Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http:www.lrctnu.edu.vn ĐẶT VẤN ĐỀ Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện đại và hữu hiệu nhưng tốn kém. Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị này có nhiều tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong và kéo dài chất lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn cuối 16. Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000, toàn cầu ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu ở Nhật là 258.000, ở Mỹ là 387.000, toàn cầu ước tính là 1.492.000 người. Dự kiến đến cuối năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là 500.000, toàn cầu ước tính là 2.100.000 người 34, 43. Ở Việt Nam theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất lượng trong lọc máu” do Bệnh viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh) tổ chức tính đến năm 2009 có khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm 6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000 bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối cần được lọc máu nhưng chỉ có khoảng 10% số bệnh nhân này được lọc máu chu kỳ 16. Tuy lọc máu là phương pháp điều trị không thể thiếu đối với đa số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng lọc máu cũng có nhiều biến chứng gần và xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu. Trong các biến chứng xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là biến chứng thường gặp nhất, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm lí bệnh nhân. Nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập đến. Phân khoa Thận Nhân Tạo Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm. Trong quá trình điều trị bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc máu, trong đó hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được phát hiện sớm và xử trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi máu não, thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có công trình nghiên cứu nào hệ thống đầy đủ về biến chứng này. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu: 1. Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
Trang 1ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y- DƯỢC
ĐỖ VĂN TÙNG
NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Trang 2ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
ĐỖ VĂN TÙNG
NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG
THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS Nguyễn Tiến Dũng
Thái Nguyên, năm 2010
Trang 3LỜI CẢM ƠN!
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên
Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên
Khoa Sau Đại Học Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên
Bộ Môn Nội, Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên
Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên
Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới TS Nguyễn Tiến Dũng đã trực tiếp hướng dẫn tận tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian học tập và hoàn thành luận văn
Tôi cũng chân thành cảm ơn tới:
1 Bs CKI Đỗ Minh - Trưởng khoa
2 Ths Trần Trung Kiên - Phó Trưởng Khoa
3 Bs Phạm Thanh Hải
Cùng các điều dưỡng viên, kĩ thuật viên Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên đã cùng cộng tác, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình công tác, lấy số liệu nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này
Tôi xin chân thành cảm ơn các PGS, TS trong hội đồng chấm luận văn, những người thầy luôn có những ý kiến xác đáng cho sự thành công của luận văn
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè
và đặc biệt là gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn này
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2010
Đỗ Văn Tùng
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Trang 4MCH Hemoglobin trung bình hồng cầu
MCHC Độ bão hoà hemoglobin trung bình hồng cầu
Trang 5MỤC LỤC
Đặt vấn đề Chương 1 : Tổng quan tài liệu
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận
1.2 Suy thận mạn
1.3 Lọc máu ngoài cơ thể - thận nhân tạo
1.4 Các biến chứng trong lọc máu
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tụt huyết áp trong lọc máu
1.6 Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp
1.7 Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
Chương 2 : Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1 Đối tượng nghiên cứu
2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.3 Phương pháp nghiên cứu
2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu
2.5 Phương pháp thu thập số liệu
2.6 Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu
2.7 Xử lý số liệu
Chương3 : Kết quả nghiên cứu
3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
3.2 Tần suất tụt huyết áp và các biến chứng khác
3.3 Mối liên quan giữa tụt huyết áp và các yếu tố
Chương 4 : Bàn luận
4.1 Tần suất biến chứng trong lọc máu
4.2 Mối liên quan giữa biến chứng tụt huyết áp và các yếu tố
Trang 6DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1 Phân loại mức độ suy thận mạn 6 Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu thận nhân tạo 9 Bảng 1.3 Thành phần chính của dịch lọc máu 10 Bảng 1.4 Chiến lược dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu 23 Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới 37 Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và dân tộc 37 Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo chu kỳ lọc máu, giai đoạn suy thận 38 Bảng 3.4
Trang 7DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu 3.1 Nguyên nhân suy thận mạn 39 Biểu 3.2 Mối liên quan giữa tụt huyết áp và nhóm tuổi 40 Biểu 3.3 Mối liên quan giữa tụt HA và tăng cân giữa 2 kỳ lọc máu 43 Biểu 3.4 Mối liên quan giữa tụt HA và mức độ siêu lọc 44
