VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 7 pps

Chì là chất độc đối với thận Aldahary và CS 1965; Radozevic, gây nên một hội chứng Fanconi Stowe và CS đôi khi có biến chứng thêm bệnh Goutte Morgan và CS và cao huyết áp Litis và CS và

chất Crôm gây đột biến trên ở động vật có vú, làm đột biến hình thái tế bào, ức chế tổng hợp ADN, làm các nhiễm sắc thể săn lại

Ung thư da đã được nói đến nhiều, nhưng quan hệ giữa ung thư da và các tổn thương Crôm ban đầu còn bàn cãi Qua khảo sát, điều tra đối với ung thư, gây nên ở

phổi, mũi, họng, dạ dày, ruột của một số công nhân tiếp xúc với Crôm thấy có tỷ lệ cao gấp 10 lần trong nhân dân ở một số nước Mỹ, Nhật, Pháp

3.3 Dấu hiệu cận lâm sàng

Gồm các kết quả thử nghiệm, xét nghiệm cận lâm sàng với các chỉ tiêu theo giới hạn trong bảng sau:

TT Tên chỉ tiêu Mức Ghi chú

1 Thử nghiệm áp bì (phích test); Dương tính ít rõ Trong bệnh loét da; loét thủng vách

ngăn mũi mạn tính

- Phản ứng kích thích Dương tính rõ Loét vách ngăn, xạm da cấp

- Phản ứng dị ứng Dương tính rõ Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc

2 Crôm niệu Trên 40µg/l Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc

IV ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1 Điều trị

- Cách ly sự tiếp xúc với Crôm và các hợp chất của Crôm

- Tại chỗ: Bôi, đắp dung dịch Hyposulflt Natri 10%, mỡ Hynax 5 - 10%, mỡ lưu

huỳnh 5% hoặc mỡ EDTA Canxi 10%

Nhỏ mũi dung dịch Hyso 5%

- Toàn thân: Kháng histamin tổng hợp, sinh tố A, C kháng sinh nếu kèm bội

- Tổ chức dây chuyền sản xuất hợp lý, có thể dùng các màn che chắn hay các phương tiện bảo vệ người lao động tránh mọi tiếp xúc không cần thiết

4.2.2 Biện pháp cá nhân

- Được trang bị đầy đủ và sử dụng có hiệu quả các trang bị bảo hộ lao động

- Có đủ nước và thực hiện việc tắm rửa bắt buộc sau lao động, đó là biện pháp quan trọng và có hiệu quả bảo vệ da

- Thuốc bảo vệ da: Hyso 5% dùng nhỏ mũi sau khi làm việc, Hyso 10% hoặc các dung dịch EDTA canxi, hyposulfit natri 5 - 10% để bôi, thấm các vùng da bị dây dính bụi, dịch Crôm và dùng nhúng, rửa tay sau giờ làm việc, sau khi đã tắm rửa sạch sẽ

4.2.3 Biện pháp y tá

- Khám tuyển: Không tuyển những người có cơ địa dị ứng như: mề đay, chăm, tổ đỉa, hen phế quản và mắc các bệnh ngoài da nặng khác Trong khám tuyển có thể làm Test định hướng Jadashon với Kali bicromat 0,5%, Sunfatniken 5%, xi măng xám, xi măng trắng cobalt

- Định kỳ khám phát hiện để tổ chức điều trị kịp thời và góp phần sắp xếp lao động hợp lý

- Hướng dẫn cơ sở tổ chức tủ thuốc cấp cứu và cơ số thuốc đặc biệt đối với các

cơ sở mạ Crôm và các nơi pha chế Crôm cũng như các hợp chất của chúng

BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ VÔ CƠ

ệnh nhiễm độc chì vô cơ rất thường gặp trong sản xuất cũng như trong đời sống thường nhật, do chì khá phổ biến ở mọi nơi, mọi chỗ Chì vô cơ là kim loại nặng thường dùng trong công nghiệp, do chì đã được sử dụng từ thời cổ đại nên tác hại của

nó đã được phát hiện rất sớm Các nhà bác học: Hypocrates, Paracelus, Ramazzini đã

mô tả và đưa ra khái niệm về các trường hợp nhiễm độc chì Từ trước thế kỷ 18 với những tiến bộ về hoá sinh và lâm sàng độc chất người ta đã dần dần hiểu biết sâu về bệnh nhiễm độc chì vô cơ

I NGUYÊN NHÂN

Hiện nay số ngành công nghiệp có sử dụng nhiều chì và tiếp xúc với chì là rất nhiều Ngành khai thác mỏ và luyện chì, kẽm đứng đầu về số lượng chì có khả năng gây hại do chì quặng hoặc chì có trong quặng kẽm Chì bụi hoặc chì bay hơi đều gây hại như nhau tuy đường vào cơ thể có khác nhau

