Nghiên cứu tình hình hội chứng chuyển hoá ở phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố đà nẵng năm 2009

KÝ HIỆU VIẾT TẮT ATPIII : Adult treatment panel III: Bảng xử lý người lớn lần thứ III BMI : Body mass index: Chỉ số khối cơ thể BN : Bệnh nhân BPDN + : Có béo phì dạng nam BPDN : Béo phì

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

NGUYỄN THỊ LAN ANH

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở PHỤ NỮ TRÊN 45 TUỔI TẠI THÀNH PHỐ ĐÀ NẴNG NĂM 2009

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

Chuyên ngành: QUẢN LÝ Y TẾ

Mã số: CK 62 72 76 05

HUẾ - 2010

KÝ HIỆU VIẾT TẮT

ATPIII : Adult treatment panel III: Bảng xử lý người lớn lần thứ III

BMI : Body mass index: Chỉ số khối cơ thể

BN : Bệnh nhân

BPDN (+) : Có béo phì dạng nam

BPDN : Béo phì dạng nam

BFP : Body fat Percentage: Mỡ cơ thể

CKKN : Chu kỳ kinh nguyệt

CT : Cholesterol

ĐTĐ : Đái tháo đường

FSH :Follicle-Stimulating hormone: Hormone kích thích nang trứng

HA : Huyết áp

HATĐ : Huyết áp tối đa

HATT : Huyết áp tối thiểu

HCCH : Hội chứng chuyển hóa

HDL : High density lipoprotein : Lipoprotein tỷ trọng cao

IDF : International Diabetes Federation: Hiệp hội ĐTĐ Thế giới

LDL : Low density lipoprotein: Lipoprotein tỷ trọng thấp

LH : Luteinizing hormone : Hormone kích thích thể vàng

METS : Metabolic syndrome: Hội chứng chuyển hóa

NCEP : National Cholesterol Education Program: chương trình giáo dục

quốc gia về cholesterol

RLLP (-) : Không có rối loạn lipid máu

RLLP (+) : Có rối loạn lipid máu

RLLP : Rối loạn lipid máu

TG : Triglyceride

THA : Tăng huyết áp

VFL : Visceral fat level : Mỡ nội tạng

WHO : World Health Oganization : Tổ chức Y tế Thế giới

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1.TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 KHÁI NIỆM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA (HCCH) 3

1.2 DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 4

1.3 CÁCH PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 6

1.4 CÁC THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 10

1.5 CÁC BIẾN CHỨNG CHUYỂN HÓA .19

1.6 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA .24

1.7 MỘT SỐ CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 25

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 28

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.3 CÁC BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU 30

2.4 CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 35

2.5 CHẨN ĐOÁN HCCH: Dựa theo tiêu chuẩn của IDF 2007 40 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 41

2.7 XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU 41

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 TỶ LỆ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 43

3.2 ĐÁNH GIÁ TỪNG THÀNH TỐ CỦA HCCH TRÊN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 47

3.3 YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 52

3.4 CHỈ SỐ NHÂN TRẮC VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 55

3.5 CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 58

3.6 SỰ TƯƠNG QUAN 61

Chương 4 BÀN LUẬN 63

4.1 HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 63

4.2 ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC THÀNH TỐ TRONG HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 65

4.3 HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ YẾU TỐ LIÊN QUAN 72

4.4 CHỈ SỐ BMI VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 77

4.5 CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 80

4.6 SỰ TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ NHÂN TRẮC 83

KẾT LUẬN 84

KIẾN NGHỊ 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC BẢNG

trang

Bảng 1.1 Lịch sử Hội chứng chuyển hóa và các chỉ số 4

Bảng 1.2 Trị số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc 6

Bảng 1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì theo chỉ số BMI của ASEAN 7

Bảng 1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì theo chỉ số BMI của WHO 7

Bảng 1.5 Chỉ số đánh giá vòng mông theo chủng tộc 8

Bảng 1.6 Tiêu chuẩn bạch kim 8

Bảng 1.7 Chỉ số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc 10

Bảng 1.8 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì theo chỉ số BMI của ASEAN 23

Bảng 2.1 Phân bố mẫu ngẫu nhiên 29

Bảng 2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì theo chỉ số BMI của ASEAN (Áp dụng cho người châu Á trưởng thành) 32

Bảng 2.3 Tỷ lệ BFP theo Lohman (1986) và Nagamine (1972) 34

Bảng 2.4 Giá trị mức mỡ nội tạng theo Hội béo phì Nhật (JOA) 34

Bảng 2.5 Liên quan giữa chỉ số mỡ cơ thể và BMI theo Lohman (1986) và Nagamine (1972) 35

Bảng 2.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo VB áp dụng cho người trưởng thành châu Á 36

Bảng 2.7 Tóm tắt phương pháp định lượng các thông số lipid huyết thanh 37

Bảng 2.8 Phân độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam năm 2008 39

Bảng 2.9 Chẩn đoán hội chứng chuyển hoá theo IDF 2007 [41] 40

Bảng 3.1 Tỷ lệ số phụ nữ có vòng bụng theo chẩn đoán Hội chứng chuyển hoá 43 Bảng 3.2 Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở phụ nữ trên 45 tuổi ở

thành phố Đà Nẵng 43Bảng 3.3 Các dạng kết hợp thường gặp giữa các thành tố trong

Hội chứng chuyển hóa trên đối tượng có Hội chứng chuyển hóa 44Bảng 3.4 Các dạng kết hợp giữa các thành tố trong Hội chứng chuyểnhóa trên đối tượng có hội chứng chuyển hoá 44Bảng 3.5.Các dạng kết hợp giữa các thành tố trong Hội chứng chuyển hóa

ở nhóm không có Hội chứng chuyển hoá (VB<80cm) theo tiểu chuẩn IDF 2007 46Bảng 3.6 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có

và không có Hội chứng chuyển hóa 47Bảng 3.7 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố HDL.C trong nhóm có

và không có Hội chứng chuyển hóa 48Bảng 3.8 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng huyết áp

trong nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 49Bảng 3.9 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng glucose máu trong nhóm có

và không có Hội chứng chuyển hoá 50 Bảng 3.10 So sánh tỷ lệ đối tượng có và không có Hội chứng

chuyển hoá giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau 51Bảng 3.11 So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các nhóm tuổi có và không có

Hội chứng chuyển hóa 52Bảng 3.12 So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các địa phương có

và không có Hội chứng chuyển hóa 53Bảng 3.13 So sánh tỷ lệ mãn kinh và chưa mãn kinh ở các đối tượng

có và không có Hội chứng chuyển hóa 54Bảng 3.14 So sánh tình trạng hôn nhân giữa các nhóm có và không có

Hội chứng chuyển hóa 54Bảng 3.15 So sánh tình trạng tập thể dục giữa hai nhóm có và không có

Hội chứng chuyển hóa 55Bảng 3.16 So sánh chỉ số BMI giữa hai nhóm có và không có Hội chứngchuyển hoá 55Bảng 3.17 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ

khôngcó Hội chứng chuyển hóa (n=412) 56Bảng 3.18 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ

có Hội chứng chuyển hóa (n = 412) 56Bảng 3.19 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo vòng bụng nhóm nữ

không có Hội chứng chuyển hóa (n = 412) 57Bảng 3.20 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo vòng bụng nhóm nữ

có Hội chứng chuyển hóa (n = 138) 57Bảng 3.21 Hội chứng chuyển hoá theo chỉ số mỡ cơ thể 58Bảng 3.22 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mỡ cơ thể nhóm nữ

không có Hội chứng chuyển hóa (n = 412) 58Bảng 3.23 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mỡ cơ thể nhóm nữ

có Hội chứng chuyển hóa (n = 138) .59Bảng 3.24 Hội chứng chuyển hoá theo chỉ số mức mỡ nội tạng 59 Bảng 3.25 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mức mỡ nội tạng

nhóm nữ không Hội chứng chuyển hóa (n=412) 60Bảng 3.26 Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mức mỡ nội tạng

nhóm nữ có Hội chứng chuyển hóa (n=138) 60

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

trang

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ các phụ nữ bị hội chứng chuyển hóa là 25,09% 44

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ các dạng kết hợp thường gặp giữa các thành tố trong HCCH 45

Biểu đồ 3.3 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 46

Biểu đồ 3.4 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 47

Biểu đồ 3.5 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố HDL.C trong nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 48

Biểu đồ 3.6 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng huyết áp trong nhóm có và không có Hội chứng chuyển hóa 49

Biểu đồ 3.7 So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng glucose máu trong nhóm có và không có Hội chứng chuyển hoá 50

Biểu đồ 3.8 So sánh tỷ đối tượng có và không có Hội chứng chuyển hóa giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau 51

