VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 5 ppsx

Những người được phát hiện mắc bệnh bụi phổi silicose phải được gửi đi điều trị và điều dưỡng, sau đó chuyển họ sang làm công tác khác không tiếp xúc với bụi và thường xuyên theo dõi sự

lượng khác nhau cho đến những khối giả u xơ hoá khối to nhỏ khác nhau trên nhu mô phổi do bị xơ hoá, và thường thấy ở cả hai bên phế trường không nhất thiết là ở bên phải Tuy nhiên cũng cần ghi nhớ là rất nhiều hình ảnh có tổn thương trên phim X quang giống bệnh bụi phổi silic mà ta cần phân biệt (có hơn 40 bệnh có hình ảnh như vậy) Ví dụ: hình ảnh Hemosiderose trong bệnh hẹp van tim biến chứng, bệnh lao phổi giai đoạn đầu

Để thống nhất các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh silicose trên thế giới, tháng 12/1968 Tổ chức Lao động quốc tế (ILO) họp ở Gieneve đã quy định các tiêu chuẩn phân loại bệnh bụi phổi trên hình ảnh X quang theo các ký hiệu dưới đây:

O: Không có hình ảnh của bệnh bụi phổi nhưng không nhất thiết phải là hình ảnh

X quang bình thường

Những đám mờ nhỏ: Những đám mờ này được sắp xếp theo 3 giai đoạn tuỳ theo

số lượng và kích thước của hạt silic trên phim (dựa vào phim mẫu)

Giai đoạn 1: Có những hạt mờ tròn nhỏ, nhưng số lượng ít thường thấy ở vùng

giữa của hai phổi, ít khi ở một bên phổi

Giai đoạn 2: Nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi

Giai đoạn 3: Rất nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi Trong giai đoạn này hình

lưới phổi bình thường bị mất hẳn

Có 3 loại hạt mờ trong tuỳ theo kích thước của đường kính khi bệnh ở giai đoạn đầu

(l) Hình chấm nhỏ (punctiformes) lấy ký hiệu là p, có đường kính tới 1,5 mm (2) Hình hạt (micronodulaires) lấy ký hiệu là m hoặc q, có đường kính từ 1,5 – 3mm

(3) Hình hạt (nodulaires) lấy ký hiệu là n hoặc r, có đường kính từ 3 đến khám Những đám mờ lớn: Khi bệnh nặng thì những hạt nhỏ có thể quy tụ chồng lên nhau tạo thành những đám mờ lớn gọi là những khối giả u, xơ hoá khối (massespseudo-tumorales) có đường kính từ lem trở lên và chia làm 3 loại: (l)

Loại A: Bóng mờ to có đường kính từ 1 tới 5cm hoặc có nhiều bóng mờ mỗi cái

trên lem, tổng số các đường kính lớn nhất không quá 5cm

(2) Loại B: Một hay nhiều bóng mờ lớn hơn ở loại A, có đường kính trên 5cm

Tổng số diện tích của chúng không vượt quá 1/3 trên phế trường phải (3)

Loại C: Một hay nhiều bóng mờ lớn chiếm một tổng số diện tích lớn hơn 1/3 trên

phế trường phải

2.2.2 Chức năng hô hấp

Đo chức năng hô hấp thấy bệnh nhân có hội chứng hạn chế tức là dung tích sống

bị giảm do phế nang bị xơ hoá, phế nang kém đàn hồi Nếu nặng hơn thì bệnh nhân có thêm hội chứng tắc nghẽn, chỉ số Tiffeneau, MMEF bị giảm nhiều, bệnh nhân bị suy

hô hấp nặng

2.2.3 Các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc, tăng lympho nhẹ, khi

có bội nhiễm thì bạch cầu tăng Tốc độ huyết trầm tăng ở giai đoạn nặng Ở giai đoạn

nặng điện di thấy có biến đổi, albumin giảm, globulin tăng, tỷ lệ A/G giảm Renden và

cộng sự còn thấy hiện tượng tăng oxypronin và hydroxypronin trong máu và nước tiểu

bệnh nhân bụi phổi Hiện nay các kỹ thuật soi phế quản nhỏ vừa để sinh thiết tìm tế

bào xơ vừa tìm tế bào đại thực bào phổi nhằm xác định hiện tượng giảm tuổi thọ và khả năng thực bào kiểu hoa hồng trong bệnh bụi phổi silic

III CÁC BIẾN CHỨNG

Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm Ở giai đoạn nặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế mạn, lao phổi và tràn khí phế mạc

3.1 Nhiễm trùng

Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong bệnh bụi phổi silic là rất phố biến Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hoá tạo điều kiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển Tỷ lệ nhiễm trùng bội nhiễm gặp tới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản phổi" để chỉ tình trạng này Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình xơ hoá ở phổi và phế quản làm bệnh nặng lên

3.2 Giãn phế nang

Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng có ở bệnh silicose giai đoạn nặng Ở Mỹ tỷ lệ giãn phế nang là 80% trong sẽ người mắc bệnh (Vallyathan.V, Green F.H.Y - 1997) Các thành phế nang bị xé hoá, phế nang kém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, dung tích sông giảm, lúc này bệnh nhân khó thở nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong Chụp phim phổi thấy các rẻ xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn rộng ra, hình ảnh phổi rất sáng

3.3 Tâm phế mạn

Tâm phế mạn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn Bệnh nhân khó thở nhiều, khó thở cả khi bệnh nhân không hoạt động Rồi tim dần to ra, gan cũng to và đau Bệnh nhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất Phải

Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hoá, mất hoặc giảm tính đàn hồi, giảm áp suất âm trong lồng ngực Cùng với hiện tượng xơ hoá nhu mô phổi các dải xơ

có thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi Các nguyên nhân trên bắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh hoặc suy thất phải

3.5 Tràn khí phế mạc

Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn muộn Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy Trên phim thấy có mỏm cụt phổi bị co lại, tiên lượng nặng Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành không đủ khả năng trao đổi khí

IV CHẨN ĐOÁN

Bệnh bụi phổi silic cần được chẩn đoán sớm Việc chẩn đoán dựa vào tiền sử nghề nghiệp, khám lâm sàng và hình ảnh X quang phổi Hỏi tiền sử nghề nghiệp để biết rõ một cách chính xác thời gian và mức độ tiếp xúc với bụi thạch anh và các dạng khác của silic Cũng cần thiết phải biết là bệnh nhân có sử dụng những trang bị phòng

hộ cá nhân để bảo vệ đường hô hấp không Sự hiểu biết về hàm lượng silic tự do là điều kiện rất cần thiết để chẩn đoán chính xác Có trường hợp một thợ mỏ chỉ làm công việc khoan đá khô trong một vài tháng đã có thể bị mắc bệnh vì ở đây có tỷ lệ SiO2 cao Ngược lại, có người làm việc 30 năm, tiếp xúc với bụi đất đá mà không có một dấu hiệu nào của bệnh silicose vì ở đó tỷ lệ SiO2 thấp Tuy nhiên, cơ địa cũng đóng góp một phần quan trọng Trong y văn có một người tiếp xúc với bụi 42 ngày đã

bị bệnh (người Pháp) người này bị bệnh tim nên người ta cho rằng có thể bệnh tim là yếu tố dẫn đường cho bụi phổi

Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện các bệnh khác hơn là chính bản thân bệnh silicose vì triệu chứng của nó rất kín đáo trừ khi thầy thuốc có kỹ năng lâm sàng tốt, có thể phát hiện được sự giảm của rì rào phế nang ở những vùng xơ hoá cho nên người ta có thể chẩn đoán là mắc bệnh silicose khi mà dấu hiệu lâm sàng chưa rõ, khi bệnh nhân chưa quá nặng và chưa có biểu hiện suy hô hấp Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm sẽ cho biết rõ thêm về bệnh viêm phế quản mạn tính, bệnh lao phổi, các rối loạn tim mạch Chụp X quang phổi phải được làm với kỹ thuật chính xác, nếu không thì kết luận sẽ sai và sẽ không phát hiện được bệnh Trong những trường hợp mới mắc bệnh silicose phải chụp X quang với kỹ thuật thật tốt kèm theo hỏi kỹ về tiền sử nghề nghiệp là cơ hội tốt cho việc chẩn đoán Muốn chụp X quang tốt, phải tiến hành với

máy có cường độ ít nhất là 300m As, hoặc một thế hiệu là l00kvolt Khoảng cách tiêu điểm ít nhất là l,5m và có thời gian chụp dưới 1/10 giây

Có nhiều bệnh có hình ảnh X quang giống như hình ảnh của bệnh silicose, như vậy tức là riêng hình ảnh X quang chưa đủ để chẩn đoán bệnh vì không có hình ảnh nào lại rất đặc trưng cho bệnh silicose để cho phép chẩn đoán xác định nếu không được xác nhận bằng tiền sử nghề nghiệp và các kết quả khám lâm sàng và xét nghiệm khác

Trong thực tế bệnh silicose cần phải được chẩn đoán phân biệt ít nhất với một số bệnh dưới đây:

1 Bệnh lao phổi: Chủ yếu là thể lao kê lan toả có hình ảnh X quang đặc biệt giống với hình ảnh của bệnh silicose Chẩn đoán phân biệt tương đối dễ trong trường hợp bệnh lao kê cấp có những dấu hiệu rõ ràng như: nhiễm trùng, nhiễm độc nặng Nhưng sẽ chẩn đoán phân biệt khó hơn đối với bệnh u hạt (grannulose) mạn tính vì nó không có những triệu chứng nhiễm trùng cấp Đôi khi có thể phải dùng liệu pháp điều trị thử để loại trừ

2 Bệnh Hémosiderosis (nhiễm hémosiderin) nội sinh do hẹp van tăng mạo (sténose mitracl) gây những ổ vi xuất huyết bên trong phổi và có ứ đọng bạch huyết, xảy ra ở những người bị bệnh hẹp van này Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh này là từ trước

có những khái huyết nhỏ, được phát hiện bằng hỏi tiền sử, nghe thấy có dấu hiệu hẹp van tăng mạo và có tế bào nhiễm sắt trong đờm

3 Bệnh saccoit của Bock (saccoìdose) nhất là thể hạt thường nằm ở nhu mô phổi

và kẽ gian thuỳ Bệnh này nói chung khỏi rất nhanh khi điều trị bằng corticoit Nó thường kèm theo có hạch ở rốn phổi

4 Một số thể di căn phổi của ung thư thượng bì (carcinome)

5 Xơ hoá phổi kẽ không rõ nguyên nhân (kiểu Hamman - rịch), thể này lúc đầu tiềm tàng, tiến triển chậm, đặc trưng bằng khó thở, tím tái và tiến tới tâm phế mạn Có phì đại lan toả cấu trúc gian kẽ của phổi

