Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có QRS hẹp bằng siêu âm doppler mô cơ tim

ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành (ĐMV) gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim đƣợc tƣới máu bởi nhánh động mạch vành đó 7, 16. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong vài thập kỷ qua, song nhồi máu cơ tim cấp ngày càng có xu hƣớng gia tăng ở các nƣớc phát triển và đang phát triển trong đó có Việt Nam. Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng nhƣ sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế 30. Tại Việt Nam, số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp cũng tăng nhanh. Nếu những năm 50, nhồi máu cơ tim là bệnh hiếm gặp thì hiện nay hầu nhƣ ngày nào cũng gặp bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập viện tại Viện Tim Mạch Việt Nam 16. Theo thống kê của vụ kế hoạch bộ Y tế: Trong năm 2000 nhồi máu cơ tim xếp thứ 3 trong 5 nguyên nhân chính gây chết của bệnh lý tim mạch và đứng thứ 4 trong số bệnh nhân vào bệnh viện vì bệnh lý tim mạch. Ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim, thƣờng có rối loạn vận động vùng thành tim, làm rối loạn chức năng tâm thu và tâm trƣơng thất trái 4,18. Từ trƣớc đến nay, việc đánh giá chức năng tâm thu thất trái chủ yếu là đánh giá mức độ rối loạn vận động vùng trên siêu âm 2D: khảo sát độ dày lên và biên độ di động vào bên trong của nội mạc thất trái 4. Siêu âm Doppler mô cơ tim đã đƣợc nhiều nghiên cứu cho thấy là phƣơng pháp hữu ích để đánh giá chức năng co bóp của từng vùng thất trái và đánh giá mất đồng bộ thất trái ở 15các bệnh nhân suy tim, bệnh cơ tim phì đại và các bệnh nhân nhồi máu cơ tim 3,5,37. Mất đồng bộ thất là một yếu tố làm rối loạn chức năng thất trái nặng nề thêm và là một yếu tố dự báo tái cấu trúc thất trái và suy tim tiến triển theo thời gian. 37,39. Trƣớc đây, các phƣơng pháp có thể đƣợc sử dụng để đánh giá mất đồng bộ thất nhƣ: cộng hƣởng từ hạt nhân, xạ hình cơ tim, điện tim đồ…Trong đó phức bộ QRS giãn rộng > 120 ms trên điện tim đồ (thƣờng gặp trong bloc nhánh trái) là dấu hiệu để ta nhận biết bệnh nhân có mất đồng bộ thất và thƣờng đƣợc sử dụng trên lâm sàng. Sự ra đời của siêu âm Doppler mô cơ tim đã giúp khảo sát vận động từng vùng cơ tim và đánh giá tình trạng mất đồng bộ trong thất 28,42. Vậy vấn đề đặt ra là ở các bệnh nhân NMCT có phức bộ QRS hẹp tình trạng mất đồng bộ thất xảy ra hay không, và nếu có, mối liên quan giữa mức độ mất đồng bộ với vị trí phạm vi vận động vùng và với chức năng thất trái nhƣ thế nào? Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim” với 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim. 2. Nghiên cứu mối tương quan giữa mức độ mất đồng bộ cơ tim với vị trí nhồi máu cơ tim, phạm vi rối loại vận động vùng và với các thông số chức năng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THANH NGA

NGHI£N CøU T×NH TR¹NG MÊT §åNG Bé C¥ TIM

ë BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM CÊP Cã QRS HÑP

B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ C¥ TIM

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI- 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THANH NGA

NGHI£N CøU T×NH TR¹NG MÊT §åNG Bé C¥ TIM

ë BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM CÊP Cã QRS HÑP

B»NG SI£U ¢M DOPPLER M¤ C¥ TIM

CHUYÊN NGÀNH : NỘI TIM MẠCH

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS: ĐINH THỊ THU HƯƠNG

HÀ NỘI- 2011

PGS TS Đinh Thị Thu Hương -

trong 2 năm học tập

TS Nguyễn Thị Thu Hoài -

chị quá trình hoàn thành luận văn cũng như trong cuộc sống

PGS TS Đỗ Doãn Lợi,

, TS Nguyễn Thị Bạch Yến

- siêu âm,

ban lãnh đạo bệnh viện Nông Nghiệp, các đồng nghiệp khoa Nội bệnh viện Nông Nghiệp đã tạo điều kiện, tương trợ tôi trong thời gian công tác tại khoa cũng như trong học tập, nghiên cứu

99

tập , tôi xi , m , chồng

LỜI CAM ĐOAN

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BNP : Brain Natriuretic Peptide

BMI : Chỉ số khối cơ thể

BSA : Diện tích da cơ thể

Color- TDI : Siêu âm Doppler mô màu (Color – Tisue Doppler Imaging)

CNTT : Chức năng thất trái

CNTTr : Chức năng tâm trương

CNTTTT : Chức năng tâm thu thất trái

DT : Thời gian giảm tốc sóng E

Dd : Đường kính cuối tâm trương thất trái

ET : Thời gian tống máu thất trái

FT : Thời gian đổ đầy tâm trương thất trái

FT/RR : thời gian đổ đầy tâm trương thất trái so với chu chuyển tim

tương ứng

IVMD : Thời gian chậm co bóp giữa 2 thất (Interventricular Motion

Delay)

MĐB : Mất đồng bộ

NMCT : Nhồi máu cơ tim

PW- TDI : Siêu âm Doppler mô xung (Pulse Wave – Tisue Doppler

Imaging)

SA : Siêu âm

SPWMD : Thời gian chậm vận động giữa vách liên thất và thành dưới

thất trái (Septal – Poterrior Wall Motion Delay)

TDI : Siêu âm Doppler mô

Tei : Chỉ số tei

TM : Siêu âm một bình diện

Ts : Thời gian đạt đỉnh vận tốc tối đa trong thì tâm thu

∆Ts : Chênh lệch thời gian đạt đỉnh vận tốc tối đa trong thì tâm

thu của 2 đoạn cơ tim đối diện nhau trên cùng một mặt cắt (Delta Time to peak)

Te : Thời gian đạt đỉnh vận tốc tối đa trong thì tâm trương

∆Te : Chênh lệch thời gian đạt đỉnh vận tốc tối đa trong thì tâm

trương của 2 đoạn cơ tim đối diện nhau trên cùng một mặt cắt

TSI : Phương pháp mã hóa màu mô cơ tim theo thời gian đạt vận

tốc tối đa (Tisue Synchronzation Imaging)