Biểu đồ 3.9 So sánh tỷ lệ giữa nhóm tuổi có và không có Hội chứng chuyển hoá 52

Biểu đồ 3.10 So sánh tỷ lệ giữa nhóm địa dư có và không có Hội chứng chuyển hoá 53

Biểu đồ 3.11 Sự tương quan giữa chỉ số chỉ số mỡ cơ thể và vòng bụng 61

Biểu đồ 3.12 Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và vòng bụng 61

Biểu đồ 3.13 Sự tương quan giữa chỉ số mỡ cơ thể và BMI 62

Biểu đồ 3.14 Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và BMI 62

DANH MỤC HÌNH Hình 2.1 Đo lượng mỡ bằng máy Omron 33

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một trong những vấn đề sức khỏecộng đồng được quan tâm nhất trong thiên niên kỷ XXI này Theo Hiệp hộiđái tháo đường Thế giới (IDF) Hội chứng chuyển hóa là tập hợp những yếu tốnguy cơ của hai đại dịch lớn đó là bệnh tim mạch và đái tháo đường Type 2(ĐTĐ type 2) ảnh hưởng đến chất lượng sống con người và tốn kém đáng kểngân sách về y tế toàn dân của nhiều nước trên thế giới [1], [28], [32], [59].Những đối tượng có Hội chứng chuyển hóa thường có nguy cơ bị tai biến timmạch gấp ba lần và có nguy cơ tử vong gấp hai lần do mắc bệnh nói trên sovới những người không bị hội chứng này [20], [31] Quanh tuổi từ 45 - 55,phụ nữ chuyển sang một giai đoạn chuyển tiếp của đời sống sinh sản - tuổi tắtdục và mãn kinh Sự chuyển tiếp này là một phần trong quá trình có tuổi củamột phụ nữ và thường diễn ra không có vấn đề Tuy nhiên, một số phụ nữ cần

có dịch vụ của thầy thuốc để xử trí giai đoạn chuyển tiếp này [5], [24] vànhững phát hiện gần đây cho thấy hội chứng chuyển hóa bắt đầu phát triểntrong những năm tiền mãn kinh

Mặc dù Y học đã đạt được nhiều tiến bộ và áp dụng nhiều biện pháp vệsinh, nhưng cho đến đầu thế kỷ XX cũng có đến khoảng 50% tổng số phụ nữchết trước tuổi mãn kinh; tuổi thọ trung bình ở các nước công nghiệp chỉ đạtđến 50 tuổi [10], [44] Trong nửa sau thế kỷ XX, tuổi thọ trung bình gia tăngđáng kể trên toàn thế giới, song song với nó là sự gia tăng mạnh của tỷ lệ phụ

nữ trong độ tuổi mãn kinh và già lão [15] Sự kỳ vọng tăng tuổi thọ phụ nữ vàvai trò của người phụ nữ ngày càng tăng trong xã hội ngày nay, đã đặt nhiềunghiên cứu về mãn kinh thành những vấn đề được đặc biệt quan tâm của sứckhỏe cộng đồng Ở Việt Nam theo chỉ số sinh học tuổi mãn kinh của phụ nữ là

47  4 tuổi, ở Mỹ là 51 tuổi [15], [44]

Người ta thấy rằng nguy cơ bệnh mạch vành tăng theo tuổi Tỷ lệ mắcbệnh ở phụ nữ trước tuổi mãn kinh và nam giới như nhau Nhưng sau mãnkinh, tỷ lệ này tăng nhanh ở phụ nữ do có biến động về hormone [49], [55].Ngày càng có nhiều hiểu biết về các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở phụ nữmãn kinh có liên quan mật thiết với chứng béo phì và rối loạn lipid máu [11].Béo phì gây nên nhiều nguy cơ bệnh tật như: bệnh tim mạch, rối loạn lipidmáu, đái tháo đường typ 2 [2], [4], [8], [11] Các nguy cơ có liên quan mậtthiết với một hội chứng được định danh là “Hội chứng chuyển hóa”.

Những năm gần đây, có sự đánh giá ngày càng tăng các vấn đề sức khỏephụ nữ Mặc dầu một số bệnh chủ yếu xuất hiện ở phụ nữ (ví dụ: ung thư vú),

đã là đề tài của nhiều công trình nghiên cứu Nhưng nghiên cứu Hội chứngchuyển hóa ở phụ nữ sau 45 tuổi vẫn là vấn đề thời sự nóng hổi được y họcquan tâm bởi tính phổ biến và hậu quả nặng nề của nó Từ thực tế đó chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu tình hình hội chứng chuyển hoá ở

phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố Đà Nẵng năm 2009” với hai mục tiêu:

- Xác định tỷ lệ và đặc điểm Hội chứng chuyển hóa ở phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố Đà Nẵng dựa theo phân loại của Hiệp hội đái tháo đường Thế giới năm 2007

- Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến Hội chứng chuyển hoá ở phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố Đà Nẵng.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 KHÁI NIỆM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA (HCCH)

Hội chứng chuyển hóa không phải là một bệnh lý xa lạ Tulp Nicolaes

và cộng sự (1593 - 1674) ghi nhận mối liên quan giữa tăng lipid máu, béo phì

và khuynh hướng chảy máu Eskil Kylin (1920), người Thụy Điển đề xuất mộthội chứng bao gồm “Tăng huyết áp, tăng glucose và tăng acid uric” vàMaranon, người Tây Ban Nha sau đó cũng đề cập Vague (1947) cho rằng béophì dạng nam là loại béo phì thường phối hợp với những rối loạn chuyển hóa đó

là ĐTĐ type 2 và bệnh tim mạch Gerald Reaven (1988) giới thiệu lại kháiniệm hội chứng X bao gồm các yếu tố nguy cơ như THA, bất thường dungnạp glucose, tăng triglycerides (TG), giảm HDL-Cholesterol Sau đó Stout đềnghị hội chứng đề kháng insulin vì muốn nhấn mạnh đề kháng insulin lànguyên nhân trực tiếp trong bệnh mạch vành (BMV) và nguyên nhân của cáctiêu chí trong hội chứng [2], [9],[40]

Các chuyên gia ĐTĐ tại Áo đã đặt tên hội chứng là CHAOS: Coronaryheart disease, Hypertension and Hyperlipidemia, Adult-onset diabetes,Obesity, Stroke Sau này có những bất thường chuyển hóa khác được quy chonhiều hội chứng như béo phì, Microlbumine niệu (MAU), bất thường về tiêusợi huyết và rối loạn đông máu Ngoài ra còn có các yếu tố khác như tăng aciduric máu, gia tăng khuếch tán ngược Na+ - Lithium, gia tăng PAI -1(Plasminogen activator inhibitor-1)

Nhiều thuật ngữ đồng nghĩa HCCH bao gồm:

HC chuyển hóa (Metabolic Syndrome)

HC X chuyển hóa (Metabolic X Syndrome)

HC đa chuyển hóa (Plurimetabolic Syndrome)

HC rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolic Syndrome)

HC Kháng insulin (Insuline Resistance Syndrome)

HC Reaven (Reaven Syndrome)

Tứ chứng chết người (Deadly Quarter)

THA có rối loạn lipid máu (Dyslipidemic Hypertension)

Từ khi định nghĩa chính thức đầu tiên của HCCH bởi một nhóm nghiêncứu của TCYTTG vào năm 1999, một số định nghĩa khác đã được kiến nghị.Định nghĩa được chấp nhận rộng rãi là định nghĩa của TCYTTG, của nhómnghiên cứu châu Âu về đề kháng insulin (EGIR) và NCEP ATP III và hiệnnay là của IDF[21], [37], [48]

Bảng 1.1 Lịch sử Hội chứng chuyển hóa và các chỉ số [41]

Crepaldi 1965

Castelli 1986

Reaven 1988

Williams 1988

Kaplan 1989

1.2 DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

Tần suất và tỷ lệ HCCH ngày càng tăng và có khuynh hướng tăng dầntheo tuổi Theo NHANES III, tỷ lệ HCCH tại Mỹ ở độ tuổi trên 20 là 25%, giatăng trên 45% ở độ tuổi trên 50 HCCH liên quan đến khoảng 24% người Mỹtrưởng thành, khoảng 47 triệu người bị HCCH trong đó 44% người  50 tuổi.HCCH gặp ở 10% đàn bà và 15% đàn ông với dung nạp glucose bình thường;

và 78% và 84% người bị ĐTĐ type 2

Hầu hết bệnh nhân (80%) với ĐTĐ type 2 có HCCH, nhưng ngược lại

là không đúng

Tỷ lệ mắc bệnh HCCH theo tuổi đối với người trưởng thành là 23,7%

Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 6,7% ở tuổi 20 - 29 đến 43,5% ở tuổi 60 - 69 và

42% ở tuổi 70 và lớn hơn Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi tương đương nhau ở nam(24%) và ở nữ (23,4%)