6 Một số bệnh tạo keo như bệnh cứng bì (Schlerodermie), viêm khớp dạng thấp Có thể có những khu trú ở phổi rải rác

V ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

5.1 Điều trị

Vấn đề điều trị bệnh còn nan giải, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồi chức năng bộ máy hô hấp vì chưa có thuốc đặc trị Trước kia người ta dùng thuốc có bột nhôm vì nhôm bảo vệ các thực bào không bị silic làm chết do nhiễm độc và tập trung được silic để quá trình thực bào dễ dàng Nhưng nhôm lại gây xơ hoá phổi tạo nên bệnh aluminose nên hiện nay không dùng nữa

Sử dụng corticoit để điều trị bệnh silicose cho thấy tiến bộ trong một số trường hợp, nhưng đó mới chỉ là những nhận xét lẻ tẻ chưa thể dùng làm kết luận chung Có thể cho kháng sinh để đề phòng và chống lại bội nhiễm trong trường hợp viêm phế quản cấp hoặc viêm phổi cấp Kết quả của kháng sinh thường là tốt vì đa số các bệnh nhân bụi phổi đều bị viêm nhiễm do ứ đọng Sự kết hợp giữa kháng sinh và corticoit cho kết quả tốt, khả quan hơn sử dụng kháng sinh đơn thuần, nó còn làm chậm quá trình xơ hoá phổi ở nhiều bệnh nhân Trong nhiều trường hợp điều trị kháng sinh còn

là biện pháp để loại trừ và chẩn đoán phân biệt đối với bụi phổi Gần đây người ta nói nhiều đến Polyvinyl pyridin - No, ký hiệu là P.204 có tác dụng tốt đối với việc phòng bệnh và điều trị bệnh silicose Nhưng đến nay người ta vẫn chưa dám áp dụng rộng rãi,

vì nếu dùng liều cao, kéo dài có thể gây ung thư, hơn nữa thuốc lại rất đắt Nhìn chung các bệnh nhân được điều trị P.204 bệnh giảm tiến triển rõ rệt so với trường hợp không dùng hoặc sử dụng phương pháp điều trị khác Một số nước như Trung Quốc, Hàn Quốc và Nhật đã thử nghiệm nhiều dạng thuốc có kết hợp với thảo dược cho kết quả tốt trên động vật song vẫn chưa đủ điều kiện đưa ra sử dụng rộng rãi (Zhaoboyang, Wang Guang Zeng, Yaolin 1997)

Khi khám tuyển cần loại trừ các bệnh đường hô hấp trên kéo dài như: viêm xoang, viêm mũi dị ứng, các bệnh phổi mạn tính, hen phế quản, viêm phế quản mạn

tính, lao phổi

Cần khám sức khoẻ thường kỳ cho công nhân tiếp xúc với bụi ít nhất mỗi năm một lần có chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp

Những người được phát hiện mắc bệnh bụi phổi silicose phải được gửi đi điều trị

và điều dưỡng, sau đó chuyển họ sang làm công tác khác không tiếp xúc với bụi và thường xuyên theo dõi sự tiến triển của bệnh, phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân

BỆNH BỤI PHỔI ASBESTE

ệnh bụi phổi asbeste có nguyên nhân do tiếp xúc với amiăng (bụi Asbeste) là một bệnh nguy hiểm do gây xơ hoá thậm chí còn gây ung thư ở bộ máy hô hấp Công nghệ sản xuất có sử dụng vật liệu amiăng vẫn còn tồn tại ở mức độ cao trong nền kinh

tế quốc dân đặc biệt là ở các nước đang phát triển Mặc dù người ta biết bụi amiăng là một loại bụi hỗn hợp rất độc hại, đặc biệt là đối với đường hô hấp của người lao động trong môi trường, song vẫn chưa thay đổi hoàn toàn được nguyên liệu này Bệnh bụi phổi ác tính thường thấy ở công nhân thường xuyên tiếp xúc với amiăng Ở Mỹ, tỷ lệ chết do bụi phổi asbeste là 0,49 - 3,06 trên 1 triệu dân (Smarkowitz 1997) Bệnh này trước kia ít được chú ý, ngày nay đã trở thành một bệnh nghề nghiệp khá nguy hiểm được nhiều người quan tâm nghiên cứu về phương diện lý thuyết, thực nghiệm, giải phẫu bệnh lý và nhất là về lâm sàng

I NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Amiăng là tên chung cho một loại quặng khi tách ra tạo thành những sợi amiăng,

là một loại silicat vôi và magiê, không có hoặc có rất ít SiO2 tự do Phần lớn SiO2 ở dạng hỗn hợp trong nguyên liệu, cũng có thể có thêm sắt, nhôm, can xi Có rất nhiều loại amiăng được chia thành 2 nhóm chính: chrysotin và amphibon Loại amiăng quan trọng nhất về phương diện kỹ thuật là chrysotin (amiăng trắng) amosit (amiăng nâu xám) và crocidolit (amiăng xanh lơ) Gần 80% amiăng khai thác trên thế giới là loại chrysotin Loại amosit và crocidolit chỉ chiếm khoảng 12- 40% sản lượng chung

