Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số tei ở bệnh nhân tăng huyết áp

ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch ở các nƣớc công nghiệp và ngay tại nƣớc ta. THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ. THA ƣớc tính là nguyên nhân gây tử vong của 7,1 triệu ngƣời và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu 6,4. Trên thế giới, tỉ lệ THA từ 8 18% dân số (theo Tổ chức y tế thế giới). ở Việt Nam, tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển, các số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960, THA chiếm 1,0% dân số; năm 1982 là 1,9%; năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3% 6. Chúng ta đều biết rằng THA là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch vành và suy tim. Trong các nghiên cứu điều tra cộng đồng nhƣ nghiên cứu Framingham cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim. Một bệnh nhân nếu nhƣ hội nhập đầy đủ những yếu tố nguy cơ nhƣ: THA, phì đại thất trái, rối loạn chuyển hóa lipid máu, tăng đƣờng huyết, hút thuốc lỏ thỡ khả năng dẫn đến bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể lên tới 70%. Trong điều trị bệnh THA nếu các yếu tố nguy cơ này không đƣợc tính đến thì tỉ lệ tử vong của bệnh khó đƣợc cải thiện. Tỉ lệ tử vong cũng sẽ giảm đi có ý nghĩa nếu chúng ta phát hiện đƣợc và điều trị đúng một dạng suy tim khá đặc trƣng trong các trƣờng hợp suy tim do THA, đó là tình trạng suy tim do suy chức năng tâm trƣơng (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh ngày càng đƣợc làm sáng tỏ 13. Trƣớc đây, những định nghĩa về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò của chức năng tâm thu bởi vì suy tim nghĩa là tình trạng giảm cung lƣợng tim một cách tƣơng đối so với nhu cầu cơ thể do giảm khả năng co bóp của cơ tim, thế nhƣng có tới 30% các trƣờng hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm thu vẫn trong giới hạn bình thƣờng hoặc chỉ giảm ở mức độ vừa phải, đó là các trƣờng hợp suy tim do suy CNTTr. Trong suy tim các rối loạn về CNTTr 2 thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn về chức năng tâm thu đặc biệt là trong bệnh THA. Chính vì vậy việc đánh giá chính xác chức năng tim là một vấn đề đƣợc các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó góp phần rất lớn trong tiên lƣợng và hiệu quả điều trị bệnh 13, 1. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy siêu âm tim là một thăm dò không xâm nhập và có giá trị lớn góp phần trong chẩn đoán xác định bệnh, cung cấp thông tin về tiên lƣợng bệnh cũng nhƣ lựa chọn phƣơng pháp điều trị. Gần đây đã có nhiều nghiên cứu về CNTTr thất trái, việc đánh giá CNTTr thất trái thƣờng dựa vào phƣơng pháp siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi. Các phƣơng pháp này cho phép đánh giá khá chính xác. Tuy nhiên, trong nhiều trƣờng hợp phƣơng pháp siêu âm này gặp những khó khăn nhất định nhƣ tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ trái gây nên hình ảnh giả bình thƣờng trên phổ Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá, ảnh hƣởng của tiền gánh, tình trạng rung nhĩ. Gần đây hơn nữa các tác giả đã đề cập đến chỉ số chức năng cơ tim hay còn gọi là chỉ số Tei trong siêu âm Doppler tim để đánh giá cả chức năng tâm thu và tâm trƣơng thất trái 6, 1. Ở nƣớc ta đánh giá chức năng thất trái bằng chỉ số Tei có Nguyễn Thị Thu Hoài đã khảo sát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nguyễn Thị Bạch Yến bƣớc đầu đó cú nghiên cứu đánh giá chức năng tâm trƣơng ở bệnh nhân THA bằng siêu âm Doppler mô cơ tim. Cho đến nay vẫn chƣa có công trình nghiên cứu toàn diện và chi tiết nào về chỉ số Tei ở bệnh nhân THA, với mong muốn đó chúng tôi tiến hành đề tài: ―Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số Tei ở bệnh nhân tăng huyết áp‖. Mục tiêu nghiên cứu: 1. Nghiên cứu chỉ số Tei thất trái ở các bệnh nhân tăng huyết áp 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số Tei và một số thông số chức năng thất trái khỏc trên siêu âm Doppler tim ở các bệnh nhân này.

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

2D : Siêu âm hai bình diện

BMI : Chỉ số khối cơ thể

BSA : Diện tích da của cơ thể

CNTTh : Chức năng tâm thu

CNTTr : Chức năng tâm trương

CSTM : Chỉ số tống mỏu

Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu

DT : Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương

Đ - MHL : Thời gian đóng mở van hai lá

EF : Phân số tống máu thất trái

FS : Phân số co ngắn sợi cơ thất trái

HATTh : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết ỏp tâm trương

ICT : Thời gian co đồng thể tích

IRT : Thời gian giãn đồng thể tích

LVM : Khối lượng cơ thất trái

LVMI : Chỉ số khối lượng cơ thất trái

NYHA : Hội Tim Mạch New York

Q-Đúng chủ : Thời gian từ sóng Q đến đóng van động mạch chủ

Q-MHL : Thời gian từ sóng Q đến mở van hai lá

Tei : Chỉ số chức năng thất trái

TGTM : Thời gian tống máu

TGTTM : Thời gian tiền tống máu

THA : Tăng huyết áp

TM : Siêu âm một bình diện

TSTT : Thành sau thất trái

VA : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cuối tâm trương

VD : Thể tích thất trái cuối tâm trương

VE : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương

VLT : Vỏch liên thất

VS : Thể tích thất trái cuối tâm thu

VTIA : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trương VTIE : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trương VTIM : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy toàn thỡ tõm trương

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch

ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy

cơ THA ước tính là nguyên nhân gây tử vong của 7,1 triệu người và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu [6],[4]

Trên thế giới, tỉ lệ THA từ 8- 18% dân số (theo Tổ chức y tế thế giới)

ở Việt Nam, tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển, các

số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960, THA chiếm 1,0% dân số; năm 1982 là 1,9%; năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm

2002 ở miền Bắc là 16,3% [6]

Chúng ta đều biết rằng THA là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch vành và suy tim Trong các nghiên cứu điều tra cộng đồng như nghiên cứu Framingham cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim Một bệnh nhân nếu như hội nhập đầy đủ những yếu tố nguy cơ như: THA, phì đại thất trái, rối loạn chuyển hóa lipid máu, tăng đường huyết, hút thuốc lỏ thỡ khả năng dẫn đến bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể lên tới 70% Trong điều trị bệnh THA nếu các yếu tố nguy cơ này không được tính đến thì tỉ lệ tử vong của bệnh khó được cải thiện Tỉ lệ tử vong cũng sẽ giảm đi có ý nghĩa nếu chúng ta phát hiện được và điều trị đúng một dạng suy tim khá đặc trưng trong các trường hợp suy tim do THA, đó là tình trạng suy tim do suy chức năng tâm trương (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh ngày càng được làm sáng tỏ [13]

Trước đây, những định nghĩa về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò của chức năng tâm thu bởi vì suy tim nghĩa là tình trạng giảm cung lượng tim một cách tương đối so với nhu cầu cơ thể do giảm khả năng co bóp của cơ tim, thế nhưng có tới 30% các trường hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm thu vẫn trong giới hạn bình thường hoặc chỉ giảm ở mức độ vừa phải, đó là các trường hợp suy tim do suy CNTTr Trong suy tim các rối loạn về CNTTr

thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn về chức năng tâm thu đặc biệt

là trong bệnh THA Chính vì vậy việc đánh giá chính xác chức năng tim là một vấn đề được các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó góp phần rất lớn trong tiên lượng và hiệu quả điều trị bệnh [13], [1]

Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy siêu âm tim là một thăm dò không xâm nhập và có giá trị lớn góp phần trong chẩn đoán xác định bệnh, cung cấp thông tin về tiên lượng bệnh cũng như lựa chọn phương pháp điều trị

