Nghiên cứu vai trò của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyên gây tử vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tàn phế (DALY) trên toàn thế giới 68. Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000 bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, có tới 50% số bệnh nhân NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh viện có đơn vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là 7%. Bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp là 33%. Khoảng 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên tử vong trong năm tiếp theo 22, 68. Theo thống kê của Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt tỷ lệ các bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003 tăng lên tới 24% trong tổng số bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm 2007). Có sự dịch chuyển cơ cấu bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam, các nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động mạch, bệnh mạch máu não có sự gia tăng về số lượng và tỷ lệ so với các nhóm bệnh khác một cách rõ rệt 8 Chụp và nong động mạch vành qua đượcîc Andreas îc Gruentzig thực hiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV. Từ đó đã mở ra một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực điều trị bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu lớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạch qua da. Bên cạnh sự hoàn thiện về mặt kỹ thuật là sự ra đời nhiều loại stent, đặc biệt stent phủ thuốc đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân. Đặt stent đã được ứng dông triển khai một cách rộng rãi trên thế giới và nó là thành phần thiết yếu của điều trị bệnh ĐMV. Tuy nhiên, sau nhiều năm tiến hành can thiệp điều làm các nhà tim mạch lo lắng hiện tại là tỷ lệ tái hẹp cũng nh­ các biến cố tim mạch sau can thiệp vẫn còn chiếm tỷ lệ nhất định. Một nghiên cứu đa trung tâm tiến hành tại nhiều nước châu âu cho thấy sau 12 tháng tỷ lệ phải can thiệp lại là 14,3% 24, 69. Tại Viện tim mạch Việt nam trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn theo dõi những bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da với thời gian 21± 4,5 tháng có 18,1% tử vong trong quá trình theo dõi 9. Lựa chọn phương pháp can thiệp nào là tối ưu trước những trường hợp tổn thương mạch vành phức tạp, tổn thương thân chung đang là những thách thức lớn cho những nhà can thiệp tim mạch. Vấn đề tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp cần dựa vào những yếu tố nào. Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới đưa ra những thang điểm góp phần tiên lượng bệnh nhân, trong đó có hệ thống thang điểm chỉ dựa vào tổn thương động mạch vành như bảng phân loại của AHAACC (1988), thang điểm leaman (1981). Tuy nhiên những thang điểm này cũng có nhiều hạn chế nhất định nên cho đến nay chưa được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng. Thang điểm SYNTAX ra đời năm 2005 kế thừa và phát triển các thang điểm trước đó và đã được các nghiên cứu trên thế giới chứng minh có nhiều ưu điểm vượt trội. Tuy nhiên ở Việt nam chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu vấn đề này. Chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu vai trò của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da” với nhằm mục tiêu: 1. Nghiên cứu giá trị của thang điểm SYNTAX trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da. 2. So sánh vai trò của thang điểm SYNTAX với các yếu tố tiên lượng khác của bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng lànguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển Theobáo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyêngây tử vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức

độ tàn phế (DALY) trên toàn thế giới [68] Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, có tới 50% số bệnh nhânNMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện Ngay cả ở một bệnh viện có đơn

vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là 7%.Bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong do NMCTcấp là 33% Khoảng 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên tửvong trong năm tiếp theo [22], [68]

Theo thống kê của Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt tỷ lệ các bệnhtim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam cókhuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003tăng lên tới 24% trong tổng số bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm2007) Có sự dịch chuyển cơ cấu bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tạiViện Tim mạch Việt Nam, các nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh độngmạch, bệnh mạch máu não có sự gia tăng về số lượng và tỷ lệ so với cácnhóm bệnh khác một cách rõ rệt [8]

Chụp và nong động mạch vành qua đượcîc Andreas îc Gruentzig thựchiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượtbậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV Từ đó đã mở

ra một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực điều trị bệnh mạch vành Nhiều nghiên cứulớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạch qua

da Bên cạnh sự hoàn thiện về mặt kỹ thuật là sự ra đời nhiều loại stent, đặc biệtstent phủ thuốc đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân Đặt stent đã được ứng

dông triển khai một cách rộng rãi trên thế giới và nó là thành phần thiết yếu củađiều trị bệnh ĐMV.

Tuy nhiên, sau nhiều năm tiến hành can thiệp điều làm các nhà timmạch lo lắng hiện tại là tỷ lệ tái hẹp cũng nh các biến cố tim mạch sau canthiệp vẫn còn chiếm tỷ lệ nhất định Một nghiên cứu đa trung tâm tiến hànhtại nhiều nước châu âu cho thấy sau 12 tháng tỷ lệ phải can thiệp lại là 14,3%[24, 69] Tại Viện tim mạch Việt nam trong nghiên cứu của Nguyễn QuangTuấn theo dõi những bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da với thời gian21± 4,5 tháng có 18,1% tử vong trong quá trình theo dõi [9]

Lựa chọn phương pháp can thiệp nào là tối ưu trước những trường hợptổn thương mạch vành phức tạp, tổn thương thân chung đang là những tháchthức lớn cho những nhà can thiệp tim mạch Vấn đề tiên lượng bệnh nhân saucan thiệp cần dựa vào những yếu tố nào Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giớiđưa ra những thang điểm góp phần tiên lượng bệnh nhân, trong đó có hệthống thang điểm chỉ dựa vào tổn thương động mạch vành như bảng phân loạicủa AHA/ACC (1988), thang điểm leaman (1981) Tuy nhiên những thangđiểm này cũng có nhiều hạn chế nhất định nên cho đến nay chưa được ápdụng rộng rãi trong lâm sàng

Thang điểm SYNTAX ra đời năm 2005 kế thừa và phát triển các thangđiểm trước đó và đã được các nghiên cứu trên thế giới chứng minh có nhiều