8 SiO 2, H 2 0 7MgO, 8SiO 2 H 2 0

Na 2 0, Fe 2 0 3FeO, 8SiO 2

2CaO, 5MgO

8 SiO 2 H 2 0, 2CaO, 4MgO, FeO

8 Si0 2 , H 2 0

603,5 8,8 6,0 8,2

2780,0 86,5 12,4 142,0

Ở nước ta hiện nay cũng có một số mỏ amiăng loại chrysotin và amphthon (tremolit) Ở Hà Sơn Bình, Phú Thọ, Thanh Hoá

B

Các loại amiăng ở Việt Nam

Thành phần chính % Loại

Chrysotin

Tremolit

44,82 55,97

45,42 16,41

0,71 5,67

6,37 3,16

0,52

0

0 3,25 Chiều dài của các sợi amiăng thay đổi rất lớn tùy thuộc vào nguồn gốc loại amiăng và sự biến đổi từ quặng sang sợi

Cấu trúc của amiăng rất khác nhau Chrysotin có sợi rỗng còn các sợi amiăng khác thì sợi đặc Về tính chất hoá học: không cháy, bền với nhiệt độ cao và các chất hoá học như axit, kiềm, rất bền với điện và rất lâu mòn

Với những đặc tính hoá học và cấu trúc của sợi, amiăng được sử dụng rất nhiều trong công nghiệp như:

- Dệt vải may các loại áo cách nhiệt

- Làm thảm chống lửa và cách nhiệt

- Làm thừng cách nhiệt dùng cho các nồi hơi và lò nung

- Làm vật liệu cách âm

- Làm ngói amiăng - xi măng

- Làm bìa cát tông amiăng

- Làm má phanh ô tô

Bụi amiăng rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người Amiăng gây nên những thương tổn bệnh lý chính ở phổi, màng phổi và màng bụng Amiăng có đường kính rất nhỏ (đường kính của sợi chrysotin 0,02µm, của amoxit và crocidolit là 2µm) có thể vào sâu trong phổi và sau một thời gian gây nên những tổ chức xơ làm thay đổi thông khí bình thường (hấp thụ O2 và thải CO2) sự hình thành các tổ chức xơ sẽ tiếp tục tiến triển dù đã thôi tiếp xúc với amiăng

Tác dụng độc hại của amiăng có thể lan rộng đến màng phổi và màng bụng Người ta đã biết từ nhiều năm nay là tiếp xúc với amiăng có thể xuất hiện tổn thương sinh lý mà trước đây rất hiếm gặp: u trung biểu mô (mésothéliome) Quá trình diễn biến kéo dài mà cuối cùng sẽ làm tổn thương đến màng phổi và màng bụng

Những nghiên cứu ở Anh chứng tỏ bệnh asbestose gần như có tỷ lệ thuận với số lượng sợi amiăng ở trong phổi Điều đó phụ thuộc vào nồng độ sợi amiăng có trong không khí và thời gian tiếp xúc

Các sợi amiăng có thể bay vào trong không khí với những nồng độ nguy hiểm ở trong tất cả các giai đoạn trong quá trình kỹ thuật và khai thác, nghiền, chế biến, xe sợi, dệt và xử lý các chất thải amiăng Về các loại amiăng thì trên thực nghiệm người

ta đã chứng minh được bụi chrysotin ít gây xơ hoá hơn các loại amiăng khác Bụi

chrysotin dễ hoà tan hơn nên dễ đào thải ra ngoài hơn: sau 8 tuần chrysotin được đào thải ra ngoài (Wagrier) Ở những người do nghề nghiệp phải tiếp xúc với các loại sợi amiăng (chrysotin, amphỉbon) người ta thấy sự ứ đọng nhiễm sợi amphthon Thí dụ: ở một xưởng sử dụng 2000 lần chrysotin nhiều hơn aphibon (loại amôsit và crocidolit) người ta thấy trong phổi một công nhân nhiễm khoảng 10 lần nhiều amphibon hơn là chrysotin

Những sợi amiăng vào trong nhu mô phổi thường có kích thước rất thay đổi, đường kính thường dưới 2µm Những sợi đó thường có đặc điểm cắt theo chiều dài mắt thường không nhìn thấy Chính từ những sợi amiăng này mà tạo thành các thể átbét có nhiều hình dạng khác nhau Thể átbét là những sợi được bao bọc bởi một chất protéine, được nhuộm màu bởi các sắc tố máu Trong sắc tố có sắt nên có thể nhuộm màu các thể atbet, nhuộm xanh bằng feroxyanua và nhuộm đen bằng sunfua muôn Các thể atbet hình thành trong phổi ở các phế nang nên có thể tìm thấy trong lúc làm xét nghiệm tổ chức học hoặc trên đờm khi khạc nhổ

Bệnh sinh của bệnh asbestose đã được nghiên cứu nhiều và đã được thừa nhận là phản ứng tế bào bệnh này thuộc loạn phản ứng đối với dị vật Quá trình phản ứng này hoàn toàn khác với phản ứng của bệnh silicose ở hai điểm chính:

- Không có hoại tử các đại thực bào

- Không có phản ứng miễn dịch

Trong bệnh silicose phản ứng miễn dịch là hậu quả của sự hoại tử đại thực bào giải phóng ra các kháng nguyên Tuy nhiên, trong môi trường thường có sự kết hợp nhiều loại bụi trong đó có amiăng và silíc nên biểu hiện xơ hoá thường phức tạp Theo Vigliani sự thực bào các sợi amiăng sẽ tạo thành các thể át bét được coi như không có khả năng gây ra quá trình xơ hoá nữa Nhưng cũng phải có thể có 2 khả năng:

- Các đại thực bào sau khi đã ăn sợi amiăng có thể biến thành các nguyên bào sợi

- Các đại thực bào ăn sợi amiăng có thể giải phóng vào trong các tổ chức bên cạnh những yếu tố kích thích sự tăng sinh các nguyên bào sợi và do đó là điểm xuất phát các tổn thương các bệnh bụi phổi do amiăng

II LÂM SÀNG

Khác với bệnh silicose thường xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn tiếp xúc với bụi silic, sự phát triển của bệnh bụi phổi do amiăng thường đòi hỏi phải một thời gian dài từ 7 đến 10 năm Tuy nhiên, vẫn có những trường hợp phát bệnh sớm sau một thời gian ngắn tiếp xúc với amiăng Giai đoạn đầu thường từ từ và kín đáo, biểu hiện bằng ho, khó thở và tức ngực

- Ho lúc đầu là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản, xuất hiện sau một thời gian làm việc, sau đó hết ho do hiện tượng thích ứng với bụi Nhưng về

sau khoảng 4 - 5 năm những công nhân làm ở các bộ phận có bụi lại xuất hiện ho, lúc

này ho thường xuyên cả ngày và cả đêm, ho thành từng cơn có ít đờm loãng, hay tái phát về mùa đông Tình trạng ho kéo dài liên tục hàng tháng hoặc hơn, kèm theo bội nhiễm hô hấp

- Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ, dễ nghi ngờ do tuổi già vì bệnh asbestose thường không phải là một bệnh của người trẻ, rồi dần dần khó thở thường xuyên và kèm theo tức ngực, đau ở nên phổi hoặc sau xương ức

Rất ít khi có khái huyết, nếu có nên nghĩ đến bệnh lao kết hợp, nhưng thường rất hiếm

Nghe phổi: Thấy tiếng ran nổ thô, khu trú ở đáy phổi trên một vị trí cao thay đổi nhưng không bao giờ có ở dưới gai hoặc dưới đòn Những tiếng ran nổ đó là dấu hiệu thường xuyên và đặc hiệu của bệnh asbestose Các triệu chứng hiếm thấy: có thể có xanh tím nhẹ hay ngón tay dùi trống khi bệnh nặng lên

III CẬN LÂM SÀNG

3.1 Dấu hiệu X quang

Lúc đầu đặc điểm của các hình ảnh X quang là có những tổn thương nằm ở vùng dưới hai phế trường nhất là ở góc tim hoành phải Đỉnh phổi không bao giờ bị tổn thương Những hình ảnh ban đầu đó được tạo thành bởi các bóng mờ mạch phế quản với số lượng nhiều, phối hợp với các chấm rất nhỏ khó nhìn và khó đọc

Ở giai đoạn muộn hơn, các đám xơ hoá nằm ở 2/3 dưới của phổi Đó là xơ hoá hình sợi, trái với xơ hoá kiểu hạt trong bệnh silicose Các hình ảnh trông như hạt ở lớp kính mờ, không bao giờ có kích thước và độ rõ như những hạt xơ trong bệnh silicose thể hạt nhỏ Tiếp nữa là đường bờ tim bắt đầu mờ đi: những dải xơ tua tủa đi từ rốn ra làm nên hình ảnh "trái tim con nhím" Đây là dấu hiệu X quang đặc trưng của bệnh asbestose Trong nghiên cứu của Markowitz năm 1997 trên 37 bệnh nhân asbesttose thấy có 28 ca xơ hoá lan toả, trong đó có 16 ca dày dính màng phổi

Mặt khác có thể những tổn thương màng phổi, hình ảnh dày màng phổi - màng ngoài tim kèm theo mất các khoang sườn hoành và có biến dạng vòm hoành Đôi khi thấy cả can xi hoá màng phổi, xuất hiện ở trên vòm cơ hoành Những chỗ can xi hoá màng phổi này dần dần nối với nhau và trong trường hợp điển hình chiếm toàn bộ vòm hoành Thường thấy cả ở 2 bên phổi, đối xứng và có giá trị đặc trưng với bệnh asbestose Đôi khi có cả các điểm can xi hoá ở màng phổi thành hoặc ở trung thất Các điểm can xi hoá này có thể lan ra toàn bộ màng ngoài tim nhưng không bao giờ lan lên đỉnh

3.2 Chức năng hô hấp

Trong bệnh asbestose rối loạn chủ yếu là ở sự khuếch tán phế nang - mao mạch

và những rối loạn khác phát hiện nhờ nghiệm pháp chức năng hô hấp tương ứng với

bệnh xơ hoá phổi đơn thuần Những rối loạn đó gồm có: nhịp thở tăng khá nhanh 30 -

35 lần trong 1 phút, tăng thông khí phổi lúc nghỉ với sự tiêu thụ oxy giảm nhẹ, dung tích sống giảm, thể tích khí thở ra tối đa giây giảm tỷ lệ FE biến đổi CV thực tế không đổi (Tiffeneau)

Xác định oxy bão hoà trong máu thấy sự bão hoà hơi thấp hơn bình thường lúc nghỉ và thiếu oxy nặng khi gắng sức

3.3 Soi đờm (xét nghiệm đờm)

- Tìm sợi amiăng ở trong đờm Soi đờm trực tiếp dưới kính hiển vi có thể phát hiện được sợi amiăng dưới hình thái các sợi dây lóng lánh không màu, trong suốt, đường kính từ 0,5µm đến 2µm và dài từ 20 - 150µm