Trong công nghiệp luyện kim màu và luyện kim đen đều có chì và khả năng gây hại của chì, do sự nhiễm lẫn của chì trong quặng sắt và nhiều loại quặng khác là rõ rệt

Các ngành công nghiệp sản xuất sành sứ, ống nước, đạn dược, ắc quy, sơn mài

đều có dính líu đến chì, do chì ở dạng hợp chất được đưa vào sử dụng có mục đích hoặc không mục đích

Ngoài ra môi trường nước, đất và không khí bị ô nhiễm cũng có thể gây nhiễm độc, đặc biệt là những người sống và sử dụng nước cạnh các mỏ chì kẽm

Chì vô cơ có thể xâm nhập vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau: Đường hô hấp: hít phải hơi, khói và bụi chì hạt nhỏ đây là con đường chính

- Đường miệng: Người ta có thể nuốt trực tiếp chì (từ bàn tay, thức ăn, nước uống, thuốc lá hay những vật khác dây bẩn chì đưa lên miệng), hoặc chất đờm phế khí quản có chì

- Đường da: Chì vô cơ hấp thụ qua da rất ít so với chì tetraethyl Muối naphtenat chì có trong một số dầu, mỡ dùng trong công nghiệp có thể hấp thu qua da (Hine và CS) Người ta đã chứng minh trên chuột là chì axetat cũng dễ hấp thụ qua da như naphtenat chì (Rastogi và Clausen)

Theo Kehoe vào khoảng 50% các hợp chất chì đã bị giữ lại ở phổi và được hấp thụ, trái lại chỉ có 10% hấp thụ qua đường tiêu hoá

Trẻ em nhiễm độc chì chủ yếu là qua đường tiêu hoá Người ta cũng chứng minh được rằng ở súc vật non thì hấp thụ chì qua đường tiêu hoá nhiều hơn súc vật trưởng thành (Kostial và CS) Trong máu 90% lượng chì nằm trong hồng cầu (Castellino và

B

Aloj) Chì lắng đọng ở xương hoặc được điều động từ xương đi, nhiều hay ít tùy thuộc chủ yếu vào sự vận chuyển của canxi Ở người bình thường, lượng chì thải ra phân chiếm khoảng 90% tổng lượng chì đã nuốt vào (mỗi ngày 200 ÷ 300g) Đường đào thải chính của chì đã hấp thụ là đường nước tiểu (vào khoảng 80% lượng chì được đào thải) Một lượng nhỏ có thể qua mật (Castellino và CS, Klassen và Schoeman), qua tiết dịch đường tiêu hoá, mồ hôi và lông tóc Tổng lượng chì dự trữ ở các cơ quan, bình thường có thể dao động từ 100 ÷ 400mg, phần lớn dự trữ trong các xương (Schroeder

và Tipton) Lượng này có thể trội hơn rõ rệt ở những người có tiếp xúc với chì (Barry) Nồng độ chì trong xương còn tăng dần theo tuổi (Gross và CS) Một phần chì lắng đọng trong xương ở dạng không bền tức là dễ giải phóng (khi máu nhiễm acid có hiện tượng tiêu canxi) và được cân bằng bởi máu Gan và thận có thể chứa một lượng chì đáng kể

Khi lượng chì hấp thụ tăng sẽ làm cho chì huyết và chì niệu tăng theo Việc xác định hai chỉ số này có thể dùng để đánh giá mức độ tiếp xúc quá mức đối với chì Sau hết chì có thể truyền từ mẹ sang con qua màng rau thai và sau này truyền sang đứa trẻ qua sữa

II CƠ CHẾ BỆNH SINH

Mặc dù chì là một trong các kim loại đã được mô tả từ thời Hyppocrat (trước công nguyên 370 năm) nhưng cơ chế tác dụng độc hại vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ và còn phải nghiên cứu nhiều

2.1 Tác dụng đối với tổ chức tạo huyết

Nồng độ chì trong tuỷ xương gấp khoảng 50 lần trong máu lưu thông Vì thế chì gây ảnh hưởng rất xấu đến sự trưởng thành của hồng cầu Chì gây rối loạn tổng hợp của nhân “Heme” trong các hồng cầu non (erythromblastes) của tuỷ xương Chì ức chế một số men cần thiết cho việc tổng hợp nhân “Heme” của huyết sắc tố như: deltaAladehydraza, copropohyrinogen III, decarboxylaza Hoạt tính của men ALA dehydraza được kích thích bởi một cơ chế ngược (feedback) sau khi thiếu hụt nhân

“Heme” (Meredith và CS 1978) Tác dụng này dẫn đến các hậu quả về sinh học như sau:

- Tỷ lệ delta ALA trong máu và thải ra nước tiểu tăng

- Nồng độ coproporphyrin trong máu và nước tiểu tăng

- Các chất porphobilinogen, coprophyrin III cũng có thể thải ra số lượng lớn

- Tỷ lệ sắt trong huyết thanh tăng

Việc phát hiện sớm những tổn thương sinh học này có vai trò quan trọng phòng ngừa nhiễm độc chì Tổn thương cấu trúc của những tiền hồng cầu trong tuỷ xương

tăng Trong trường hợp bị nhiễm chì, chọc tuỷ xương ức có thể cho thấy các megaloblastes, erythromblaste và erythromblaste có hạt kiềm

