiện kết quả trong SNK Tác giả thấy trong nhóm CI > 4,5 ml/phút/m2 có DO2 tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm có CI < 4,5 ml/phút/m2, tỷ lệ tử vong giảm (40% so với 74%), giảm thời gian nằm viện [65]

Alia (1999): Tiến hành thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát hiệu quả của việc tăng DO2 trên mức bình thường (>600ml/phút/m2) ở BN nhiễm khuẩn huyết và SNK: Có 63 BN được tiến hành nghiên cứu, tác giả thấy ở nhóm DO2 > 600ml/phút/m2 có tỷ lệ tử vong và số tạng suy như nhau Kết luận của tác giả là tăng DO2 ngăn chặn giảm oxy mô, nhưng chỉ hiệu quả trước khi có tiến triển giảm oxy mô, việc điều trị muộn không làm cải thiện tỷ

lệ tử vong [14]

Martin (1991): Nghiên cứu sự vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy trong các giai đoạn của SNK thấy DO2 tăng trong giai đoạn đầu do sử dụng các thuốc trợ tim cải thiện sử dụng oxy của tế bào, VO2 giảm xuống giai đoạn cuối do tắc nghẽn trong tế bào [36]

1.3 ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN

Theo hướng dẫn điều trị SNK của Chiến lược quản lý NKN và SNK

(Surviving Sepsis campaing năm 2008) [22]:

- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu :

- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt hiệu quả tối ƣu, phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành

+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas

+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giảm bạch cầu

+ Phối hợp kháng sinh ≤ 3 - 5 ngày, sau đó dùng kháng sinh phổ hẹp theo kết quả kháng sinh đồ

- Thời gian dùng kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ứng chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch

- Ngừng điều trị kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn

Giải quyết ổ nhiễm khuẩn:

- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức ban đầu thành công

- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất

- Loại bỏ các đường vào mạch máu nghi nhiễm khuẩn

Truyền dịch:

- Có thể dùng dịch tinh thể hoặc dịch keo

- Mục tiêu CVP ≥ 8 mmHg (≥ 12mmHg nếu thở máy)

- Tiếp tục truyền dịch nếu huyết động cải thiện

- Truyền 1000 ml dịch tinh thể hoặc 300- 500 ml dịch keo trong 30 phút Truyền nhanh hơn và số lượng nhiều hơn trong trường hợp giảm tưới máu tổ chức

- Giảm tốc độ dịch truyền khi đã đủ dịch mà không cải thiện huyết động

Vận mạch:

- Đảm bảo MAP ≥ 65 mmHg

- Nor-adrenalin và dopamin là 2 thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên

- Adrenalin, phenylephrine, vasopressin không được lựa chọn đầu tiên trong SNK Vasopressin 0.03 đơn vị/phút có thể dùng phối hợp với Nor- adrenalin

- Adrenalin được lựa chọn đầu tiên trong SNK mà HA đáp ứng kém với Nor-adrenalin hoặc dopamin

- Không dùng dopamin liều thấp để bảo vệ thận

- Ở bệnh nhân dùng vận mạch nên đặt ống thông động mạch để theo dõi

- Liều hydrocortison nên ≤ 300 mg/ngày

- Không dùng corticosteroids để điều trị nhiễm khuẩn không sốc trừ khi bệnh nhân có tiền sử phụ thuộc corticoid

Protein hoạt hoá bằng công nghệ gen (rhAPC):

- Xem xét rhAPC ở BN có nguy cơ tử vong cao (APACHE II ≥25 hoặc suy đa tạng), nếu không có chống chỉ định

- Nhiễm khuẩn nặng và nguy cơ tử vong thấp (APACHE II < 20 hoặc suy 1 tạng) thì không nên dùng rhAPC

Các sản phẩm máu:

- Truyền khối hồng cầu khi hemoglobin < 7.0 g/dl để đạt 7.0- 9.0 g/dl

- Không dùng erythropoietin điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn

- Không dùng huyết tương tươi đông lạnh để điều trị rối loạn đông máu trên xét nghiệm trừ khi có chảy máu hoặc có kế hoạch làm thủ thuật xâm nhập

- Không dùng antithrombin

- Truyền tiểu cầu khi:

+ Khi tiểu cầu < 5 G/l

+ Tiểu cầu từ 5 đến 30 G/l và có nguy cơ chảy máu rõ

Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến ALI/ARDS:

- Vt thấp 6 ml/kg

- Đảm bảo P plateau ≤ 30 cmH2O

- Cho phép tăng thán để giảm Vt và P plateau

- Cài đặt PEEP để giúp phế nang được mở

- Đầu cao từ 30 đến 45º

- Đánh giá cai máy khi có đủ điều kiện

Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ:

- Sử dụng an thần ở BN thở máy

- Tiêm ngắt quãng hoặc truyền liên tục

- Tránh sử dụng những thuốc gây liệt thần kinh - cơ

Kiểm soát đường máu:

- Cho insulin tĩnh mạch để kiểm soát đường máu

- Giữ đường máu < 8.3 mmol/l

- Theo dõi đường máu 1- 2 giờ/lần khi ổn định 4 giờ/lần ở BN dùng insulin tĩnh mạch

- Không sử dụng bicarbonat khi pH ≥ 7.15

Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu:

- Dùng liều thấp Heparin hoặc Heparin trọng lƣợng phân tử thấp khi không có chống chỉ định

Phòng loét do stress:

- Sử dụng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân ≥ 16 tuổi

- Bệnh nhân có chỉ định đặt catheter Swan-Ganz

- Bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn theo ACCP/SCCM 2008

- Bệnh nhân hoặc gia đình đồng ý đặt catheter Swan – Ganz

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Bệnh nhân hoặc gia đình không đồng ý đặt cathter Swan – Ganz

- Bệnh nhân có chống chỉ định đặt catheter Swan-Ganz chống chỉ định tương đối trong các trường hợp sau:

+ Rối loạn đông máu nặng

+ Van tim nhân tạo bên phải, hẹp hở van hai lá, suy tim từ trước

do bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim và bệnh van tim

+ Đặt máy tạo nhịp tạm thời

+ Bệnh mạch máu nặng, viêm mạch có trong tiền sử

+ Tăng áp lực động mạch phổi nặng đã biết trước

2.1.3 Tiêu chuẩn thoát sốc:

- HA trung bình ≥ 65 mmHg

- Ngừng thuốc vận mạch ≥ 2 giờ mà huyết động ổn định

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến cứu mô tả

2.2.2 Cỡ mẫu: Cỡ mẫu thuận tiện

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu:

- Monitoring theo dõi các chức năng sống: điện tim, huyết áp (không xâm lấn, xâm lấn), nhịp thở, nhiệt độ, bão hoà oxy trong máu động mạch đầu ngón tay (SpO2)

- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy làm ấm dịch

- Ống thông tĩnh mạch trung tâm ba nòng:

- Máy đo khí máu GEM Premier 3000 sản xuất tại Hoa Kỳ của hãng

Instrumentation Laboratory Đặt tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai

- Bơm tiêm loại 5ml, bơm tiêm loại 1ml tráng heparin, ống mao quản bằng thuỷ tinh tráng heparin

- Ống thông Swan – Ganz:

+ Catheter Swan-Ganz: cỡ 7F với đường kính ngoài là 2,3 mm, chiều dài

là 110 cm và có vạch chia từng 10 cm Chất liệu nhựa, cản quang

+ Đầu xa: Có bóng chèn (thể tích là 1,5 ml), bộ phận nhận cảm nhiệt và

lỗ thông để đo áp lực

+ Đầu gần: cách đầu xa 30 cm có một lỗ để truyền dịch, đo CVP và bơm nước lạnh để đo cung lượng tim

Hình 1.2 Bộ ống thông Swan – Ganz

- Máy monitoring có bộ đo áp lực và cung lượng tim, chỉ số tim

- Xquang tim phổi tại giường

- Các xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hoá, cấy máu làm tại khoa huyết học, sinh hoá, vi sinh bệnh viện Bạch Mai