- Tìm thể atbet trong đờm Sau khi thuần nhất và làm phong phú theo phương pháp Poulet và Champeix hoặc theo phương pháp Bezancon và Philibert trong việc tìm trực khuẩn Koch Dù phương pháp nào cũng phải hết sức chú ý ly tâm với tốc độ vừa phải để tránh làm tan rã các đám thể átbét

Thể atbet xuất hiện trong đờm sau khi tiếp xúc với bụi amiăng từ 1 - 3 tháng, và nhiều năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi amiăng vẫn còn có thể tìm thấy những thể này Sự có mặt của atbet trong đờm cho thấy người đó đã hít phải bụi amiăng, không

có nghĩa là đã bị bệnh asbestose Nhưng nếu tìm thấy những đám tụ tập thể atbet từ 15-20 thể atbet, người ta có thể nghĩ tới là mắc bệnh asbestose nhưng phải kèm theo dấu hiệu lâm sàng X quang, chức năng hô hấp

IV CÁC THỂ BỆNH

4.1 Asbestose và lao phổi

Khác với bệnh silicose là ít có bệnh lao kết hợp với bệnh asbestose

Theo Wedler trên 2300 công nhân tiếp xúc với bụi amiăng, chỉ có 500 trường hợp asbestose chính thức, còn 200 trường hợp là nghi ngờ và chỉ có 11 trường hợp có lao kết hợp với asbestose

Theo Lanđza thì trên 74 trường hợp asbestose thì chỉ thấy có một trường hợp có kết hợp lao Người ta cho rằng có lẽ bụi amiăng ít tổn thương đến những hạch bạch huyết hơn silic

4.2 Asbetose và ung thư

Vai trò của amiăng trong sự phát triển của các u ác tính tại phổi và màng phổi đã được ghi nhận từ lâu Rất nhiều các công trình nghiên cứu về vấn đề này Ung thư phế quản - Theo Worth - Schiller (Đức) trong 309 trường hợp mổ tử thi chết vì asbestose

có 44 trường hợp bị ung thư phế quản, chiếm tỷ lệ 14,2% Theo Buchanan (1965) đã

ghi nhận 584 người chết vì asbestose ở Anh từ năm 1924 - 1963 đã thấy 39% đàn ông

và 13% đàn bà có ung thư phổi

U trung biểu mô Đó là một ung thư lan rộng ở màng phổi và màng bụng Năm

1970, Mc Donald, Hayer, El Altar đã nêu 165 trường hợp u trung biểu mô ở những công nhân tiếp xúc với amiăng ở Canada

Ở Nam Phi cuối năm 1969 người ta đã ghi nhận 179 trường hợp u trung biểu mô

Ở những người tiếp xúc với amiăng(crocidolit) trong khoảng 20 năm

V BIẾN CHỨNG

5.1 Suy tim

Suy tim phải là biến chứng tất yếu của bệnh asbestose ở giai đoạn nặng Tiến triển từ từ Điều trị rất ít tác dụng, sẽ đưa đến tử vong trong một bệnh cảnh suy tim hoặc khi có nhiễm trùng kết hợp

5.2 Biến chứng nhiễm trùng

Những biến chứng nhiễm trùng phế quản rất thường gặp (yếu tố làm nặng thêm

sự tiến triển của bệnh suy tim) Tỷ lệ này rất cao, có khi lên đến 50% hoặc hơn ở bệnh nhân bụi phổi asbestose

5.3 Tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi do vỡ các bọt khí thũng (ít gặp) thường là khu trú do những chỗ dính màng phổi của bệnh asbestose Không có dấu hiệu lâm sàng và chỉ phát hiện trên X quang mới thấy

VI ĐIỂU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu nào, chỉ có điều trị triệu chứng và phục hồi sức khoẻ do đó phải có những biện pháp đề phòng có hiệu quả mới tránh được bệnh nguy hiểm này cho công nhân Các biện pháp dự phòng gồm có:

+ Việc xử lý amiăng và những sản phẩm gốc amiăng phải kèm theo những máy

hút bụi có hiệu lực Thường kỳ những máy này phải được kiểm tra về hiệu lực (có sổ báo cáo kiểm tra)

+ Công nhân phải mang những quần áo làm việc thích hợp Trong nhiều trường

hợp thường sử dụng loại quần áo may liền, có cả mũ kín, bằng các sợi tổng hợp

+ Sau khi làm việc phải chú ý hút hết bụi ở quần áo và mũ bằng một máy hút đặc

biệt Tuyệt đối cấm dùng máy khí nén để làm sạch bụi

+ Tránh làm nhiễm bẩn các quần áo mặc đi ở bên ngoài bởi quần áo bảo hộ lao

động bằng cách để quần áo thường ở những phòng riêng biệt Bố trí tốt nhất là ở giữa

có phòng tắm

+ Tất cả mọi người tiếp xúc với bụi amiăng phải có khẩu trang chống bụi, khẩu

trang này được giặt sạch sau khi làm việc giống như quần áo

+ Bụi ở trên máy và ở trong phòng làm việc phải được xử lý tốt nhất bằng các

máy hút (có đường ống hút chung) hoặc cùng làm bằng phương pháp lau ướt Không được dùng chổi để quét