Gần đây đã có nhiều nghiên cứu về CNTTr thất trái, việc đánh giá CNTTr thất trái thường dựa vào phương pháp siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi Các phương pháp này cho phép đánh giá khá chính xác Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp phương pháp siêu

âm này gặp những khó khăn nhất định như tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ trái gây nên hình ảnh giả bình thường trên phổ Doppler thăm

dò dòng chảy qua van hai lá, ảnh hưởng của tiền gánh, tình trạng rung nhĩ Gần đây hơn nữa các tác giả đã đề cập đến chỉ số "chức năng cơ tim" hay còn gọi là chỉ số Tei trong siêu âm Doppler tim để đánh giá cả chức năng tâm thu

và tâm trương thất trái [6], [1]

Ở nước ta đánh giá chức năng thất trái bằng chỉ số Tei có Nguyễn Thị Thu Hoài đã khảo sát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Nguyễn Thị Bạch Yến bước đầu đó cú nghiên cứu đánh giá chức năng tâm trương ở bệnh nhân THA bằng siêu âm Doppler mô cơ tim Cho đến nay vẫn chưa có công trình nghiên cứu toàn diện và chi tiết nào về chỉ số Tei ở bệnh nhân THA, với

mong muốn đó chúng tôi tiến hành đề tài: ―Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số Tei ở bệnh nhân tăng huyết áp‖

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Nghiên cứu chỉ số Tei thất trái ở các bệnh nhân tăng huyết áp

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số Tei và một số thông số chức năng thất trái khỏc trên siêu âm Doppler tim ở các bệnh nhân này

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐỊNH NGHĨA TĂNG HUYẾT ÁP

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Hội Tăng huyết áp Quốc tế (ISH)đó thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg Tổ chức này đưa ra những nghiên cứu lớn về dịch tễ trên thế giới là có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch máu não ở người lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg Tỷ lệ tai biến mạch máu não ở người có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ rệt Ngày nay, Y học hiện đại đã đề cập nhiều đến khái niệm huyết áp bình thường cao

vì những nghiên cứu cho thấy trong một số trường hợp có nguy cơ cao (Ví dụ: bệnh nhân bị tiểu đường) thỡ đó cần phải điều trị [13]

1.2 PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP

Hầu hết hiện nay các nhà khoa học sử dụng cách phân loại của JNC VII (ủy ban Phòng chống Huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của

nó Hơn nữa, WHO-ISH cũng cho cách phân loại tương tự:

Bảng 1.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII và WHO-ISH 2007

Khái niệm HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương(mmHg)

Tăng huyết áp

1.3 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH TĂNG HUYẾT ÁP: BẰNG CÁCH ĐO HUYẾT ÁP

Những lưu ý khi đo huyết áp

- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước khi đo), không dùng các chất kích thích như rượu, cà phê

- Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang mức tim

- Bề rộng của bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay

- Nờn dùng loại máy đo huyết áp thủy ngân

- Huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (Xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là pha V (Mất tiếng đập)

- Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn

- Phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt >5 mmHg

Xác định là tăng huyết áp

Bệnh nhân được coi là tăng huyết áp khi đo huyết áp lần đầu ≥ 160/100 mmHg

Bảng 1.2: Thái độ đối với bệnh nhân tăng huyết áp khi đo lần đầu

(Theo JNC VII và WHO-ISH 2007)

HA tối đa

(mmHg)

HA tối thiểu (mmHg)

Thái độ

< 130 < 85 Kiểm tra lại trong 2 năm

1.4 KHÁI NIỆM CHUNG VỀ SUY TIM

Quá tải chức năng tim là một trong số các nguyên nhân gây suy tim Các nhà sinh lý bệnh học nêu ra hai cơ chế quá tải gây ra suy tim:

 Quá tải thể tích: Khi tim (bên trái hay bên phải) nhận về và phải bơm ra một lượng máu vượt khả năng thích nghi của nó Chẳng hạn, khi hở van tim, khi thông liên thất, có luồng thông giữa tiểu và đại tuần hoàn…Tuy nhiên, quá trình suy tim do quá tải thể tích sẽ diễn ra tương đối chậm, vì nếu thể tích bơm ra tăng gấp hai lần bình thường thì năng lượng mà cơ tim đòi hỏi chỉ tăng thêm 25 - 30% Tim thích nghi chủ yếu bằng cách tăng độ giãn các sợi cơ tim nhờ vậy thể tích tâm trương tăng lên, làm tăng lực co bóp tống máu (định luật Frank - Starling) Quá trình phì đại tim cũng diễn ra muộn và chậm.[8],[1]

 Quá tải áp lực: khi cơ tim phải thắng một sức cản(hậu tải, hay hậu gánh)

để bơm máu vào động mạch Chẳng hạn, trong bệnh hẹp van động mạch, hẹp eo động mạch chủ, hẹp thân và nhánh động mạch phổi, bệnh tăng hồng cầu và phổ biến nhất là tăng huyết áp Trong trường hợp này, suy tim sẽ xuất hiện sớm hơn, vì nếu sức cản tăng gấp hai lần thì năng lượng

mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thường Để thắng sức cản, cơ tim

sẽ sớm thích nghi bằng cách phì đại cho tới khi hệ mao mạch trong tim khụng nuụi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hóa sẽ diển ra với tốc độ nhanh, bắt đầu từ nội tâm mạc trở ra [8],[1]

Trước đây khi bàn về suy chức năng tim nói chung, người ta thường nghĩ tới giảm khả năng co bóp (tống máu) của cơ tim - ở thời kỳ tâm thu Điều đó hoàn toàn đúng nhưng chưa thực sự đầy đủ Gần đây các quan sát lâm sàng và những nghiên cứu về sinh lý bệnh học của thời kỳ tâm trương đã cho ta thấy đõy khụng phải là thời ký hoàn toàn thụ động(nghỉ ngơi) của cơ tim Rất nhiều nghiên cứu đã cho thấy trong bệnh tăng huyết áp có khoảng 30% sú bệnh nhân chưa có biểu hiện suy chức năng tâm thu nhưng đó cú suy tâm trương

1.5 SINH LÝ VÀ SINH LÝ BỆNH HỌC THỜI KỲ TÂM TRƯƠNG

Khi tâm thất co, van hai lá đóng trước (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van động mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chờnh

ỏp tớnh băng mili giây (ms) Cũng do cơ chế này, khi tâm trương, van động mạch chủ đóng trước, sau đó mở van hai lá Do vậy, đó cú những định nghĩa khác nhau về thời gian tâm trương tùy quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào

Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xướng (hình 1.1): tác giả giới hạn thời kỳ tâm trương là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi van đóng lại Sau đó một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng, đề nghị nên coi thời kỳ tâm trương bắt đầu ngay sau khi đóng van động mạch chủ Gần đây nhất, Brutsaert đã đưa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của

cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn hơn [8],[1]

Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhưng thoạt đầu chưa đủ lớn để mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim chưa thay đổi(gọi là

co đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở – bắt đầu pha tống máu Tiếp

đó, tim giãn (sợi cơ từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhưng van hai lá chưa mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi – cho tới khi van hai lá mở ra (giai đọan đổ đầy nhanh) Sau đó, các sợi cơ tim cũn kộo dài thêm nữa (pha gión tõm trương), thực hiện đổ đầy chậm Cuối cùng, tâm thất nhận bổ sung một lượng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ.[6],[4],[1]

Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tương ứng với sự trở về độ dài ban đầu của sợi cơ tim Giai đoạn giãn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm thu Các bất thường của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể hoặc liên quan với các bất thường của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp

Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:

- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion Natri và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lưới cơ tương Tốc độ bất hoạt cơ được tăng cường bởi Cathecholamines và giảm đi khi thiếu máu

- Các tác động của áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực: loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự biến đối hình thể thất trái khi tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này

+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất)

- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trường hợp bloc nhỏnh trái

và khi có sự hủy hoại tổ chức cơ

Giai đoạn giãn bắt đầu ngay khi áp lực thất trái đạt mức độ tối đa và kéo dài trong suốt khoảng thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ đầy nhanh đạt vận tốc tối đa Bình thường giai đoạn này đảm bảo khoảng 80% thể tích đổ đầy thất trái Người ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá nhiều bệnh lý như: thiếu máu cơ tim, thiếu oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay trong suy giáp

Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm Về mặt sinh lý học, giai đoạn này được quy ước tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc tối đa dòng đổ đầy giảm đi 50% Trong giai đoạn này, độ nở giãn của tâm thất

bị hạn chế bởi khả năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim Độ cứng này không hằng định mà tăng cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức

mà người ta ghi nhận rằng có sự tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực

và thể tích Như vậy áp lực trên một thể tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối càng tăng Người ta phân biệt độ cứng thành thất và độ cứng cơ tim: độ cứng

thành thất được xác định bởi những thay đổi tương đối của áp lực tương ứng với những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả năng nhận máu của thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất Còn độ cứng cơ tim đại diện cho sức cản của toàn bộ cơ tim trước một đơn vị áp lực Khả năng nhận máu của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đường kính, bề dày thành thất) và tính cứng của cơ tim Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng lượng khối cơ thất trái và các thành phần collagốne của sợi cơ tim Với những khái niệm có tính chất bao chùm như vậy, các tác giả Anh-Mỹ đã sử dụng một định nghĩa mang tính tổng quát hơn khi nói về khả năng nhận máu của thất trái Đó là tất cả những đặc tính thụ động của thất trái khi dòng máu

từ nhĩ trái đi qua van hai lá xuống buồng thất trái, được xác định là tỷ lệ giữa

sự thay đổi về thể tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ tâm trương Khả năng nhận máu thất trái bị giảm trong trường hợp tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trường hợp hở van hai lá, bệnh cơ tim gión…[1],[10]

Vào cuối thời kỳ tâm trương, dòng đổ đầy thất trái được hoàn thiện bởi giai đoạn nhĩ thu: giai đoạn này đảm bảo khoảng 15% thể tích đổ đầy, nhưng trong một số trường hợp, đặc biệt là khi gắng sức, nó có thể đảm đương được

từ 25% - 40% thể tích đổ đầy Điều này giải thích cho sự kém dung nạp của bệnh nhân trong trường hợp rung nhĩ Vai trò của giai đoạn nhĩ thu càng trở nên quan trọng hơn khi có những trở ngại đối với sự gión tõm trương

Như vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thời kỳ tâm trương thất trái đó là: giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái Gión thất trái là một quá trình chủ động đòi hỏi có sự tiêu hao năng lượng mà trong quá trình

đú cỏc tác nhân gây co cơ bị bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trước khi co Khả năng nhận máu thất trái được đặc trưng bởi tất cả những đặc tính thụ động của thất trái trong thời kỳ đổ đầy

Hình 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái

VHL: van hai lá; ĐMC: động mạch chủ; Vmax: tốc độ tối đa của dòng đổ

đầy; V1/2: 50% của Vmax

1.6 CÁC CƠ CHẾ CỦA SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG

1.6.1 Các yếu tố sinh hóa

Để co cơ, các phân tử actine phải nối với các phân tử myosin Do vậy trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu, các cầu nối actin - myosine được hình thành, nhưng khi bước vào giai đoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong buồng tim đã đạt mức tối đa thỡ chỳng sẽ bị bẻ gẫy Sự đứt gẫy của các cầu nối này lúc đầu chậm sau đó sẽ nhanh dần lên tùy thuộc vào sự thu hồi của các ion canxi nội bào Nhiều tác giả đã chứng minh rằng, có sự giảm lượng enzym ATPase của lưới cơ tương khi cơ tim phì đại và tuy không có những

bất thường về sự chuyển vận của dòng canxi trong tế bào cơ tim nhưng sự giỏng húa của cytosol thường bị chậm lại

Về nguyên nhân của những rối loạn này người ta cho rằng có lẽ do các AMP vòng: chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình giãn bình thường của cơ tim bằng cách hoạt hóa một loại protein màng của hệ liờn vừng có tên là phospholambdane Đây là một enzym hoạt hóa men Ca - ATPase trong lưới cơ tương và tạo thuận lợi cho sự tích lũy ion canxi trong các cytosol Mặt khác ATP vũng cũn hoạt hóa troponine - I, làm giảm độ nhậy cảm của ion canxi đối với troponie - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho sự bất hoạt các protein đảm bảo chức năng co bóp của cơ tim Nguyên nhân gây thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối loạn trong hoạt động điều hòa của adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt động kích thích hệ thống beta – adrenergique(đối với cơ chế điều hòa ngược của các thụ thể beta trong suy tim) Những bất thường trong sự chuyển vận của dòng canxi nội bào gây

ra do thiếu hụt AMP vũng đúng một vai trò trung gian gây rối loạn chức năng tâm trương khi cơ tim bị thiếu máu Trong công trình thực nghiệm của Moran

và Kihara trên loài chồn Furet đã tìm ra mối tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa nồng độ canxi nội bào và áp lực trong buồng thất trái Cỏc nghiên cứu trên lâm sàng và trên thực nghiệm cũng đã chứng minh các tác nhân làm tăng AMP vòng như: milrinone (là một chất ức chế phosphodiesterase) và forsklin (là chất hoạt hóa trực tiếp adenylate cyclase) có thể cải thiện chức năng tâm trương vì khi AMP vòng tăng sẽ làm tăng tốc độ giãn thất trái và thời gian giãn thất trái cũng được giảm xuống.[14],[1]

1.6.2 Các yếu tố cơ học

Song song với những yếu tố sinh hóa người ta còn chứng minh được một số yếu tố mang tính chất cơ học có khả năng gây ra những thay đổi bất thường của chức năng tâm trương thất trái Cỏc yếu tố cơ học này có thể chia thành hai loại: yếu tố ngoại lai và yếu tố nội tại

1.6.2.1 Các yếu tố ngoại lai

Ảnh hưởng của thất phải là tác nhân cơ bản: trên thực tế khi thể tích thất phải tăng, vách liên thất sẽ bị đẩy sang phía thất trái, cỏc sợi cơ bị biến dạng, hậu quả là làm tăng áp lực cuối tâm thu thất trái

Đây là hiện tượng tác động tương hỗ của hai thất Mức độ tương tác không chỉ phụ thuộc vào thể tích của thất phải mà còn phụ thuộc vào cả thể tích đổ đầy của thất trái mà đõy chớnh là yếu tố tăng cường ảnh hưởng Trong trường hợp màng ngoài tim bị cắt bỏ, sự tác động tương hỗ này chỉ gây ra những hậu quả nhất định mà thôi Ví dụ khi áp lực cuối tâm trương thất phải tăng từ 0 đến 20 mmHg, thì áp lực cuối tâm trương thất trái chỉ tăng từ 1 đến

Bổ sung thêm vào quan hệ tác động tương hỗ giữa hai tâm thất nói trên, Maruyama và cộng sự đã chỉ ra vai trò của sự tương tác của tâm nhĩ và tâm thất trong hoạt động tâm trương Theo đó, khi thể tích nhĩ trái tăng, đường cong thể tích – áp lực cuối tâm trương thất trái sẽ lên trên hoặc chuyển trái

nhưng không song song cùng mức độ; đường cong sẽ chuyển lên trên nhiều hơn ở các thể tích thất trái lớn hơn.[8],[10]

Màng ngoài tim có khả năng làm gia tăng một cách đáng kể hiện

tượng tác động tương hỗ của hai tâm thất trong thời kỳ tâm trương cho dù nhận xét này có thể khó khẳng định một cách chính xác do những giới hạn trong việc đo áp lực và thể tích trong khoang màng ngoài tim Tuy nhiên người ta có những bằng chứng cho thấy ở những bệnh nhân bị phẫu thuật tim

do bệnh lý mạch vành hoặc bệnh lý van động mạch chủ, màng ngoài tim (bình thường) sẽ tác động với một áp lực có ý nghĩa đối với tim và chắc chắn sẽ làm gia tăng thêm áp lực trong các buồng tim Trên thực tế người ta nhận thấy, áp lực thất phải rất giống với áp lực trong khoang màng ngoài tim và hai áp lực này có một mối liên quan rất chặt chẽ