Gerald Reaven (2002) cho rằng HCCH và đề kháng insulin không đồngnghĩa với nhau Kháng insulin là yếu tố nguy cơ độc lập, liên hệ chặt chẽ vớicác rối loạn chuyển hóa (các yếu tố nguy cơ kinh điển) và ngược lại Nhữngrối loạn chuyển hóa như THA, gia tăng tỷ TG/ HDL, tăng glucose máu liênquan mật thiết với đề kháng insulin, nhưng chỉ có 25% những người béo phì

có đề kháng insulin và chỉ có 25% người đề kháng insulin có béo phì (béo phìtoàn thể và mập bụng tương đương nhau) Như thế, kháng insulin là yếu tố cơbản trong Hội chứng chuyển hóa[35], [37]

Tại Huế, trong một nghiên cứu Huỳnh Văn Minh (1996) ghi nhận cókháng insulin ở bệnh nhân THA và là một yếu tố nguy cơ của THA nguyênphát Nguyễn Cữu Lợi (2003) nêu lên vấn đề các yếu tố nguy cơ kinh điểnkhông giải thích sự khác nhau về tần suất của BMV giữa các cộng đồng vàtrong công trình nghiên cứu của mình, tác giả nhận thấy kháng insulin hiệndiện trong BMV độc lập với các yếu tố nguy cơ khác, và trong tương quan vớimức độ lan tỏa của BMV và gần đây Lê Thanh Hải (2007) ghi nhận có khánginsulin ở TBMMN nhất là thiếu máu não cục bộ [41]

1.3 CÁCH PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

Dưới đây là một số tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đề xuất trong nhữngnăm gần đây [2 ], [30], [36], [41], [42]

1.3.1 Hội chứng chuyển hóa theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1998

Bảng 1.2 Hội chứng chuyển hóa theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1998

II Nhóm chuyển hóa

1 THA

Có điều trị HA hoặc HA tâm thu  160mmHg,

HA tâm trương  90mmHg)

2 Rối loạn lipid máu Triglycerid 1,7 mmol/l

Và/hoặc HDL < 0,9 mmol/l (nam), 1,0 mmol/l (nữ)

Và/hoặc VB/VM  0,9 (nam),  0,85 (nữ)

4 Microalbumin niệu: AER  20 microg/phút

Được xác định hội chứng chuyển hóa khi có hai trong bốn thành tố trên kèm:

- Trên bệnh nhân ĐTĐ thể 2 hoặc RLDING/ RLGKĐ;

- Trên bệnh nhân glucose máu bình thường nhưng có đề kháng insulin

1.3.2 Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của NCEP ATP III (2001)

Để chẩn đoán HCCH cần có ba hay nhiều hơn trong năm yếu tố nguy

HDL cholesterol

Huyết áp động mạch  130/80mmHg

Glucose máu đói  110mg/dL (6,1 mmol/l)

1.3.3 Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của IDF

Theo IDF, chẩn đoán HCCH dựa vào các tiêu chuẩn sau[30], [41], [59]):

Bảng 1.4 Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của IDF [41]

Béo phì trung tâm còn gọi là béo phì dạng nam (thay đổi theo dân tộc).Phối hợp với hai trong 4 yếu tố sau đây

Triglycerides huyết tương  150mg/dL (1,7mmol/l), hay điều trị

đặc hiệu rối loạn lipid này HDL cholesterol huyết tương < 40mg/dL (1,03mmol/l) ở nam

< 50mg/dL (1,29mmol/l) ở nữ hoặc đãđiều trị đặc hiệu rối loạn lipid này

Huyết áp động mạch  130/85 mmHg, hoặc đã điều trị thuốc

huyết áp được chẩn đoán trước đó

Glucose máu đói

ĐTĐ type 2

Nếu glucose máu bất kỳ  5,6

mmol/l (100ng/dL)

100mg/dL (5,6 mmol/L)Được chẩn đoán trước đó

Bảng 1.5 Trị số đánh giá vòng mông theo chủng tộc [41].

Ở Mỹ, vẫn sử dụng trị số vòng bụng theo ATP III: 102 cm ở nam và

88 cm ở nữ

1.3.4 Tiêu chuẩn bạch kim

Tiêu chuẩn chuyển hóa bổ sung dùng cho nghiên cứu:

Bảng 1.6 Tiêu chuẩn bạch kim [41]

Phân bố mỡ cơ thể bất

thường

Phân bố mở rộng tổng quát Phân bố mở trung tâm Chi điểm sinh học mô mỡ: leptin, adiponection Dung lượng mỡ ở gan

Rối loạn lipid máu gây xơ vữa

(ngoài tăng TG và giảm HDL)

ApoB (hay non-HDL-C) Phân nhỏ LDL nhỏ Rối loạn đường máu Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống

Đề kháng insulin (khác hơn

tăng glucose máu đói)

Mức insulin đói/ tiền insulin HOMA-IR

Đề kháng insulin bởi kiểu Bergman Minimal Tăng acid béo tự do (glucose máu đói và trongsuốt nghiệm pháp dung nạp glucose uống

Giá trị M từ clamp Rối loạn điều hòa thành mạch

máu (ngoài tăng huyết áp)

Đo lường rối loạn chức năng nội môAlbumin niệu vi thể

Tình trạng tiền viêm Tăng CRP độ nhạy cao

Tăng cytokin viêm (VD: TNF-alpha, IL6)Giảm mức adiponection huyết tương Tình trạng tiền huyết khối Những yếu tố ly giải fibrin (PAI-1 )

Yếu tố đông máu (Fibrinogen )Yếu tố Hormone Trực tuyến yên- thượng thận

1.4 CÁC THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

1.4.1 Béo phì dạng nam

Béo phì là tình trạng tăng trọng do tăng khối lượng mỡ Béo phì đượcđánh giá qua chỉ số khối cơ thể (BMI = Body Mass Index) Tuy nhiên béo phìdạng nam (béo phì kiểu bụng, béo phì trung tâm) xảy ra ở những người có tổchức mỡ tập trung nhiều ở thân, vai, cánh tay, cổ, mặt là bệnh nguyên của ĐTĐtype 2 và bệnh tim mạch Thật vậy, người ta nhận thấy có một sự tương quangiữa béo phì dạng nam và sự phân bố mỡ trong phủ tạng

1.4.1.1 Xác định mốc cơ thể học đánh giá béo phì dạng nam

Để đánh giá lớp mỡ phủ tạng và dưới da người ta dùng phương phápchụp cắt lớp tỷ trọng, nhưng để tiện lợi trên lâm sàng hơn có thể dùng chỉ sốvòng bụng (VB) đơn thuần hoặc tỷ số vòng bụng/ vòng mông (VB/VM) Tuynhiên để xác định béo dạng nam hiện nay người ta dựa chủ yếu vào phươngpháp đo vòng bụng (vòng eo) [4], [12]

Phương pháp tiến hành: bệnh nhân đứng thẳng, 2 bàn chân dạng khoảng10cm, bệnh nhân thở đều, dùng thước dây (đơn vị tính là cm) đo VB vào cuối

kỳ thở ra VB được đo một trong 2 cách sau:

(1) Đo vòng bụng ngang qua rốn hoặc

(2) Đo vòng bụng ngang qua trung điểm giữa xương sườn cuối và màochậu (đối với người quá béo phì)

Sai số không quá 0,5cm

1.4.1.2 Tiêu chí đánh giá béo phì dạng nam

Đánh giá kết quả như sau: Chỉ số VB được đánh giá béo phì dạng nam theotiêu chuẩn của WHO dành cho người châu Á được xem là có nguy cơ khi:

1.4.1.3 Tại sao hiện nay béo phì dạng nam là tiêu chí quyết định của HCCH ?

Từ năm 1987 người ta đã biết mô mỡ như một nơi chuyển hóa chủ yếu

các hormone sinh dục và sản xuất chất Adipsin (yếu tố nội tiết làm giảm cân).Năm 1994, chất Leptin cũng được phát hiện, khẳng định mô mỡ là cơ quannội tiết Hiện nay mô mỡ được biết là nơi tiết ra nhiều loại peptide khác nhau

có hoạt tính sinh học đó là những Adipokine có tác dụng tại chỗ (autocrine/paracrine) cũng như toàn thân (endocrine)

Ngoài các biểu hiện trên, mô mỡ còn có nhiều thụ thể đáp ứng với cáchormone kinh điển đến từ các tuyến nội tiết cũng như từ hệ thần kinh trungương Tuy nhiên phân bố mô mỡ dưới da bụng và nội tạng có khác nhau vì vậy

sự phân bố các hormone và các yếu tố viêm có khác nhau và nguy cơ khác nhaugiữa 2 tổ chức này Sự tương tác như nói trên mô mỡ các cơ quan này đều tham

dự vào các tiến trình sinh học khác nhau bao gồm chuyển hóa năng lượng, chứcnăng thần kinh nội tiết và chức năng miễn dịch [2], [8], [34]