+ Tường và nền nhà ở chính nơi làm việc phải nhẵn, cần cố gắng đến mức tối đa

để bụi amiăng khỏi bám vào và dễ lau chùi

+ Việc xử lý các chất thải amiăng cũng phải làm thế nào để bụi đỡ tung ra ngoài

môi trường (đựng trong các túi chất dẻo, trong các thùng kín )

- Bảo đảm duy trì giới hạn nồng độ tối đa cho phép bụi amiăng ở nơi làm việc, bằng cách định kỳ đo và đánh giá nồng độ bụi trong không khí

Tiêu chuẩn ở Việt Nam: < 2mg/m3 không khí

< 200 hạt/cm3 không khí Tiên chuẩn của Liên Xô (cũ): < lmg/m3 không khí

Tiêu chuẩn của Tiệp Khắc: < 2mg/m3 không khí

Tiêu chuẩn của Mỹ: < 12 sợi ml > 5µm chiều dài hay < 70hạt/cm3 không khí Trong công tác y tế cần lưu ý các điểm sau:

+ Khám tuyển: Không được nhận bất cứ công nhân nào đã mắc bệnh asbestose

hoặc các bệnh về phổi hay phế quản, màng phổi hoặc các biến chứng của bệnh tim Khi khám tuyển công nhân vào làm việc ở môi trường có tiếp xúc với amiăng phải kèm theo chụp X quang phổi để đánh giá

+ Khám định kỳ: Khám định kỳ nhằm mục đích phát hiện những biểu hiện đầu

tiên của bệnh asbestose Phải tổ chức mỗi năm khám một lần Khám lâm sàng có kèm theo đo chức năng hô hấp, làm những thử nghiệm tiếp xúc và nhất là phải chụp X quang phổi để phát hiện bệnh ngay từ giai đoạn sớm mới có thể có cơ hội chữa bệnh

và phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân

BỆNH BỤI PHỔI BÔNG (BYSSINOSES)

rong đời sống cộng đồng các sản phẩm bông vải sợi là không thể thiếu Các loại bụi từ bông vải sợi lọt vào đường thở gây khó thở Bệnh bụi phổi bông là tình trạng khó thở ở người tiếp xúc với bụi vải sợi được Ramazzini phát hiện ở những người thợ dệt vải, đay, gai từ thế kỷ XVII Khi nền công nghiệp dệt ở châu âu phát triển thì bệnh này cũng được phát hiện nhiều bởi số người tiếp xúc ngày một tăng, đặc biệt là tình trạng suy giảm chức năng hô hấp bắt buộc bệnh nhân phải đến với thầy thuốc Khi kỹ thuật thăm dò chức năng hô hấp có những tiến bộ rõ rệt thì bệnh bụi phổi bông đã được khẳng định và chẩn đoán phân biệt rõ rệt với các bệnh khác ở phổi

I NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.1 Tác nhân gây bệnh

Byssinoses là bệnh phổi nghề nghiệp (không thuộc loại bệnh bụi phổi thông thường) gặp trên công nhân tiếp xúc với bụi bông, lanh, gai, sợi dứa dại (ít gặp trong công nhân tiếp xúc với bụi đay) biểu hiện bệnh đặc trưng bằng hội chứng ngày thứ hai: Tức ngực khó thở vào cuối ngày làm việc sau ngày nghỉ Nguyên nhân gây bệnh thường là bụi bông, đây là loại bụi thực vật dạng sợi Thành phần bụi bông rất phức tạp, bao gồm sợi bông (cellulose), các thành phần rác (từ thân, lá, vỏ bông, vỏ quả và

lá bẹ), thành phần đất nơi trồng bông và các vi sinh vật Thành phần bụi bông rất thay đổi, thậm chí bông trồng từ một cánh đồng cũng có các thành phần khác nhau

Trong thành phần bụi bông, cellulose là chất trơ sinh học, chiếm tỷ lệ các nhất Hàm lượng SiO2 tự do trong bụi bông rất ít (0,l - 5%) Thành phần hoá học rất phức tạp Trong đó chất tanin ngưng đọng có thể đóng vai trò gây bệnh Thành phần vi sinh vật (nhất là vi khuẩn) trong bụi bông được coi là chỉ số c nhiễm bụi bông Các nội độc

tố của vi sinh vật được coi là tác nhân chủ yếu gây bệnh Byssinoses, điều này được chứng minh trên thực nghiệm và trong điều tra dịch tễ học của các nghiên cứu gần đây Tuy vậy, yếu tố nào trong bụi bông gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh thì chưa được xác định hết Người ta chỉ biết rằng, chúng hoà tan được trong nước, qua lọc ở cỡ 0,22µm, bay hơi ở 400C (Haminton et al - 1973).Tuy rằng đa số các tác giả nghĩ đến khả năng bụi bông có đặc tính dị nguyên nên mới gây ra các hội chứng bệnh lý tương ứng mà ta có thể gặp

Các bụi sợi thực vật khác: Bụi lanh, gai, bụi cây dứa kẻo sợi cũng là tác nhân gây Byssinoses, trong đó bụi lanh có hoạt tính sinh học cao nhất, cao hơn bụi bông Các bụi này chỉ gây bệnh khi quá trình xử lý nguyên liệu bằng phương pháp ngâm (phương pháp sinh học) để lấy sợi Theo các tác giả nước ngoài bụi đay là bụi ít hoặc không có hoạt tính sinh học gây Byssinoses