Trang 8ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện đại và hữu hiệu nhưng tốn kém Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị này có nhiều tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong và kéo dài chất lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn cuối [16]
Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000, toàn cầu ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu ở Nhật là 258.000, ở Mỹ là 387.000, toàn cầu ước tính là 1.492.000 người Dự kiến đến cuối năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là 500.000, toàn cầu ước tính là 2.100.000 người [34], [43] Ở Việt Nam theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất lượng trong lọc máu” do Bệnh viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh) tổ chức tính đến năm 2009 có khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm 6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000 bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối cần được lọc máu nhưng chỉ có khoảng 10% số bệnh nhân này được lọc máu chu kỳ [16]
Tuy lọc máu là phương pháp điều trị không thể thiếu đối với đa số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng lọc máu cũng có nhiều biến chứng gần và
xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu Trong các biến chứng xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là biến chứng thường gặp nhất, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm lí bệnh nhân Nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập đến
Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm Trong quá trình điều trị bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc máu, trong đó hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được phát hiện sớm và xử
Trang 9trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi máu não, thiếu máu cơ tim Tuy nhiên cho đến nay, chưa có công trình nghiên cứu nào hệ thống đầy đủ về biến chứng này
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1 Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên
2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận:
Trang 10Thận là một trong những cơ quan quan trọng nhất duy trì sự sinh tồn
trong cơ thể Thận gồm có hai quả nằm sau phúc mạc và cạnh cột sống, mỗi quả thận nặng khoảng 130 – 150g và có hơn một triệu đơn vị chức năng gọi là nephron Nhờ đó thận đảm bảo được nhiều vai trò sinh lý ngoại tiết và nội tiết quan trọng đối với chuyển hoá trong cơ thể và trao đổi chất với môi trường bên ngoài Các vai trò sinh lý chủ yếu của thận là:
Điều hoà cân bằng của nội môi: Cân bằng nước, các ion, cân bằng toan kiềm…
Đào thải các sản phẩm giáng hoá và độc hại cần loại bỏ khỏi cơ thể: Cơ bản nhất là các nitơphi protein như urê, creatinin, acid uric và các độc chất nội sinh
và ngoại sinh
Góp phần điều hoà huyết áp động mạch: Thông qua hệ renin – angiotensin – aldosteron và thông qua điều hoà cân bằng nước, natri, kali, canxi
Góp phần điều hoà sản xuất hồng cầu: Thông qua sản xuất erythropoietin
có tác dụng kích thích tuỷ xương biệt hoá hồng cầu
Điều chỉnh rối loạn canxi phospho: Thông qua sản xuất calcitriol (1,25 dihydrocholecalciferol) để tăng tái hấp thu ở ruột
Thận đảm bảo được các vai trò sinh lý trên nhờ thực hiện bốn chức năng chủ yếu sau:
- Lọc máu qua cầu thận tạo nước tiểu đầu gọi là mức lọc cầu thận
- Tái hấp thu và bài tiết một số chất qua ống thận tạo nước tiểu cuối
- Sản xuất các nội tố ở nhu mô thận
- Bài xuất nước tiểu để đào thải nước và các chất cặn bã cần thải bỏ [7], [25]
1.2 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là hậu quả của các bệnh mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT) Khi MLCT giảm xuống dưới 50 % (60ml/phút) so với bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn Lúc đó thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi,
Trang 11dẫn đến hàng loạt những thay đổi về sinh hoá và lâm sàng STM là một hội chứng diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh, từ chỗ chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo
ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40 - 60 ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của hội chứng urê máu cấp trong giai đoạn cuối khi MLCT chỉ còn dưới 5 ml/ phút Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh trong STM vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ Theo thuyết nephron nguyên vẹn, dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, ở hệ mạch thận hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi chức năng sinh lý Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số nephron còn lại không đủ để duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng urê máu cao [25]
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương pháp đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì khi thận suy MLCT đều giảm MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng Phương pháp xác định MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch inulin (clearance inulin) Tuy nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền inulin từ ngoài vào
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin) là đủ đánh giá MLCT Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clcr) tương ứng với MLCT
Ở người bình thường, nồng độ Creatinin máu dao động từ 70-106 µmol/l và MLCT trung bình là 120ml/ph Khi thận bị suy bất cứ do nguyên nhân gì thì MLCT cũng bị giảm và creatinin máu tăng đến 130 µmol/l (1,5 mg/dl) thì chắc chắn thận
đã suy
Trang 12Trong lâm sàng, do MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh là phương pháp thiết thực để đánh giá MLCT, phân loại mức độ suy thận và giúp xác định thời điểm đòi hỏi điều trị thay thế thận suy
Người ta ước tính MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh (Clcr) không cần thu gom nước tiểu bằng công thức Cockroff – Gault Nhưng khi thận đã suy, Clcr
dưới 60ml/ph thì cần tiến hành đo MLCT bằng phương pháp gom nước tiểu bởi vì công thức Cockroff – Gault không đủ chính xác
1.2.2 Phân loại mức độ suy thận mãn:
Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT Vì có mối tương quan giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin Clcr nên có thể phân loại mức độ STM theo creatinin máu [25]
Bảng 1.1 Phân loại mức độ STM dựa vào ƣớc tính MLCT theo nồng độ creatinin trong máu ( theo Nguyễn Văn Xang [25] )
Mức độ
Suy thận
MLCT (ml/ph)
Creatinin máu
Điều trị mg/dl µmol/l
Độ I 60-41 < 1,5 106-129 Điều trị bảo tồn
Độ II 40-21 1,5 - <3,5 130-299 Hạ áp, lợi tiểu
Độ IIIa 20-11 3,5 - < 6 300-499 Ăn giảm đạm
Độ IIIb 10-05 6,0 -10 500-900 Bắt đầu lọc máu ngoài thận
Độ IV <5 > 10 >900 Lọc máu, ghép thận là bắt buộc
Trang 131.2.4 Các biện pháp điều trị suy thận mãn:
- Điều trị rối loạn nước điện giải, mất thăng bằng toan kiềm
- Điều trị rối loạn chuyển hoá canxi- phospho
- Điều trị thiếu máu
* Điều trị thay thế thận suy:
Khi điều trị bảo tồn không còn khống chế được các rối loạn về chuyển hoá
và hội chứng urê máu cao phát triển thì phải điều trị bằng thay thế thận suy Điều trị thay thế thận suy bao gồm các phương pháp lọc máu ngoài thận và ghép thận
Các phương pháp lọc máu ngoài thận bao gồm:
- Lọc sạch: + Lọc màng bụng (peritoneal dialysis)
+ Thẩm tách máu - Thận nhân tạo (hemodialysis)
- Siêu lọc máu (hemofiltration)
- Thay huyết tương (exchange)
Ghép thận: là phương pháp điều trị thay thế thận suy giai đoạn cuối tích cực Ghép
thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của nghành thận học, niệu học, miễn dịch học nói riêng [18]
1.3 Lọc máu ngoài cơ thể - Thận nhân tạo (TNT):
1.3.1 Nguyên lý hoá - lý thận nhân tạo
Các chất hoà tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc
- Nguyên lý của khuếch tán : Theo cơ chế khuếch tán , các phân tử vận động ngẫu nhiên theo các chiều khác nhau Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua mà ng lọc
Trang 14Trọng lượng phân tử có vai trò quan trọng trong quá trình khuếch tán Phân tử lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc càng nhanh
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ chế siêu lọc Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán thấm Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy tĩnh hoặc áp lực thẩm thấu Các chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc Nếu kích thước phân tử chất hoà tan trong nước lớn hơn lỗ màng lọc thì đương nhiên chúng sẽ bị màng lọc chặn lại
Trong siêu lọc dưới áp lực thuỷ tĩnh, mức độ siêu lọc phụ thuộc vào chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh giữa hai bên màng lọc và tính chất của màng lọc (độ dày và kích thước lỗ trên màng lọc) Tính chất này của màng lọc được đo bằng chỉ số siêu lọc (Kuf)
Các chất trao đổi qua màng theo chênh lệch áp suất thẩm thấu Các phân tử nước sẽ
đi về phía có áp lực thẩm thấu cao hơn Các phân tử nước sẽ kéo theo các phân tử tan trong nước Dựa trên nguyên lý này, người tap ha them glucose vào dịch lọc để
có nồng độ thẩm thấu dịch lọc cao hơn trong máu Theo luật Gibs- Donan sẽ có sự
di chuyển nước từ khoang máu đến khoang dịch lọc
- Nguyên lý hấp phụ:
Các chất cần loại bỏ được hấp phụ lên bề mặt màng lọc do điện tích Màng
kị nước có đặc tính hấp phụ c ác chất protein như albumin , phibrin,…
1.3.2 Màng lọc:
Màng lọc sợ i hay màng lọc mao dẫn được dùng phổ biến hiện nay Màng lọc mao dẫn được cấu tạo từ 10.000-15.000 sợi rỗng, mỗi sợi có đường kính tư 200µm đến 500µm Máu chảy trong lòng các sợi rỗng, còn dịch chảy ngược chiều phía ngoài riêng biệt Màng lọc cellulose đang dần được thay thế bằng màng lọc cellulose bán tổng hợp (cellulose diacetat, cellulose triacetat) và polymer tổng hợp
Trang 15Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA, Polysunfol…) có độ thanh lọc urê lớn hơn, có khả năng hấp phụ beta2-microglobulin và có khả năng tương thích sinh học, chúng không hoạt hoá bổ thể và do vậy kích thích giải phóng các lymphokine
và interleukine là những chất có khả năng làm giãn mạch, tụt huyết áp trong lọc máu [47]
Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu TNT[3]
Loại màng lọc Tên màng Low/high
flux
Hoà hợp sinh học
Màng Cellulose bán tổng hợp
Cellulose diacetat Cellulose acetat High/low +
Cellulose triacetat Cellulose triacetat High + +
Cellulose thay thế nhóm DAE Hemophane High +
Polymer tổng hợp
Polycrylonnitrile Methalyl S PAN/AN 69 High + +
Polycrylonnitrile Methacrylat PAN High + +
Polymethylmethacrylate PMMA High/low + +
Polysulfone Polysulfone High + +
Trang 16Đa số màng lọc polymer tổng hợp là màng lọc high-flux, màng lọc có độ thấm cao, cho phép các chất hoà tan dưới áp lực thuỷ tĩnh đi qua màng với tốc độ lớn hơn đồng thời cho phép các phân tử lượng loại trung bình (1500-5000) khuyếch tán qua màng nhanh hơn [27]
1.3.3 Dịch lọc:
Dịch lọc bao gồm nước và các chất điện giải có nồng độ tương đương với nồng độ của chúng trong máu người bình thường Dịch lọc là yếu tố quan trọng trong kỹ thuật lọc máu vì nó tiếp xúc trực tiếp với máu bệnh nhân để thực hiện sự trao đổi chất, lập lại cân bằng điện giải, dự trữ kiềm, thải bỏ các chất giáng hoá của protein trong máu bệnh nhân suy thận[17] Có hai loaị lọc chủ yếu là dịch bicacbonat và dịch acetat Thành phần chính của 2 loại dịch lọc này theo Daugirdas
và cộng sự [28]:
Bảng 1.3 Thành phần chính của dịch lọc máu
Trang 171.3.4 Nước trong lọc máu TNT : Nước dùng để pha dịch lọc máu cần phải đáp ứng
những yêu cầu sau:
- Không làm thay đổi thành phần và tính chất hoá - lý của dịch sau khi pha loãng
- Không có độc tố hoá - lý khi dùng để pha loãng dịch như các chất vô cơ ( nhôm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim loại nặng ( thuỷ ngân, đồng, chì, asen…)
- Chất lượng tốt về mặt vi khuẩn và chí nhiệt tố Theo dược điển Pháp, nước dùng để pha dịch lọc máu không được quá 200 vi khuẩn toàn phần/1 ml
Vì vậy, muốn có nước tinh khiết để pha dịch lọc máu cần phải xử lý nước thành phố cung cấp
- Có nhiều mô hình xử lý nước nhưng mô hình hay được áp dụng là: Vi lọc - làm mềm - than hoạt tính - thẩm thấu ngược Trong quá trình thẩm thấu ngược, nước được lọc qua màng bán thấm dưới áp lực lớn, nhằm loại bỏ vi khuẩn và khoảng 90% các i-on hoà tan trong nước [18]