TSTTtt : Bề dày thành dưới thất trái cuối tâm thu

TSTTttr : Bề dày thành dưới thất trái cuối tâm trương

RLVĐ : Rối loạn vận động

Vd : Thể tích cuối tâm trương thất trái

VLTtt : Bề dày vách liên thất cuối tâm thu

VLTttr : Bề dày vách liên thất cuối tâm trương

Vs : Thể tích cuối tâm thu thất trái

2D : Two dimensional

3D : Three dimensional

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 14

Chương 1: TỔNG QUAN 16

1.1 Tình hình bệnh nhồi máu cơ tim và rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim 16

1.1.1 Tình hình bệnh nhồi máu cơ tim 16

1.1.2 Rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim 17

1.2 Cơ chế mất đồng bộ trong NMCT 19

1.2.1 Dẫn truyền điện sinh lý bình thường 19

1.2.2 Mất đồng bộ điện học trong NMCT cấp 22

1.2.3.Mất đồng bộ cơ học trong NMCT cấp 24

1.2.4 Các kiểu MĐB cơ tim và ảnh hưởng của MĐB lên kích thước và chức năng tim 25

1.3 Các phương pháp đánh giá MĐB cơ tim trong NMCT 27

1.3.1 Các phương pháp đánh giá mất đồng bộ điện học 27

1.3.2 Các phương pháp đánh giá mất đồng bộ cơ học 28

1.4 Đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim 29 1.4.1 Đánh giá MĐB nhĩ thất bằng siêu âm Doppler tim 29

1.4.2 Đánh giá MĐB giữa hai thất bằng siêu âm Doppler tim 30

1.4.3 Đánh giá MĐB trong thất bằng siêu âm Doppler tim 30

1.5 Tình hình nghiên cứu về mất đồng bộ 39

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 42

2.1 Đối tượng nghiên cứu: 42

2.2 Phương pháp nghiên cứu 45

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 45

2.2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu 45

2.2.3 Quy trình làm siêu âm Doppler tim 45

2.3 Quy trình chụp động mạch vành 52

2.3.1 Phương tiện 52

2.3.2 Quy trình chụp, can thiệp động mạch vành qua da 53

2.4 Sơ đồ nghiên cứu 54

2.5 Xử lý số liệu thống kê 55

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 56

3.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 56

3.1.1 Đặc điểm về giới tính và tuổi của nhóm bệnh nhân NMCT 56

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 57

3.1.3 Đặc điểm về vị trí vùng NMCT trên ĐTĐ 57

3.1.4 Đặc điểm vị trí động mạch vành thủ phạm 58

3.1.5 Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch của các bệnh nhân NMCT 58

3.1.6 Đặc điểm suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip 59

3.1.7 Đặc điểm cận lâm sàng 60

3.2 Đặc điểm về các thông số siêu âm Doppler tim thường quy 61

3.2.1 Kết quả về hình thái và chức năng thất trái ở các đối tượng nghiên cứu trên siêu âm tim: 61

3.2.2 Phân bố mức độ EF trên siêu âm tim 62

3.2.3 Phân bố mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim 63

3.3 Đánh giá mức độ MĐB cơ tim ở các bệnh nhân NMCT 63

3.3.1 Tỷ lệ MĐB ở bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp 63

3.3.2 Tỷ lệ MĐB nhĩ thất, hai thất và trong thất trên siêu âm Doppler tim 64

3.3.3 Tỷ lệ MĐB cơ tim trên siêu âm Doppler mô cơ tim 64

3.3.4 Kết quả về tỷ lệ MĐB ở các bệnh nhân nhập viện trước 12h và ở các bệnh nhân nhập viện sau 12h tính từ khi bắt đầu đau ngực 65

3.4 Kết quả về mức độ MĐB trên siêu âm Doppler mô cơ tim của các đối

tượng nghiên cứu theo các vị trí NMCT 66

3.5 Tỷ lệ vùng co bóp muộn nhất trên siêu âm Doppler mô cơ tim ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim 67

3.6 Kết quả về mối tương quan giữa mức độ MĐB với phạm vi rối loạn vận động vùng và với các thông số chức năng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp 68

3.6.1.Mối tương quan giữa Ts - SD và chỉ số vận động vùng thành tim 68 3.6.2 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với đường kính thất trái cuối tâm trương 68

3.6.3 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với đường kính tâm thu thất trái 69

3.6.4 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với thể tích cuối tâm trương và tâm thu thất trái 70

3.6.5 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với phân số tống máu .71

3.6.6 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với thông số Sa 71

3.6.7 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với thông số Ea 72

3.6.8 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với khối lượng cơ thất trái 72 3.6.9 Mối liên quan giữa tỷ lệ MĐB với mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim 73

Chương 4: BÀN LUẬN 74

4.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 74

4.1.1 Đặc điểm về điện tâm đồ 74

4.1.2 Kết quả chụp ĐMV 75

4.1.3 Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu 75

4.1.4 Đặc điểm lâm sàng 76

4.1.5 Kết quả siêu âm Doppler tim 76

4.1.6 Đặc điểm trên siêu âm Doppler tim thường quy và Doppler mô 77 4.2 Đánh giá mức độ MĐB cơ tim trên siêu âm Doppler tim ở các bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp 79 4.2.1 Tỷ lệ MĐB cơ tim ở các bệnh nhân NMCT cấp trên siêu âm Doppler tim 80 4.2.2 Mức độ MĐB cơ tim ở các bệnh nhân NMCT cấp trên siêu âm Doppler tim 81 4.2.3 Bàn luận về vị trí vùng cơ tim co bóp muộn nhất ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim 82 4.3 Mối liên quan giữa mức độ MĐB trên siêu âm Doppler mô với vị trí NMCT 83 4.4 Bàn luận về mối tương quan giữa mức độ MĐB với phạm vi rối loạn vận động vùng và với các thông số chức năng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp 84 KẾT LUẬN 87 KIẾN NGHỊ 89 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 Một số nghiên cứu MĐB cơ tim bằng siêu ầm Doppler mô 40 Bảng 1.2 Một số thông số đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô 40 Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng chung của các đối tượng nghiên cứu 57 Bảng 3.2 So sánh đặc điểm về các yếu tố nguy cơ tim mạch của nhóm