2.2 Tác dụng của chì đối với hồng cầu trong máu lưu thông

Trong máu, một phần chì cố định ở màng của hồng cầu sẽ làm thay đổi tính thẩm thấu của màng đối với các chuồn, do đó gây ra mất kim (Hansan và CS 1967) Từ chỗ mất kim, áp lực thẩm thấu trong hồng cầu giảm

2.3 Những tác dụng khác của chì

Nghiên cứu sự tương tác giữa chì và nhóm SH trong cơ thể cho thấy, chì có ái lực với nhóm SH, những men có chứa nhóm hoạt động SH, Glutathion các axit quan

có SH Do vậy, các men có chứa SH bị ức chế, giảm hoạt động giảm nồng độ

Glutathion Nên hiện nay, các thuốc nhằm hạn chế tác hại của chì người ta chú ý đến

việc thêm các chất có gốc SH nhằm bổ sung sự thiếu hụt SH khi đã tác dụng với chì Chì làm giảm sự tiếp nhận tốt của tuyến giáp (Sanstead và CS) Chì là chất độc đối với thận (Aldahary và CS 1965; Radozevic), gây nên một hội chứng Fanconi (Stowe và CS) đôi khi có biến chứng thêm bệnh Goutte (Morgan và CS) và cao huyết

áp (Litis và CS) và có thể làm giảm cả chức năng lọc cầu thận Ở súc vật, người ta đã gây được tổn thương chức năng của ty lạp thể (mitochrondie) ở tế bào ống thận bằng cách nuôi thức ăn có chì (Alessio và Cs) Tổn thương này kèm theo đái ra axit quan (Goyer; Goyer và CS 1968; Goyer và Krall, Sun và CS) Trên thực tế có tới hơn 10% bệnh nhân nhiễm độc chì có tổn thương thận

III BỆNH LÝ

3.1 Nhiễm độc cấp

Có thể nhiễm độc cấp do nuốt phải axetat chì (tai nạn hoặc do nhầm lẫn), hiện nay ít gặp, những triệu chứng thường gặp là:

- Rối loạn tiêu hoá: đau thượng vị, đaưbụng, nôn mửa

- Tổn thương thận: đái ra Albumin, trụ niệu, đái ít hoặc vô niệu

- Đôi khi có tổn thương gan, suy giảm chức năng gan

- Co giật và hôn mê dẫn đến chết sau 2 ÷ 3 ngày

Nhiễm chì cấp tính cũng thường gặp do hít phải lượng chì lớn gây đau các dây

thần kinh và cơ

3.2 Nhiễm độc mạn tính

Rất thường gặp và người ta chia ra 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn tiền nhiễm độc chì hay thâm nhiễm chì

+ Giai đoạn nhiễm độc chì rõ

+ Giai đoạn nhiễm độc nặng để lại biến chứng

3.2.1 Giai đoạn thấm nhiễm chì (chì huyết dưới mức 70,µm/ 100ml)

Đây chưa phải là bệnh, mà chỉ có dấu hiệu sinh học là chính cho phép ta kết luận

là có hiện tượng hấp thụ chì quá mức và đòi hỏi phải áp dụng những biện pháp phòng bệnh tích cực

Tuy vậy, một số tác giả (Gillis và CS, Grandjean và CS; Lilis và CS; Repko và CS) đã phát hiện ngay ở giai đoạn này chì huyết dưới 70µg/l00ml Có một tỷ lệ cao những dấu hiệu chủ quan mơ hồ như đau dạ dày - ruột; mệt mỏi; thay đổi tính tình, đau

cơ, khớp

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới (OMS) đã đề nghị lượng chì huyết tối đa cho phép là 40 µg/ 100ml đối với nam, người lớn và 30 µg/ 100ml đối với nữ đang tuổi chửa đẻ, tức là tương ứng với nồng độ ALA - niệu 15mg/ gam Creatinin

3.2.2 Giai đoạn nhiễm độc chì thực sự

Rối loạn toàn thân rất thường gặp, bao gồm:

- Nhức đầu, ăn kém ngon, gầy xọp, da tái nhợt, mệt mỏi, thường hay đau cơ

- Thiếu máu do nhiễm độc chì không nặng lắm Tỷ lệ huyết sắc tố ít khi tụt quá 10% và hồng cầu dưới 3,5 triệu/1mm3 Thiếu máu có thể đẳng sắc, hoặc nhược sắc

- Cơn đau bụng chì:

Đây là biểu hiện hay gặp nhất của nhiễm độc chì Trước cơn đau bụng thường có táo bón vài ngày Đặc biệt là đau bụng ở quanh rốn rất dữ dội, làm bệnh nhân phải cúi gập người Bệnh nhân toát mồ hôi và thường nôn lúc mới bắt đầu đau bụng Bụng vẫn mềm, có thể kèm theo ỉa lỏng

- Viêm đa dây thần kinh vận động:

Những cơ hoạt động nhiều tổn thương trước tiên Thường hay gặp nhất là liệt thần kinh quay với triệu chứng tay cổ cò, lúc đầu ở tay phải, đối với người thuận tay phải, rồi sang cả hai tay Trước tiên, các cơ duỗi dài ngón giữa và ngón nhẫn bị liệt Rồi đến các ngón khác và các cơ duỗi cổ tay Sepplaimen và cộng sự nhận thấy rằng ở những công nhân tiếp xúc với chì từ 1 năm đến 17 năm, mà chì huyết không bao giờ quá mức 70µg/ 100ml, tốc độ dẫn truyền trong các dây thần kinh giữa và trụ vẫn có thể giảm Rối loạn điện cơ tim cho thấy chủ yếu là rung cơ tim và giảm số nhịp tim Các tác giả này kết luận rằng mức chì huyết cho phép phải dưới 70µg/ 100ml máu

- Rối loạn thần kinh thực vật do chì gặp tới 80% các trường hợp

- Cơn cao huyết áp: Người ta cho rằng hiện tượng này xảy ra do co thắt và đau xương lâu ngày

- Bệnh não do nhiễm độc chì: Đây là một biểu hiện nặng nhất do nhiễm độc chì Những triệu chứng cấp tính có thể thay đổi: hôn mê, mê man, co giật, bệnh tâm thần

do nhiễm độc Hình như có tác dụng độc của chì trên các tế bào thần kinh do kết hợp với những cơn cao huyết áp kèm theo tăng áp lực trong não và phù hoàng điểm (papille dễ stase) Những biểu hiện mạn tính thường gặp như giảm khả năng suy nghĩ, trí nhớ kém, đau đầu, điếc, nói ngọng nhất thời, bán manh và thong manh

Nhiễm độc chì cấp tính ở trẻ em có thể dẫn đến di chứng thần kinh (Harison; Perlstein và Attala; Rum mo và cộng sự) như:

+ Động kinh

+ Ngu độn, rối loạn hành vi

+ Liệt

+ Teo dây thần kinh thị giác

Moncrieff còn cho rằng hấp thụ chì quá mức ở trẻ em (chưa có biểu hiện lâm sàng cấp tính) có thể gây nên tình trạng ngu độn Các tác giả đã khám những đứa trẻ dưới 6 tuổi ở một vùng ngoại ô thành phố Boston (Hoa Kỳ) thấy có tình trạng thâm nhiễm chì (Pb tóc > 50µg/g tóc; chì huyết > 50µg/ 100ml; chì niệu sau khi dùng EDTA > 500µg/24giờ) Các tác giả đã thấy vào khoảng 25% trong số trẻ em này có rối loạn vận động và đa số có một hệ số tri thức thấp

- Tổn thương tuyến giáp: Trước tiên hiện tượng giảm khả năng thu nhận tốt của tuyến giáp được thấy ở súc vật, rồi đã được chứng minh trên các công nhân nhiễm độc chì (Sandstead và CS, 1969)

- Tổn thương tinh hoàn: Một công trình nghiên cứu của Lancranjan và cộng sự trên những công nhân một nhà máy sản xuất ắc quy cho thấy xét nghiệm tinh dịch ở những công nhân bị nhiễm độc chì hay bị thấm nhiễm (chì huyết > 50µg/l00ml) không

có biểu hiện lâm sàng, có trạng thái giảm tinh dịch (hypospermie) Hiện tượng này có thể do tác dụng trực tiếp của chì đối với tuyến sinh dục, vì kết quả của các test đánh giá chức năng hệ thống dưới đồi tuyến yên đều bình thường

3.2.3 Giai đoạn nhiễm độc nặng có biến chứng

- Cao huyết áp liên tục:

Trước hết bệnh cao huyết áp liên tục có thể xảy ra ở những công nhân tiếp xúc với chì nhiều năm và với nồng độ chì cao, sau nhiều lần nhiễm độc chì cấp Hội chứng này hay đi kèm với suy thận

Một số tác giả cho rằng chì có thể đóng vai trò tạo thuận lợi cho bệnh tim mạch phát triển và làm tăng huyết áp (Beevers và CS)

- Bệnh viêm thận mạn:

Nhiều công trình nghiên cứu ở úc cho thấy hình như viêm thận mạn có thể xảy ra

ở thanh niên đã bị nhiễm độc chì từ nhỏ (Henderson; Nye) Ở những công nhân tiếp xúc nhiều với chì viêm thận mạn là hậu quả của những đợt viêm ông thận cấp do chì không được cách ly và điều trị tốt

- Di chứng viêm não do chì:

Hội chứng này thường gặp do viêm não cấp tính nhiều lần gây tổn thương mạn tính, huỷ hoại từng vùng tế bào não Thường hội chứng này hay kết hợp với liệt các dây thần kinh vận động hoặc cảm giác

Có rất nhiều biến chứng khác ở các cơ quan của cơ thể ở thời kỳ biến chứng nặng

do chì là một chất độc toàn thân như hiện tượng suy gan, cứng khớp, suy nhược cơ thể không hồi phục

IV CHẨN ĐOÁN

Nhiễm độc chì thường trải qua hai giai đoạn thâm nhiễm và nhiễm độc với các triệu chứng lâm sàng cấp và mạn tính hoặc các hội chứng nặng Trên cơ sở những biểu hiện bệnh lý lâm sàng cần được xem xét mối liên quan với môi trường lao động hoặc sinh sống có tiếp xúc với chì, sau đó tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết

để chẩn đoán theo tiêu chuẩn với một quy trình chặt chẽ

Các chỉ số cận lâm sàng cần xem xét là:

- Delta - ALA niệu lớn hơn hoặc bằng 10mg/l

- Hồng cầu hạt ái kiềm trên 0,5 ‰

- Chống sốc, tiếp nước cho bệnh nhân, tăng tiêm truyền dung dịch mặn và ngọt Lưu ý lợi niệu ở bệnh nhân nhiễm độc chì phải luôn đặt ra vấn đề bảo vệ thận

5.2 Điều trị nhiễm độc mạn

Ngừng mọi tiếp xúc với chì

5.2.1 Liệu pháp chuyển đổi lớn (chelateur)

EDTA (axit ethylen diamino tetraaxetic) là một chất chuyển đổi lớn có khả năng

cố định chì, canxi và những chuồn khác để tạo thành một phức chất không có dạng ion hoá Để tránh hạ canxi huyết, người ta dùng loại muối canxi và dinatri, chì sẽ thay thế

vị trí của canxi

Theo những công trình gần đây của Hammond, chì cố định EDTA và kẻo ra từ nguồn ứ đọng chính ở xương Phức chất EDTA - chì tan được và bài tiết nhanh qua thận Vì EDTA độc đối với thận, cho nên cần thận trọng nếu đó là bệnh nhân thận Trong quá trình điều trị, ta cũng nên kiểm tra chức năng thận (Andrews, Braide, Doolan và CS; Renber và Bradley; Reuber và Lee; Vượt và Cottier; Yếm và CS) Tuy vậy, nguy cơ làm yếu thận rất ít nếu liều EDTA sử dụng theo đường tiêm không vượt quá 1 gam trong 24 giờ (Trượt và CS)

Có thể dùng Penixillamine (40 mg/kg cân nặng/ngày) theo đường uống cũng có hiệu lực thải chì Tuy nhiên, Penixillamine cũng gây một số biến chứng dị ứng giống INH hoặc rối loạn thị giác, viêm thần kinh được mô tả ở những người điều trị dài ngày bằng penicillamine Loại thuốc N - axetyl - penicillamin dùng trong điều trị nhiễm độc thuỷ ngân, không có tác dụng đối với thấm nhiễm chì (Cramer, 1974)

Có thể dùng axit dimercapto succinic cho uống với liều tăng dần (10 ÷ 20mg/kg/ngày chia làm 4 lần trong ngày đầu; rồi mỗi ngày sau tăng thêm 23mg/kg để đạt đến 30 ÷ 40mg/kg vào ngày thứ 6) (Fridheim và CS) Trong trường hợp bệnh thần kinh (encéphalopathie) do nhiễm độc chì, nên phối hợp BAL với EDTA thì tốt hơn là dùng đơn thuần EDTA (Chisolm, 1968) Theo tác giả này, dùng EDTA đơn độc có thể làm tăng nhất thời một số rối loạn do chì gây ra (hội chứng Fanconi Delta ALA huyết tương) Dùng thuốc phối hợp phòng ngừa được tác dụng này và làm tăng bài niệu chì (Chisolm, 1970)

5.2.2 Liệu pháp khác

Việc sử dụng Ethambuton trong điều trị nhiễm độc chì vô cơ hiện nay được dùng như một biện pháp tình thế có hiệu quả cho các trường hợp bệnh kể cả thấm nhiễm và nhiễm độc với liều từ 0,8 ÷ l,6g/ngày Tuy nhiên, cần theo dõi chức năng gan để đề phòng các phản ứng phụ Người ta còn dùng Hysulfene, Chung in và một số hoá dược khác để điều trị thải chì và cũng cho những kết quả có ý nghĩa Nhìn chung thải chì bằng thuốc cần kết hợp với các thuốc lợi niệu liều thấp và các muối khoáng cho người bệnh để chống mất muối do điều trị Trong những trường hợp bệnh nhân nặng nghi có

tổn thương ở não và thận người ta thường sử dụng phương pháp cân bằng muối

khoáng để từ từ đưa một lượng chì ra khỏi cơ thể, bởi một chế độ ăn uống nghèo muối khoáng chứ không dùng thuốc thải chì ngay vì lượng chì từ các cơ quan dự trữ sẽ ra máu với hàm lượng cao và gây độc cho nhiều hệ thống tế bào đặc biệt là thần kinh và ống thận Các nhà nghiên cứu đều cho rằng nên thải độc từ từ và ưu tiên khả năng tự hồi phục, tự thải độc của cơ thể là một phương sách có lợi