1.4 Các biến chứng trong lọc máu TNT:
Theo Nguyễn Nguyên Khôi và cộng sự [17]: Các biến chứng trong lọc máu gồm 2 nhóm chính:
* Biến chứng cấp trong mỗi lần lọc máu
- Hạ huyết áp: do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn
- Co giật, chuột rút: do natri trong dịch lọc thấp
- Nôn, buồn nôn
- Nhức đầu, đau đầu: do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu
- Đau ngực, đau lưng, ngứa: do nội độc tố, chí nhiệt tố rửa không sạch, xử lý nước không tốt hay gặp trong dùng lại bộ lọc hoặc hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
- Tan máu
- Tắc hơi
Trang 18- Chảy máu, tụ máu nơi chọc
- Nhiễm khuẩn do vô trùng chưa tốt
- Huyết học
+ Thiếu máu + Chảy máu
- Xương khớp: Do rối loạn chuyển hoá canxi và phospho nên có những biểu hiện lâm sàng: loãng xương, nhuyễn xương, thống phong thứ phát, cường tuyến cận giáp thứ phát, vôi hoá các phần mềm
- Miễn dịch: Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào Vì thế bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4 nhóm
theo tần suất xuất hiện [28]:
Trang 19+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hội chứng mất cân bằng
+ Hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
+ Loạn nhịp tim
+ Tràn máu màng tim
+ Chảy máu não
+ Tan máu
+ Tắc mạch do hơi
* Nhóm 3: Giảm bạch cầu trung tính và hoạt hoá bổ thể:
Trên bề mặt màng lọc C ellulose, có các nhóm Hydroxyl có thể hoạt hóa b ổ thể Bổ thể sau khi hoạt hóa sẽ làm cho bạch cầu hạt trung tính di chuyển về phổi bám lên thành mạch phổi dẫn đến hiện tượng giảm bạ ch cầu trung tính trong máu (có thể giảm 50% - 80% số lượng) [28]
Hoạt hóa bổ thể là một trong những cơ chế của phản ứng dị ứng đối với màng lọc trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu Khi C3 hoạt hoá, các anaphylatoxin với bản chất là các polypeptit được tạo thành gây co thắt cơ trơn, kích thích giải phóng histamin từ tế bào mast gây co thắt mạch vành, tăng tính thấm thành mạch, kích thích bạch cầu đơn nhân giải phóng cytokin Biểu hiện lâm sàng của hoạt hoá bổ thể do màng lọc biểu hiện của tình trạng dị ứng với màng lọc với các mức độ nhẹ và vừa (ngứa, nổi mề đay, chảy nước mắt, đau bụng , phù mặt, phù mắt…), hoặc mức độ nặng ( tụt huyết áp, khó thở, co thắt khí - phế quản, tăng tiết đờm dãi, nhịp chậm, ngừng tim đột ngột và có thể tử vong)
* Nhóm 4: Biến chứng liên quan đến thiếu oxy máu:
Trang 20Trong quá trình lọc máu , PO2 động mạch bị giảm từ 5 - 30 mmHg Sự giảm
áp PO2 có thể nguy hiểm với những bệnh nhân có sẵn những bệnh về tim mạch và phổi
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tụt huyết áp trong lọc máu
1.5.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng tụt huyết áp:
Theo Bergman và cộng sự phân loại nguyên nhân tụt huyết áp trong lọc máu như sau [28]:
* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tốc độ siêu lọc không ổn định
+ Tốc độ siêu lọc cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồng độ Na+ dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụng dịch lọc Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiều trước và trong khi lọc máu
+ Thiếu oxy tổ chức
+ Rối loạn thần kinh thực vật
+ Sử dụng thuốc hạ áp
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rối loạn chức năng tâm tr ương + Tim mất khả năng tăng nhịp + Tuổi già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết
Trang 21* Mất cân bằng nước của bệnh nhân:
Sự mất nước trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng
bù trừ của cơ thể trong khi lọc máu sẽ dẫn tới tụt huyết áp đột ngột Sự phục hồi thể tích tuần hoàn phụ thuộc vào tốc độ bù nước từ khu vực ngoài long mạch vào lòng mạch Sự giảm thể tích máu dẫn đến sự giảm lượng máu trở về tim, giảm thể tích tống máu của tim và kết quả cuối cùng là sự tụt huyết áp Ở bệnh nhân có tình trạng mất nước trước khi lọc máu, thể tích tuần hoàn sẽ không được bù lại đầy đủ do khoảng kẽ chứa ít dịch Ngược lại, bệnh nhân có phù thì khoảng kẽ chứa nhiều nước, áp suất ở khoảng kẽ tương đối cao Do đó trong quá trình siêu lọc khi nước bị lấy đi khỏi lòng mạch, thể tích tuần hoàn sẽ nhanh chóng được bù lại nhờ có sự di chuyển nước từ khoảng kẽ vào lòng mạch
* Rối loạn chức năng hệ tĩnh mạch:
Cấu trúc thành mạch thường bị tổn thương ở bệnh nhân suy thận có tăng huyết áp Các nghiên cứu hình thái cho thấy lớp áo giữa của thành tĩnh mạch dày lên, thành mạch trở nên rất cứng, cản trở sự di chuyển của dịch kẽ vào lòng mạch, làm ảnh hưởng tới tốc độ phục hồi thể tích nước trong lòng mạch trong lọc máu
* Sự bất ổn định của áp lực thẩm thấu (ALTT) và áp suất keo huyết tương
Trang 22Sự ổn định ALTT huyết tương góp phần ổn định huyết động dựa trên cơ chế
ổn định thể tích dịch ngoại bào và thể tích huyết tương Khi ALTT huyết tương giảm đẩy nhanh quá trình mất nước trong lọc máu Những bệnh nhân có nồng độ urê máu trước lọc cao thì lượng urê được thẩm tách qua màng lớn, làm giảm nhanh ALTT huyết tương, cản trở quá trình bù nước vào lòng mạch, gây nguy cơ tụt HA trong lọc máu
Bên cạnh ALTT huyết tương, áp lực keo cũng góp phần ổn định thể tích huyết tương Một số nghiên cứu cho thấy có nguy cơ tụt HA cao ở những bệnh nhân có áp lực keo thấp [37]
Các bệnh tim mạch:
Huyết áp được xác định bởi sức cản của hệ mạch máu và khả năng tống máu của tim Khả năng tống máu của tim phụ thuộc vào tần số tim, sức co của cơ tim và
sự đổ đầy thất trái
* Rối loạn chức năng cơ tim:
Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction): các bất thường về chức năng tâm thu thường liên quan đến bệnh cơ tim giãn Các yếu tố bệnh sinh của bệnh cơ tim giãn ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối là sự tăng gánh về thể tích mạn tính (chronic volume overload), tăng HA, thiếu máu, cường cận giáp, bệnh mạch vành và tình trạng urê máu cao Khi chức năng tâm thu không bình thường thì tim không còn đáp ứng thích hợp trước những thay đổi của thể tích đổ đầy tim (filling volume)