NMCT thành trước và nhóm NMCT thành dưới 58 Bảng 3.3 Đặc điểm về nồng độ các men tim v à nồng độ NT-proBNP của

các bệnh nhân NMCT 60 Bảng 3.4 Một số thông số về hình thái và chức năng thất trái ở các đối

tượng nghiên cứu trên siêu âm tim 61 Bảng 3.5 Tỷ lệ MĐB cơ tim trên siêu âm Doppler mô cơ tim 64 Bảng 3.6 Kết quả về các thông số Ts-SD và Te-SD ở nhóm chứng và ở

các bệnh nhân NMCT theo các vị trí nhồi máu 66 Bảng 3.7 Tỷ lệ vùng co bóp muộn nhất trên siêu âm Doppler mô cơ tim ở

các bệnh nhân nhồi máu cơ tim 67 Bảng 3.8 Mối liên quan giữa tỷ lệ MĐB trong thất với mức độ hở hai lá

trên siêu âm Doppler tim 73 Bảng 4.1 Đặc điểm suy tim theo phân độ Killip 76 Bảng 4.1 Vận tốc các sóng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim 79 Bảng 4.3 So sánh kết quả nghiên cứu của chúng tôi với kết quả của các nghiên

cứu trên thế giới về mối liên quan giữa mức độ MĐB với vị trí NMCT 83 Bảng 4.4 So sánh kết quả nghiên cứu của chúng tôi với kết quả của tác giả

Elnoamany về mối tương quan giữa mức độ MĐB với phạm vi rối loạn vận động vùng và với các thông số chức năng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp 85

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố các đối tượng nghiên cứu theo giới tính 56

Biểu đồ 3.2 Vị trí vùng NMCT trên ĐTĐ 57

Biểu đồ 3.3 Động mạch vành thủ phạm gây NMCT 58

Biểu đồ 3.4 So sánh đặc điểm lâm sàng khi nhập viện của nhóm NMCT 59

Biểu đồ 3.5 Phân số tống máu EF của bệnh nhân NMCT 62

Biểu đồ 3.6 Phân bố mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim màu 63

Biểu đồ 3.7 Kết quả về mất đồng bộ ở bệnh nhân NMCT 63

Biểu đồ 3.8 Tỷ lệ MĐB nhĩ thất và hai thất trên siêu âm Doppler tim 64

Biểu đồ 3.9 Tỷ lệ MĐB ở các bệnh nhân nhập viện trước 12h và ở các bệnh nhân nh ập viện sau 12h tính từ khi bắt đầu đau ngực 65

Biểu đồ 3.10 Mỗi tương quan giữa Ts - SD và CSVĐV 68

Biểu đồ 3.11 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với đường kính thất trái tâm trương 68

Biểu đồ 3.12 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với đường kính cuối tâm thu thất trái 69

Biểu đồ 3.13 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với thể tích cuối tâm trương thất trái 70

Biểu đồ 3.14 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với thể tích cuối tâm thu thất trái 70

Biểu đồ 3.15: Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với phân số tống máu EF 71 Biểu đồ 3.16 Mối tương quan giữa Ts-SD với vận tốc sóng Sa của vòng van hai lá 71

Biểu đồ 3.17 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với vận tốc sóng Ea của vòng van hai lá 72 Biểu đồ 3.18 Mối tương quan giữa MĐB tâm thu thất trái với khối lượng cơ thất trái72

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Hệ thống dẫn truyền của tim 20 Hình 1.2 Siêu âm 3D đánh giá vận động vùng cơ tim và mất đồng bộ cơ tim 28 Hình 1.3 Đánh giá MĐB nhĩ thất bằng phổ Doppler của dòng chảy qua van

hai lá 29 Hình 1.4 Phương pháp đánh giá MĐB giữa 2 thất trên siêu âm Doppler xung 30 Hình 1.5 Xác định MĐB trong thất bằng siêu âm TM 31 Hình 1.6 Minh hoạ hiện tượng không có sự co bóp của vách liên thất (ở

bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước vách) nên không đo được SPWMD 31 Hình 1.7 Xác định MĐB trong thất bằng phương pháp centerline 32

Hình 1.8 Xác định MĐB trong thất bằng phương pháp tạo ảnh vertor vận tốc 19

Hình 1.9 Hình ảnh siêu âm Doppler mô cơ tim 35 Hình 1.10 Siêu âm Doppler mô màu cơ tim đánh giá mất đồng bộ trong thất 37 Hinh 1.11 Siêu âm sức căng cơ tim (Strain và Strain rate imaging) 38 Hình 1.12 Hình ảnh theo dõi vận động mô cơ tim ở một bệnh nhân Sự phân bố

màu không đồng đều cho thấy thành bên thất trái co bóp muộn 38 Hình 1.13 Phương pháp tạo hình ảnh cơ tim (TSI), mặt cắt 4 buồng tim

bên (trái) 39 Hình 2.1 Đo thể tích và EF trên siêu âm 2D bằng phương pháp Simpson 47 Hình 2.2 Phương pháp đánh giá MĐB giữa 2 thất trên siêu âm Doppler xung 49 Hình 2.3 Minh hoạ phương pháp đo thời gian đổ đầy tâm trươngFT và RR 49 Hình 2.4 Siêu âm Doppler mô cơ tim qua vòng van hai lá 51

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1 Nguyễn Thị Duyên (2009), “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim

bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái

giảm nhiều”, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại hoc Y Hà Nội

2 Vũ đình Hải (1995) ″ Một số tiêu chuẩn bệnh lý điện tim theo mã

Minnesota″ Tạp chí tim mạch học số 5 : 35 - 37

3 Nguyễn Thị Thu Hoài (2010),″Giá trị của chỉ số TEI trong đánh giá

chức năng thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp trước và sau điều

can thiệp động mạch vành″ Luận án tiến sỹ y học Trường Đại học Y Hà Nội

4 Nguyễn Thị Thu Hoài, Trương Thanh Hương (2006), “Vai trò của

siêu âm tim ở các bệnh nhân suy tim được điều trị tái đồng bộ thất”, Kỷ

yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Tim mạch học Quốc gia lần thứ

XI, thành phố Hồ Chí Minh, tr 1-10

5 Trương Thanh Hương (2010) “Bài giảng siêu âm Doppler tim”, Viện

Tim Mạch Việt Nam

6 Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997) ″ Nhồi máu cơ tim″ Bài giảng

bệnh học nội khoa Nhà xu ất bản y học Tập 2 : 82 – 89

7 Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt (1997), « Nhồi máu cơ tim », Bài giảng

bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr 82 – 94

8 Đỗ Doãn Lợi (2001), “Đánh giá hình thái, chức năng huyết động học

của tim bằng siêu âm Doppler”, JICA - Giáo trình siêu âm Doppler tim

mạch – Viện Tim mạch Việt nam- Bệnh viện Bạch Mai, tr 197- 201

9 Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Văn Điền, Hoàng Anh Tiến (2009) “ Điện

tâm đồ từ điện sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng”, Nhà xuất bản Đại học