5.2.3 Điều trị triệu chứng

Cũng được coi là quan trọng thậm chí còn hơn cả việc thải chì đối với hầu hết các trường hợp bệnh lý

- Đối với cơn đau bụng chì: Dùng thuốc chống co thắt (antispasmodique)

- Đối với bệnh não do nhiễm độc chì: Chống co giật bằng bacbituric kèm theo chữa tăng áp lực nội sọ như tiêm tĩnh mạch dung dịch ưu trương

- Đối với cơn cao huyết áp: Dùng thuốc hạ huyết áp

- Đối với trường hợp có tổn thương thận, dùng phương pháp thẩm phân phúc mạc, có thể cho phép thải nhanh và nhiều chì mà tránh được dùng thuốc vận chuyển con có hại (Cho và cộng sự)

Sau cùng việc khuyên bệnh nhân ăn nhiều hoa quả, uống nhiều nước và kiêng rượu bia trong thời gian điều trị được coi là cần thiết giúp tăng hiệu lực điều trị

VI PHÒNG BỆNH

6.1 Biện pháp kỹ thuật

- Tổ chức lao động hợp lý cho các công đoạn sản xuất có nguy cơ tiếp xúc với chì, không phân bố rải rác khắp nhà máy, mà ngược lại phải tập trung lại Điều này tránh làm ô nhiễm toàn bộ nhà máy và thuận tiện cho việc trang bị hệ thống thông gió hút bụi, thải độc có hiệu lực Nếu điều kiện cho phép, thiết bị kín là tốt nhất

- Thông gió: Chủ yếu là dùng hệ thống hút bụi tại chỗ ở nơi phát sinh bụi, hơi khói chì (phòng bụi từ nguồn phát sinh)

- Giữ vệ sinh chung nơi làm việc: Tạo điều kiện để cọ rửa bằng nước thường xuyên tránh để bụi chì tích đọng lại trong cơ sở sản xuất

- Đảm bảo vệ sinh cá nhân tốt bằng các phương tiện: tắm rửa, tủ để quần áo bảo

hộ lao động riêng, quần áo đi làm triêng, nơi ăn uống, hút thuốc cách xa nơi sản xuất

- Kiểm tra thường xuyên nồng độ chì trong không khí ở nơi làm việc Trong công nghiệp, đường xâm nhập chính của chì vào cơ thể là đường hô hấp, vì vậy việc định lượng chì trong không khí cho phép ta đánh giá được nguy cơ tiếp xúc Người ta đã chứng minh rõ ràng là nồng độ chì trong không khí không cho phép đánh giá mức độ

tiếp xúc của cá nhân (Kahoe, 1971) mà chỉ cho ta biết điều kiện vệ sinh của nơi làm việc chứ không phải mức tiếp xúc thực sự của người công nhân Năm 1979, ACGIH (Mỹ) đã đề ra tiêu chuẩn cho phép nồng độ chì trung bình là 150 µg/m3 không khí, nhưng OSHA (Mỹ) lại đòi hỏi nồng độ trung bình cho phép là 50 µg/m3 Đối với khối cộng đồng Châu âu CCE, tiêu chuẩn cho phép cho đến năm 1985 đã được quy định

150 µg/m3 sau đó hạ xuống mức 100 µg/m3

- Biện pháp bảo vệ cá nhân: Có thể sử dụng mặt nạ có hộp lọc, song cần được lau chùi thường xuyên, không ăn, hút thuốc trong phân xưởng, rửa tay và tắm sau mỗi ngày làm việc

6.2 Biện pháp y tế

Những người thiếu máu, nghiện rượu, những người có tổn thương thận, phụ nữ

có thai hoặc đang cho con bú là đối tượng cần lưu ý khi tuyển dụng

- Cần tìm hiểu những triệu chứng do thấm nhiễm và những biểu hiện lâm sàng đầu tiên của nhiễm độc chì, thực hiện những test sinh học để kịp thời phát hiện bệnh sớm, điều trị sớm tránh tai biến cho bệnh nhân

BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ HỮU CƠ

ừ thế kỷ 19 người ta đã thống kê được nhiều trường hợp viêm phổi xăng hoặc bệnh não ở những công nhân xăng dầu và người ta nhận thấy nguyên nhân chính

là do chì hữu cơ Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng

khác biệt so với nhiễm độc chì vô cơ, nên khi chẩn đoán bệnh cần phải căn cứ vào các

xét nghiệm, các tiêu chuẩn khác

I NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Chì hữu cơ thường gặp là Tetraethyl chì (Pb(C2H5)4) được sử dụng ngày càng nhiều để phà vào xăng nhằm chống nổ sớm Mặc dù hiện nay người ta đang tìm mọi cách để thay thế xăng pha chì, nhưng với các động cơ có sức nổ lớn thì việc này còn gặp nhiều khó khăn, nên nguy cơ gây nhiễm độc cho công nhân tiếp xúc ở nhiều ngành nghề tiếp xúc với xăng dầu còn rất cao

Ở Việt Nam, do quá trình phát triển kinh tế xã hội mạnh mẽ những năm gần đây nên số công nhân tiếp xúc với xăng pha chì ngày càng nhiều: thợ máy, công nhân kho xăng dầu, các xitéc những người vận chuyển, bảo quản, phân phối và sử dụng xăng dầu

Qua điều tra ở một số kho xăng dầu, ở những người tiếp xúc lâu năm, một số trường hợp bệnh đã được phát hiện, với các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng rõ rệt

Tỷ lệ thâm nhiễm chì hữu cơ ở những người tiếp xúc lâu năm khoảng 15 ÷ 20%

Tetraethyl chì là một hợp chất hữu cơ - kim loại tổng hợp Trong sản phẩm thương nghiệp, thường thấy hỗn hợp của Tetraethyl chì (60%) với bromuaethylen và chloronaphtalen: hỗn hợp có mầu hồng do có thêm anilin để nhuộm màu

Tetraethyl chì là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, sôi ở 2000C Ở nhiệt độ bình thường, nó cũng bay hơi, với lượng đủ để gây nguy hiểm Ở nhiệt độ 4000C, nó phân giải và giải phóng khá nhiều các hạt bụi chì nhỏ Chì hữu cơ trong xăng có tác dụng chống nổ, tránh sự nổ sớm của hỗn hợp không khí - xăng, khi bị nén dưới áp lực, trước khi xuất hiện tia rủa điện Tetraethyl chì rất độc, gần như sulfua cacbon Súc vật hít phải ở nồng độ 5mg/l, nồng độ không khí bão hoà, có thể bị nhiễm độc nghiêm trọng,

ở chuột nhắt có thể chết ngay Thỏ chết sau 18 giờ ở trong môi trường có chứa 0,182 Tetraethyl chì trong một lít không khí Khi trời nóng, chì hữu cơ càng dễ bay hơi nên đặc biệt độc hại

Theo quy định của nhiều nước, lượng Tetraethyl chì tối đa được phép pha vào xăng không quá 0,5 phần nghìn (0,5g/l) Tiêu chuẩn ở Liên Xô (cũ) là nồng độ Pb hữu

cơ tối đa cho phép trong không khí nơi lao động không được quá 0,005mg/m3

T

Tetraethyl chì vào cơ thể dễ dàng qua da, vì nó hoà tan lớp mỡ bảo vệ Nhiễm độc chì hữu cơ cũng rất dễ dàng qua đường hô hấp Do đó, nhiễm độc hay gặp ở những người làm công việc cọ rửa, sửa chữa các bể chữa xăng hay các thùng xitéc vì Tetraethyl chì vào cơ thể qua đường hô hấp

Ở người, chì hữu cơ gây nhiễm độc kiểu viêm não là thường gặp nhất Do có ái lực cao với tổ chức mỡ nên chì cố định ở tổ chức não khi tiếp xúc với vỏ não, chì hữu

cơ kích thích chất trắng và chất xám gây tăng tiết phù nề, tổn thượng lan toả làm cho

vỏ não mất khả năng hoạt động bình thường đồng thời các trung tâm dưới vỏ cũng được thoát ức chế gây nên tình trạng rối loạn điều hoà, các biểu hiện tâm thần có thể xảy ra Do tác dụng chọn lọc này, biểu hiện của nhiễm độc Tetraethyl chì rất khác nhiễm độc chì vô cơ Các kết quả nghiên cứu về độc chất học cho thấy Tetraethyl chì

có thể biến thành Triethyl chì và chì vô cơ, chì vô cơ được giải phóng lại tích luỹ vào xương gây bệnh nhiễm độc chì vô cơ thông thường

Các tổn thương khu trú chủ yếu ở não giữa và các đường tiểu não Có nhiều vùng quan trọng ở chất trắng, có thể do tổn thương mạch máu: giãn mao mạch và tắc mạch kèm theo là tăng tiết phù nề

Các phủ tạng, nhất là phổi, đều có xung huyết nghiêm trọng nhưng không có tổn thương giải phẫu đặc biệt Tuy nhiên, ở gan lại không xung huyết kể cả về vi thể, đây

là điểm đặc trưng của bệnh

II TRIỆU CHỨNG

Dấu hiệu nổi bật của nhiễm chì hữu cơ là thần kinh Hiếm gặp đường viền chì Burton Hồng cầu hạt kiềm cũng rất ít thấy