Theo các nhà nghiên cứu, vai trò của màng ngoài tim càng trở nên quan trọng khi thất phải càng giãn nở, bởi vì khi thất phải càng giãn, áp lực trong khoang màng ngoài tim càng cao, màng ngoài tim cũng sẽ phải càng giãn ra

do lực ép bổ sung này Màng ngoài tim có thể, trong một chừng mực nhất định nào đó, ngăn cản sự hoạt động bình thường của thất phải theo luật Frank – Starling Tuy nhiên tác động này chỉ nhận thấy trong trường hợp dòng máu tĩnh mạch trở về tim phải tăng nhiều và đột ngột, ví dụ, nhân một hoạt động gắng sức quá mức, mà không quan sát thấy trong trường hợp tim phì đại mãn tính, khi đó màng ngoài tim đã giới hạn khả năng giãn của tim trong một phạm vi nhất định

Động mạch vành bản thân nó cũng gây tác động đến chức năng tâm

trương của tim Các động mạch vành được đổ đầy trong thời kỳ tâm trương và chính sự thay đổi thể tích này của chúng có thể ảnh hưởng đến khả năng nở giãn của thất trái do hiện tượng thủy lực hay còn gọi là hiệu ứng cương

Cuối cùng, một sự chèn ép mang tính chất ngoại lai đối với thất trái, chẳng hạn một khối u hay tràn dịch màng ngoài tim…, cũng có khả năng gây trở ngại đối với sự giãn nở của buồng thất trái

1.6.2.2 Các yếu tố nội tại

Trong các yếu tố nội tại, người ta phân biệt:

 Hiện tượng ―Hỳt tõm trương‖ (Succion diastolique): Các lực quán tính của cơ tim gây ra một chuyển động lùi mang tính đàn hồi có xu hướng hút máu từ tâm nhĩ xuống; Hiện tượng này giải thích tại sao

áp lực thất trái tiếp tục giảm sau khi van hai lá đã mở và thể tích thất trái bắt đầu tăng

 Các đặc tính quánh – đàn hồi của cơ tim: Các ứng suất không chỉ phụ thuộc vào cường độ ứng lực mà còn phụ thuộc vào tốc độ biến đổi của các ứng lực này

- Sự đàn hồi của thành thất: Thông số này có hai hướng, một hướng chủ động tương ứng với các hoạt động dư trong kỳ tâm trương (Thể hiện bằng sự giãn kéo dài hơn hoặc bằng sự giãn không hoàn toàn) Một hướng thụ động liên quan đến tính cứng hoặc khả năng nhận máu của tâm thất khi các tế bào cơ tim đó gión hoàn toàn Tính đàn hồi thụ động này phụ thuộc vào hai tác nhân chủ yếu:

+ Bề dày thành thất + Thành phần của nó: Khi tâm thất bị quá tải áp lực, thành phần Collagốne trong tế bào sẽ tăng lên kèm với những thay đổi về mặt cấu trúc của các sợi Collagốne này

Tóm lại, suy chức năng tâm trương trong các bệnh tim do tăng huyết áp

có thể có 2 nguồn gốc:

1 Tăng độ cứng của buồng thất (Tức là khả năng nhận máu giảm) – Một yếu tố mang tính thụ động của giai đoạn đổ đầy tâm thất

2 Giảm độ giãn tâm thất – Một yếu tố mang tính chất chủ động đòi hỏi phải có sự tiêu hao năng lượng

Độ cứng của buồng thất liên quan trực tiếp đến khối lượng và độ cứng của cơ tim (Do hiện tượng xơ hóa) và tương nghịch với thể tích tâm thất Trong trường hợp phì đại thất trái, cả ba yếu tố này đều bị ảnh hưởng làm cho

độ cứng của thành thất tăng Người ta có thể nhận thấy diễn biến của chức năng tâm trương khi bị suy có một sự song hành với những thay đổi trọng lượng khối cơ thất trái Tuy vậy, từ 40-80% các bệnh nhân tăng huyết áp có biểu hiện suy giảm chức năng tâm trương (Giai đoạn gión tõm trương bị kéo dài và chậm lại) trước khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của phì đại thất trái

Độ cứng buồng thất ngoài ra còn tăng lên khi tớnh gión chủ động của tâm thất giảm, mà tớnh gión này liên quan đến những thay đổi của tiền gánh

và hậu gánh, quá trình bất hoạt trương lực của các sợi My-ờ-lin và mức độ không đồng bộ giữa hai tâm thất

Nếu quá trình bất hoạt trương lực của các sợi My-ờ-lin vẫn bình thường thì sự gión tõm trương phụ thuộc chủ yếu vào tiền gánh và hậu gỏnh Cỏc áp lực đóng vai trò quan trọng nhất trong tất cả các bệnh tim là áp lực co (Tác động vào thành thất trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu) và áp lực đổ đầy (Tác động vào thành thất sau khi van hai lá mở) Sự bất hoạt trương lực của các sợi My-ờ-lin được coi là nhân tố cơ bản của quá trình giãn Quá trình bất hoạt này được thực hiện bằng cách thu hồi dòng Canxi vào lưới tương bào và giải phóng Canxi ra ngoài tế bào Cả hai phản ứng này đều cần cung cấp năng lượng Tất cả những khác biệt trong quá trình bất hoạt đều nhằm mục đích giúp cho sự giãn không bị phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và như vậy bằng cách này hay cách khác, trực tiếp hay gián tiếp, đều tác động đến sự gión tõm trương.[1],[10],[9]

Sự không đồng bộ giữa tiền gánh, hậu gánh và quá trình bất hoạt là nguyên nhân thứ ba gây giảm độ giãn tâm trương thất trái

1.7 CHẨN ĐOÁN SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI

Đổ đầy tâm trương là một hiện tượng phức tạp, phụ thuộc vào nhiều cơ chế cho nên thực tế rất khó phân biệt giữa suy chức năng tâm trương và suy chức năng tâm thu bằng các phương pháp kinh điển: Khai thác tiền sử, khám lâm sàng, điện tim và Xquang tim phổi thụng thường…Cỏc phương pháp này không cung cấp những thông tin cần thiết để có thể đánh giá một cách chính xác thể tích tâm trương thất trái, bề dầy thành thất, cũng như phân số tống máu- đó là những thông số mang tích chất ―chỡa khúa‖ để phân biệt Các kỹ thuật chẩn đoán như thăm dò huyết động, chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ, siêu âm Doppler tim… sử dụng hiện nay cung cấp cho ta những thông tin thực sự hữu ích để chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái

Triệu chứng lâm sàng của suy chức năng tâm trương

Mặc dù suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trương có thể cùng biểu hiện trong các trường hợp suy tim nhưng việc chẩn đoán phân biệt và đánh giá mức độ quan trọng của mỗi một loại rối loạn trong từng trường hợp cụ thể là điều kiện cơ bản để có thể đạt được thành công trong công tác điều trị

Người ta gặp ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trương một hội chứng gắng sức trong tiền sử: mệt mỏi, khó thở do hạn chế cung lượng tim

và tăng áp lực mao mạch phổi Bình thường, thể tích thất trái tăng trong quá trình gắng sức và trở về bình thường khi nghỉ

Ở các bệnh nhân suy chức năng tâm trương, thăm khám lâm sàng và bằng các phương pháp thăm dò không chảy máu người ta nhận thấy chức năng tâm thu thất trái hầu như vẫn nằm trong giới hạn bình thường Về phương diện giải phẫu, suy chức năng tâm trương có thể biểu hiện lâm sàng giống

như suy chức năng tâm thu ngoại trừ một điểm rất quan trọng đó là kích thước tim vẫn bình thường

Khi nghe tim, nếu thấy tiếng ngựa phi xuất hiện ở người trẻ(thường dưới

20 tuổi) và tiếng thứ 4 (thường ở người trên 50 tuổi) thỡ đõy được coi là dấu hiệu gợi ý của suy chức năng tâm trương đôi khi đi kèm với cả suy chức năng tâm thu