Huế, tr 462-489

10 Phạm Nguyên Sơn (2002) ‘ Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở

người bình thường và trên một số bệnh lý tim mạch bằng siêu âm Doppler’ Luận án tiến sĩ y học – Học viện quân y

11 Lê Xuân Thận (2009), "Nghiên cứu vai trò tiên lượng của thông số E/E' trên

siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim", Luận văn tốt nghiệp bác

sĩ nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội

12 Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2007), Hướng dẫn đọc điện tim, Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội

13 Nguyễn Quang Tuấn (2005), « Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp chụp

động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp », luận án tiến sỹ y

học, Đại học Y Hà Nội

14 Quyền Đăng Tuyên (2011), ″Nghiên cứu rối loạn đồng bộ cơ tim ở bệnh

nhân suy tim mãn tính bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim″, luận án tiến sỹ y học, Viện nghiên cứu khoa học Y- Dược lâm sàng 108

15 Lê Cao Vân (2010), " Nghiên cứu tình trạng tái đồng bộ co bóp cơ tim bằng

siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W sau điều trị RF", Luận

văn thạc sỹ, Trường Đại học Y Hà Nội

16 Nguyễn Lân Việt (2007), "Thực hành bệnh tim mạch", Nhà xuất bản y học,

tr 17 - 89

17 Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Phạm Gia Khải, Phạm Thái Sơn,

Đặng Việt Sinh, (2003), “Các thông số siêu âm – Doppler tim ở người

bình thường và ứng dụng trong chẩn đoán đánh giá, một số bệnh lý Tim

mạch”, Báo cáo tổng kết đề tài khoa học cấp Bộ, tr 15-22

18 Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Siêu âm tim”, Bệnh học Tim mạch, Tập 1,

NXB Y học, tr 180-230

19 Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn lợi,

Đinh Thu Hương, (2008), “Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học

Việt nam về áp dụng lâm sàng siêu âm tim”, Khuyến cáo 2008 về các

bệnh lý Tim mạch và chuyển hoá, NXB Y học, tr 556-571

20 Nguyễn Anh Vũ (2010), "Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán", Nhà xuất bản

Đại học Huế

21 Nguyễn Thị Bạch Yến (2004), "Nghiên cứu rối loạn vận động vùng chức

năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim bằng siêu âm tim (Có đối chiếu với

chụp buồn tim)", Luận án tiến sỹ y học Trường Đại học Y Hà Nội

23 Alhaddad IA (1998), “Left ventricular Remodeling following Acute

Myocardial Infarction”, Cardiac Intensive care, 265-272

24 Arnold C.T Ng, Da T Tran, Christine Allman (2009), ″Prognostic

implications of left ventricular dysynchrony early after non - ST elevation

myocardial infarction without congestive″; European Heart Journal

25 Bax JJ, Molhoek SG, van Erven L, Voogd PJ, Somer S, et al (2003),

“Usefulness of myocardial tissue Doppler echocardiography to evaluate left ventricular dyssynchrony before and after biventricular pacing in patients

with idiopathic dilated cardiomyopathy”, Am J Cardiol, 91:94–97

26 Burak Turan, MD (2011), ″Role of left ventricular dyssynchrony in

predicting remodeling after ST elevation myocardial infarction″

Echocardiography 1540- 8157

27 Caso P, D'Andrea A, Musto C, Nardi S, Cavallaro C, Martiniello

AR, Vecchione F, Mininni N, Calabrux R, Sutherland GR(2002)

“Assessment of accessory atrioventricular pathways by Doppler

myocardial imaging.”, Echocardiography 2002 Jul;19(5):373-81

28 Cheuk-Man, Elaine Chau, John E Sanderson, Katherine Fan,

Man-Oi Tang et al (2002), “Tissue Doppler echocardiographic

evidence of reverse remodeling and improved synchroicity by simultaneously delay regional contraction after biventricular pacing

therapy in heart failure”, Circulation, 105: 438-335

29 Frank Peacock IV W, Brian R Tiffanny (2006), "Cardiac

emergencies", McGraw-Hill Medical publishing division (killip)

30 Fuster V, Badimon JJ, et al (1992),” The pathogenesis of

coronaryartery disease and the acute coronary syndromes”, N Engl J Med, (326), 242 -250

31 Hellermannn JP, Jacobsen SJ, Gersh BJ et al (2001) "Heart Failure

after myocardial infarction" A review Am J Med; 113: 324- 330

(RKCNTT)

32 Kenneth Ng., Navin K., David M et al (2007), “The benefits of

biventricular pacing in heart failure patients with narow QRS, NYHA

class II and right ventricular pacing”, Pacing Clin Electrophysiol,

30(2),pp 193- 198 MĐB cơ học,2t

33 Libby P (2001),” Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes”, Circulation, (104), 365 – 372

34 Maurizio Galderisi (2007), ″Doppler echocardiography and myocardial

dyssynchrony: a practical update of old and new ultrasound

technologies″, Cardiovascular Ultrasound; 1-14

35 Mele M, Esen AM, Barutcu I, Onrat E, Kaya D (2006),” Tissue

Doppler evaluation of intraventricular asynchrony in isolated left bundlebranch block”, Echocardiography, 23(2)

36 Mohamed Fahmy Elnoamany (2006), ″Asynchrony of left ventricular

systolic performance after the first acute myocardial infarction in patients with narrow QRS complexe: Doppler tisue imaging study″

Journal of the American Society of Echocardiography 1450 – 1457

37 Monassier JP (1990),” Protection myocardique à la phase aigue de

l’infartus du myocarde: aspects électriques”, Mesdicorama, 37- 41

38 Nikitin NP, Loh PH, Silva R, Ghóh J, Khaleva OY, Goode K, Rigby

AS, Alamgir F,Clark AL, Cleland JG (2006), "Prognostic value of

systonic mitral annular velocity measured with Doppler tissue imaging in patients with chronic hear failure caused by left ventricular systolic

dysfunction" Heart, PubMed Abstract

39 Oh JK, Ding ZP, gersh BJ, Bailey KR, Tajik AJ (1992) "Restrictive

left ventricular diastolic filling identifies patients with heart failure after

acute myocardial infarction" J Am soc Echocardiogr; 5: 479- 503

(RLCNTTr)

40 Popovic AD, Neskovic AN, Marinkovic J, Lee J-R, Tan M, Thomas

JD (1996), "Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after

acute myocardial infarction" Am J Cardiol; 77: 361- 364 (RLCNTTr)