2.1 Giai đoạn đầu

Ở giai đoạn thấm nhiễm hoặc giai đoạn bệnh mới phát, có thể thấy một số triệu chứng sau đây:

2.1.1 Rối loạn giấc ngủ

Khó ngủ là triệu chứng sớm nhất và cũng làm cho bệnh nhân khó chịu nhất, khó ngủ kéo dài nhiều ngày Khi ngủ thiếp đi được, thì giấc ngủ cũng xáo động và bị gián đoạn bằng cơn ác mộng, làm chợt tỉnh giấc

2.1.2 Rối loạn tiêu hoá

Buồn nôn hay xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm Ở miệng cảm thấy có vị đặc biệt

2.1.3 Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng

- Hạ huyết áp

cơ

Khi có các triệu chứng báo hiệu trên, để bệnh nhân ngừng tiếp xúc có thể làm cho sự tiến triển của bệnh dừng lại

2.2 Giai đoạn nặng (bệnh não)

Bệnh não do chì hữu cơ thường biểu hiện bằng 4 triệu chứng dưới đây:

2.2.3 Hội chứng toàn thân

Thường xuyên nghiêm trọng, suy nhược rõ rệt, thân nhiệt bình thường hoặc thấp, bao giờ cũng gặp nhịp tim chậm, dù bệnh nhân vật vã (mạch khoảng 50 nhịp/ phút) Huyết áp giảm đặc trưng, tối đa khoảng 70 ÷ 80 mm/Hg trong phần lớn trường hợp

Mồ hôi nhiều cũng là một dấu hiệu khá đặc biệt trong nhiễm độc hì hữu cơ Nếu nhiệt

độ tăng, mạch nhanh, tim loạn nhịp, rối loạn hô hấp, đó có hể là những dấu hiệu bệnh nặng, tiên lượng xấu

Tinh thần suy sụp, tâm thần phân lập

3 Thể thần kinh: Hay gặp là suy nhược toàn thân

4 Thể ngoài da:

Hay phối hợp với thể thần kinh, bong da để lại vết trắng, bỏng hoặc có các nốt bỏng, hay gặp ở khoảng giữa các ngón và rất ngứa, tiếp theo là loét da kéo dài và rối loạn dinh dưỡng các móng tay

III CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán bệnh dựa vào sự tiếp xúc nghề nghiệp với xăng pha chì, nhất là ở công nhân cọ rửa, sửa chữa bể xăng trên cơ sở các biểu hiện bệnh lý lâm sàng và cận lâm sàng có thể thăm khám và phát hiện được

- Công thức máu, Hb bình thường, mặc dù khám lâm sàng bệnh nhân có vẻ thiếu máu, da xanh tái

- Không thấy hồng cầu hạt kiềm tăng

- Delta ALA niệu bình thường

Theo Sven Hernberg 1983, điều cần chú ý là không có sự biến đổi về huyết học, cũng như trong quá trình tổng hợp HEM, không thấy tăng một số chất chuyển hoá như delta ALA, coproporphyrin hay porphobilinogen trong nước tiểu Đây là điểm khác nhau quan trọng bậc nhất giữa nhiễm độc chì vô cơ và nhiễm độc chì hữu cơ Đối với công nhân tiếp xúc với chì hữu cơ, dù khi lượng chì huyết lên trên 1000µg/l, delta ALA niệu vẫn bình thường Dấu hiệu duy nhất có giá trị chẩn đoán là Pb tăng nhiều trong nước tiểu, phân và máu Do đó, nhất thiết phải định lượng Pb niệu để xác định chẩn đoán Pb thường được thải ra nhiều, có khi tới 80µg/24 giờ hoặc nhiều hơn Cần chú ý là sau khi ngừng tiếp xúc, Pb còn tiếp tục được thải ra hàng năm sau Lượng chì huyết cũng tăng, nhưng không nhiều lắm, vào khoảng dưới 80µg/l00ml Cá biệt có trường hợp tăng tới 150g/100ml

IV ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1 Điều trị

Các thuốc thải chì như EDTA Na2 EDTA Ca2 không có tác dụng nên không được

sử dụng Một số sản phẩm như Hyposulfène, Chungin xem ra có tác dụng tốt với liều

từ là đến l,5g/ngày Điều trị trong 10 - 15 ngày kết hợp với thuốc chống phá não Phương pháp điều trị tốt là tập trung điều trị thải độc và điều trị triệu chứng Chủ yếu dùng các loại thuốc an thần có tác dụng ngắn, nhưng kéo dài, như Barbituric, không dùng thuốc phiện Cần phải duy trì cân bằng dịch, chất điện giải và tăng cường chất dinh dưỡng, phối hợp các loại thuốc trợ tim, trợ sức, các loại Vitamin đặc biệt là nhóm B và C