ưu điểm vượt trội Tuy nhiên ở Việt nam chưa có tác giả nào đi sâu nghiên

cứu vấn đề này Chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu vai trò của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da” với nhằm mục tiêu:

1 Nghiên cứu giá trị của thang điểm SYNTAX trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da.

2 So sánh vai trò của thang điểm SYNTAX với các yếu tố tiên lượng khác của bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TÌNH HÌNH BỆNH MẠCH VÀNH CỦA VIỆT NAM VÀ THẾ GIỚI

1.1.1 Trên thế giới

Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch (BTM) trên toàn thế giới

là dưới 10%, nhưng đến năm 2001 tỷ lệ này đã là 30% Murray CJ and Lopez

AD 1996 đã dự đoán rằng BTM sẽ là căn nguyên gây tàn tật và tử vong hàngđầu vào năm 2020 vì BTM ngày càng gia tăng ở các nước có thu nhập thấp vàtrung bình [53] Năm 2001 BTM đã là căn nguyên gây tử vong hàng đầu ở cácnước đang phát triển, giống như điều đã từng xảy hồi giữa thế kỷ XX đối với cácnước phát triển Có tới 50% số ca tử vong ở các nước có thu nhập cao và khoảng28% số ca tử vong ở các nước có thu nhập thấp và trung bình là do BTM [51]

Trong các BTM thì BTTMCB, đột quị và suy tim chiếm Ít nhất 80% kể

cả ở các nước giàu cũng như ở các nước nghèo [68] Ở các nước đang pháttriển BTTMCB là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyên nhân chínhcủa gánh nặng bệnh tật Hai biểu hiện lâm sàng chính của BTTMCB là cơnđau thắt ngực và NMCT cấp Năm 2001, BTTMCB là căn nguyên gây tửvong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tànphế (DALY) trên toàn thế giới [68] 75% số tử vong và 82% số năm sống cóđiều chỉnh theo mức độ tàn phế trên toàn thế giới là ở các nước có thu nhậpthấp và trung bình Đau thắt ngực là cơn đau đặc trưng của BTTMCB, nguyênnhân là do mảng xơ vữa làm hẹp (tắc 1 phần) của một hoặc nhiều nhánh độngmạch vành Tỷ lệ tử vong hàng năm của những bệnh nhân bị cơn đau thắtngực ổn định là thấp hơn 2% Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 3 sau NMCT là cao,lên tới 33% mặc dù đã được điều trị bằng các biện pháp tối ưu, 50% số bệnhnhân NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện Ngay cả ở một bệnh viện

có đơn vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là7% Ở một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong

do NMCT cấp là 33% 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên

tử vong trong năm tiếp theo [53], [68]

do Ung thư (8,87%) và tỷ lệ tử vong do các bệnh khác (20,1%) [7]

Năm 1998 số bệnh nhân tim mạch điều trị nội trú là 2.220 bệnh nhân,chiếm 12,42% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú trong năm ở bệnh viện BạchMai, đứng hàng đầu trong các nhóm bệnh [6]

Trong nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhânnhập Viện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gầnđây (từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vào năm 2007)tức là tăng 53.5% số bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 năm [8]

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH.

1.2.1 Giải phẫu ĐMV

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành Có hai động mạch vành(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian lànhững xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì mộtcung lượng vành khá ổn định

1.2.1.1 ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái):

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMVtrái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3(thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéođầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [1]

tr íc

H×nh 1: Gi¶i phÉu §MV nh×n mÆt tr íc bªn

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân

thành những nhánh vách và nhánh chéo [1]

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trườnghợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.

ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu

năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu chothành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuấtphát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [1]

1.2.1.2 ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập củatim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, ĐMLTS

và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [1]

§M vµnh ph¶i

§M liªn thÊt sau

hghhhjjjnvnnfjgjgjgjjggjgjg

Nót xoang

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành

1.2.1.3 Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [1].

* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạch mò chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trongnghiên cứu này

1.2.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [4]

Có rất Ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽnkéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớpdưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim colàm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dần

từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm

thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất Ít so với lớp dưới thượng tâmmạc.

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu nh không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cunglượng vành [4]

1.3 PHÂN LOẠI VÀ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.3.1 Phân loại bệnh động mạch vành

Phân loại và chẩn đoán bệnh ĐMV dựa theo khuyến cáo 2008 củaHội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá[12,13]

Bệnh ĐMV bao gồm hội chứng ĐMV cấp và đau thắt ngực ổn định

Từ khi có sự ra đời của các biện pháp tái tưới máu ở giai đoạn cấp củaNMCT (thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp ĐMV can thiệp thì đầu), và đặc biệt

từ khi có khả năng định lượng được dấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơtim (troponin I và T), đã dẫn đến một định nghĩa mới về hội chứng ĐMV cấpbao gồm:

+ Hội chứng ĐMV cấp có ST chờnh lờn liên tục hay NMCT cấp có STchờnh lờn

+ Hội chứng ĐMV cấp không có ST chờnh lờn: bao gồm NMCT không

cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tậncác ngón tay 4, 5.

- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảmmạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá Một số trường hợp cơnĐTN có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịpnhanh

- Tính chất: hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn ĐTN như thắt lại, nghẹt,rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá Một số bệnh nhân cókhó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi

- Thời gian: cơn đau thường kéo dài vài phút, có thể dài hơn nhưngkhông quá 20 phút Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là

do gắng sức Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phỳt thỡ tỡm nhữngnguyên nhân khác ngoài tim

- Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sauxương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặckhi xúc cảm; (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrats

- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên

- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên

Phân mức độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) (Bảng 1.2)

Bảng 1.2 Phân độ đau thắt ngực theo CCS

thường đều gây ĐTN

ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sứcnhẹ

- Điện tõm đồ cũn giỳp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thấttrái, bloc nhánh, hội chứng tiền kích thích

- Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST(ST chênh xuống, sóng T âm) Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ bình thường cũngkhông thể loại trừ được chẩn đoán bệnh ĐMV.

Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner):

- Có giá trị trong chẩn đoán mức độ vụi hoỏ của ĐMV

- Đặc biệt, các thế hệ máy chụp nhiều lớp cắt (multiple slice) có thểdựng hình và cho chẩn đoán khá chính xác mức độ tổn thương hẹp cũng nhưvụi hoỏ ĐMV

Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ (NPGS):

- Cỏch làm: dùng gắng sức thể lực cho bệnh nhân đạp xe hoặc chạytrên thảm chạy có điều chỉnh tốc độ

- NPGS là một thăm dò rất quan trọng giúp chẩn đoán xác định, tiênlượng cũng như điều trị ĐTNễĐ NPGS cũn giỳp dự đoán mức độ hoạt độngthể lực an toàn cho bệnh nhân ĐTNễĐ, nhất là sau NMCT

- NPGS giúp đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao vềbệnh ĐMV

Bảng 1.3 Những dữ liệu giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh ĐMV

trên điện tâm đồ gắng sức

- Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce

- Nghiệm pháp dương tính sớm (< 3 phút)

- Kết quả dương tính mạnh (ST chênh xuống > 2 mm)

- ST vẫn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức

- ST chênh xuống kiểu dốc xuống (Down - Sloping)

- Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp (< 120 ck/phỳt)

- Huyết áp không tăng hoặc tụt đi

- Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim < 120 ck/phỳt

Siêu âm tim:

Giúp đánh giá rối loạn vận động vựng cỏc thành thất trái, chức năngtim, bệnh kèm theo (van tim, màng ngoài tim, cơ tim )

Siêu âm tim gắng sức:

Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể dự đoán vùng cơ tim thiếumáu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương Siêu âm tim gắng sức có thể làmvới gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc (Dobutamin) Tuy nhiên,kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làmsiêu âm tim và đôi khi khó khăn do hình ảnh mờ (do bệnh nhân béo, hay cóbệnh phổi )

Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim gắng sức:

Dùng chất phóng xạ đặc hiệu (Thalium 201 hoặc Technectium 99m)gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặcSPECT Vùng tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (bằng thể lực hoặcthuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu ĐMV bị tổn thương Độ nhạy và độđặc hiệu của phương pháp này là 89% và 76%, giảm ở những bệnh nhân béophì, hẹp cả 3 nhánh ĐMV, bloc nhỏnh trỏi, nữ giới

Các thăm dò không chảy mỏu trờn cú những hạn chế nhất định, khảnăng chẩn đoán chưa cao (độ nhạy và độ đặc hiệu chưa cao) hoặc không đánhgiá được chính xác vị trí và mức độ tổn thương cụ thể của ĐMV

 Chụp động mạch vành qua da

- Chụp ĐMV qua da là phương pháp giúp chẩn đoán xác định hẹpĐMV, chẩn đoán về mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV ChụpĐMV ở bệnh nhân có BTTMCB là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể

- Chụp ĐMV được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tổn thương ĐMV

- Ở hầu hết các trường hợp bệnh ĐMV, nguyên nhân là do mảng xơvữa gây hẹp lòng ĐMV Nếu mảng xơ vữa gây hẹp < 50% khẩu kớnh lũngĐMV thì hệ thống ĐMV có cơ chế điều chỉnh, vẫn đáp ứng đủ nhu cầu oxycho tế bào cơ tim lúc gắng sức hay stress Nhưng nếu mảng xơ vữa gây hẹp ≥50% khẩu kính ĐMV, khi gắng sức hay stress, dòng chảy ĐMV không cung

ứng đủ nhu cầu chuyển hoá tế bào cơ tim, gây ra thiếu máu cơ tim, trên lâmsàng biểu hiện cơn ĐTN.

1.3.3 Hội chứng ĐMV cấp không ST chênh lên

ĐTNKễĐ và NMCT không ST chờnh lờn được xếp chung vào mộtnhúm vỡ có thái độ xử trí như nhau Chúng cũng có mức độ nguy hiểm khôngkém gì NMCT cấp có ST chờnh lờn, nếu không được phát hiện và có thái độ

xử trí đúng cách thì tiên lượng rất xấu, phần lớn sẽ tiến tới NMCT cấp, có thểxảy ra đột tử

Tính chất cơn đau ngực của ĐTNKễĐ và NMCT không ST chờnh lờntương tự nhau Hội chứng ĐMV cấp được coi là NMCT không ST chờnh lờnnếu có tăng troponin, được coi là ĐTNKễĐ nếu troponin không định lượng thấy

 Biểu hiện của đau thắt ngực không ổn định

ĐTNKễĐ có 3 biểu hiện chính, bao gồm:

- ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút

- ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theophân độ CCS trở lên

- ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, màđau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên)

Tuy nhiên ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng ĐMVcấp có thể biểu hiện bằng đau ngực không điển hình

 Đánh giá mức nguy cơ hội chứng ĐMV cấp

Đánh giá khả năng bị bệnh ĐMV là công việc đầu tiên để xác định, tiênlượng bệnh nhân cú cỏc triệu chứng gợi ý hội chứng ĐMV cấp Các yếu tốdùng để đánh giá, tiên lượng tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân, tìnhtrạng này sẽ liên quan đến nguy cơ ngắn hạn của các biến cố tim trong tươnglai, chủ yếu là NMCT cấp, và khả năng sống sót của bệnh nhân nếu NMCT

cấp đó xảy ra (bảng 1.4).