41 Price D, Wallbridge D, and M Stewar (2000) “Tissue Doppler

imaging: current and potential clinical applications”, Heart 2000

November; 84(Suppl 2)

42 Ray S, Penn I, Ricci D, et al (1995), “ Mechanism of benefit of Stenting

in failed PTCA Final results from the trial of angioplasty and Stents in Canada (TASC II)”, J Am Coll Cardiol, (25), 156A

43 Sjoerd A, Mollema (2007), ″ Left ventricular Dysynchrony acutely after

myocardial infarction predicts left ventricular remodeling″; Journal of

the American College of Cardiology 1532- 1540

44 Spencer KT, Weiertl, Avivm, et al (2002), "Automated calculation of

the Tei index from signal averaged left ventricular acoustic

quantification waveforms" J Am soc Echocardiogr 2002; 15: 1485-

1489 (RKCNTT)

45 Sung A, Chang, M D ac (2009), ″Usefulness of left ventricular

dyssynchrony after acute myocardial infarction, assessed by a tagging magnetic resonance image derived metric, á a determinant of ventricular

remorling″ The American Journal of Cardiology 2- 42

46 Takeshi U., Yutaka O., Kenichi N et al (2005), "Papillary Muscle

Dysfunction Attenuates Ischemic Mitral Regurgitation Patients With Localized Basal Inferior Left Ventricular Remodeling Insights From

Tissue Doppler Strain Imaging", J Am Coll Cardiokl, 46 (1), pp.113-9

47 Wang m, Yip GW, Wang AY, Zhang Y, Ho PY, Ise, Yu CM,

Sanderson JE (2005): ”Tissue Doppler imaging provides incremetal

prognostic value patients with systemic hypertension and left ventricular

hypertrophy” PubMed Abstract

48 Zhang Y, Chan AK, Yu CM (2005), ″Left ventricular systolic

asnchrony after acute myocardial infarction in patients with narow QRS

complexes″ AmHeart J: 497- 503

Tiếng Pháp

49 Monassier J - P (1996), "La fonction ventriculaire gauche ischemique:

évolution après reperfusion", L'angioplastie coronaire dans le traitement

de L'infarctus myocardique aigu et de l'angine de poitrine instable, R

and J Editions Medicales Paris, pp 182 - 195

50 Rochette L (1996), "Aspect biologiques de l'ischemie et de la

reperfusion", L'angioplastie coronaire dans le traitement de l'injarctus

myocardique aigu et de l'angine de poitrine instable, R and J Editions

Medicales, Paris, pp 162 - 169

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành (ĐMV) gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại

tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh động mạch vành đó [7, 16]

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong vài thập kỷ qua, song nhồi máu cơ tim cấp ngày càng có xu hướng gia tăng ở các nước phát triển và đang phát triển trong đó có Việt Nam Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [ 30] Tại Việt Nam, số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp cũng tăng nhanh Nếu những năm 50, nhồi máu cơ tim là bệnh hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng gặp bệnh nhân nhồi máu

cơ tim nhập viện tại Viện Tim Mạch Việt Nam [16] Theo thống kê của vụ kế hoạch bộ Y tế: Trong năm 2000 nhồi máu cơ tim xếp thứ 3 trong 5 nguyên nhân chính gây chết của bệnh lý tim mạch và đứng thứ 4 trong số bệnh nhân vào bệnh viện vì bệnh lý tim mạch

Ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim, thường có rối loạn vận động vùng thành tim, làm rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái [4,18] Từ trước đến nay, việc đánh giá chức năng tâm thu thất trái chủ yếu là đánh giá mức độ rối loạn vận động vùng trên siêu âm 2D: khảo sát độ dày lên và biên

độ di động vào bên trong của nội mạc thất trái [4] Siêu âm Doppler mô cơ tim đã được nhiều nghiên cứu cho thấy là phương pháp hữu ích để đánh giá chức năng co bóp của từng vùng thất trái và đánh giá mất đồng bộ thất trái ở

các bệnh nhân suy tim, bệnh cơ tim phì đại và các bệnh nhân nhồi máu cơ tim [3,5,37]

Mất đồng bộ thất là một yếu tố làm rối loạn chức năng thất trái nặng nề thêm và là một yếu tố dự báo tái cấu trúc thất trái và suy tim tiến triển theo thời gian [37,39]

Trước đây, các phương pháp có thể được sử dụng để đánh giá mất đồng

bộ thất như: cộng hưởng từ hạt nhân, xạ hình cơ tim, điện tim đồ…Trong đó phức bộ QRS giãn rộng > 120 ms trên điện tim đồ (thường gặp trong bloc nhánh trái) là dấu hiệu để ta nhận biết bệnh nhân có mất đồng bộ thất và thường được sử dụng trên lâm sàng Sự ra đời của siêu âm Doppler mô cơ tim

đã giúp khảo sát vận động từng vùng cơ tim và đánh giá tình trạng mất đồng

bộ trong thất [28,42]

Vậy vấn đề đặt ra là ở các bệnh nhân NMCT có phức bộ QRS hẹp tình trạng mất đồng bộ thất xảy ra hay không, và nếu có, mối liên quan giữa mức

độ mất đồng bộ với vị trí phạm vi vận động vùng và với chức năng thất trái

như thế nào? Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu

tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim” với 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim

2 Nghiên cứu mối tương quan giữa mức độ mất đồng bộ cơ tim với vị trí nhồi máu cơ tim, phạm vi rối loại vận động vùng và với các thông

số chức năng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới Các tỷ

lệ này tăng lên rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [30]

1.1.1.2.Tại Việt Nam:

- Theo tài liệu báo cáo có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được phát hiện trước năm 1960 [7, 13]

- Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam),

Tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là: Năm 1991: 1%; Năm 1992: 2,74%; Năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4 % [21]

Như vậy ở Việt Nam, NMCT tăng nhanh trong những năm gần đây và trở thành vấn đề cần được quan tâm

Tiên lượng của các bệnh nhân NMCT phụ thuộc nhiều yếu tố bao gồm

rối loạn chức năng thất trái, sự tái xuất hiện NMCT hoặc tái nhồi máu cơ tim, diễn biến của bệnh động mạch vành, tuổi cao và các bệnh đi kèm như tăng

huyết áp, tiểu đường…Rối loạn chức năng thất trái là biến chứng nặng và thường gặp, hậu quả dẫn đến suy tim, rối loạn nhịp tim và tử vong [27]