Rối loạn chức năng tâm trương (diastolic dysfunction) của thất trái Có thể hiểu rối loạn chức năng tâm trương là sự thay đổi không cân đối, không thích hợp của áp suất tâm thất trái trước những biến đổi về thể tích Nói cách khác, tỷ số thể tích/ áp suất của thất trái giảm đi Rối loạn chức năng tâm trương thường liên quan đến phì đại thất trái Các yếu tố bệnh sinh của phì đại thất trái là tăng gánh thất trái
về áp suất (Pressure overload) do có tăng HA, thiếu máu, xơ hoá động mạch chủ và tình trạng urê máu cao [46]
Trang 23* Rối loạn chức năng mạch máu:
Ở những bệnh nhân có urê máu cao, thành mạch thường bị xơ hoá lớp nội mạc, canxi hoá lớp áo giữa, có sự lắng đọng giữa các giọt lipid Các biến đổi này tăng lên theo tuổi và đặc biệt rõ ở những bệnh nhân đái đường Nguyên nhân của các biến đổi bệnh lý này là quá trình lão hoá, tăng HA cũng như những rối loạn về chuyển hoá canxi, phospho, thành mạch trở nên xơ cứng
Như vậy, rối loạn chức năng hệ mạch dẫn đến rối loạn huyết động ít nhất bằng 2 con đường:
Giảm áp lực đổ đầy tim (cardiac filling pressure): một thay đổi nhỏ của thể tích huyết tương trong khi siêu lọc cũng làm giảm đáng kể áp lực đổ đầy tim nghĩa
là giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm
Giảm vận chuyển nước qua thành mạch theo chiều từ khoảng kẽ vào lòng mạch, do đó làm giảm thể tích huyết tương
* Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật:
Một số nghiên cứu chỉ ra rằng rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật đóng vai trò quan trọng trong tụt HA trong buổi lọc máu nhưng rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật đơn độc thường không gây tụt HA [28], [46]
* Các chất và các yếu tố gây giãn mạch:
Sự tích luỹ các chất giãn mạch trong máu như adenosin, nitric oxide có vai trò trong tụt HA
- Adenosin và thiếu máu:
Người ta đã tìm thấy mối liên hệ trực tiếp giữa nồng độ hemoglobin (Hb) và sức cản ngoại vi Thiếu oxy tổ chức do thiếu máu làm tăng phân huỷ ATP, giải phóng các sản phẩm chuyển hoá của ATP, trong đó có adenosine Adenosin có tác dụng giãn mạch, có thể dẫn tới tụt HA Nghiên cứu của Palmer BF và Henrich WL cho thấy nồng độ của inosin, hypoxanthin và xanthin - những sản phẩm chuyển hoá của ATP tăng cao khi xảy ra tụt HA trong buổi lọc máu, trong khi ở bệnh nhân không có tụt HA đột ngột thì nồng độ các chất nói trên không thay đổi [46]
Trang 24- Nitric oxide (NO):
Đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của NO đối với tụt HA trong lọc máu [38], [46] Cơ chế tăng NO ở bệnh nhân trong quá trình lọc máu chưa rõ, nhưng một số tác giả đã giả thuyết rằng tiểu cầu và tế bào nội mạc bị kích thích bởi cytokine đã tổng hợp NO Hàm lượng NO tương quan tỷ lệ nghịch với trị số HA bệnh nhân trong quá trình lọc máu
Tình trạng tụt HA trong khi lọc máu còn xảy ra ở bệnh nhân dùng thuốc giảm áp trước khi lọc máu Một số tác giả còn cảnh báo nguy cơ tụt HA ở bệnh nhân đang sốt hoặc đang trong tình trạng tan máu, chảy máu
độ IL – 1, gây tụt HA do giải phóng axit arachidonic ở não) [50], [55], [58]
1.5.2 Cơ chế bệnh sinh của tụt HA đột ngột trong buổi lọc máu:
Trang 25Theo Daugirdlas, tụt HA trong buổi lọc là hậu quả của tình trạng mất nước trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể (cơ chế bù trừ này bao gồm sự tái bù thể tích huyết tương) và giảm thể tích tĩnh mạch,
do giảm áp lực xuyên màng vào tĩnh mạch Ở một số bệnh nhân, còn có nghịch lý giảm trương lực của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến giảm sức cản động mạch, tăng
áp lực xuyên màng vào hệ tĩnh mạch, dẫn đến tăng thể tích tĩnh mạch Tăng thể tích tĩnh mạch trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm lượng máu về tim, giảm tống máu từ tim gây ra tụt HA trong buổi lọc [28]
Sự giải phóng adenosine do thiếu máu tổ chức có thể làm giảm cục bộ sự giải phóng norepinephrine và phản ứng Bezold – Jarisch ở một số bệnh nhân có tổn thương ở tim có thể là nguyên nhân của tình trạng tụt HA đột ngột trong buổi lọc Những bệnh nhân có bệnh lý tâm trương thường nhạy cảm với tình trạng giảm lưu lượng máu về tim [44]
Một số cơ chế gây tụt HA khác bao gồm: rối loạn hệ thần kinh thực vật, sự tích tụ các chất giãn mạch như adenosin, nitric oxide và dimethyl arginine Tụt HA trong buổi lọc máu đôi khi là triệu chứng của các biến chứng tim mạch cấp khác như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não [14], [46]
1.5.3 Cơ chế bệnh sinh tụt HA mạn tính:
Bệnh nhân tụt HA mạn tính có chỉ số tim, nhịp tim, hoặc thể tích tống máu bình thường, nhưng sức cản ngoại biên giảm Sinh bệnh học của tụt HA mạn tính chưa được làm rõ song người ta thấy tụt HA mạn tính xuất hiện từ từ ở những bệnh nhân đã có thời gian lọc máu lâu năm Hệ thống thần kinh thực vật của những bệnh nhân này thường có rối loạn, sự đáp ứng của hệ thống tuần hoàn với các chất giãn mạch suy giảm, đồng thời với hiện tượng tăng sinh các chất giãn mạch [14]
Cho đến nay, người ta chưa tìm được các phương pháp điều trị tụt HA mạn tính thật sự hiệu quả Phương pháp điều trị hiện nay là dùng midodrine hoặc sử dụng tất dài để giảm thể tích tĩnh mạch ở hai chân [49]
Trang 26Hình 1: Sơ đồ sinh lý bệnh và các yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết
áp trong buổi lọc máu [14]
1.6 Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu (intradialytic hypotension – IDH)
1.6.1 Chẩn đoán IDH
Vì biến chứng tụt huyết áp thường xảy ra đột ngột nên việc theo dõi sát mach, huyết áp của bệnh nhân là vô cùng quan trọng Đối với lọc máu cấp cứu phải đo ít nhất 15phút/lần, đối với lọc máu chu kỳ ít nhất một giờ/lần
Một số tác giả chẩn đoán tụt huyết áp như sau:
* Beverly Jung và cộng sự [35] dựa vào huyết áp tâm thu giảm dưới 100mmHg hoặc huyết áp giảm hơn 20mmHg so với huyết áp tâm thu trước khi lọc máu kèm theo các triệu chứng: hoa mắt, chóng mặt, chuột rút, mệt mỏi