T

Tại các cơ sở sử dụng bông tái sinh, do bông bị nhiễm bẩn bởi vi sinh vật rất nặng nề, ở đây có nguy cơ bị sốt do bội nhiễm, nhiễm trùng nhiều hơn là nguy cơ bị Byssinoses

Tại phân xưởng dệt vải, bên cạnh bụi bông còn có bụi hồ sợi, có nhiều nấm mốc, công nhân ở đây có nguy cơ mắc Byssinoses thấp nhất nhưng lại có thể mắc bệnh “Ho của thợ dệt” do viêm nhiễm ở bộ máy hô hấp

Trong công nghiệp chế biến và kẻo sợi lanh - gai, dứa sợi, bụi phát sinh nhiều ở

bộ phận làm mền, chải và kẻo sợi

Theo nhiều cuộc điều tra tại các nước công nghiệp phát triển (Anh, Mỹ, Nam Tư, Nga, Nhật) và một số nước Ả Rập, tỷ lệ Byssinoses trong công nhân từ 5 - 8% Ở nước

ta, qua điều tra của Bộ môn Y học lao động và Trạm vệ sinh lao động Bộ Công nghiệp nhẹ tại Liên hợp dệt, ở đầu dây chuyền kẻo sợi, tỷ lệ công nhân mắc Byssinoses giai đoạn l: 34,1%, giai đoạn 2: 8% Tại bộ phận dệt vải, tỷ lệ công nhân mắc rất thấp 2,2% Cũng trong nhà máy này, phát hiện được 41,2% công nhân có biểu hiện co thắt phế quản cấp tính vào “ngày thứ hai”

1.3 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế gây bệnh Byssinoses cho tới nay vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, song do bụi bông có độc tính như là một dị nguyên, khi vào cơ thể gây dị ứng kèm theo bội nhiễm, tuy bụi bông đơn thuần là bụi ít gây dị ứng trong thực nghiệm Tình trạng co thắt phế quản cấp tính trong công nhân tiếp xúc là do sự giải phóng histamin từ tổ chức phổi dưới tác động của tác nhân gây bệnh thông qua hoặc không thông qua cơ chế miễn dịch được nhiều người công nhận nhất Nhiều tác giả cũng cho rằng bệnh phát triển trên “nền” của tình trạng mẫn cảm với bụi bông

II BIỂU HIỆN BỆNH LÝ

2.1 Biểu hiện lâm sàng

Ở giai đoạn sớm của bệnh, biểu hiện tức ngực hoặc khó thở vào "ngày thứ hai" xảy ra không thường xuyên Các ngày sau bệnh nhân cảm thấy hoàn toàn bình thường Bệnh càng nặng triệu chứng xuất hiện nặng nhất vào "ngày thứ hai" càng rõ và kéo dài sang các ngày khác Cảm giác tức ngực, khó thở xảy ra bất cứ thời gian nào

Cho tới nay người ta thống nhất sử dụng phân giai đoạn lâm sàng theo tiêu chuẩn

của Schilling R.S.F đề xuất (1981) Giai đoạn lâm sàng ký hiệu bằng chữ cái C (Clinical) từ Cl/2 đến C3

Cl/2: Hộ; Chứng ngày thứ hai thỉnh thoảng mới xuất hiện vào cuối ngày làm việc đầu tuần sau một hoặc nhiều ngày nghỉ

Cl: Hội chứng ngày thứ hai xuất hiện vào tất cả các ngày làm việc đầu tuần Các ngày sau đó không còn xuất hiện nữa

C2: Hội chứng ngày thứ hai không chỉ xuất hiện vào ngày đầu tuần sau ngày nghỉ

mà cả các ngày sau đó

C3: Triệu chứng như C2 kèm theo có biểu hiện của suy hô hấp tắc nghẽn mạn tính

2.2 Biểu hiện trên chức năng hô hấp

Trong những giai đoạn đầu của bệnh, qua xét nghiệm chức năng hô hấp có thể phát hiện được tình trạng co thắt phế quản cấp tính: giảm chỉ số Tiffeneau, FEV1, MMEF vào cuối ngày làm việc đầu tuần so với trị số đo vào đầu giờ làm việc Tình trạng giảm khả năng thông khí cấp tính này được gọi là giảm ngày thứ hai (Monday fall), và có thể gặp cả trên người không có triệu chứng lâm sàng rõ của bệnh Bouhuys

A và cộng sự (1970) đề xuất cách phân loại giai đoạn chức năng trong tiếp xúc với bụi bông, lanh, gai như sau:

F1/2: có giảm thông khí cấp tính ở mức độ nhẹ: Mức giảm FEV1 vào ngày đầu tuần làm việc từ 0,06 - 0,2 lít không có rối loạn thông khỉ mạn tính

F1: Có giảm thông khí cấp tính rõ: mức giảm FEV1, biến đổi vào ngày đầu tuần làm việc bằng hoặc hơn 0,2 lít Chưa thấy có rối loạn thông khí mạn tính

F2: Như Fl nhưng có kèm theo dấu hiệu của tắc nghẽn thông khí mạn tính: FE biến đổi đo vào buổi sáng của ngày làm việc đầu tiên sau hai ngày nghỉ thấp hơn trị số

Về lâm sàng người ta dựa vào hội chứng bệnh lý điển hình đó là: hội chứng ngày thứ hai Các triệu chứng hô hấp nói chung và biểu hiện của bệnh Byssinoses nói riêng được phát hiện nhờ sử dụng “Bảng câu hỏi tiêu chuẩn hoá các triệu chứng cơ quan hô