Có thể nói rằng khi người bệnh có một hội chứng gắng sức, chức năng tâm thu thất trái lại nằm trong giới hạn bình thường, chẩn đoán suy chức năng tâm trương nên được đặt ra, đặc biệt đứng trước các bệnh nhân tăng huyết áp, suy mạch vành, bệnh cơ tim giãn

1.8 MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI

1.8.1 Thăm dò huyết động

Phương pháp thăm dò huyết động cho phép xác định vận tốc tối đa của sự giảm áp lực thất trái được ký hiệu là Dp/Dt và hằng số thời gian giãn gọi là tau

Thông số Dp/Dt không những bị ảnh hưởng bởi tốc độ gión tõm trương

mà còn chịu ảnh hưởng áp lực tâm thu tối đa của thất trái

Thông số tau tính được từ phép tích phân lũy thừa bậc nhất phần đẳng tích của đường cong áp lực thất trái:

P(t)=p.e-t/tau

Thông số này ít chịu ảnh hưởng của áp lực tâm thu tối đa và áp lực nhĩ trái hơn so với các thông số khác của phép đo giai đoạn giãn đồng thể tích Tuy nhiên tau không phải phụ thuộc vào tần số tim, tình trạng tiền gánh, hậu gánh cũng như tuổi.[14],[5],[10]

1.8.2 Phương pháp chụp buồng tim bằng chất đồng vị phóng xạ với tia Gamma

Phương pháp chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ với technitium 99m cho ta một đường cong hoạt tính theo thời gian, giống như đường cong biến đổi của thể tích thất trái trong một chu chuyển tim người ta có thể đo:

- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy: được biểu thị bằng phép nhân thể tích cuối tâm trương thất trái với số đơn vị thời gian, giá trị bình thường là 3,2 đơn vị

- Thời gian đổ đầy tối đa: là khoảng thời gian từ lúc đúng cỏc lỏ van xích - ma của động mạch chủ đến khi dòng đổ đầy đạt vận tốc tối

đa Giá trị bình thường vào khoảng 180ms

Theo các nghiên cứu, kỹ thuật này có độ chính xác khá cao ở cả người bình thường và bệnh lý Tuy vậy, hiện nay với sự an toàn, thuận tiện và chính xác của siêu âm tim, kỹ thuật này ít được ứng dụng để đánh giá chức năng tim trong thực hành lâm sàng hàng ngày.[10],[9]

1.8.3 Siêu âm tim

1.8.3.1 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm TM và 2D

CNTTh thất trái là chức năng làm rỗng (empty) thất trái Đó là khả năng

co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lượng máu hữu hiệu, đảm bảo một cung lượng tim phù hợp với yêu cầu của cơ thể Với siêu âm

TM và 2D, chúng ta có thể đo đạc các chỉ số về kích thước, thể tích và độ dày thành thất trái, cấc thông số này phản ánh CNTTh thất trái Với ưu thế về độ phân giải theo thời gian - vận động của thành thất, siêu âm TM ưu tiên dùng

để đo đạc cỏc kớch thước và độ dày của thành thất Tuy nhiên hạn chế của siêu âm TM là không đo được chính xác đường kính ngang nếu không có sự

hướng dẫn của siêu âm 2D, mặt khác trong trường hợp có rối loạn vận động của vùng thất trái (như trong TMCT, NMCT) thì việc đánh giá bằng siêu âm

TM không chính xác Mặc dù vậy, với ưu điểm cách đo đạc thông dụng, tương đối đơn giản nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu

âm TM và 2D vẫn được áp dụng rộng rói Cỏch đo đạc trên siêu âm TM được dựa trên mặt cắt trục cạnh ức trái với chùm tia siêu âm đi qua bờ tự do của van 2 lá và trước cột cơ, tại vị trí này chúng ta có thể đo đạc tính toán các chỉ

số sau:[2],[4],[11]

- Đường kính thất trái: cuối tâm trương (Dd), cuối tâm thu (Ds)

- Độ dầy thành thất: độ dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs), thỡ tõm trương (IVSd), độ dầy thành sau thất trái thỡ tâm thu (LPWs), thỡ tõm trương (LPWd)

- Thể tích thất trái

- Khối lượng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI)

- Các thông số đánh giá CNTTh thất trái:

Phân số tống máu EF% (Ejection Fraction)

Tỷ lệ co ngắn cơ thất trái FS% (Fraction Shortening)

Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ trung bình Mean VCF (Mean rate of circumferential Fiber shortening).(hỡnh 1.2)

Hình 1.2 Hình ảnh siêu âm TM đo các thông số đánh giá

chức năng tâm thu thất trái

1.8.3.2 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm

Chẩn đoán suy chức năng tâm trương thất trái có thể dựa vào lâm sàng, các phương pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại Tuy nhiên vì suy chức năng tâm trương thất trái cú cỏc triệu chứng lâm sàng hết sức nghèo nàn nên lâm sàng và các phương pháp kinh điển chỉ có tính chất gợi ý cho các kỹ thuật thăm dò hiện đại bao gồm: Siêu âm Doppler tim, đồng

vị phóng xạ, Cộng hưởng từ hạt nhân và thông tim

Cho đến nay trên siêu âm tim việc chẩn đoán suy chức năng tâm trương chủ yếu dựa vào siêu âm Doppler dòng chảy qua van 2 lá và dòng tĩnh mạch phổi Trong những năm gần đây nhiều tác giả đã để cập đến việc ứng dụng những phương pháp siêu âm Doppler mới như siêu âm Doppler màu TM và Doppler mô cơ tim để bổ sung một số hạn chế mà phương pháp siêu âm thông thường đã gặp phải Gần đây hơn nữa, các tác giả đã sử dụng chỉ số Tei để

đánh giá cả toàn thể chức năng tâm thu và chức năng tâm trương khá chính xác Trong phần trình bày dưới đây chúng tôi xin chủ yếu xin đề cập đến phương pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trương bằng siêu âm Doppler tim

có sử dụng chỉ số Tei

Từ những năm 1970 siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã được sử dụng nhưng các nghiên cứu cho thấy chúng chỉ cho phép đánh giá 1 cách sơ bộ tình trạng suy chức năng tâm trương Giữa những năm 1980 siêu âm Doppler tim phát triển mạch và việc đánh giá dòng chảy qua van 2 lá và dòng tĩnh mạch phổi bằng siêu âm Doppler đã trở thành 1 phương pháp ứng dụng rộng rãi vì cho kết quả chính xác hơn, sau đó siêu âm Doppler màu kiểu TM, Doppler

mô cơ tim đã ra đời Gần đây hơn nữa các tác giả đó dựng chỉ số Tei ứng dụng trong siêu âm Doppler màu để bổ sung thêm vào các phương tiện chẩn đoán, khắc phục những hạn chế mà siêu âm Doppler thông thường chưa giải quyết được

1.8.3.3 Siêu âm TM

Siêu âm TM cho ta các thông số định lượng và khách quan về bề dày các thành tim, biên độ vận động các thành tim, kích thước buồng tim, phân số tống máu (EF)

Các thông số đánh giá chức năng tâm trương bằng siêu âm TM chủ yếu dựa trên việc phân tích những thay đổi dốc tâm trương của van 2 là (dốc EF) phản ánh khả năng chun giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trương Giá trị bình thường của dốc EF > 75mm/s Suy chức năng tâm trương xảy ra khi dốc tâm trương giảm Tuy nhiên thông số này không đặc hiệu, giảm dốc

EF có thể gặp trong 1 số bệnh, đặc biệt trong hẹp van 2 lá

Có thể đánh giá đổ đầy của thất trái qua phân tích biến đổi kích thước thất trái trong thỡ tõm trương như tốc độ tối đa của vận động thành sau thất

trái, tốc độ tối đa của tăng đường kính thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm trương (dp/dt), thời gian của pha đổ đầy đầu tâm trương, thời gian để đạt tốc