Bảng 1.4 Các khả năng có biểu hiện của hội chứng ĐMV cấp

Khả năng thấp

Không có các đặcđiểm khả năng caohoặc trung bìnhnhưng có bất kỳdấu hiệu nào dướiđây

Tuổi ≥ 70Nam giớiTiểu đường

Đã có triệu chứngthiếu máu cơ timcục bộ mà không cóđặc điểm như nhómtrung bình

Mới dùng cocaingần đây

Cảm giác khó chịu

ở ngực như hồi hộp,trống ngực

Điện tâm

đồ

Thay đổi đoạn ST

thoáng qua, mới (≥

T bất thường nhưngkhông phải là mới

Sóng T đảo chiều ởchuyển đạo cú súng

R caoĐiện tâm đồ bìnhthường

 Các xét nghiệm cận lâm sàng để phân tầng nguy cơ

Điện tâm đồ:

- Là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh

- Thay đổi ST thoáng qua trong cơn ĐTN và mất đi khi hết đau ngựcrất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp

- Có nhiều trường hợp ĐTNKễĐ mà không có thay đổi điện tâm đồ Dovậy, khi điện tâm đồ không có thay đổi ST cũng không loại trừ được chẩn đoán

Các dấu ấn sinh học của tim:

Các men tim thường được định lượng: CK-MB, Troponin của tim (TnI,TnT) và Myoglobin

1.3.4 NMCT có ST chênh lên

Chẩn đoán NMCT cấp dựa vào đặc điểm cơn ĐTN, điện tâm đồ và kếtquả định lượng các dấu ấn sinh học của tim Chẩn đoán xác định NMCT cấpkhi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

(1) Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phỳt, dựng cỏc thuốc giãn độngmạch vánh không đỡ

(2) Điện tâm đồ cú cỏc biến đổi đặc hiệu: ST chờnh lờn ≥ 1mm ở ítnhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước timliên tiếp

(3) Men tim tăng cao: CK-MB tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trêncủa bình thường

Tuy nhiên, điện tâm đồ ban đầu bình thường cũng chưa loại trừ NMCTcấp, cần theo dõi sự thay đổi ST theo thời gian nếu bệnh nhân có cơn ĐTNgợi ý NMCT

Cần kết hợp bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, hình ảnh điện tâm đồ vớikết quả định lượng các men tim để có được nhận định đúng nhất Do có sự

giải phóng chồng chéo các men tim nên cần kết hợp giữa thời điểm bắt đầutriệu chứng của bệnh nhân và kết quả định lượng men tim.

1.4.Các thuốc điều trị trong bệnh mạch vành [3, 12, 13, 23].

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.

- Acid Salicylic.

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tácdụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenasetrên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gâyngưng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao ( 500 mg) có thể tạo ra hiệuquả điều trị nhanh chóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-

325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [23], [27], [50]

- Thienopyridine.

Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quátrình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắnADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối saukhi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổnđịnh (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính

(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,

EPISTENT) Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu300-450 mg Thuốc có Ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểucầu Thuốc được dùng tiếp Ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào[74]

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trongmáu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ

ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng đểđiều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai tròchủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [63]

* Các thuốc chống đông.

- Heparin thường.

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tancác cục máu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quátrình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khốiđại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cục

máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin Heparin được sửdụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốctiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase [23]

- Heparin trọng lượng phân tử thấp.

Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chốngđông Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạthoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu

tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại Ít tácdụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến Ít hình thành cục máuđông Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp Ít gây ra giảm tiểu cầu sovới heparin thường Với những ưu điểm nh vậy, nhiều thử nghiệm đã chứngminh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trịNMCT cấp [53, 57]

- Warfarin.

Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention

of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc

mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có STchênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫunhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ2-3 Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ởnhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin [65]

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.

Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là

antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tù do hay đã gắn vào cụcmáu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [66]

* Nhóm thuốc nitrate.

Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim

mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15

g/phút, tăng dần 5-10g/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngựchoặc có biÓu hiện tụt huyết áp Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớmngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phảităng liều Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [22]

* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làmgiảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh

là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đaungực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng Chống chỉ định của nhóm thuốcchẹn bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độcao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim Nếu không có chống chỉ định, tất cảbệnh nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch,còn bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống [31], [72]

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng

và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu Nhóm thuốc “statin” làm

ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ

thoái triển bệnh ĐMV Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất

viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin[62].

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm

co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nót xoang Bên cạnh đó,mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxiđược chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc táiphát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnhnhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitratehoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [23]

* Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trìnhtái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh quanhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC

có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm Tuy nhiên,thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chứcnăng thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng)[5], [23],

* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho

thấy bệnh nhân dùng losartan có Ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captoprilsong losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biếnchứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [65]

* Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giaiđoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đượckiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt

là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trịtái tưới máu Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thuthấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùngmagne cho người có suy thận

* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làmcải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng timvới bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâmthu thất Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,làm tăng phân số tống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kíchthước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [23]

1.3.5.2 Điều trị tiêu sợi huyết.

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiệnđau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn STchênh lên (1mm ở  2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở  2 chuyển đạo liên tiếptrước tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiệntrên điện tim Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càngsớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kếtquả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin [23], [2], [21]

* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại

- Ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc Ít chọn lọc với fibrin

như streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase

activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đãgắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế cácthuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen

trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng

độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp

duy trì quá trình hoàn tan cục đông [23], [65], [2].

Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)

như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn vớifibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tửplasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổinày hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin vàplasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Dovậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể[2], [23], [65]

1.5 CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA.

- Can thiệp mạch vành qua da ngày nay đã trở thành kỹ thuật không thể thiếutại các trung tâm tim mạch Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những ưu điểm vượttrội của can thiệp ĐMV so với điều trị nội khoa dơn thuần

- Tuỳ theo từng bệnh cảnh khác nhau của hội chứng mạch vành cấp mà chúng

ta có thể điều trị bảo tồn hay can thiệp động mạch vành qua da sớm

- Những nghiên cứu gần đây nh FRICS, TATICS TIMI 18 cho thấy lợi Ýchcủa chiến lược can thiệp ĐMV sớm trong vòng 48 h cho những bệnh nhân hộichứng mạch vành cấp

- Đối với bệnh nhân có chiến lược điều trị can thiệp sớm thì có chỉ định chụpĐMV để xét khả năng can thiệp phù hợp Chụp ĐMV cho biết rõ mức độ và

tính chất tổn thương để có bước quyết định biện pháp điều trị tái tạo mạchtiếp theo là can thiệp qua đường ống thông hoặc môt làm cầu nối chủ vành.

1.6 PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ-VÀNH.

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp điềutrị tái tạo mạch kinh điển và hiệu quả ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung.Các nghiên cứu đều chỉ ra lợi Ých vượt trội so với điều trị nội khoa đơnthuần, hoặc so với can thiệp ĐMV có tổn thương thân chung, tổn thươngnhiều nhánh Phẫu thuật này ngày nay đã dần bị thế chỗ bởi điều trị bằngthuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV [23] [64] Tuy nhiêntrong nhiều trường hợp, phẩu thuật bắc cầu nối chủ vành vẫn có vai trò quantrọng không thể thay thế được và mang lại hiệu quả cao nếu chúng ta chỉ địnhđúng:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái

+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh nhân đái tháo đường

+ Chức năng thất trái giảm

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

1.7 BIẾN CHỨNG TRONG VÀ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH.

1.7.1 Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV “No-Reflow”.

Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV là sau khi đã can thiệpthành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thươngnhưng dòng chảy trong ĐMV thủ phạm vẫn không bình thường (TIMI 1-2)hoặc không có dòng chảy (TIMI-0) Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắccác mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài

Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin30- 40 mcg…).

1.7.2 Tắc mạch đoạn xa.

Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng hoặcđặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí can thiệp hoặcnhánh bên Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết quả tối ưuhay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giê) sau thủ thuật

1.7.3 Huyết khối Stent

Theo Colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thểđược đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent tối ưu mà không cần một chế độ thuốcchống đông tích cực “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổnthương, áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng Nongthêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stenttối ưu

1.7.4 Thủng mạch vành

Hiếm gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt stent nhưng là mộtbiến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh Nguyên nhân chủ yếu lànong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên

Xử trí bằng đặt Cover stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu

1.7.5 Rối loạn nhịp tim.

Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới máu

và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm

Với rối loạn nhịp chậm nặng cần đặt tạo nhịp tạm thời Rung thất hoặcnhịp nhanh thất cần phải sốc điện chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằnglidocain truyền tĩnh mạch [73]

1.7.6 Tái hẹp sau can thiệp

Các nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh đặt Stent cho lòng mạchtrơn, rộng hơn, làm giảm thiểu sự chun co lại của thành mạch (thường < 8%),

và làm giảm sự tái cấu trúc của động mạch và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so vớinong bằng bóng Tỷ lệ tái hẹp sau khi đặt Stent < 20%, trong đó 85% tái hẹpxảy ra trong vòng 12 tháng đầu, còn 15% tái hẹp xảy ra trong từ 1 đến 3 nămsau đặt Stent

Tỷ lệ tái hẹp cao hơn khi: đặt nhiều Stent, đường kính lòng mạch < 3

mm, tổn thương tái hẹp, và tổn thương dài > 10 mm, các yếu tố lâm sàng nh:tiểu đường, NMCT không Q sau thủ thuật, và bệnh nhiều mạch

1.8 MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN.

1.8.1 Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng.

1.8.1.1 Bệnh nhân lớn tuổi

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổnthương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài

(13%) và có tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao

hơn (22%) (p  0,05) [44]

1.8.1.2 Giới nữ.

Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.Nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiềubệnh phối hợp hơn so với nam giới Để làm rõ vai trò của can thiệp ĐMV ởbệnh nhân nữ, 227 bệnh nhân nữ đã được đặt Stent trong thử nghiệm PAMI.Kết quả cho thấy không hề có cải thiện về tỷ lệ tử vong hay các biến chứng

Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nữ cao gấp 5 lần so với nam giới (10% so với 2,4%)còn tỷ lệ các biến chứng nặng cũng gấp đôi (21% so với 10%) Như vậy, ngay

trong kỷ nguyên của Stent cho dù có nhiều tiến bộ về kỹ thuật, bệnh nhân nữ bịNMCT cấp vẫn còn nguy cơ tử vong cao, NMCT lại hoặc phải tái can thiệp [41].