Trong khi cơ chế sinh bệnh của HCCH và mỗi một thành phần của nó làphức tạp và không được hiểu một cách rõ ràng, béo phì trung tâm và đề khánginsulin được công nhân là những yếu tố tác nhân quan trọng Béo phì trungtâm còn gọi là béo phì bụng, được đánh giá dễ dàng bằng vòng bụng và phốihợp độc lập với mỗi một thành phần khác của HCCH bao gồm đề khánginsulin, là yếu tố nguy cơ tiên quyết giúp chẩn đoán HCCH trong định nghĩamới [41], [67]

tới mức tối thiểu thêm nữa sự tăng cân Hậu quả cho sự duy trì mức thăng bằngnăng lượng này là sự gia tăng cảm ứng giao cảm trong huyết áp hệ thống

- Tăng insulin và gia tăng hoạt tính giao cảm kích thích sự tái hấp thumuốn tại thận, dẫn đến gia tăng thể tích Sự nhạy cảm với muối ở bệnh nhântăng huyết áp thường phối hợp với tăng insulin máu, sự gia tăng này có lẽ làmột sự đáp ứng với đề kháng insulin Những nghiên cứu ở người béo phì ghinhận có sự gia tăng nhạy cảm đối với hiệu quả giữ lại muối của insulin Sự ứmuối dẫn đến một sự gia tăng huyết áp hệ thống

- Tác dụng của insulin trên hệ thống mạch máu có một đặc điểm khácnhau Bình thường insulin gây giãn mạch và làm gia tăng lưu lượng máu ở cơ,một tác dụng qua trung gian một phần bởi nitric oxide Những hiệu quả này bịgiảm ở cả người béo phì lẫn tăng huyết áp Góp phần vào sự tăng huyết áp, sựgiảm lưu lượng máu ở cẳng tay có thể cũng giữ một vai trò trong sự đề khánginsulin bởi giới hạn phân phối glucose đến cơ, ở những người gầy bình thường,giãn mạch gây nên bởi insulin xảy ra là một yếu tố quyết định quan trọng củamức độ sử dụng glucose Giãn mạch gây nên bởi insulin trước liên quan trunggian của NO (Nitric oxide) Trong đề kháng insulin có thể gây mất cân đối về

sự sử dụng glucose và sự sản xuất NO

- Insulin có thể gây nên tăng điều hòa angiotensin II type 1 bởi những

cơ chế hậu sao chép lại, đó là ổn định hóa thụ thể mRNA và kéo dài tác dụngnửa đời của nó Điều này có thể quan trọng về phương diện sinh lý vì lẽangiotensin II gây nên một sự phóng thích nội bào một số lượng lớn có ýnghĩa calcium vào trong tế bào đã được u insulin

- Mức insulin huyết tương đơn độc thực chất không đủ làm tăng huyết ápnhư trường hợp tăng insulin máu mạn tính bằng đường truyền không gây nêntăng huyết áp ở chó, ngay cả có sử dụng muối nhiều, béo phì hay giảm khốilượng thận Tương tự, những bệnh nhân bị u tuyến tiết insulin (insulinome) thì

kkhông bị tăng huyết áp và huyết áp của họ không hạ xuống sau phẫu thuậtthành công

- Sử dụng insulin trong hai tuần ở những người tăng huyết áp bị đềkháng insulin làm hạ ít huyết áp

Bên cạnh đó gia tăng nồng độ androgen có thể đóng vai trò sinh bệnhtrong hội chứng đề kháng insulin phối hợp với béo dạng nam Mặt khác ởnhững người khỏe mạnh, có một mối liên quan trực tiếp giữa nồng độandrogen lưu hành và số lượng khối mỡ bụng Bởi vậy, có thể nghĩ rằng giatăng andrgen sẽ làm ứ đọng khối mỡ ở bụng và phát triển đề kháng insulin.Bên cạnh đó gia tăng nồng độ các cytokine của tổ chức mỡ ở bệnh nhân béophì cũng tác động trên hệ thống huyết áp [22], [27], [45]

Leptin là một tín hiệu hướng về mỡ với kết nối tín hiệu của thông tin

mỡ cơ thể đến trung tâm kiểm soát trung ương Leptin dẫn xuất trước tiên từnhững tế bào mỡ, nhưng cũng từ nhau thai và có thể từ dạ dày, làm giảm sựđưa vào thức ăn và làm gia tăng hoạt động của những thành phần sinh nhiệtcủa hệ thống thần kinh giao cảm Sự sản xuất leptin được kích thích bởiinsulin và glucocorticoid và được ức chế bởi kích thích beta-adrenergic [13]

Thụ thể beta adrenergic điều hòa hiện tượng ly giải lipid trong mỡ nội tạng

và làm gia tăng hiện tượng sinh nhiệt trong mô này Những người sự ngẫu biếngen đối với thụ thể beta adrenergic phối hợp với sự giảm tốc độ chuyển hóa, béophì, đề kháng insulin và khởi đầu sớm đái thái đường typ 2

- CD36, một chất chuyển vận acid béo và là một trong những thụ thể đạithực bào, cũng đóng vai trò trong hội chứng đề kháng insulin Thiếu hụt CD36thường gặp ở châu Á và những người bị rối loạn này có nồng độ TG cao vàđường máu lúc đói cao, có nồng độ HDL-C và tăng huyết áp Thật vậy, nhiềunghiên cứu đã xác định có sự góp phần của CD 36 vào hội chứng đề khánginsulin phối hợp với béo phì Cơ chế ảnh hưởng của sự thiếu hụt CD36 trêntác động của insulin không rõ ràng

Tăng huyết áp do béo phì lúc đầu phối hợp một sự gia tăng cung lượng tim

và với sức đề kháng mạch máu hệ thống bình thường một cách tương đối Thậtvậy, sự khác biệt về huyết động học giữa những người béo phì huyết áp cao vàbình thường là một sự gia tăng sức đề kháng mạch máu hệ thống ở những ngườităng huyết áp, những biểu hiện tương tự đối với những người gầy

Tăng huyết áp ở phụ nữ mãn kinh có HCCH, việc điều trị thuốc hạ áphơn một loại thuốc so với phụ nữ mãn kinh không có HCCH và điều trị hạ áp

ở những phụ nữ mãn kinh có HCCH ít hiệu quả hơn [48]

1.4.3 Triglyceride

Triglyceride (TG) là ester của glucerol và 3 acid béo TG được tổng hợp

ở gan và mô mỡ qua đường glycerol phosphat TG của lipoprotein huyết tươngđược tổng hợp qua đường ruột non (từ acid béo) hoặc qua gan từ acetate hoặcacid béo và vào trong huyết tương trong 1 của 4 dạng lipoprotein chính:chylomicron, VLDL, LDL và HDL

TG là nguồn năng lượng cho cơ thể, dưới tác dụng của enzymlipoprotein lipase tại tế bào Acid béo tự do được tạo ra từ sự thủy phân của

TG sẽ được tế bào giữ hoặc được dự trữ trong tổ chức mỡ hoặc oxy hóa tại tổchức cơ [6], [7], [19], [33], [41]

Như vậy tăng TG có thể là do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến hoặc

do cả hai Quá nhiều năng lượng hoặc nhiều mô mỡ tạo điều kiện cho gia tăngtổng hợp TG tại gan và ruột và giảm bắt giữ ở tổ chức ngoại biên

1.4.4 HDL

Lipid không hòa tan trong nước, do đó để di chuyển trong máu chúngphải nhờ đến các lipoprotein vận chuyển Tỷ trọng của lipoprotein xác địnhbởi tốc độ lắng khi quay siêu ly tâm thường có tỷ lệ nghịch với trữ lượng lipid.Lipoprotein được phân loại thường dựa vào đặc điểm tỷ trọng của chúng tăngdần như sau [7], [51]:

1 Chylomicron

2 Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL)

3 Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)

4 Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)

5 Lipoprotein (a)

- Đường di chuyển của Lipoprotein được chia làm 2 đường

+ Đường ngoại sinh: Chylomicron được thành lập tại niêm mạc ruột saubữa ăn, chuyên chở triglyceride và cholesterol (từ thức ăn) vào hệ bạch mạch

và sau đó vào máu Khi chylomicron vào mạch máu của mô mỡ và cơ đượctiêu hóa bởi enzym lipoprotein lipase trên bề mặt tế bào nội mô Lipoproteinlipase thủy phân lõi chylomicron, phóng thích các acid béo qua nội mô và tếbào mỡ hoặc tế bào cơ: Ở đây chúng được ester hóa lần nữa trở thànhtriglyceride để dự trữ hoặc bị oxy hóa để tạo năng lượng [19], [33], [41], [42]