độ đổ đầy tối đa.[2], [13]

Hình 1.3 Hình siêu âm TM qua van hai lá

1.8.3.4 Siêu âm 2D

Sự ra đời của siêu âm 2 bình diện với nhiều mặt cắt khác nhau đã cho phép thăm dò toàn bộ các thành tim trái Cỏc nghiên cứu cho thấy kỹ thuật siêu âm 2D là kỹ thuật lý tưởng cho việc nhìn cắt lớp các buồng tim Các nghiên cứu đều cho thấy EF trên siêu âm 2D tương quan tốt với kết quả chụp buồng tim cảm quang, chụp buồng tim bằng phóng xạ

1.8.3.5 Siêu âm Doppler

Năm 1982 Kitabatake A, lần đầu tiên đề nghị sử dụng phổ siêu âm Doppler dũng chảy qua van 2 lá để đánh giá chức năng tâm trương thất trái Đầu những năm 1990 nhiều tác giả thấy những hạn chế của phương pháp này

đã đưa ra phương pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trương dựa vào thăm dò dòng tĩnh mạch phổi

 Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van 2 lá: Thông thường phổ Doppler dòng chảy qua van 2 lá thu được bằng Doppler xung với cửa

sổ Doppler được đặt tại đầu mút của bờ tự do của van 2 lỏ trên mặt cắt

4 buồng tim nhìn từ mỏm tim Đề đảm bảo thu được phổ Doppler có tốc độ cao nhất và chính xác nhất, chúng tôi áp dụng khuyến cáo của nhóm nghiên cứu chức năng tâm trương của Hội tim mạch Canada và nhóm tác giả của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ trong đó cửa sổ Doppler có kích thước khoảng 1-2 mm, chùm tia Doppler phải ở giữa, có hướng song song với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng Doppler màu để định vị trí và hướng của chùm tia Doppler Các thông số đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao gồm: [5],[11]

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VE)

- Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (ET)

- Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (DT)

- Thời gian của sóng E (DE)

- Tích phân vận tốc – thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VTIE): phản ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trương của thất trái

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VA)

- Tích phân vận tốc – thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VTIA): phản ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trương của thất trái

- Thời gian sóng A (DA)

- Tích phân vận tốc – thời gian toàn thỡ tõm trương (VTIM): phản ánh thể tớch dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trương thất trái

- Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRT) và thời gian co cơ đồng thể tích (IVCT)

Từ các thông số trên, cỏc tác giả đã tính toán thêm một số chỉ số khác

để đánh giá chi tiết chức năng tâm trương:

- Tỷ lệ E/A: tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương

so với dòng đổ đầy cuối tâm trương

- Chỉ số Tei thất trái: là chỉ số kết hợp giữa thời gian tâm thu và thời gian tâm trương của thất trái

 Doppler thăm dò tĩnh mạch phổi

Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi thu được ở mặt cắt bốn buồng tim, đầu dò hơi chếch lên trên ở vị trí có thể nhìn thấy một phần động mạch chủ, thường thăm dò tĩnh mạch phổi trên bên phải là tĩnh mạch phổi nằm sát vách liên nhĩ và thẳng góc với chùm tia siêu âm Cửa sổ Doppler có kích thước 3-4mm nằm cách chỗ tĩnh mạch phổi đổ vào nhĩ trái từ 1-2 cm, sử dụng Doppler màu với chế độ lọc vận tốc thấp để xác định tĩnh mạch phổi Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi trên siêu âm qua thành ngực gồm 3 thành phần chính: [10]

- Một sóng dương trong thì tâm thu (Sóng S), sóng S có thể có 2 đỉnh khi nhĩ trái thư giãn không đồng bộ với hiện tượng không dịch chuyển của vòng van hai lá

- Một sóng dương trong thỡ tõm trương gọi là súng tõm trương (sóng D) Trong thỡ tõm trương, nhĩ trái đóng vai trò như một đường ống mở giữa một bên là tĩnh mạch phổi và một bên là thất trái do đó phổ Doppler của sóng

D phản ánh đặc tính chun giãn của một phần thư giãn của thất trái Ngoài ra, sóng D còn chịu ảnh hưởng của áp lực nhĩ trái

- Một sóng ngược chiều với sóng tâm thu và súng tõm trương, gọi là sóng a đảo ngược của tĩnh mạch phổi Sóng a phụ thuộc vào áp lực thất trái, đặc tính chun giãn của thất trái khi nhĩ trái co bóp và chức năng co bóp của nhĩ trái

Các thông số đánh giá phổ Doppler của dòng tĩnh mạch phổi gồm:

- Vận tốc tối đa của sóng tâm thu (VS)

- Vận tốc tối đa của súng tõm trương (VD)

- Vận tốc tối đa của sóng a (Va)

- Tích phân vận tốc theo thời gian của sóng tâm thu (VTIS)

- Tích phân vận tốc theo thời gian của súng tõm trương (VTID)

- Thời gian của sóng a (Da)

- Tỷ lệ giữa vận tốc tối đa sóng tâm thu và súng tõm trương (S/D)

 Phương pháp Siêu âm – Doppler màu TM

Siêu âm – Doppler màu TM để đánh giá chức năng tâm trương được đề cập từ giữa những năm 90 Nguyên lý của phương pháp là đánh giá tốc độ lan truyền của dòng đổ đầy tâm trương thất trái thông qua phổ siêu âm màu TM thực hiện đồng thời siêu âm màu kiểu TM cắt qua trung tâm của dòng chảy, qua van hai lá trên mặt cắt 4 buồng tim Hình ảnh siêu âm thu được gồm hai khối màu, khối màu thứ nhất tương ứng với dòng đổ đầy đầu tâm trương, khối màu thứ hai tương ứng với dòng đổ đầy cuối tâm trương khi nhĩ thu Người ta thường phân tích phổ siêu âm màu của dòng đổ đầy đầu tâm trương từ lá van hai lá cho đến vị trí cách van hai lá 4 cm về phía mỏm tim Tốc độ lan truyền của dòng đổ đầy tâm trương (Vp) thu được khi ta kẻ một đường tiếp tuyến với

bờ ngoài của khối màu đầu tâm trương Đồng thời người ta cũng tính thời gian lan truyền của dòng màu từ vị trí van hai lá cho đến vị trí cách van hai lá

4 cm về phía mỏm tim (TD)

Các thông số chính của siêu âm – Doppler TM:

- Tốc độ lan truyền của sóng đổ đầy đầu tâm trương (Vp) được tính theo cm/s

- Thời gian lan truyền của dòng màu đổ đầy đầu tâm trương (TD) tính theo ms

Hình 1.4 Hình ảnh siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá

 Siêu âm – Doppler mô cơ tim (TDI) (hình 1.5)

Nguyên lý của Doppler thông thường là đo vận tốc dòng màu chảy trong các cấu trúc tim mạch Các tế bào hồng cầu trong máu thường phản xạ lại các tín hiệu Doppler có cường độ thấp nhưng có vận tốc cao Một hệ thống siêu âm – Doppler thông thường thường được sử dụng thiết bị lọc tín hiệu có vận tốc thấp và khuếch đại tín hiệu phản xạ của các tế bào hồng cầu Ngược lại, các tổ chức cơ tim vận động với vận tốc rất thấp nên không thu được phổ Doppler trên siờu âm – Doppler thông thường Tổ chức mô cơ tim khi vận động sẽ phản xạ tín hiệu Doppler với vận tốc nhỏ nhưng cường độ rất cao

Để thu được hình ảnh Doppler của mô cơ tim người ta sử dụng phương pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp Doppler mô cơ tim có thể được biểu diễn dưới dạng Doppler xung hoặc Doppler TM màu hay siêu âm – Doppler 2D màu Doppler mô cơ tim không những cho phép đánh giá chức năng tâm trương đồng bộ mà còn đánh giá được chức năng tâm trương từng vùng của thất trái