2.2.4 Phương pháp tiến hành:

) đều được chọn vào nghiên cứu

Chúng tôi tiến hành:

a Các biện pháp đảm bảo hô hấp:

- Oxy liệu pháp: Mục tiêu là SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥ 60mmHg(và ARDS duy trì SpO2 ≥ 88% và PaO2 ≥ 58mmHg)

+ Thở oxy kính

+ Oxy mặt nạ

+ Oxy mặt nạ có dự trữ oxy

- Thở máy:

+ Thở máy không xâm nhập khi liệu pháp oxy thất bại

+ Thở máy xâm nhập nếu thở máy không xâm nhập thất bại

+ Nếu bệnh nhân có ARDS thì thở máy theo ARDS network

b Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn:

Mục tiêu: Duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp trung bình ≥ 65mmHg

- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm(catheter 3 nòng)

- Vận mạch: Sử dụng khi bù đủ dịch(CVP từ 8 – 12mmHg), chúng tôi

sử dụng noradrenalin và dobutamin để đảm bảo huyết động

- Đặt catheter động mạch theo dõi theo dõi huyết áp liên tục

- Đặt catheter Swan – Ganz:

+ Cách thức đặt catheter Swan-Ganz (theo phương pháp Seldinger): Luồn catheter vào từng cm, luôn nhìn dạng sóng và số đo áp lực để xác định

vị trí đầu ống thông Khi đầu catheter vào đến thất phải bơm nửa bóng rồi đẩy vào tiếp để đưa catheter lên động mạch phổi Cố định ống thông

+ Cách thức đo:

Đo CVP: nối phần đầu gần với bộ phận đo áp lực

Đo áp lực động mạch phổi: nối đầu xa với bộ phận đo áp lực

Sau khi đo áp lực động mạch phổi: bơm bóng dưới 15 giây sẽ đo được

áp lực mao mạch phổi bít

Đo cung lượng tim: dựa vào phương pháp hòa loãng nhiệt: dựa vào

chênh lệch nhiệt độ giữa dịch tiêm và nhiệt độ cơ thể máy sẽ vẽ biểu đồ mô tả dạng sóng nhiệt độ thay đổi theo thời gian từ đó tính được cung lượng tim theo phương trình Stewart-Hamilton

Đo cung lượng tim 5 lần sau đó lấy giá trị trung bình

Từ đó tính ra chỉ số tim, sức cản mạch hệ thống, thể tích nhát bóp

- Đặt sonde bàng quang để theo dõi nước tiểu

- Lấy máu làm xét nghiệm: Ht, bạch cầu, công thức bạch cầu, đánh giá chức năng gan, thận, đông máu, các rối loạn về đường, điện giải đồ lúc vào phòng hồi sức và hàng ngày để điều chỉnh và dự phòng các biến chứng

- Lấy máu động mạch và máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng

đo áp lực động mạch phổi để làm khí máu tại cùng thời điểm:

+ Cách lấy máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng bít:

Bơm bóng để đo áp lực động mạch phổi, dùng bơm 10 ml đã được tráng heparin hút ra 10 ml máu từ đường đo CVP sau đó lấy bơm 5ml (đã tráng heparin) hút ra 1 ml máu và bơm trả lại máu cho bệnh nhân.Tất cả quá trình trên đều tuân theo nguyên tắc vô khuẩn

+ Từ kết quả khí máu chúng tôi thu thập được PaO2, SaO2, PvO2, SvO2

sau đó tính DO2, VO2, O2ER theo công thức

c Điều trị sốc nhiễm khuẩn theo Surviving Sepsis Campaing năm 2008

2.2.5 Tiến hành thu thập số liệu

2.2.5.1 Các thông tin chung: Họ, tên, tuổi , giới, ngày vào viện, ngày ra

viện, điểm APACHE II, điểm SOFA khi vào ICU

2.2.5.2 Các thông tin theo thời điểm

- Các thời điểm thu thập số liệu:

+ T0: Sau khi đặt catheter Swan - Ganz

+ T6: tại thời điểm 6h sau thời điểm T0

+ T12: tại thời điểm 12h sau thời điểm T0

+ T24: tại thời điểm 24h sau thời điểm T0

+ T36: tại thời điểm 36h sau thời điểm T0

+ T48: tại thời điểm 48h sau thời điểm T0

+ T60: tại thời điểm 60h sau thời điểm T0

+ T72: tại thời điểm 72h sau thời điểm T0

- Các số liệu thu thập theo thời điểm:

2.2.5.3 Các thông tin và kết quả cuối cùng

- Thời gian thở máy, thời gian nằm điều trị tại khoa HSTC

- Thời gian thoát sốc, tỷ lệ thoát sốc

2.3 PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU

Các số liệu thu đƣợc sẽ đƣợc phân tích và xử lí theo các thuật toán

thống kê y học

Các giá trị tự do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch chuẩn với khoảng tin cậy 95% nếu tuân theo quy luật phân bố chuẩn; trung vị, các phân vị 25% - 75% nếu số liệu không tuân theo phân bố chuẩn

So sánh các giá trị trung bình và tỷ lệ với thuật toán T-test và test 2

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU:

Từ ngày 20/12/2010 đến ngày 29/08/2011 có 27 BN SNK được đặt catheter Swan-Ganz để tiến hành nghiên cứu

3.1.1 Tuổi trung bình: 55,9 ± 15,9 (17-83) tuổi

3.1.2 Giới: 18 BN nam chiếm 66,7% 9 BN nữ chiếm 33,3%

33,30%

66,70%

NamNữ

Biểu đồ 3.1 Phân bố BN theo giới

3.1.3 Đường vào của nhiễm khuẩn

13

11

Hô hấp Tiêu hóa Tiết niệu Da Máu

Biểu đồ 3.2 Đường vào của nhiễm khuẩn Nhận xét:

Trong nghiên cứu của chúng tôi sốc nhiễm khuẩn do nguyên nhân nhiễm khuẩn đường hô hấp chiếm tỉ lệ cao nhất 13 BN (48,14%), Đường tiêu

hóa 11 BN, tiết niệu, da và máu đều có 1 BN

3.1.4 Mức độ nặng khi vào khoa HSTC

Bảng 3.1 Mức độ nặng khi vào khoa HSTC

Thông số

Giá Trị (X ± SD) (Min – Max)

18,52%

Điểm APACHE II trên

25 điểmĐiểm APACHE II dưới

25 điểm

Biểu đồ 3.3 Phân nhóm mức độ nặng theo điểm APACHE II

Nhận xét:

BN SNK vào khoa HSTC muộn khi có suy đa tạng với điểm APACHE

II và điểm SOFA cao

3.1.5 Diễn biến của Hemoglobin, SaO 2 qua các thời điểm nghiên cứu

Bảng 3.2 Diễn biến của Hemoglobin, SaO2 qua các thời điểm nghiên cứu

Thời điểm SaO 2 (X± SD) (%) Hb (X ± SD) (g/l)

3.1.6 Diễn biến của CO, CI, SRV, qua các thời điểm nghiên cứu

Bảng 3.3 Diễn biến của CO, CI, SRV qua các thời điểm nghiên cứu

Thời điểm CO(X ± SD)

(l/phút)

CI (X ±SD) (l/phút/m 2 )

SRV(X ± SD) (dynnes/giây/cm5)

3.1.7 Diễn biến của liều noradrenalin và dobutamin qua các thời điểm nghiên cứu

Bảng 3.4 Diễn biến của liều noradrenalin, dobutamin qua các thời điểm

nghiên cứu

Thời điểm Noradrenalin(X ± SD)

(μg/kg/phút)

Dobutamin(X ± SD) (μg/kg/phút)

Liều noradrenalin tăng có ý nghĩa thống kê tại T6, T12, T24, T36 với p

< 0,05 Liều dobutamin giảm có ý nghĩa thống kê từ T24 với p < 0,05