thể tích tống máu của tim
Tụt HA
Bệnh tim mạch (viêm màng ngoài tim, bệnh cơ tim, xơ vữa động mạch, loạn nhịp tim ) Rối loạn chức năng
hệ mạch máu
Rối loạn chức năng
hệ thần kinh thực
vật Thiếu máu
Sự không hòa hợp sinh học với màng lọc - vai trò của NO
Chí nhiệt tố trong dịch lọc máu và dịch
truyền
Trang 27* Theo Emili và cộng sự [33], bệnh nhân được chẩn đoán có tụt huyết áp trong buổi lọc máu khi:
- Huyết áp tâm thu giảm ≥10mmHg so với huyết áp ban đầu, có kèm theo triệu chứng tụt huyết áp như hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, co giật, mê sảng, lú lẫn
- Huyết áp tâm thu giảm ≥10mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm ban đầu <100mmHg
- Huyết áp tâm thu < 100mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu ban đầu<150 mmHg
- Huyết áp tâm thu < 110mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu ban đầu >150 mmHg
1.6.2 Điều trị cấp cứu IDH
Khi xảy ra tụt huyết áp, phải tạm ngừng siêu lọc để bệnh nhân ở tư thế trendeleburg và cho bệnh nhân thở oxy Điều trị cấp cứu IDH chủ yếu nhằm bù lại khối lượng tuần hoàn, ổn định thể tích máu bằng các dung dịch muối đẳng trương,
ưu trương, manitol hoặc dung dịch keo Ngoải ra có thể cân nhắc các thuốc co mạch như caffein, midodrin, norepinephrin…Tuy nhiên đây còn là vấn đề tranh cãi
Phác đồ điều trị IDH theo Emili và cộng sự [33]
Bước 1: Truyền tĩnh mạch trong thời gian 2-3phút 200ml dung dịch Natriclorua 0,9% hoặc 10ml natriclorua 23% Nếu huyết áp chưa ổn định thì sau 5phút có thể truyền tiếp 200ml dung dịch Natriclorua 0,9% hoặc 10ml natriclorua 23% Tổng thể tích muối truyền tĩnh mạch không vượt quá: 600ml natriclorua 0,9%; hoặc 400ml natriclorua 0,9% và 10ml natriclorua 23%; hoặc 200ml natriclorrua 0,9% và 20ml natriclorua 23% hoặc 30ml natriclorrua 23%
Bước 2: Truyền tĩnh mạch 100ml (25g) Manitol 20% một lần duy nhất ( tránh truyền vào 30phút cuối buổi lọc)
Bước 3: Truyền tĩnh mạch 100ml (25g) Albumin human 20% Có thể nhắc lại một lần sau 10phút
Trang 28Bước 4: Nếu vẫn không nâng được huyết áp thì tụt huyết áp được coi là khó khống chế
1.6.3 Các biện pháp điều trị dự phòng tụt HA trong lọc máu:
Nhằm dự phòng biến chứng IDH, trước tiên cần lưu ý phân loại nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao [14] Đó là:
- Bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi)
- Bệnh nhân có bệnh tim mạch
- Bệnh nhân có huyết áp tâm thu trước lọc < 100mmHg
- Bệnh nhân suy thận mạn tính do đái tháo đường
- Bệnh nhân có bệnh lý thần kinh, rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật
do urê máu cao
- Bệnh nhân có tình trạng mất nước
- Bệnh nhân có thiếu máu nặng
- Bệnh nhân có urê huyết cao
- Bệnh nhân có nồng độ albumin và protein thấp
Dựa vào cơ chế bệnh sinh, các biện pháp dự phòng IDH nhằm hướng tới hai đích chính là ổn định thể tích máu và cải thiện đáp ứng của hệ tim mạch
Bảng 1.4 Chiến lược điều trị dự phòng biến chứng tụt huyết áp trong buổi lọc máu [14]
Các biện pháp
nhằm ổn định thể tich máu
Các biện pháp Nhằm cải thiện chức năng hệ tim mạch
Trang 29- Hạn chế tăng cân giữa 2 kỳ
lọc máu
- Đánh giá cẩn thận cân khô
bệnh nhân
- Tốc độ siêu lọc phải được
xem xét, chỉ định dựa trên
đặc điểm lâm sàng của từng
bệnh nhân
- Chọn nồng độ Natri dịch lọc
thích hợp cho từng bệnh
nhân
- Ứng dụng kĩ thuật theo dõi
liên tục sự thay đổi thể tích
máu và động học Natri trong
quá trình lọc
- Sử dụng dịch lọc Bicacbonat
- Sử dụng dịch lọc có nồng độ Canxi 1,75mmol/l
1,5 Sử dụng màng lọc có tính hoà hợp sinh học cao
- Điều trị thiếu máu
- Chuyển lọc màng bụng hoặc siêu lọc máu
Đánh giá cân khô của bệnh nhân được xem là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong dự phòng tụt huyết áp ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ [46] Từ trước đến nay cân khô của bệnh nhân vẫn được đánh giá theo kinh nghiệm và nói chung còn nhiều sai lệch Hiện nay nhiều phương pháp đánh giá cân khô một cách khách quan đang được nghiên cứu và ứng dụng, đặc biệt là các phương pháp không xâm nhập như đo độ dẫn điện bằng điện cực ở cổ chân nhằm xác định tình trạng thừa dịch ở khoang ngoại bào, phương pháp đo đường kính ở tĩnh mạch chủ dưới nhờ siêu âm hay đo nồng độ cGMP huyết thanh
Một yếu tố rất quan trọng góp phần ổn định ALTT huyết tương là nồng độ natri trong dịch lọc thận Cho đến nay người ta vẫn sử dụng dịch lọc thận có nồng
độ natri cao (140-144mmol/l) để làm giảm nguy cơ tụt huyết áp [38],[50], nhưng
Trang 30nhược điểm là làm quá tải natri, làm tăng cảm giác khát của bệnh nhân do đó tăng cân giũa 2 kỳ lọc máu và tăng huyết áp Vì vậy nồng độ natri dịch lọc thận phải được chon lựa cẩn thận trên từng bệnh nhân và tối ưu nhất là dựa trên theo dõi liên tục sự thay đổi thể tích máu trong quá trình lọc Nguyên tắc của kỹ thuật này dựa trên theo dõi liên tục sự thay đổi của hemoglobin, hematcrit ho nồng độ protein toàn phần trong quá trình lọc Phương pháp này cho phép phát hiện sự giảm thể tích máu trước khi thay đổi này gây ra IDH
Tình trạng huyết động được cải thiện rất nhiều khi sử dụng lọc lạnh [49], [54], [57] Khi nhiệt độ hạ xuống 35-36ºC do tăng sức cản ngoại vi, tăng lực co bóp
cơ tim phối hợp với kích thích hệ thần kinh giao cảm Tuy nhên nhược điểm của phương pháp này là gây rét run, do đó hạ nhiệt độ dịch lọc thận cũng được phải cân nhắc kĩ càng trên từng bệnh nhân có nguy cơ tụt huyết áp
1.7 Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
- Trên thế giới:
Số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ ngày càng tăng Tính đến cuối năm 2001 có 1.375.000 bệnh nhân được điều trị thay thế thận lâu dài, trong đó có 940.000 bệnh nhân được lọc máu thận nhân tạo [3] Dự kiến đến cuối năm 2010 số bệnh nhân được chạy thận nhân tạo trên thế giới ước tính khoảng 2.100.000 người [42] Có nhiều biến chứng xảy ra trong lọc máu, trong đó tụt HA được coi là biến chứng thường gặ p nhất trong buổi lọc máu [3], [13], [26], [30], [40] Nghiên cứu của nhiều tác giả c ho thấy tần suất tụt HA chiếm từ 10 - 30% buổi lọc máu