1.8.1.3 Tiểu đường.

Bệnh nhân tiểu đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không điểnhình Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7% sovới 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tươngứng là 24% so với 13% Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân

bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (thuốcchẹn bêta giao cảm, ƯCMC, thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu statin) và tỷ

lệ mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ởnhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp ba lần nhóm chứng [61], [65]

1.8.1.4 Những thương tổn mạch vành có nguy cơ cao.

Những bệnh nhân bị nhồi máu do tắc ĐMV tại đoạn gần của ĐMLTTrthường có nguy cơ cao do diện nhồi máu rộng Đặt Stent ở nhóm bệnh nhânnày sẽ cải thiện tỷ lệ tử vong và biến chứng Thử nghiệm PAMI cho thấyStent mở rộng lòng mạch hơn so với nong bằng bóng nhưng không khác biệtđáng kể về lợi Ých trên lâm sàng sau 6 tháng [41]

1.8.1.5 Mức độ suy tim trên lâm sàng.

Theo Killip và cộng sù, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim tráitrong giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip:

+ Độ 1 (không có ran Èm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.+ Độ 2 (có ran Èm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%

+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45%.+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%

Trong thử nghiệm SHOCK, sốc tim được chẩn đoán sớm sau khi khởiphát NMCT cấp (trung bình 5-6 giờ) và có tới 60% là NMCT thành trước Sau

30 ngày, tỷ lệ tử vong ở nhóm được tái tạo ĐMV (can thiệp ĐMV qua da hoặc

phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành) là 46% so với điều trị nội khoa là 56% (p =0,11) Tuy nhiên, sau 6 tháng kết quả lần lượt là 50% so với 63% (p = 0,027)[61].

1.8.1.6 Chức năng thất trái trên siêu âm tim.

Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rungthất, phần lớn tử vong do NMCT đều phụ thuộc vào phạm vi vùng cơ tim bịthiếu máu và hoại tử Rackley thấy có sự liên quan tuyến tính giữa các thông

số đặc hiệu của chức năng thất trái với sự xuất hiện các triệu chứng suy timtrên lâm sàng như khó thở, sốc tim [3]

Chức năng tâm thu thất trái, kể cả giai đoạn cấp cũng như di chứng đều

là yếu tố tiên lượng quan trọng về hoạt động chức năng cũng như tỷ lệ tửvong của bệnh nhân NMCT Phân số tống máu (EF) và độ giãn thất trái (Vd

và Vs) là hai yếu tố tiên lượng quan trọng Có sự tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ

tử vong và phân số tống máu, và với cùng một phân số tống máu thì thể tíchthất trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [18]

Phương pháp Simpson được coi là thích hợp nhất để tính thể tích thấttrái (Vd và Vs), đặc biệt là trong NMCT, do có hiện tượng rối loạn vận độngvùng và biến dạng thất trái sau nhồi máu

* Chức năng tâm thu thất trái bình thường: EF = 65 ± 5 %

* Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 50 < EF ≤ 60%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 40 < EF ≤ 50%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: 30 < EF ≤ 40%

* Chức năng tâm thu thất trái giảm rất nặng EF ≤ 30%

1.8.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả can thiệp ĐMV.

1.8.2.1 Mức độ dòng chảy trong ĐMV (TIMI).

Ito và cộng sù cho thấy một số bệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-3 nhưng

có mức độ tưới máu cơ tim tại mô không đủ trên siêu âm cản âm cơ tim Vớimục đích đánh giá dòng chảy ĐMV chính xác hơn có tính đến kích thước vàchiều dài của ĐM thủ phạm, Gibson và cộng sự đã phát triển thang điểm đánhgiá TIMI theo cách đếm các khung hình: cách đếm khung hình TIMI có điềuchỉnh (corrected TIMI frame count: CTFC) [39]

Số lượng khung hình TIMI được tính trên cơ sở các khung hình trênphim chụp mạch từ khi thuốc cản quang vào ĐMV đến khi đi tới điểm đích ởđoạn xa của ĐM thủ phạm Mỗi khung hình có thời gian 1/30 giây do tốc độchụp phim là 30 khung hình/giây Khi duyệt lại các khung hình TIMI, riêngĐMLTTr dài hơn so với ĐMV phải và ĐM mũ, do vậy số khung hình có điềuchỉnh của ĐMLTTr là số khung hình đếm được chia cho 1,7 [39]

Số khung hình của bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 là 35  13 khunghình, so với 88  31 khung hình của TIMI-2 Sự khác biệt này liên quan vớikích thước vùng nhồi máu, chức năng thất trái và tiên lượng lâu dài (nghiêncứu GUSTO) [58]

Phương pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI

nh sau [39], (xem hình 2.1)

+ TIMI 0 (không tưới máu): Không có dòng chảy phía sau chỗ tắc.

+ TIMI 1 (có thấm qua nhưng không tưới máu): Chất cản quang đi quachỗ tắc nhưng không làm cản quang phần ĐMV phía sau chỗ tắc

+ TIMI 2 (tưới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗ tắc và làmcản quang phần ĐMV phía xa, nhưng tốc độ dòng cản quang hay tốc độ thảithuốc cản quang ở các nhánh mạch phía xa (hay cả hai thì) đều chậm hơnĐMV bình thường

+ TIMI 3 (tưới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảy vào phần xaqua chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự nh ĐMV bình thường.

TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3

Hình 2.1 Mức độ dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI

1.8.2.2 Mức độ tưới máu cơ tim (TMP).

Sau can thiệp, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao cho dù đạt được dòng chảy ởmức TIMI-3, vì vậy xuất hiện phương pháp mới đánh giá mức độ tưới máu cơ

tim: thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) [39]

Trong các thử nghiệm TIMI, có tới một phần ba số bệnh nhân khôngthể khôi phục được dòng chảy ĐMV bình thường ngay cả khi mức độ hẹp tồnlưu < 16% Trên phim chụp mạch, thời gian ngấm thuốc cản quang là 21khung hình nếu không có NMCT cấp, tăng lên 36 khung hình nếu có NMCTcấp Như vậy, ở những bệnh nhân NMCT cấp, thời gian ngấm thuốc cản

quang vào cơ tim và đạt đến đậm độ tối đa kéo dài hơn Thậm chí ngay cả

sau khi khôi phục được dòng chảy ở những mạch lớn, quá trình tưới máu tại

mô vẫn bị chậm trễ Chính hiện tượng rối loạn tưới máu tại cơ tim làm tăngcao tỷ lệ tử vong: trong số những bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 ở các mạchlớn, TMP 0-1 ở các mạch nhỏ (bị đóng lại) có tỷ lệ tử vong 5,4% cao hơn hẳn

so với tỷ lệ tử vong 4,4% nếu TMP-2 và tỷ lệ 2,0% nếu TMP-3 (p = 0,007)