1.1.2 Rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim

1.1.2.1 Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim

Tái cấu trúc thất trái sau NMCT là những thay đổi ở mức phân tử, mức

tế bào và những thay đổi cấu trúc của khoảng gian bào sau NMCT dẫn đến những biến đổi về kích thước, hình dạng và chức năng của thất trái [3] Đây là quá trình chịu chi phối bởi nhiều yếu tố như các yếu tố cơ học, các yếu tố thần kinh thể dịch, đáp ứng viêm, hiện tượng chết tế bào theo chương trình

Tái cấu trúc thất trái ngay vài giờ sau NMCT và tiến triển theo thời gian Mức độ tái cấu trúc phụ thuộc vào kích thước ổ nhồi máu, NMCT lần đầu hay tái NMCT, vào các bệnh lý đi kèm như tăng huyết áp, tiểu đường, vào đặc điểm của từng bệnh nhân, và phụ thuộc vào các biện pháp điều trị áp dụng cho từng bệnh nhân đó [3]

Trong những giờ đầu sau nhồi máu, thể tích thất trái tăng nhẹ ở các NMCT thành trước và bình thường ở NMCT thành dưới, như vậy diện NMCT càng lớn thất trái giãn càng sớm Mức độ giãn thất trái phụ thuộc chặt chẽ vào kích thước ổ nhồi máu, mức độ thông của động mạch thủ phạm, hoạt động hệ Renin - Angiotensin ở vùng không nhồi máu Tắc các vi mạch trong NMCT cũng là yếu tố quan trọng quyết định tái cấu trúc sớm sau NMCT Quá trình liền sẹo xảy ra ngay sau hiện tượng lan rộng của ổ nhồi máu Hiện tượng lắng đọng collagen vào ngày thứ 7, sau đó tăng nhanh đến ngày thứ 28, các tế bào hoại tử đã hoàn toàn được thay thế bằng tổ chức xơ, làm ổ nhồi máu trở thành một tổ chức sẹo dai và chắc, không có khả năng đàn hồi như tổ chức cơ tim bình thường [3]

1.1.2.2 Chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim

* Chức năng tâm thu thất trái.[31,44]

NMCT cấp dẫn đến hoại tử cơ tim, làm mất khả năng co bóp của tế bào

cơ tim tại vùng tế bào cơ tim được nuôi dưỡng bởi động mạch vành bị tắc nghẽn Những rối loạn vận động vùng thất trái kéo dài gây ra nhứng biến đổi mất bù của chức năng tâm thu thất trái và làm nặng thêm quá trình tái cấu trúc thất trái Thêm vào đó vùng cơ tim khác cũng bị ảnh hưởng, là những vùng phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ của động mạch vành tắc đó Phạm vi cơ tim

bị tổn thương do thiếu máu bao gồm tế bào bị hủy hoại không hồi phục được

và tế bào chỉ mất khả năng co bóp tạm thời do đờ cơ tim Còn những vùng cơ tim đông miên, là những vùng cơ tim còn sống thích nghi với tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài bằng cách giảm co bóp Nếu những vùng cơ tim đông miên này không được tái tưới máu, sẽ dẫn đến thoái hóa về cấu trúc theo thời gian, hậu quả là giãn thất trái, giảm co bóp thất trái không hồi phục [44]

* Chức năng tâm trương thất trái.[3,39,40]

Tình trạng mất đồng bộ trong hoạt động của các tế bào cơ tim và giữa các vùng cơ tim, nhất là giữa vùng sẹo với vùng cơ tim xung quanh ổ nhồi máu đang trong tình trạng đờ cơ tim hay đông miên cơ tim và vùng cơ tim không nhồi máu nhưng bị phì đại do ảnh hưởng của tái cấu trúc sau NMCT làm cho thư giãn cơ tim kéo dài ngay khi ĐMV bị tắc 10 đến 15 phút sau NMCT Đến ngày thứ 5 sau NMCT thời gian thư giãn cơ tim lại bắt đầu dài

ra Từ ngày thứ 22 sau NMCT thời gian thư giãn cơ tim vẫn tiếp tục dài hơn

so với bình thường

Hiện tượng lắng đọng collagen hình thành sẹo tại ổ nhồi máu làm cho thất trái trở nên “cứng” cản trở khả năng chun giãn của thất trái Mặt khác, sự phì đại cơ tim ở những vùng không nhồi máu do tái cấu trúc thất trái cùng với

hiện tượng tăng sinh tổ chức collagen ở chất nền của thành thất trái làm tăng tính cứng và giảm khả năng giãn, giảm tính đàn hồi của thành thất trái, do đó gây ra giảm đổ đầy thất trái trong thời kỳ tâm trương

1.2 Cơ chế mất đồng bộ trong NMCT

Cuối những năm 90 của thế kỷ trước, các nhà khoa học đã nhận thấy MĐB cơ tim là triệu chứng thường gặp ở những bệnh nhân suy tim Từ đầu năm 2000, với những hiểu biết và các phương pháp chẩn đoán mới ra đời, một số nghiên cứu đã phát hiện khoảng 30% bệnh nhân suy tim có phức bộ QRS bình thường bị MĐB cơ học tim và 30% bệnh nhân có phức bộ QRS ≥ 120ms không có MĐB cơ học [4,25,28]

Trong NMCT cấp hiện tượng tái cấu trúc về mặt điện học và cơ học là nguyên nhân chính dẫn tới tình trạng chậm dẫn truyền gây MĐB cơ tim Ngược lại MĐB cơ tim lại gây ra những thay đổi bệnh lý mức độ mô, tế bào

và mức độ phân tử làm nặng thêm quá tình tái cấu trúc cơ tim [25, 28]

Như vậy, MĐB cơ tim bao gồm: MĐB điện học và MĐB cơ học, trong

đó MĐB cơ học có vai trò quan trọng đối với mức độ tái cấu trúc và tiến triển

suy tim ở bệnh nhân NMCT cấp

1.2.1 Dẫn truyền điện sinh lý bình thường

Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa nhĩ và tâm nhĩ, giữa thất và các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang - nút nhĩ thất - bó His - mạng Purkinje) [12]

Hình 1.1 Hệ thống dẫn truyền của tim

a Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất

Hoạt động điện bình thường từ nút xoang, rồi lan sang hai nhĩ, tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền khoảng 100m/s Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó nút-nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất Mô nút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80m/s để dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất Sự hoạt hóa chậm từ nhĩ xuống thất đóng vai trò quan trọng cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu [12]