Theo thống kê của Bregman H, Daugirdas JT và Ing TS [28] thì biến chứng tụt huyết áp là phổ biến nhất chiếm từ 20% đến 30% tổng số biến chứng trong cuộc lọc máu Nhóm nguyên nhân chính dẫn đến tụt huyết áp trong buổi lọc liên quan đến giảm thể tích máu, giảm khả năng co mạch và rối loạn chức năng tim Ngoài ra còn có một số nguyên nhân ít gặp như: Nhồi máu cơ tim, chảy máu, nhiễm trùng huyết, loạn nhịp tim, phản ứng màng lọc…
Trang 31Theo tác giả Mancini E và cộng sự qua nghiên cứu 61 bệnh nhân với
1372 ca lọc máu trong 2 tháng ở đa trung tâm lọc máu tại Aosta, Bologna, Siena, Torino… Italia tụt huyết áp nặng chiếm tỷ lệ từ 8,3% - 13,8% Các tác giả thấy răng việc ngăn ngừa có kết quả biến chứng này vẫn là mục tiêu khó khăn tuy nhiên
sử dụng hệ thống kiểm soát siêu lọc tự động cho phép giảm bớt tỷ lệ này từ 25% đến gần 40% [41]
Các nhà nghiên cứu ở Nhật Bản là Nishimura và Ono bệnh viện Tuojinkai Kyoto, Takahashi đại học Kansai Osaka, cho rằng tụt huyết áp là biến chứng tim mạch chủ yếu trong lọc máu mà nguyên nhân là do tăng nitric oxide (NO) bao gồm các cytokin như interleukin-1, yếu tố alpha gây hoại tử khối u ngoài ra còn thấy sự xuất hiện của yếu tố HGF (Human hepatocyte grow factor) trong máu của những trường hợp tụt huyết áp mạn tính trong lọc máu [45]
Palmer BF và Henrich WL thấy rằng biến chứng tụt huyết áp chiếm từ 15%-50% các ca lọc máu, trong đó tụt huyết áp mạn tính xảy ra gần 5% số bệnh nhân lọc máu Các tác giả cũng đề cập đến mối liên quan giữa tụt huyết áp với sự bất thường của các yếu tố tim mạch, mạch máu, tăng nhiệt độ dịch lọc, NO, Adenosin, hệ thần kinh thực vật, tốc độ siêu lọc cao, thuốc hạ áp trước khi lọc…[46]
Santoro A và cộng sự qua nghiên cứu 36 bệnh nhân với 1532 cuộc ở 10 trung tâm lọc máu lớn Italia thống kê được tụt huyết áp trong lọc máu chiếm tỷ lệ 23,5% đến 33,5% [56]
Tang HL và cộng sự ở bệnh viện Magaret Hồng Kông nghiên cứu 246 ca lọc máu trên 13 bệnh nhân trong 4 tuần khi có tụt huyết áp xảy ra đã sử dụng mô hình muối (Natri dịch lọc 140-150mEq/l) để điều trị thấy tỷ lệ tụt huyết áp trung bình giảm tới 62%, 87% các triệu chứng như chuột rút, hoa mắt, chóng mặt, đau ngực, nôn, buồn nôn, đau đầu giảm hẳn [59] Nghiên cứu của Yi Lun Zhou và cộng
sự ở bệnh viện FuXing, Bắc Kinh (Trung Quốc) về tác dụng của muối trong điều trị tụt huyết áp cũng cho kết quả tương tự [60]
Trang 32- Tại Việt Nam:
Theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai đến cuối năm 2009 bệnh nhân suy thận chiếm 6,73% dân số (5,4 triệu người), trong đó có 0,09% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối (72.000 người) Mỗi triệu dân cần lọc máu cho 900 người, hiện chúng ta chỉ mới lọc được 80 người (xấp xỉ 7%), 93% bệnh nhân còn lại đều tử vong [19]
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hải tại khoa Thận nhân tạo Bệnh viện Bạch Mai năm 2002 với 165 lần lọc máu cho thấy tỉ lệ tụt huy ết áp trong lọc máu lần đầu chiếm 54,5% , sau đó là biến chứng loạn nhịp tim (22,5%) với 67,6% bệnh nhân bị tụt tụt huyết áp trong 50 phút đầu tiên sau lọc đi kèm với các triệu chứng nôn, hoa mắt, chóng mặt, vã mồ hôi [13]
Theo nghiên cứu của Cù Tuyết Anh t ại 2 trung tâm lọc máu lớn là Bệnh viện Bạch Mai và Hữu Nghị trong thời gian 6 tuần với 140 bệnh nhân, qua 2604 lần lọc máu được khảo sát thì có tới 67,1% số bệnh nhân đã tụt HA ít nhất 1 lần trong buổi lọc máu , tỷ lệ tụt huyết áp là 8,8% Tác giả thấy có sự liên quan giữa biến chứng tụt huyết áp với tình trạng thiếu máu nặng, giảm albumin, protid máu, nồng độ urê và creatinin máu cao, hàm lượng canxi máu thấp, sử dụng dịch lọc acetat, màng lọc cellulose Ngoài ra còn có một số yếu tố nguy cơ khác nữa như: tăng cân nhiều giữa 2 kỳ lọc máu, tốc độ siêu lọc cao và số lần lọc máu trong tuần
ít [3]
Tác giả Chu Thị Dự khi nghiên cứu 50 bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu
kỳ tại bệnh viện Thanh Nhàn, Hà Nội thì có tới 19 bệnh bị tụt huyết áp ít nhất một lần trong buổi lọc chiếm 38% [11]
Hoàng Quang Trung và cộng sự khi đánh giá hiệu quả lọc máu ở bệnh nhân suy thận mạn bằng máy thận nhân tạo Toray tại bệnh viện Hà Tĩnh qua 856 lần lọc máu trên 16 bệnh nhân cũng thống kê được tỷ lệ tụt huyết áp trong lọc máu
là 5,8%, trong đó có 4 trường hợp có tình trạng tụt huyết áp trước lọc sau khi lọc máu huyết động đã cải thiện rất nhiều [23]
Trang 33Trong một nghiên cứu khác của Đỗ An Dũng tại khoa Thận nhân tạo bệnh viện đa khoa ương Thái Nguyên tiến hành trên 15 bệnh nhân lọc máu lần đầu
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu:
Tiêu chuẩn chọn:
* Bệnh nhân đang lọc máu chu kỳ tại phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên đáp ứng tiêu chuẩn:
- Tuổi và giới: bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên thuộc 2 giới Nam và Nữ
- Bệnh nhân được chẩn đoán là suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV( theo tiêu chuẩn của Nguyễn Văn Xang )
- Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu
* Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận mạn:
- Lâm sàng: Có tứ chứng Widal, hội chứng thiếu máu
- Cận lâm sàng: Mức lọc cầu thận giảm dưới 60ml/phút
* Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn suy thận: Dựa vào mức lọc cầu thận và creatinin máu
Bảng 1.1 Phân loại mức độ STM dựa vào ước tính MLCT theo nồng độ creatinin trong máu ( theo Nguyễn Văn Xang [25] )
Trang 34Mức độ
Suy thận
MLCT (ml/ph)
Creatinin máu
Điều trị mg/dl µmol/l
Độ I 60-41 < 1,5 106-129 Điều trị bảo tồn
Độ II 40-21 1,5 - <3,5 130-299 Hạ áp, lợi tiểu
Độ IIIa 20-11 3,5 - < 6 300-499 Ăn giảm đạm
Độ IIIb 10-05 6,0 -10 500-900 Bắt đầu lọc máu ngoài thận
- Huyết áp tâm thu giảm ≥10mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu ban đầu <100mmHg
- Huyết áp tâm thu < 100mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu ban đầu
<150 mmHg