Do đó, dù bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 ở những động mạch lớn, khác biệt

về mức độ tưới máu ở các vi mạch vẫn tạo ra chênh lệch 2,5 lần về tỷ lệ tửvong Hơn thế nữa, phân loại TMP là một yếu tố dự báo đa biến về tỷ lệ tử

vong sau 30 ngày, độc lập với tuổi, giới, nhịp tim lúc vào viện, vị trí NMCTvùng trước, mức độ dòng chảy TIMI Thậm chí phân loại này còn là một yếu

tố dự báo độc lập tỷ lệ tử vong 2 năm sau khi điều trị tiêu sợi huyết

+ TMP 0: Không có hoặc rất Ít thuốc cản quang ngấm vào vùng cơ timtại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không có tưới máu tại mô

+ TMP 1: Thuốc cản quang ngấm chậm nhưng không rời khỏi hệ vimạch Vẫn còn hiện tượng cản quang của cơ tim tại vùng tưới máu của ĐMVthủ phạm sau 30 giây

+ TMP 2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch chậm Hiệntượng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm vẫn còn tồn tại

ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thì thải thuốc và/hoặc chỉ giảm rất Ít về mức

độ cản quang trong thì thải thuốc

+ TMP 3: Ngấm và thải thuốc bình thường trong hệ vi mạch Tại vùng tướimáu của ĐMV thủ phạm, thuốc cản quang thải hết hoặc còn lại rất ít/vừa sau 3chu chuyển tim và giảm đi đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốc tương tự

nh các ĐMV bình thường Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc chỉ ở mức độ cản quangnhẹ trong suốt thì thải thuốc song mờ đi rất Ít vẫn được xếp TMP 3

+ Tưới máu cơ tim mức độ TMP 0-1 được kết hợp với nhau khi đánhgiá kết quả

TMP 0 TMP 1 TMP 2 TMP 3

Hình 2.2: Mức độ tưới máu cơ tim theo thang điểm TMP

1.8.2.3 Sù thay đổi của đoạn ST sau can thiệp.

Sù thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tướimáu cơ tim tại mô Philipp K và cộng sự nghiên cứu 253 bệnh nhân được canthiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT Sau 1 năm tỷ lệ tử vong là 37% ởnhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn ST cải thiện 1phần, và 18% ở nhóm có đoạn ST trở về bình thường (p = 0,037) [56]

Phân tích các bệnh nhân trong nhóm ĐTĐ có đoạn ST chênh lên  2chuyển đạo sau can thiệp, thấy tỷ lệ tử vong là 4% ở các bệnh nhân có đoạn

ST trở về bình thường, 5% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở 1 chuyểnđạo và 14% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở 2 chuyển đạo Kết hợpmức độ tưới máu cơ tim (TMP) được đánh giá trên chụp mạch và sự thay đổiđoạn ST trên ĐTĐ cho phép tiên lượng chính xác hơn TMP đơn độc Cácbệnh nhân có TMP-3 và đoạn ST chênh lên  2 chuyển đạo có tỷ lệ tử vong

là 0% Các bệnh nhân có TMP 0-2 và đoạn ST chênh lên  2 chuyển đạo có

tỷ lệ tử vong là 13% Trong khi đó, các bệnh nhân có TMP 0-2 và đoạn STchênh lên > 2 chuyển đạo có tỷ lệ tử vong là 47% qua theo dõi lâu dài [56]

Nh vậy, sự tồn tại của đoạn ST chênh lên trên ĐTĐ sau can thiệp ĐMVqua da ở các bệnh nhân NMCT cấp là một yếu tố tiên lượng độc lập về tỷ lệ

tử vong 1 năm sau can thiệp [26]

1.9 CÁC THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.9.1 Đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988

ĐMV thành công

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không

gập góc ( < 450), viền mềm, không calci hoá,

không phải tắc hoàn toàn, không có mặt của

huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ

phân nhánh

Cao > 85%

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn

trước xoắn vặn, Ít hoặc vừa, gập góc vừa (45

-900), viền không đều, calci hoá vừa đến nhiều,

tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ

phân nhánh, có mặt của huyết khối

Trung bình (60 –80%)

C Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu soắn vặn nhiều,

gập góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3

tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thoái hoá

Thấp < 60%

1.9.2 Thang điểm Leaman [45]

Leaman score được dựa vào mức độ của đường kính đoạn hẹp trên cảnquang và mức độ dòng máu cung cấp cho thất trái của từng động mạch:trong trường hợp hệ mạch vành ưu năng phải thì RCA cung cấp khoảng16%, LCA 84% trong đó 66% của LAD và 33% của LCX Như vậy LCAcung cấp máu cho thất trái gấp 5 lần RCA (LAD 3,5 và LCX 1,5) Nếu ưunăng trái thì động mạch vành phải không cung cấp máu cho thất trái Do vậy

động mạch vành trái cung cấp 100% dòng máu cho thất trái Sự cung cấpmáu cho thất trái của RCA được thay bằng LCX Do vậy LAD cung cấp58% (3,5) và LCX 42% trong tổng dòng máu đến thất trái Sử dụng nguyêntắc tương tự của sự cung cấp máu cho thất trái của tất cả các đoạn mạchvành thành những yếu tố đo lường được:

phải

Ưu năng trái

- Từ bảng trên ta có từng hệ số riêng cho từng ví trí ĐMV tổn thương

- Mức độ hẹp được chia ra 03 mức độ với ba hệ số khác nhau:

- Người ta cũng thấy rằng thang điểm leaman có liên quan đến các biến cố saucan thiệp đặc biệt là đau ngực tái phát [45].