Từ nút nhĩ thất xung động được dẫn truyền đến bó His Các tế bào đầu gần của bó His tương tự như các tế bào của nút nhĩ thất, trong khi các tế bào ở đầu xa lại tương tự như các tế bào đầu gần của các sợ dẫn truyền trong mạng lưới Purkinje Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4 m/s) so với tốc độ dẫn truyền trong thất (0,3- 1m/s) Sự khác nhau này do tế bào purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [12]

Ba phân nhánh này phân bố ở vùng giữa vách của thất trái

Ba bó phân nhánh tiếp tục đi đến mạng lưới purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các cơ nhú Mạng lưới purkinje rộng, gồm các tế bào tách biệt với nhau

và có nhiều khúc nối do đó có thể biến đổi từ dạng tế bào đơn lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn truyền nhanh.Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt hóa điện của thất là khoảng 20m/s

Bình thường, vị trí hoạt hóa đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm ở bên trái, tại vách liên thất hay vùng trước Khoảng sau 10m/s, bắt đầu hoạt hóa ở nội tâm mạc phải, gần chỗ bám của các cơ nhú trước, vị trí đi ra của nhánh bó phải Sau khi hoạt hóa các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát đồng thời cả thất phải và thất trái Phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới thành bên ở cả hai thất Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất hoặc van động mạch phổi và vùng sau bên hoặc vùng sau đáy của thất trái được hoạt hóa muộn nhất Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc Tuy nhiên vùng ngoại tâm mạc được hoạt hóa sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải Bình thường tổng thời gian

hoạt hóa thất là 50-80m/s Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò quan trọng của hệ purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim [12 ]

1.2.2 Mất đồng bộ điện học trong NMCT cấp

Tình trạng cung cấp máu mạch vành không phù hợp với nhu cầu của cơ tim hay nói cách khác mất cân bằng nhu cầu oxy của cơ tim Nếu tình trạng trên kéo dài sẽ dẫn đến một số tế bào thiếu máu sẽ thay đổi điện thế hoạt động dẫn đến biến đổi trên điện tâm đồ [12] Trong rối loạn đồng bộ điện học sự bất thường của xung động và sự dẫn truyền trình tự hoạt động điện học của cơ tim mất sinh lý và mất đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và

cơ thất bị kéo dài gây rối loạn đồng bộ điện học

Biểu hiện về điện học của vùng cơ tim thiếu máu là biến đổi điện thế khử cực thấp hơn bình thường Tùy thuộc vào vị trí của vùng cơ tim thiếu máu mà có

sự biến đổi điện học khác nhau biểu hiện trên ĐTĐ ĐTĐ sẽ biến đổi khác nhau, tùy thuộc vào thời gian thiếu máu cấp hay mạn tính và vị trí thiếu máu [12] Do

sự thay đổi không đồng nhất, sự thay đổi điện thế hoạt động cũng khác nhau ở các tế bào Ở trung tâm vùng cơ tim bị thiếu máu có thể tồn tại một cụm các tế bào có đặc tính điện sinh lý khác nhau Bình thường khử cực được thực hiện theo đúng hướng từ nội mạc đến thượng tâm mạc và tái cực được thực hiện theo đúng hướng ngược lại, nghĩa là tế bào khử cực cuối cùng sẽ tái cực đầu tiên Thiếu máu sẽ làm cho tái cực sớm và giảm thời gian trơ [7, 12]

- Thiếu máu kéo dài sẽ xuất hiện sóng Q

- Thiếu máu cấp ST chênh lên ở các chuyển đạo khảo sát tại vùng thiếu máu Đây là giai đoạn cấp của NMCT khi tắc nghẽn hoàn toàn ĐMV nuôi cơ tim, cơ tim bị tổn thương ảnh hưởng đến hoạt động điện cấp tính Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương điện tích ở ngoài màng ít dương hơn so với

tế bào bình thường Ở giai đoạn điện thế tâm trương (TQ) trong cơ tim xuất

hiện dòng điện tổn thương có hướng vector đi từ vùng cơ tim tổn thương đến vùng cơ tim bình thường, điện cực thăm dò ở vùng tổn thương có đoạn TQ hạ thấp dưới đường đẳng điện Cuối giai đoạn khử cực tâm thu (QT) ngoài của màng tế bào cơ tim bình thường mang điện tích âm và tế bào cơ tim bị tổn thương vẫn mang điện tích dương, trong cơ tim dòng điện tổn thương có vector đi từ vùng tế bào cơ tim bình thường đến vùng tế bào cơ tim tổn thương, điện cực thăm dò vùng tổn thương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thế dương nên ST chênh lên đường đẳng điện [12]

- Nếu tổn thương ở nội tâm mạc thì ST chênh xuống ở chuyển đạo thăm

dò vùng tổn thương

- Nếu tổn thương ở thượng tâm mạc: trong 3 giờ lúc đó điện học vùng

cơ tim nơi tổn thương bị rối loạn tái cực nhưng vẫn còn chức năng điện học, khi thất bắt đầu khử cực thất thì cơ thất cũng đang ở trạng thái cân bằng điên, nội tâm mạc khử cực trước thượng tâm mạc khử cực sau tạo ra dòng điện khử cực thất Do vùng cơ tim bị tổn thương không có khả năng khử cực nên cuối

kì khử cực thất bình thường cơ tim trở về trạng thái cân bằng điện nhưng bây giờ vẫn tồn tại dòng điện trong cơ tim mà chiều của dòng điện từ trong ra ngoài tạo nên sóng ST chênh lên so với đường đẳng điện và tiếp tục quá trình tái cực diễn ra bình thường nên sóng T không thay đổi hình dạng [12]

- Nếu tổn thương xuyên thành tim: Biểu hiện trung gian hai trường hợp trên Sau NMCT xảy ra quá trình tái cấu trúc làm thay đổi kích thước, hình dạng và chiều dày của thất bao gồm cả vùng nhồi máu và vùng không nhồi máu Trình tự hoạt hóa điện học của cơ tim mất sinh lý và mất đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất thay đổi gây tình trạng MĐB điện học của cơ tim

1.2.3.Mất đồng bộ cơ học trong NMCT cấp[32]

Sự chậm hoạt hóa điện học dẫn đến rối loạn sinh lý giữa co bóp nhĩ và thất Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất bị rối loạn được gọi là tình trạng MĐB cơ học