Sau khi đa số triglyceride được lấy đi theo cách trên, triglyceride còn lạitách khỏi nội mô mạch máu và tiếp tục lưu thông trong máu Kích thước củachúng giảm dần và thành phần của glycerid cũng thu nhỏ nhưng cholesterolester vẫn không thay đổi gọi là chylomicron thừa (remmant) Khi các hạt thừađến gan bị tiếp thu bởi các thụ thể cấu tạo bằng apoprotein E và B - 48 và vào

tế bào gan quan quá trình gọi là nhập nội qua trung gian thụ thể mediated) [47], [52]

(receptor-Trong tế bào, hạt thừa bị tiêu hóa trong lysosome và cholesterol esterhóa phân chia thành cholesterol tự do Số phận của cholesterol tự do có thể làdùng để tổng hợp màng tế bào, có thể được dữ trữ ở gan dưới dạng cholesterolester, có thể được tiết vào mật chuyển đổi thành acid mật, hoặc được dùng đểtạo thành lipoprotein nội sinh tiết vào huyết thanh

+ Đường nội sinh: Chuyển vận lipid nội sinh bắt đầu từ khi gan tiếttriglyceride và cholesterol vào trong huyết tương được chuyên chở bằngVLDL (very low density lipoprotein) đường kính từ 20 - 80mm Triglyceridecủa VĐL được phân chia trong các mao mạch giống như sự tiêu hóa

chylomicron [50] Sự tiêu hóa tạo ra VLDL thừa gọi là IDL (intermediatedensity lipoprotein) có đường kính từ 25 - 35mm Khoảng phân nửa những hạtIDL không được gan tiếp thu và còn lại trong tuần hoàn, ở đây đa sốtriglyceride bị lấy mất và làm tăng tải trọng hạt lên trở thành LDL [52]

Khi tế bào cơ thể chết đi và khi màng tế bào luân chuyển (turnover) thìcholesterol tự do liên tục được phóng thích vào huyết tương Cholesterol đượctiếp thu ngay lập tức HDL (high density lipoprotein) có đường kính từ 5 -12mm Ở đây nó bị ester hóa với acid béo có chuỗi dài bởi một enzym tronghuyết tương là lectithin cholesterol acyltransferase (LCAT) Cholesterol estermới được thành lập nhanh chóng chuyển từ HDL sang VLDL hoặc IDL Cáchạt IDL được gan tiếp thu hoặc chuyển đổi sang LDL Quá trình qua đó HDLthúc đẩy việc lấy cholesterol thặng dư ở mô ngoại biên để đem về gan gọi lànghịch chuyển cholesterol (reverse cholesterol transport) Sự nghịch chuyểnnày được dễ dàng do sự tổng hợp và bài tiết apoprotein E của các mô ngoạibiên [52]

Đề kháng insulin khó đo lường trong thực tế lâm sàng, không phải làmột yêu cầu chủ yếu Rối loạn lipid máu gây xơ vữa được mô tả là sự phốihợp tăng TG và giảm nồng độ HDL-C phối hợp với tăng apolipoprotein B vàphần nhỏ LDL nhỏ đặc và HDL nhỏ, tất cả thành phần đó đều gây nên xơ vữamột cách độc lập, và thường được thấy ở bệnh nhân cả đái tháo đường type 2lẫn HCCH Giảm HDL-C và tăng TG thường được tìm thấy kèm với đề khánginsulin, kèm hay không kèm với đái tháo đường type 2 và cả hai là những yếu

tố nguy cơ của bệnh mạch vành

Tại sao TG và HDL-C được chú ý trong HCCH hơn là cholesterol vàLDL-C?

Rối loạn lipid máu là một nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh tim mạchthông qua xơ vữa động mạch TG là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập nhất làbệnh lý mạch vành Tiêu chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150mg

% Giảm cân là phương pháp hiệu quả để giảm TG Trọng lượng cơ thể càngtăng thì nồng độ HDL càng giảm và càng gia tăng hiện lượng oxy hóa LDL.

Sự phân bố mỡ trong cơ thể cũng ảnh hưởng đến sự tương quan giữa mập phì

và rối loạn lipid máu Mỡ tụ vùng bụng và tụ các cơ quan liên quan đến biếnchứng tim mạch vì liên quan trực tiếp đến rối loạn lipid máu Mỡ tụ nhiều cơquan liên quan đến HDL giảm và tăng TG, ngoài ra còn liên hệ đến đề khánginsulin, cường insulin và rối loạn dung nạp glucose

Sự nhận biết về bất thường lipid máu phối hợp với đề kháng insulin béo phì dạng nam biểu hiện bằng sự gia tăng TG lúc đói và giảm nồng độHDL-C Gần đây người ta chú ý đến hội chứng tăng TG/giảm HDL kèm tăngacid béo không ester hóa (NEFA), LDL nhỏ và đậm đặc, tăng LDL oxy hóa vàgiảm HDL 2

-Trong hội chứng này, phân tử HDL chứa nhiều TG và lượng apoA-I íthơn, gia tăng số lượng của VLDL với kích thước lớn hơn và nhiều TG, lượngVLDL-apoB và VLDL giàu TG cũng gia tăng, lượng LDL bình thường chúng cókích thích nhỏ và đậm đặc hơn và có nhiều LDL oxy hóa và đường hóa(glycosylation), phân tử HDL bị giảm số lượng nhưng giàu TG và đời sống ngắn

Kháng insulin làm gia tăng thoái biến tổ chức mỡ bụng làm gia tănglượng acid béo tự do (AFF) trong máu và làm gia tăng lượng AFF đến gan vàlàm gia tăng biến đổi thành TG tại gan Kết quả gan phóng thích nhiềulipoprotein giàu TG như VLDL, tiếp đến có sự trao đổi giữa VLDL và HDL2

làm gia tăng hình thành LDL

HDL2 gia tăng thoái biến thành HDL3 kèm gia tăng thải apoA1 quanước tiểu, apoA1 là cơ chất chính của HDL2 hậu quả làm giảm HDL2 và giatăng HDL3 là loại HDL với chức năng chống xơ vữa động mạch kém và thờigian nửa đời ngắn LDL tiếp tục chuyển hóa thành LDL sử dụng nhỏ đậm độ,tiếp tục vào chui vào thành mạch gây xơ vữa và không có thu thể tiếp nhận

LDL bình thường Chính vì vậy giảm HDL2, gia tăng LDL và đặc điểm của rốiloạn lipid máu trong HCCH là nguy cơ cao gây vơ xữa động mạch [57].

1.4.5 Rối loạn glucose máu trong HCCH

Trong đề kháng insulin, tế bào cơ, mỡ và tế bào gan không sử dụnginsulin một cách thích hợp, do gia tăng đường máu, nhu cầu insulin tăng, tụysản xuất insulin nhiều hơn Cuối cùng, tế bào tụy không thể sản xuất đủ nhucầu insulin của cơ thể và một lượng lớn glucose gia tăng trong máu Nhiềungười bị đề kháng insulin có nồng độ glucose máu cao và nồng độ insulin caolưu thông trong máu cùng một lúc [14], [17], [25]

Những người có nồng độ glucose máu cao hơn bình thường nhưng lúcnày không nằm trong phạm vi đái tháo đường được gọi là tiền đái tháo đường.Đôi khi tình trạng này được gọi là rối loạn đường máu đói hay rối loạn dungnạp glucose

Những người nếu nồng độ glucose ở mức tiền đái tháo đường thì sẽ cónguy cơ bị đái tháo đường type 2, được gọi là đái tháo đường khởi phát từngười lớn hay đái tháo đường béo phì Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớnnhững người bị tiền đái tháo đường sẽ phát triển đái tháo đường type 2 trongvòng khoảng 10 năm Những người bị tiền đái tháo đường cũng có nguy cơbệnh tim cao hơn [39], [41] và phụ nữ bị đái tháo đường có nguy cơ bị bệnhtim mạch lớn hơn so với nam bị đái tháo đường [58]

HCCH không phải là một phương tiện để chẩn đoán đái tháo đườngnhưng nó và những thành phần của nó được dùng để đánh giá sự gia tăng nguy

cơ đái tháo đường ở một số người mà nghiệm pháp dung nạp glucose khó thựchiện [60] Ở những phụ nữ lớn tuổi bị đái tháo đường mà có HCCH thì tỷ lệ bịbệnh mạch vành gấp 2 - 3 lần và cao hơn những người có từng thành phần củaHCCH riêng lẻ bao gồm cả đái tháo đường, HDL và Triglyceride [53]