1.9.3 Bảng phân loại của Duke và ICPS trong phân loại các tổn thương tại điểm phân nhánh (2000).

- Người ta chia tổn thương tại các điểm chia nhánh thành các dạng khác nhau,ứng với một dạng tổn thương có hệ số đặc thù riêng nh sau:

 A, B, C = 1

 D, E, F, G = 2

- Ngoài ra, góc được tạo bởi đoạn xa của mạch chính và nhánh phụ nếu <

70 độ thì cũng được cộng thêm 01 điểm

1.9.4 Thang điểm SYNTAX [38]:

TT tr íc chia nh¸nh

TT sau chia nh¸nh

TT chØ nh¸nh chÝnh

vµ nh¸nh phô

- Thang điểm SYNTAX ra đời năm 2005 là sự tổng hợp tất cả những thang

điểm trờn do cỏc chuyờn gia hàng đầu về tim mạch xõy dựng nờn

Tổn thơng thân chung vành trái

Bệnh ba thân

Tắc toàn bộ mạn tính

Tổn thơng

đoạn chia đôi

Động mạch

u năng

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Gồm 307 bệnh nhân can thiệp ĐMV qua da tại Viện Tim mạch quốcgia Việt Nam trong thời gian từ tháng 1 năm 2006 đến tháng 2 năm 2008

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Những bệnh nhân được chụp và can thiệp mạch vành qua da tại Việntim mạch Việt Nam từ tháng 01 năm 2006 đến tháng 02 năm 2008 được chọnvào nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

Chúng tôi loại các bệnh nhân sau ra khỏi nghiên cứu:

- Có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như:aspirine, clopidogrel,…

- Mới bị tai biến mạch não, hoặc xuất huyết tiêu hoá trong vòng 3 thángtrước can thiệp

- Bệnh van tim nặng, suy thận nặng, suy gan nặng,

- Có bệnh đi kèm nặng như: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê do đái tháođường, COPD

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu.

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp nghiên cứu cắt ngang

mô tả hồi cứu, có phân tích so sánh và theo dõi dọc

Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọn vàonghiên cứu theo trình tự thời gian, không phân biệt về tuổi, giới tính cũng nhưtình trạng lâm sàng khi nhập viện của bệnh nhân.

2.2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu.

Những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da sau khi đáp ứng đủcác tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ sẽ được đưa vào nghiên cứu.Thông tin về tình trạng lâm sàng, xét nghiệm, diễn biến trong quá trình điềutrị sẽ được thu thập từ hồ sơ bệnh án Những bệnh nhân hồ sơ bệnh án khôngđầy đủ thông tin cần thiết cũng sẽ bị loại khỏi nghiên cứu

Đọc lại tất cả kết quả chụp và can thiệp ĐMV của 307 bệnh nhân, đánhgiá tổn thương mạch vành theo thang điểm SYNTAX dựa trên hệ thống phầnmềm chấm điểm đã được thiết kế sẵn

Sau khi đọc xong tính tổng điểm cho từng bệnh nhân và chia thành cácnhóm theo thang điểm SYNTAX thấp, trung bình, cao

Phỏng vấn bệnh nhân hoặc gia đình bệnh nhân để đánh giá tình trạngsức khoẻ hiện tại, chế độ dùng thuốc và phát hiện các biến cố tim mạch chínhsau can thiệp tại các mốc thời gian: sau 1 tháng, sau 12 tháng, sau 24 tháng.sau 36 tháng

2.2.3 Các biến cố tim mạch chính sau can thiệp

- Tử vong do mọi nguyên nhân

- Nhồi máu cơ tim tái phát

- Tai biến mạch máu não

- Can thiệp lại (can thiệp qua da hay phẩu thuật cầu nối)

2.2.4 Đánh giá mức độ tổn thương ĐMV theo SYNTAX

Chia động mạch vành thành 16 đoạn theo hình sau:

Động mạch vành ưu năng trái

Động mạch vành ưu năng phải

- Tuỳ theo từng vị trí tổn thương khác nhau mà mức độ ảnh hưởng đến tướimáu cơ tim cũng khác nhau do đó sẽ có hệ số cho từng đoạn

Các bước chấm điểm theo theo SYNTAX

1 Xác định ưu năng phải hay ưu năng trái của hệ ĐMV

IV Tuần hoàn bàng hệ

V Đoạn đầu tiên qua chổ tắc nhìn thấy được

VI Những nhánh bên nào thuộc tổn thương

5 Tổn thương tại chổ chia 3 (Trifurcations)

I Số nhánh nhá tổn thương

6 Tổn thương chia đôi (Bifurcations)

I Type

II Góc của đoạn xa với nhánh bên < 70o

7 Tổn thương tại lổ (Aorto-ostial)

8 Tổn thương uốn khúc nặng

9 Tổn thương dài trên 20 mm

10 Canxi hoá nặng

11 Huyết khối

12 Tổn thương lan toả/ mạch nhỏ

I Số đoạn tổn thương lan toả và mạch nhỏ

B ng 2.1 H s t n th ảng 2.1 Hệ số tổn thương theo vị trí giải phẩu ệ số tổn thương theo vị trí giải phẩu ố tổn thương theo vị trí giải phẩu ổn thương theo vị trí giải phẩu ương theo vị trí giải phẩu ng theo v trí gi i ph u ị trí giải phẩu ảng 2.1 Hệ số tổn thương theo vị trí giải phẩu ẩu