Để đánh giá chức năng tâm trương từng vùng, người ta hay sử dụng Doppler

xung, vị trí cửa sổ Doppler có thể đặt tại bất cứ vị trí nào của thất trái và chức năng tâm trương toàn bộ thất trái sẽ là trung bình cộng của các chức năng tâm trương từng vựng đó đỏnh giỏ.[8],[10]

Phổ Doppler mô cơ tim dạng xung bao gồm 3 sóng:

- Sóng tâm thu (Sm) là một sóng nằm ở phía trên đường 0, phản ánh chức năng co bóp của cơ tim

- Sóng đầu tâm trương (Em) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận động của cơ thất trái trong pha đầu tâm trương (Em) biểu hiện sự giãn cơ tim đầu tâm trương, tốc độ (Em) liên quan đến tốc độ giãn

cơ tim

- Sóng cuối tâm trương (Am) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận động của cơ thất trái trong pha cuối tâm trương (Am) phản ánh hiện tượng giãn cơ tim thụ động do nhĩ thu và cả hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn của thất trái

Từ các thông số trên, người ta đó tớnh tỷ lệ Em/Am và kết hợp với thông số vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương đo bằng Doppler dòng chảy qua van hai lá (E) để tính tỷ lệ E/Em

Ngoài ra, một số tác giả còn đề xuất áp dụng việc đo thời gian từ khi kết thúc sóng Am đến khi bắt đầu sóng Em (gọi là a’) và thời gian tâm thu (Thời gian sóng Sm – gọi là b’) để tính chỉ số chức năng thất trái Chỉ số chức năng thất trái đo được trên hỡnh phổ Doppler mô cơ tim gọi là chỉ số Tei sửa đổi (Tei index) và được tính theo công thức sau:

Chỉ số Tei = (a’- b’)/b’

Chỉ số Tei là một thông số đánh giá chung chức năng thất trái (Cả tâm thu và tâm trương), đây là một thông số tương đối độc lập với tần số tim và huyết áp, ít chịu ảnh hưởng của cấu trúc thất trái

Hình 1.5 Sơ đồ đo và tính Chỉ số chức năng cơ tim (CSCNCT)

1.9 CÁC GIAI ĐOẠN CỦA SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI

Dựa vào các thông số trên siêu âm Doppler tim Appleton C.P và cộng

sự (1988) đã đưa ra ba giai đoạn rối loạn tâm trương, việc phân giai đoạn suy chức năng tâm trương chủ yếu dựa vào phổ Doppler của van hai lá Gần đây, một số tác giả đã bổ sung thờm cỏc chỉ tiêu của siêu âm – Doppler màu TM

và Doppler mô cơ tim, chỉ số Tei vào bảng phân độ suy CNTTr trong đó ở người bình thường trẻ tuổi Vp > 55 cm/s và Em > 10 cm/s; ở người bình thường lớn tuổi Vp > 45cm/s.[1],[10]

1.9.1 Giai đoạn 1

Các tiêu chuẩn siêu âm Doppler chính

- IVRT > 100 ms và kéo dài hơn so với lứa tuổi

- Tỷ lệ E/A < 1 và nhỏ hơn tỷ lệ E/A bình thường theo lứa tuổi

- Thời gian DT >240 ms

- Vận tốc tối đa sóng D của tĩnh mạch phổi giảm, tỷ lệ S/D > 1,5 Vận tốc và thời gian của sóng a tĩnh mạch phổi tăng nhưng thời gian sóng a không vượt quá thời gian sóng a của van hai lá

- Vận tốc Vp < 45 cm/s và vận tốc Em < 8 cm/s

1.9.2 Giai đoạn 2 (Giai đoạn “giả bình thường”)

Tốc độ thư giãn thất trái tiếp tục giảm kết hợp với giảm khả năng chun giãn để nhận máu có hiệu quả của thất trái, áp lực đổ đầy thất trái tăng dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái bù trừ ở mức độ vừa và tăng thể tích đổ đầy đầu tâm trương Bệnh nhân có khó thở khi gắng sức và bị hạn chế khả năng gắng sức (NYHA II) Nhĩ trái gión trên siêu âm Các tiêu chuẩn siêu âm – Doppler chính gồm:

- IVRT bình thường hoặc hơi thấp 60 – 90 ms

- Tỷ lệ E/A khoảng từ 1-2

- Thời gian DT ở mức 150-220 ms khi làm nghiệm pháp Valsalva vận tốc của sóng E giảm còn vận tốc của sóng A không những không giảm mà còn tăng thêm vì vậy tỷ lệ E/A giảm xuống dưới 1 Trên phổ Doppler của dòng tĩnh mạch phổi, có thể thấy vận tốc tối đa của sóng D tăng, vận tốc tối đa của sóng S giảm làm cho tỷ lệ S/D giảm

và phân số tâm thu của dòng tĩnh mạch phổi giảm Nếu thất trái kém chun gión thỡ vận tốc tối đa của sóng a > 35cm/s và thời gian của sóng a > thời gian sóng A của van hai lá

- Trên phổ siêu âm – Doppler màu TM, Vp giảm dưới 45 cm/s và trên Doppler mô cơ tim Em giảm dưới 8 cm/s

1.9.3 Giai đoạn 3 (Rối loạn chức năng tâm trương thể đổ đầy hạn chế)

Các tiêu chuẩn siêu âm Doppler chính gồm:

- IVRT giảm dưới 60 ms

- Tỷ lệ E/A > 2

- Thời gian DT < 150 ms

1.10 CHỈ SỐ TEI TRONG SIÊU ÂM – DOPPLER TIM

Chỉ số Tei đƣợc tính bằng tổng thời gian co đồng thể tích và thời gian giãn đồng thể tích chia cho thời gian tống mỏu Cỏc thông số này đƣợc đo năm lần liên tiếp và lấy giá trị trung bình

Hình 1.6 Đo chỉ số Tei trên Doppler mô cơ tim

Hình 1.7 Đo chỉ số Tei trên siêu âm Doppler xung

1.11 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BẰNG CHỈ Sể TEI TRấN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM

1.11.1 Trên thế giới

Có nhiều tác giả đã nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số Tei trên siêu âm Doppler tim ứng dụng trong chẩn đoán và tiên lượng các bệnh lý tim mạch: nhồi máu cơ tim, hẹp van hai lá, suy tim sung huyết

Năm 2000, C.Bruch và cộng sự tại khoa tim mạch trường Đại học ESSEN ở Đức đã nghiên cứu chỉ số Tei thất trái ở bệnh nhân suy tim sung huyết mức độ nhẹ đến vừa Kết quả cho thấy chỉ số Tei thay đổi khá có ý nghĩa và có sự tương quan chặt chẽ với áp lực cuối tâm trương thất trái

Năm 2002, ChuwTei và cộng sự đã nghiên cứu chỉ số Tei ở bệnh nhân hẹp van hai lá Kết quả cho thấy chỉ số Tei thay đổi rất sớm và là một chỉ số khá độc lập với tần số tim, có giá trị rất lớn trong tiên lượng bệnh

Các nghiên cứu khỏc trên thế giới cũng cho thấy chỉ số Tei được đo trên siêu âm Doppler tim rất có giá trị trong đánh giá chức năng tâm trương

và chức năng tâm thu thất trái

1.11.2 Ở Việt Nam

Năm 2006, Nguyễn Thị Thu Hoài [3] đã khảo sát chỉ số Tei ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Kết quả nghiên cứu cho thấy, có sự khác biệt rõ rệt với p<0,001 về phân số tống máu, chỉ số Tei, thời gian co đồng thể tích, thời gian giãn đồng thể tích, và thời gian tống máu giữa nhóm chứng và nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Trần Minh Thảo, bước đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch vành Nghiên cứu cho thấy sự thay đổi rất rõ rệt của chỉ số Tei sửa đổi ở nhóm bệnh và chỉ số Tei tương quan chặt chẽ với phân số tống máu EF[10]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Nhóm bệnh

Gồm 60 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là bệnh tăng huyết áp vào điều trị tại Viện Tim mạch Trung ương và khám, điều trị theo đơn của Phòng khám Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai

 Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Những bệnh nhân đang điều trị theo đơn của Phòng khám Tim mạch

mà đã được chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp từ trước (huyết áp

> 140/90 mmHg)

- Những bệnh nhân vào điều trị tại Viện Tim mạch với chẩn đoán là tăng huyết áp (huyết áp > 140/90 mmHg)

 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Các bệnh nhân có bệnh nội khoa nặng kèm theo

- Các bệnh nhân tăng huyết áp đã có tai biến mạch máu não hoặc tăng huyết áp thứ phát

- Rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất các mức độ trên điện tâm đồ hoặc có

bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim

- Nhịp chậm dưới 50 CK/phỳt

- Cú các bệnh lý màng ngoài tim, van tim

- Bệnh nhân không có cửa sổ siêu âm TM, 2D, phổ Doppler dòng

chảy qua van hai lá và qua van động mạch chủ

- Đối tượng không đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.1.2 Nhóm chứng

Gồm 27 người khỏe mạnh có tuổi và giới tương đương với nhóm bệnh Tất cả các đối tượng nghiên cứu này được khám lâm sàng cẩn thận trước khi đưa vào nghiên cứu

 Tiờu chuẩn lựa chọn:

- Tiền sử: Không có bệnh tim mạch, nội tiết, chuyển hóa, thận tiết niệu

- Lâm sàng: Không có các dấu hiệu bệnh lý về tim mạch, trị số huyết

áp bình thường

- Cận lâm sàng: ĐTĐ, Xquang tim - phổi, siêu âm tim bình thường

 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Chẩn đoán xác định hay nghi ngờ có bệnh lý tim mạch, các bệnh nội khoa như hô hấp, nội tiết

- Siêu âm tim: Có bệnh van tim, rối loạn vận động thành thất, giảm chức năng tâm thu thất trái, gión thất trái

- Bệnh nhân không có cửa sổ siêu âm đảm bảo đủ yờu cầu kỹ thuật để thăm dò hình ảnh siêu âm TM, 2D, phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá và qua van động mạch chủ

- Đối tượng không đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp tiến cứu

- Nghiên cứu cắt ngang bao gồm: mô tả, phân tích và so sánh đối chứng

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Số bệnh nhân THA đưa vào nghiên cứu là 60 người

2.2.3 Các bước tiến hành

- Tất cả các đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng tỷ mỷ, làm xét nghiệm máu cơ bản, điện tâm đồ, Xquang tim – phổi, làm bệnh án theo mẫu thống nhất cho từng nhóm đối tượng

- Làm siêu âm – Doppler tim theo mẫu nghiên cứu

2.3 PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH LÀM SIÊU ÂM TIM

2.3.3 Phương pháp tiến hành thăm dò siêu âm tim

- Bệnh nhân được giải thích vể mục đích của siêu âm tim

- Tư thế bệnh nhân: nghiêng trái 90 độ so với mặt giường khi thăm dò các mặt cắt tại ức trái, nghiêng trái 30 – 40 độ khi thăm dò các mặt cắt

ở mỏm tim Hai tay để cao lên phía đầu để làm rộng thờm cỏc khoang liên sườn Các điện cực điện tâm đồ từ bệnh nhân được nối với máy siêu âm để ghi đồng thời điện tâm đồ trên màn hình máy

- Vị trí đầu dò: cạnh ức trái, mỏm tim, dưới mũi ức để thăm dò các mặt cắt cơ bản (cạnh ức trục dài, cạnh ức trục ngắn, bốn buồng ở mỏm, năm buồng từ mỏm)

2.3.4 Thăm dò chức năng tâm thu thất trái

Để đánh giá chức năng tâm thu thất trái của các bệnh nhân THA bằng phương pháp siêu âm – Doppler tim, chúng tôi tiến hành thăm dò các thông

số cụ thể sau đây:

Dd: đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds: đường kính thất trái cuối tâm thu

%D: tỉ lệ co ngắn cơ thất trái, tớnh bằng công thức sau:

Dd – Ds %D = - x 100

Dd EF: phân số tống máu thất trái, tớnh bằng công thức:

Vd – Vs

EF = - x 100

Vd (Vd: thể tích thất trái cuối tâm trương; Vs: thể tích thất trái cuối tâm thu)

- Thời gian tiền tống máu (PET) của thất trái: được tính từ thời điểm khởi đầu sóng Q (hoặc R nếu không có Q) của ĐTĐ cho đến điểm bắt đầu mở van động mạch chủ (dựa trên phổ Doppler của động mạch chủ)

- Thời gian tống máu (ET) của thất trái: được đo tại điểm mở van động mạch chủ đến điểm đóng van động mạch chủ (căn cứ phổ Doppler của động mạch chủ)

2.3.5 Thăm dò chức năng tâm trương thất trái

Việc đánh giá chức năng tâm trương thất trái dựa vào 11 thông số siêu âm – Doppler tim của dòng chảy qua van hai lá:

1 Vận tốc đỉnh của dòng đổ đầy đầu tâm trương: sóng E (VE)

2 Vận tốc đỉnh của dòng do nhĩ bóp tống mỏu: súng A (VA)

3 Tỉ lệ VE/VA

4 Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trương (VTIE)

5 Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng do nhĩ bóp tống máu (VTIA)

6 Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy toàn tâm trương (VTIM)

7 VTIE/ VTIA

8 VTIE/VTIM

9 VTIA/VTIM

10 Thời gian giảm tốc của dòng đổ đầy đầu tâm trương (DT)

11 Thời gian giãn đồng thể tích (IVRT)

 Cách đo các thông số nói trên:

- Để đo vận tốc đỉnh của sóng ta mở chương trình đo vận tốc, dựng nỳt di chuyển con trỏ đến đỉnh phổ Doppler của sóng cần thăm dò thỡ mỏy sẽ báo con số vận tốc tương ứng, tức là VE hoặc VA

- Khi ta dùng con trỏ vẽ theo đường viền phổ Doppler của dòng chảy, bằng kỹ thuật phân tích phổ đã cài lắp sẵn, máy sẽ cho các thông số vận tốc sau: vận tốc trung bình của dòng chảy (Vmean), chờnh ỏp tối đa (Gmax) và chờnh ỏp trung bình (Gmean) qua van tim thăm

dò, thời gian toàn tâm trương (DFT) và tích phân vận tốc theo thời gian (VTI) của dòng chảy toàn tâm trương

- Thời gian giảm tốc sóng E (DT) được tính từ đỉnh của sóng E đến điểm giao nhau của dốc giảm tốc sóng E và đường zero Cách đo trên mỏy: mở chương trình đo thời gian giảm tốc của dòng chảy qua

van cần thăm dò, đưa con trỏ từ đỉnh của sóng E đến điểm giao nhau giữa dốc giảm tốc sóng E và đường zero, máy sẽ cho kết quả

- Tích phân vận tốc theo thời gian của sóng E (VTIE) được đo bằng cách dùng con trỏ vẽ theo đường viền phổ Doppler sóng E, từ điểm bắt đầu trên đường zero của sóng rồi kéo dài đến đầu sóng A, máy

sẽ cho kết quả: VTIA = VTI toàn tâm trương – VTIE

Hình 2.1 Hình minh họa đo các thông số siêu âm trong nghiên cứu của

chúng tôi trên bệnh nhân

2.3.6 Cỏch tớnh chỉ số Tei

Chỉ số Tei, hay còn gọi là chỉ số chức năng cơ tim, là một chỉ số giúp đánh giá đồng thời cả chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái Chỉ số này được tính theo công thức cụ thể như sau:

a – b (ICT + IRT) Chỉ số Tei = - = -

b ET

Hình 2.2 Sơ đồ minh họa cách đo chỉ số Tei, IVRT, IVCT

a: Thời gian đóng – mở van hai lá b: Thời gian tống máu thất trái c: QRS – mở van hai lá

d: QRS – đóng van động mạch chủ e: Thời gian tiền tống máu thất trái (PEP) IRT: Thời gian giãn đồng thể tích

ICT: Thời gian co đồng thể tích MPI: Chỉ số Tei