1.5 CÁC BIẾN CHỨNG CHUYỂN HÓA

1.5.1 Bệnh tim mạch

Béo phì nói riêng và HCCH nói chung làm tăng nguy cơ tim, tăng tỷ lệđột tử ở bệnh nhân béo phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa, hậu quả của tăng lipidmáu, giảm HDL cholesterol, tăng LDL-C đặc biệt có tăng LDLsd [20], [27],[31] Tỷ lệ tăng huyết áp gia tăng với béo phì, cơ chế chưa rõ hết, có giảthuyết do tăng insulin máu và đề kháng insulin làm tăng hấp thu Natri ở ốngthận và tăng tiết catecholamine làm tăng co mạch

Biến chứng tim mạch là nguyên nhân tử vong chủ yếu (65-75%) ở bệnhnhân ĐTĐ Hiện nay gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch dự đoán về chẩn đoánĐTĐ type 2 trong suốt nhiều năm Một cách khác, đồng hồ bắt đầu tắt nhiềunăm trước khi khởi đầu ĐTĐ lâm sàng Giả thuyết đồng hồ tích tắc căn cứ mộtphần vào những ghi nhận trên đối tượng tham gia trong thời gian 8 nămnghiên cứu của San Antonio Heart Những bệnh nhân không bị tăng đườngmáu nhưng tiếp tục phát triển thành ĐTĐ type 2 đã thực sự có gia tăng nồng

độ TC, LDL-C, TG, TMI và tăng huyết áp phối hợp với nồng độ HDL-C thấphơn, so sánh với những người không bị ĐTĐ type 2 Như vậy, những bệnhnhân phát triển thành đái tháo đường type 2 có nhiều yếu tố nguy cơ về timmạch trước khi xuất hiện đái tháo đường

Nhiều nghiên cứu cho thấy sự liên quan tăng dần lên giữa sự tăngglucose huyết tương và nguy cơ bệnh tim mạch bắt đầu ở mức rất thấp hơnđiểm kết thúc chẩn đoán rõ ràng đái tháo đường Hơn nữa, một sự gia tăngnguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ đã được xác định rất trước chẩn đoán đáitháo đường [40], [64], [72]

Nhiều nghiên cứu cho thấy HbA1C dự đoán tỷ lệ tử vong do bệnh timmạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ Ở những bệnh nhân có HbA1C cao nhưngvẫn ở trong giới hạn bình thường (5% - 6%) có nguy cơ tử vong gia tăng đáng

kể so với bệnh nhân có mức HbA1C thấp hơn 5% Hơn nữa, 1% gia tăngHbA1C phối hợp với gia tăng 28% nguy cơ tử vong, độc lập với tuổi, huyết

áp, cholesterol, BMI và thói quen hút thuốc Ở phụ nữ mãn kinh có hai dạng

tăng huyết áp: một là tăng huyết áp đơn độc, một là tăng huyết áp có kết hợpvới HCCH [65] Ngoài ra HCCH là một yếu tố dự đoán độc lập của tái rungnhĩ sau khi phá rung [68].

1.5.2 Tiền đái tháo đường và đái tháo đường type 2

Tại Hoa Kỳ: ĐTĐ type 2 hầu như không xảy ra ở người có BMI< 22 Ởngười da đỏ Pima tỷ lệ ĐTĐ gia tăng có tính chất gia đình, khi cả cha và mẹ bịĐTĐ thì 100% con cái bị ĐTĐ nếu chúng bị béo phì Nếu cha mẹ không bịbéo phì chỉ có < 20% con cái béo phì bị ĐTĐ Ở các loài linh trưởng khôngphải người (nonhuman primates) bị ĐTĐ, béo phì thường đi trước ĐTĐ nhiềutháng đến nhiều năm Người ta thấy có sự đề kháng insulin ở nhóm này cũngnhư ở người Ngăn ngừa béo phì ở các loài linh trưởng này sẽ ngăn ngừa đượcĐTĐ Nhiều nghiên cứu ghi nhận ở nhóm người trên 45 tuổi có BMI trên 25cần phải sàng lọc tiền ĐTĐ type 2, tuy nhiên nhóm dưới 45 tuổi nhưng MBI

có 25 có nhiều yếu tố nguy cơ kèm cần sàng lọc ĐTĐ type 2

1.5.3 Rối loạn chức năng hô hấp

Người hơi béo nếu không kèm bệnh phổi có sẵn sẽ ảnh hưởng lên chứcnăng hô hấp rất ít Tuy nhiên ngưng thở lúc ngủ có thể xảy ra ở người quá béo,gây hậu quả nghiêm trọng Ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn có thể do tích tụ

mỡ ở vùng hầu, khí quản, gây thiếu O2, tăng CO2, nếu không điều trị (Millman

và cộng sự 1995, Young và cộng sự 1993) Diễn tiến nặng có thể dẫn đến suytim phải bao gồm tăng áp động mạch phổi, hội chứng Pickwickian Thở áp lựcdương liên tục lúc ngủ có thể ngăn ngừa tai biến này Giảm trọng sẽ cải thiệnhậu quả xấu nêu trên

1.5.4 Rối loạn hệ thống cơ khớp

Béo phì làm gia tăng nguy cơ đau lưng nhất là phụ nữ (Deyo và Bass

1989, Han và cộng sự 1997, Garzillo 1994) Đau lưng làm giảm hoạt động thểlực và làm gia tăng béo phì Béo phì làm dễ viêm xương khớp do chấn thươngthêm vào (Carman và cộng sự 1994), tuy nhiên bệnh cũng có thể gặp ở người

không béo Tỷ lệ bệnh gout tăng có thể do độ thanh thải urate kém và tăng sảnxuất ceton từ chuyển hóa mỡ có thể làm tăng urate qua nhiều nghiên cứu tạiNhật (Hosoya và cộng sự 1998)

Những hoạt động thể lực kể cả lúc nghĩ đều làm giảm nguy cơ HCCH [62]

1.5.5 Ung thư

Hiệp Hội ung thư Mỹ nghiên cứu hồi cứu 750.000 đối tượng, nguy cơ ungthư của người béo phì (trên 140% trọng lượng lý tưởng) là 1,33 (nam) và 1,55(nữ) (Lew và Garfikel 1979) Tỷ lệ mới mắc (incidence) của K nội mạc tử cung

và K vú sau mãn kinh ở nữ, K tiền liệt tuyến ở nam, K đại, trực tràng ở cả 2 giới

có tương quan với mức độ béo phì (Shike 1966)

Béo phì phủ tạng (VB/VM tăng) làm tăng tỷ lệ K vú sau mãn kinh độclập với mức độ béo phì theo BMI Sự gia tăng K nội mạc tử cung, K vú ở nữ

do tăng tiết estrogen Tuy nhiên dân tại vùng châu Á Thái Bình Dương có sựtương quan yếu giữa béo phì và ung thư

1.5.6 Bệnh tiêu hóa

Bệnh túi mật tăng với béo phì và tuổi tác liên quan tăng tiết cholesterolmật (Stampfer và cộng sự 1992) Cholesterol được tổng hợp mỗi ngày tăngkhoảng 20mg/kg mô mỡ, do đó nếu tăng thêm 10kg mô mỡ, mỗi ngày sẽ sảnxuất một lượng cholesterol của một quả trứng Các rối loạn yếu tố làm tổ(nidation factor) ở trong mật cùng sự thay đổi nồng độ acid mật vàphospholipid thúc đẩy thành lập sỏi cholesterol

1.5.7 Hệ thống da

Da người béo phì dễ bị chứng gai đen (ancathosi nigrican) biểu hiệnbằng xạm ở nếp gấp da cổ, khuỷu tay, phía lưng các kẻ ngón tay Gai đen cóthể đi liền với đề kháng insulin và ĐTĐ type 2 Da sưng, bở ở người béo phì,

dễ nhiễm nấm, men ở da Ở người béo phì còn có trình trạng ứ trệ tĩnh mạch

1.5.8 Hệ thống các tuyến nội tiết

Mô mỡ là một cơ quan nội tiết, mô mỡ không chỉ nhận các hiệu lệnhđến từ hệ thống nội tiết của cơ thể, đến từ hệ thần kinh trung ương, mô mỡ còn

tiết ra những yếu tố có chức năng nội tiết quan trọng Các yếu tố này gồm:Leptin, các cytokine khác, adiponectin, các thành pầhn của bổ thể, chất ức chếhoạt hóa plasminogen PAI-1 (plasminogen và activator inhibitor-1), cácprotein của hệ renin - angiotensin và resistin Mô mỡ cũng là nơi chuyển hóachủ yếu của steroid sinh dục và glucocorticoid

Đề kháng insulin làm tăng insulin máu có liên hệ trực tiếp với béo phì

GH giảm nhưng insulin like factor I bình thường, cho thấy tác dụng kiểu GHkhông thiếu Testosteron giảm ở nam giới, tuy nhiên testosteron tự do chỉgiảm với người quá béo Béo phì gây rối loạn kinh nguyệt, rối loạn khôngrụng trứng, mãn kinh sớm