- Huyết áp tâm thu < 110mmHg ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu ban đầu
>150 mmHg
Tiêu chuẩn loại trừ:
- Loại khỏi danh sách nghiên cứu những bệnh nhân tụt huyết áp trước khi bắt đầu
lọc máu
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu:
2.2.1 Địa điểm nghiên cứu: Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa
Trung Ương Thái Nguyên
2.2.2 Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 05 năm 2010 đến tháng 08 năm 2010
Trang 352.3 Phương pháp nghiên cứu:
2.3.1 Phương pháp nghiên cứu:
- Phương pháp nghiên cứu mô tả
- Thiết kế nghiên cứu cắt ngang đánh giá tỷ lệ tụt huyết áp trong lọc máu và so sánh
2.3.2 Cỡ mẫu: Số BN lọc máu và số lần LM cần khảo sát được tính theo công thức:
Trang 36- Dân tộc
- Nghề nghiệp
- Nguyên nhân suy thận mạn
- Thời gian lọc máu lần đầu tới thời điểm nghiên cứu
* Các dấu hiệu lâm sàng:
- Phù
- Mất nước: Dấu hiệu Casper (+)
- Thiếu máu: Da xanh, niêm mạc nhợt…
- Cân nặng (tăng cân giữa hai kỳ lọc máu)
- Cân nặng ngay trước và sau buổi lọc máu
- Nhịp tim: Nhịp tim được nghe trước khi bắt đầu lọc máu, trong và sau khi lọc máu Trong khi lọc máu xác định nhịp tim 60 phút/lần
- Huyết áp: đo khi lọc máu 10phút, trong và sau khi lọc máu Trong khi lọc máu, đo HA định kỳ tại các thời điểm 60, 120, 180 phút sau khi bắt đầu lọc và bất
kỳ thời điểm nào có triệu chứng lâm sàng của tụt HA
* Các chỉ số cận lâm sàng:
- Công thức máu:
+ Số lượng hồng cầu + Số lượng bạch cầu + Số lượng tiểu cầu + Hemoglobin + Hematocrit
- Sinh hoá máu + Ure máu + Creatinin máu
+ Điện giải máu
+ Albumin, protid máu
* Diễn biến của quá trình lọc máu:
Trang 372.5 Phương pháp thu thập số liệu:
* Sơ đồ chọn mẫu nghiên cứu:
* Chọn bệnh nhân:
- Bước 1: Bệnh nhân đến lọc máu: hỏi tiền sử, bệnh sử, khám xét lâm sàng toàn diện
- Bước 2: Tiến hành lấy máu xét nghiệm trước khi lọc máu
+ Lấy máu làm xét nghiệm huyết học: lấy 1 ml máu qua kim chọc đường ra của vòng tuần hoàn ngoài cơ thể trước khi kết nối với máy thận cho vào ống
Hỏi tiền sử - khám xét
Làm xét nghiệm trước lọc máu
Theo dõi diễn biến trong quá trình lọc máu
Lấy số liệu theo mẫu bệnh án Bệnh nhân đến lọc máu
Trang 38nghiệm thuỷ tinh không chống đông, ly tâm lấy huyết thanh làm xét nghiệm ở Khoa Huyết Học bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên
+ Các xét nghiệm sinh hoá máu: Lấy 4ml máu qua kim chọc đường động mạch trước khi kết nối với máy thận, tiến hành trên máy phân tích hoá sinh AU –
400 của Nhật Bản với các bước sóng khác nhau tuỳ từng xét nghiệm tại Khoa Sinh Hoá bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên
+ Nồng độ creatinin máu được định lượng theo phương pháp Jaffe giá trị bình thường của nồng độ creatinin máu: 62-115µmol/l
+ Nồng độ urê định lượng theo phương pháp Colour giá trị bình thường của urê máu là 2,5 – 8,3 mmol/l [2]
+ Xét nghiệm một số chỉ số huyết học: số lượng hồng cầu (SLHC), thể tích trung bình hồng cầu (MCV), hemoglobin trung bình hồng cầu (MCH), độ bão hoà hemoglobin trung bình hồng cầu (MCHC), hemoglobin (Hb), số lượng tiểu cầu (SLTC), số lượng bạch cầu (SLBC), được tiến hành trên máy phân tích tự động 18 chỉ số CELLTAC - F (Nhật Bản)
+ Điện giải máu: xét nghiệm điện giải máu được tiến hành theo phương pháp Ise Indirect trên máy AU-400 (Nhật Bản) tại Khoa Sinh hoá Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên
Giá trị bình thường:
Protid máu: 65 – 82g/l Albumin máu: 35 – 50g/l
Trang 392.6 Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu:
2.6.1 Kỹ thuật lọc máu: Áp dụng kỹ thuật lọc máu thường qui (hemodialysis):
- Đặt Kt/V = 1/2 với thời gian lọc máu 3h/cuộc lọc
- Lưu lượng máu: 260ml/phút đến 280ml/phút
- Lưu lượng dịch: 500ml/phút
- Dịch lọc: Bicacbonat
- Nồng độ dịch lọc: Na+ 138- 140 mmol/l, K+ 3 mmol/l, Ca++ 1,5 mmol/l,
Mg++ 1,0 mmol/l, Cl- 110 mmol/l, CH3COO- 6 mmol/l, HCO3
- Thể tích siêu lọc: Mức tăng cân giữa 2 kỳ lọc máu
- Mức siêu lọc = Thể tích siêu lọc/ Trọng lượng cơ thể trước lọc (kg) 2.6.2 Kỹ thuật đo mức lọc cầu thận:
+ Ước tính MLCT bằng độ tính thanh thải sạch creatinin nội sinh không cần thu gom nước tiểu
Công thức Cockcroff và Gault [140- tuổi (năm) x P (trọng lượng cơ thể tính bằng kg)]
Clcr (ml/ph)=
Creatinin máu ( µmol/lít) × 0,814
2.6.3 Kỹ thuật đo huyết áp: Bệnh nhân được nằm nghỉ khoảng 10 phút trước khi đo
HA Đo huyết áp ở cánh tay không làm lỗ thông động - tĩnh mạch (FAV) vị trí trên nếp khuỷu khoảng 2 cm Đo trước khi lọc máu, trong lọc máu 1 giờ/ lần bằng huyết
áp kế thuỷ ngân, trước khi kết thúc lọc máu và bất cứ thời điểm nào có dấu hiệu lâm sàng của tụt huyết áp
Trang 402.6.4 Kỹ thuật cân bệnh nhân: Được tiến hành trước và sau khi chạy thận, sử dụng cân bàn Simic của Trung Quốc có thước đo chiều cao, cân có độ chính xác đến 0,1kg Bệnh nhân khi cân chỉ mặc bộ quần áo mỏng, không đi giày dép, không đội
mũ
2.6.5 Vật liệu nghiên cứu:
- Máy thận nhân tạo Nikkiso DBB22, DBB26, DBB27(Nhật Bản) có hệ thống kiểm soát siêu lọc tự động
- Nước RO cho thận nhân tạo lọc bằng máy RO – RITE (Nhật Bản)
- Máy xét nghiệm huyết học CELLTAC-F ( Nhật Bản) và máy sinh hoá
- Bơm tiêm nhựa 5ml để lấy máu
- Tuýp thuỷ tinh đựng máu xét nghiệm có chống đông và không chống đông
Đạo đức trong nghiên cứu
Đề cương được hội đồng khoa học trường đại học Y-Dược Thái Nguyên thông qua
Bệnh nhân được giải thích vế mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu, tình nguyện tham gia nghiên cứu Các dụng cụ lấy máu, quả lọc thận nhân tạo được đảm bảo vô trùng đúng quy định, an toàn cho người bệnh Các kết quả về tình trạng bệnh tật của bệnh nhân được bảo mật theo quy định của ngành y tế Các số liệu này chỉ được sử dụng cho mục đích khoa học Bệnh nhân không phải thanh toán bất cứ khoản tiền nào ngoài quy định của bệnh viện Sau nghiên cứu, bệnh nhân có kiến thức đầy đủ hơn về các yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong quá trình lọc máu, về chế độ ăn uống hợp lý đủ dinh dưỡng, về tầm quan trọng của việc điều