Sự phân bố mỡ có thể ảnh hưởng lên chuyển hóa steroid ở nữ giới Ở nữvới béo phì dạng nam làm tăng tiết androgen như testosteron, với béo phì dạng

nữ làm tăng estrone T3 tăng ở người ăn nhiều, T3 giảm ở người nhịn đói, T3cũng tăng do ăn nhiều carbohydrat và ngược lại T4 không bị ảnh hưởng bởi

ăn uống Béo phì dễ nhầm với hội chứng Cushing (phân biệt bằng địnhcortisol máu sáng, tối)

1.5.11 Tử vong

Béo phì đã gây nên gần 300.000 người chết mỗi năm Mối tương quangiữa sự gia tăng quá mức tử suất với béo phì được biểu diễn bằng một đườngcong hình chữ J Khi cân nặng gia tăng thì tử suất cũng gia tăng, hầu hết gópphần vào gia tăng số người chết do bệnh tim mạch, đái tháo đường, tăng huyết

áp và ung thư Mối tương quan này xuất hiện ở nam và ở nữ cũng như ở cácchủng tộc

1.6 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 1.6.1 Tiền mãn kinh và mãn kinh

- Tuổi mãn kinh trung bình hiện nay từ 48 – 50 tuổi [23], [46]

1.6.2 Chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass Index)

BMI là chỉ số đánh giá béo phì khá tốt Tần số béo phì trung bình là20% ở đàn ông từ 45-54 tuổi và 15% ở đàn bà cùng độ tuổi đó Các hội nghịcủa Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ đã kết luận rằng béo phì có tác dụng bấtlợi lên sức khỏe và tuổi thọ

BMI có liên quan thuận chiều với lượng cholesterol toàn phần huyếtthanh Mặc dầu có sự phối hợp về dịch tể học giữa béo phì và tăng huyết áp, cơchế sinh bệnh chính xác của béo phì trong tăng huyết áp vẫn chưa được xác định

Chỉ số khối cơ thể được xâc định bởi công thức:

(m) thể) cơ

cao (Chiều

(kg) thể cơ

Cân nặng

Bảng 1.8 Tiíu chuẩn chẩn đoân bĩo phì theo chỉ số BMI của ASEAN

(Âp dụng cho người chđu  trưởng thănh) [41]

Phđn loại BMI (Kg/m 2 )

lă nơi chuyển hóa chủ yếu câc steroid sinh dục vă glucocorticoid Tìm hiểuđầy đủ câc chức năng nội tiết của mô mỡ giúp điều trị hợp lý bệnh bĩo phì văcâc hậu quả của nó[3], [13], [16], [38]

Hầu hết lipide trong cơ thể chứa ở mô mỡ, gan, một số nơi khác,trong đó mô mỡ được coi là “kho mỡ” Mỡ cơ thể là thành phần lớn thứ haitrong cơ thể sau nước Trong cơ thể khi tích lũy mỡ qú mức khiến trọnglượng cơ thể nặng thêm 20% mức quy định gọi là béo phì Béo phì khôngchỉ là tăng trọng lượng mà còn là khối mỡ cơ thể quá cao so với tỷ lệ trọnglượng cơ thể và từ béo phì ẩn “hidden obesity” không được phát hiện từtrọng lượng cơ thể Ví dụ: hai người A và B có chiều cao và cân nặng gầnnhư nhau Việc đánh giá béo phì phụ thuộc cơ thể có nhiều khối nạc (lean)

và khối mỡ cơ thể của từng người

Bảng 1.9 So sánh phần trăm mỡ cơ thể ở người béo phì và bình thường [16]

BFP (%) = BFM (kg)/ BW (kg) x 100(BFM (kg) = BW (kg) - LBM (kg))

1.6.3.3 Mỡ nội tạng

Tìm thấy ở bụng và xung quanh cơ quan bên trong nội tạng Theo báocáo của Ủy ban Kiểm tra Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Béo Phì của Hiệp Hội BéoPhì Nhật Bản (JOA: Jâpn Obesity Association); Biến chứng bệnh tật liên quannhư tăng huyết áp, đái đường, bệnh tim mạch tăng vượt quá 1,5 nếu diện tích

mỡ nội tạng vượt quá 100cm2 Khi diện tích mỡ nội tạng vượt quá 150cm2 thìbiến chứng về bệnh tật như trên tăng 2 lần.

1.7 MỘT SỐ CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

- Trên Thế giới đã có nhiều nghiên cứu về HCCH như nghiên cứu biểuhiện tim mạch, bệnh mạch vành trên bệnh nhân có HCCH; HCCH ở bệnh nhânđái tháo đường typ 2 và một số biểu hiện lâm sàng trên bệnh nhân có HCCH

- Theo nhận xét của Phan XR và cộng sự nghiên cứu ở bệnh viện TrungQuốc và Nhật Bản (1997) có sự tương quan thuận giữa khối lượng cơ thể,THA và ĐTĐ typ 2

- Theo tác giả Trần Hữu Dàng, Nguyễn Đức Hoàng (2001) qua nghiêncứu 50 đối tượng béo phì tại Huế cho thấy: THA chiếm tỷ lệ 70%, ĐTĐ chiếm

tỷ lệ 16% rối loạn dung nạp glucose chiếm tỷ lệ 16% Có sự tương quan giữaTHA, ĐTĐ và béo phì Tác giả cho thấy những triệu chứng trên liên quan đếnhội chứng X

- Theo tác giả Trần Hữu Dàng, Trần Thị Tuấn, Trần Thừa Nguyên: béophì và rối loạn lipid máu là hai triệu chứng xuất hiện nhiều hơn ở những đốitượng bệnh nhân có HCCH [12]

- Năm 2002, Trần Đình Đạt đã nghiên cứu rối loạn lipid máu ở phụ nữmãn kinh [15]

- Năm 2003, Tô Hưng Thụy nghiên cứu hội chứng chuyển hóa trên bệnhnhân bệnh động mạch vành có rối loạn đường máu

- Năm 2004, Trần Hữu Dàng và cộng sự đã nghiên cứu sự biến đổi điện tim

ở những phụ nữ mãn kinh có tăng huyết áp tại Bệnh viện Trung ương Huế [10]

- Năm 2005 có rất nhiều nghiên cứu trong khu vực liên quan đến hộichứng chuyển hóa và phụ nữ mãn kinh: Đào Duy An nghiên cứu tỷ lệ hộichứng chuyển hóa và các rối loạn liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp, TrầnHữu Dàng, Trần Thị Tuấn, Trần Thừa Nguyên nghiên cứu hội chứng chuyểnhóa và béo phì, Trần Hữu Dàng và cộng sự nghiên cứu đánh giá đặc điểm thể

trọng và rối loạn lipid máu ở phụ nữ mãn kinh - Tăng huyết áp, Lê Hoài Namnghiên cứu tần suất hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân tăng huyết áp, LêThị Thanh Tịnh nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở phụ nữ mãn kinh [1],[11], [12], [28], [44].

- Năm 2007, Trần Hữu Dàng, Trần Đình Đạt, Lê Thị Hường - Nghiêncứu đường máu ở phụ nữ mãn kinh có thể trọng béo phì [14]

- Năm 2007, Trần Văn Huy nghiên cứu về sự khác biệt giữa các thànhphần lipid máu ở người có hội chứng chuyển hóa tại Khánh Hòa [19]

- Năm 2008, Huỳnh Văn Minh và cộng sự nghiên cứu đặc điểm dịch tễhội chứng chuyển hóa trên nhân dân Thừa Thiên-Huế và trên những đối tượng

có nguy cơ cao [26]

- Năm 2008, Trần Thừa Nguyên, Trần Hữu Dàng nghiên cứu hội chứngchuyển hoá ở người cao tuổi tại thành phố Huế [29], Nguyễn Viết Quỳnh Thư

và cộng sự nghiên cứu HCCH ở nhân viên ngành Y tế TP HCM [43]

- Theo Yong Woo Parke (2003) cho kết quả HCCH xuất hiện 22,8% ởnam giới tại Mỹ, 22,6% ở nữ giới (theo thống kê chung) Có sự khác nhau phụthuộc lứa tuổi và màu da Ở đối tượng có trọng lượng trung bình thường tỷ lệHCCH là 4,6%, đối tượng tăng cân là 22,4%, đối tượng béo phì là 59,6% đốivới nam giới và nữ giới Ở những người lớn tuổi sau mãn kinh, chỉ số cơ thểcao, hút thuốc, ăn nhiều carbonhydrat, mức sống thấp và ít hoạt động thể lựccũng làm tăng tỷ lệ HCCH [44]

- Theo nghiên cứu của Issoma và cộng sự (2001) nghiên cứu tần suấtbệnh và tần suất tử vong phối hợp với HCCH công bố vào tháng 4/2001 chothấy HCCH chiếm 10 - 15% trên những đối tượng có dung nạp glucose bìnhthường; 42 - 64% ở những bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose; 70 - 84% ởnhững bệnh nhân ĐTĐ typ 2 Những yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và độtquỵ tăng cao gấp 3 lần ở những bệnh nhân có HCCH (p < 0,001) Tử vong do

bệnh tim mạch cũng tăng cao rõ rệt trên những bệnh nhân có HCCH (12% sovới 2,2%)

- Pitsavos, Christos và cộng sự trong nghiên cứu ATTICA từ 5/2001đến 12/2001: Ở cả hai nhóm có HCCH và không có HCCH, các chỉ điểm sinhhóa về viêm và đông máu (CRP, bạch cầu, IL-6, TNF-alpha, fibrinogen, serumamyloid -A) ở đối tượng có hoạt động thể lực thấp hơn đối tượng không hoạtđộng thể lực [44]

- Năm 2007, Edward và cộng sự đã nghiên cứu sự tăng cân, béo phì vàHCCH của nhân dân thành thị miền Nam nước Úc [56]

- Năm 2008, Lennart Welin và cộng sự nghiên cứu tỷ lệ các yếu tố nguy

cơ tim mạch và HCCH ở nam và nữ tuổi trung niên tại Thụy Điển [70]

- Năm 2009, Clare Vaughan nghiên cứu sự kết hợp các mức độ hoạtđộng thể lực với HCCH ở người dân Úc trưởng thành tại các thành thị [69].Eiji Oda và Ryu Kawai đánh giá tỷ lệ HCCH và sự gia tăng đái tháo đườngthông qua đếm số lượng bạch cầu trên đàn ông và phụ nữ Nhật Bản [63]

- Theo Isao saito nghiên cứu trên cộng đồng người Nhật bản tuổi từ 40-69cho thấy HCCH làm gia tăng tỷ lệ bệnh mạch vành [66]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Phụ nữ 45 tuổi trở lên ở thành phố Đà Nẵng

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu

Z n

+ p : Tỷ lệ HCCH (24%)

+ d : Sai số chọn: 0,036Thay các giá trị trên, chúng tôi tính được n = 540 làm tròn số thành 550

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Bước 1: Chọn hệ thống theo phương pháp bốc thăm ngẫu nhiên các

quận huyện của thành phố Đà Nẵng

+ 4 quận nội thành chọn quận Hải Châu và Thanh Khê

+ 3 quận huyện ngoại thành chọn quận Cẩm Lệ

Bước 2: Chọn phường

Lập danh sách các phường theo từng vùng sinh thái tại các quận đượcchọn, 30% số phường trong mỗi vùng sinh thái được chọn tỷ lệ với số phườngtrong vùng

Bước 3: Chọn hộ điều tra

Lập danh sách các hộ trong phường theo thứ tự hết hộ này đến hộ khác,hết tổ này đến tổ khác liền kề Chọn ngẫu nhiên một hộ theo danh sách để bắtđầu điều tra, các hộ được điều tra tiếp theo là các hộ liền kề

Bước 4: Chọn đối tượng điều tra

Những người được điều tra trong một hộ phải là phụ nữ 45 tuổi trở lên,điều tra hết hộ này đến hộ khác cho đến khi đủ mẫu

Với tổng số phụ nữ trên 45 tuổi của thành phố Đà Nẵng là 101.491người, tại quận Hải Châu, Thanh Khê, Cẩm Lệ lần lượt là: 25,718 (46%),21,491 (38%), 8,779 (16%) người, tỷ lệ dự đoán (p) 24%, với n = 550, số phụ

nữ cần tiến hành chọn khảo sát ngẫu nhiên tại các quận Hải Châu, Thanh Khê,Cẩm Lệ lần lượt là 253, 209, 88 người

Bảng 2.1 Phân bố mẫu ngẫu nhiên

2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu

Bước I: Hỏi bệnh sử, hỏi tiền sử 550 phụ nữ trên 45 tuổi

Bước II: Tiến hành thăm khám lâm sàng, đo vòng bụng, đo huyết áp, đochỉ số mỡ cơ thể và mỡ nội tạng

Bước III: Làm các xét nghiệm: đường máu, bilan lipid…

Sau đó dựa vào tiêu chuẩn của IDF 2007 để xác định bệnh nhân có HCCH

2.3 CÁC BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU

2.3.1 Tuổi

Chúng tôi chia đối tượng nghiên cứu làm 3 nhóm

Nhóm từ 45-59 Nhóm từ 60 - 74

Nhóm 75 trở lên

2.3.2 Tiêu chuẩn mãn kinh và chưa mãn kinh (tiền mãn kinh)

2.3.2.1 Tiền mãn kinh

Bắt đầu khá sớm trước khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của rốiloạn quanh mãn kinh, thường vào khoảng 40 tuổi và kết thúc bởi chu kỳ sinh

- Tuổi mãn kinh trung bình hiện nay từ 48 – 50 tuổi [23], [46]

2.3.3 Nghề nghiệp hiện nay

Phân loại theo nghề nghiệp cụ thể

- Lao động phổ thông, nông dân, công nhân

- Nhân viên văn phòng, hành chính sự nghiệp

- Buôn bán, nghỉ hưu

2.3.4 Trình độ học vấn

Chúng tôi phân chia theo các cấp học hiên nay gồm:

- Cao đẳng, đại học và trên đại học

- Trung học phổ thông,

- Trung học cơ sở

- Tiểu học

2.3.5 Hoạt động thể lực

- Đối tượng xem là vận động thể lực khi tập thể dục đều đặn hằng ngày

từ 5 - 7 ngày trong tuần với thời gian 30 - 45phút/ ngày (như tập thể dục, đi bộhay chơi thể thao khác…)

- Đối tượng xem là ít vận động khi không tập luyện hoặc tập luyệnkhông đều đặn (< 5 ngày trong tuần)

2.3.6 Tình trạng hôn nhân

Cuộc sống gia đình, tđm sinh lý vợ chồng, số con cũng có ảnh hưởngđến bệnh huyết âp, tim mạch.

2.3.7 Chỉ số khối cơ thể

Chỉ số khối cơ thể được xâc định bởi công thức:

(m) thể) cơ

cao (Chiều

(kg) thể cơ

Cân nặng

* Phương phâp xâc định chiều cao, cđn nặng:

+ Đo cđn nặng cơ thể:

Dùng cđn băn hiệu T220 (do Trung Quốc sản xuất) đê được hiệu chỉnhvới một cđn chuẩn trước khi sử dụng, sau khi cđn 20 lần thì phải kiểm tra lạicđn Cđn đặt ở vị trí cđn bằng Cđn nặng được xâc định khi bệnh nhđn chưa ăn,

tư thế đứng thẳng, mắt nhìn về phía trước, hai gót chđn sât mặt sau của cđn, đichđn trần, không đội mũ, mặc quần âo mỏng Kết quả được ghi bằng đơn vị

kg, sai số không quâ 100g

+ Đo chiều cao cơ thể:

Dùng thước đo chiều cao bằng gỗ (lấy theo mẫu của thước đo chiều caoTrung Quốc) Bệnh nhđn đứng thẳng với tư thế thoải mâi, hai chđn chụm lạihình chữ V, mắt nhìn thẳng, đảm bảo 4 điểm trín cơ thể chạm văo thước đo lă:vùng chẩm, xương bả vai, mông, gót chđn Người đo kĩo íke hạ dần xuốngchạm đỉnh đầu, kết quả tính bằng đơn vị mĩt (m), sai số không quâ 0,5 cm

Bảng 2.2 Tiíu chuẩn chẩn đoân bĩo phì theo chỉ số BMI của ASEAN

(Âp dụng cho người chđu  trưởng thănh) [41]

* Cách đo: Ấn nút nhập dữ liệu tuổi, giới, chiều cao (máy lưu được 4

người) Khi màn hình hiển thị 0,0kg bước cả hai chân lên hai điện cực, hai taynắm hai điện cực (nắm tay theo rãnh của điện cực) Khi màn hình hiển thịtrọng lượng cơ thể (BW) và thông báo sẵn sàng đo Nắm chặt hai tay lại vàđầu, lưng, hai đầu gối thẳng, hai cánh tay thẳng làm một góc 900 với cơ thể,nhìn thẳng về phía trước Trong 5 giây máy tự động đo và màn hình hiển thịchỉ số BFP, VFL, việc đo hoàn tất Tiếp tục ấn nút thiết lập, sau 3 giây mànhình hiển thị chỉ số BMI, BMR Việc đo hoàn tất, bước xuống khỏi điện cực,cân tự động tắt nguồn

- Khi lòng bàn tay, bàn chân khô: lau nhẹ bằng khăn ấm rồi đo

- Khi lòng bàn tay, bàn chân quá lạnh: làm ấm tay, chân rồi đo