Ngoài ra, hiện tượng tái cấu trúc về mặt cơ học của thất cũng đóng góp vào sự tiến triển của MĐB cơ tim Sau NMCT, xảy ra quá trình tái cấu trúc làm thay đổi kích thước, hình dạng và chiều dày của thất bao gồm cả vùng nhồi máu và vùng không nhồi máu Quá trình này ảnh hưởng đến chức năng thất và tiên lượng người bệnh Khu vực cơ tim bị thiếu máu nhất là lớp dưới nội mạc và trung mạc dễ có tổn thương vi thể ở các tế bào cơ tim Vùng cơ tim bị tổn thương cản trở hoạt động bình thường của các sợi cơ tim gây nên tình trạng rối loạn co bóp từng vùng của tim Mặt khác, tổn thương vi thể dẫn đến trạng thái xơ hóa rải rác của cơ tim theo thời gian và thay đổi hình dạng tim, rối loạn chức năng thất trái Sự thay đổi mức độ phân tử, tế bào này càng làm tình trạng tái cấu trúc nặng lên và hậu quả gây nên rối loạn co bóp vùng

xơ hóa đó

Ở bệnh nhân NMCT, tùy vị trí và diện tích vùng hoại tử có thể xảy ra các biến chứng với mức độ nặng nhẹ khác nhau Nếu ổ hoại tử xảy ra trên 40% khối lượng cơ thất trái sẽ xuất hiện sốc tim và tỷ lệ tử vong cao Sau MNCT, người bệnh vẫn luôn tiền ẩn các biến chứng về tim Qua giai đoạn cấp tính, vùng hoại tử sẽ được tổ chức xơ hóa phát triển, hình thành vùng sẹo trong tâm thất Tùy diện tích và vị trí sẹo ổ nhồi máu mà có các mức độ rối loạn co bóp khác nhau Sự rối loạn co bóp của tim sẽ dẫn đến rối loạn chức năng thất và sau đó là suy tim

1.2.4 Các kiểu MĐB cơ tim và ảnh hưởng của MĐB lên kích thước và chức năng tim [4,25, 28, 32,40, 43]

MĐB cơ học tim là sự chênh lệch thời gian co bóp giữa các vùng khác

nhau của cơ tim hay là sự co bóp các vùng cơ tim bị chậm trễ trong thì tâm thu thất trái

1.2.4.1 Các kiểu mất đồng bộ

Có ba kiểu MĐB chính của cơ tim đó là MĐB nhĩ- thất, mất đồng bộ giữa hai thất và mất đồng bộ trong thất

- Mất đồng bộ nhĩ-thất: Xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất, dẫn

truyền nhĩ-thất bị kéo dài, dẫn tới thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình thường Hậu quả pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái có thể gây ra tình trạng hở hai lá tiền tâm thu hay hở hai lá cuối tâm trương

- Mất đồng bộ giữa hai thất: Xảy ra khi có sự chậm hoạt hóa thất phải và

thất trái Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái- kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời gian tiền tống máu của hai thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái Thêm nữa MĐB giữa 2 thất còn làm cho hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai

lá không đồng bộ dẫn đến làm nặng thêm mức độ hở van hai lá

- Mất đồng bộ trong thất: Xảy ra khi chuỗi hoạt hóa bình thường trong

thất bị rối loạn, dẫn đến co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất Trong khi các cơ thất bị kích thích sớm hơn sớm sẽ co bóp sớm thì các vùng cơ thất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn tạo ra các hoạt động thừa Co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu Còn co

bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch thường của một số vùng tim Hậu quả dòng máu chuyển động luẩn quẩn trong thất cuối cùng làm tăng sức căng tâm thất, giãn cơ thất, tăng thể tích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm thu

Sơ đồ 1.1 Ảnh hưởng của MĐB cơ tim lên kích thước và chức năng tim

1.2.4.2 Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim

MĐB cơ tim ảnh hưởng rất nhiều đến khả năng co bóp của tim, hiệu quả bơm và nhận máu của tim MĐB trong nhĩ làm thời gian co bóp của nhĩ kéo dài mà co bóp không hiệu quả MĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài làm thất trái co bóp và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài làm nhĩ trái co bóp muộn tương đối Cuối cùng giảm thời gian đổ đầy đầu tâm trương, pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy tâm trương dẫn đến giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ thu có thể trùng với pha thất trái thu gây hở van hai lá trong thì tâm trương (tiền tâm thu)

TT

thể tích nhát bóp thất

Tái cấu trúc cơ tim

MĐB giữa hai thất co bóp không đồng thời, thường thì thất phải co bóp trước thất trái, hậu quả là vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái điều này làm cho vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng thất của thất trái Kết quả gây giảm hiệu lực co bóp của thất trái và làm giảm chức năng co bóp của thất trái Hơn nữa MĐB giữa hai thất khiến hoạt động của các cơ nhú và van hai lá không đồng bộ hậu quả làm nặng thêm mật độ hở van hai lá

MĐB trong thất máu sẽ chuyển động luẩn quẩn trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến vùng cơ tâm thất co bóp muộn Hậu quả là giảm chức năng tâm thu, tăng thể tích cuối tâm trương, tăng sức căng thành thất, chậm thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả chậm thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả co bóp của thất, làm nặng thêm tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động của các cơ nhú, thất trái co bóp không hiệu quả làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim, tăng hiện tượng tái cấu trúc thất, dẫn đến suy tim, hình thành huyết khối, gây tai biến tắc mạch, và tăng tỷ lệ tử vong

1.3 Các phương pháp đánh giá MĐB cơ tim trong NMCT

1.3.1 Các phương pháp đánh giá mất đồng bộ điện học

- Điện tâm đồ thường quy

Đây là phương pháp được áp dụng phổ biến trong việc xác định MĐB điện học Hiện tượng rối loạn nhịp tim trong NMCT theo trình tự từ trên xuống dưới của hệ dẫn truyền gây MĐB điện học và kèm theo MĐB cơ học được gọi chung là MĐB cơ -điện học

- Bản đồ giải phẫu điện sinh lý học cơ tim

Phương pháp này có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hóa bất thường trong thất là vẽ bản đồ, giải phẫu, hoạt động điện sinh lý cơ tim Tuy nhiên đây là một kĩ thuật xâm lấm tương đối phức tạp

1.3.2 Các phương pháp đánh giá mất đồng bộ cơ học [32,48]

Một số phương pháp như: chụp cộng hưởng từ hạt nhân, chụp xạ hình cơ tim… cũng cho phép đánh giá MĐB cơ tim nhưng còn chưa được áp dụng nhiều vì đòi hỏi phải có trang thiết bị đắt tiền và còn đang được tiếp tục nghiên cứu

Siêu âm tim 3 chiều với thời gian thực (3D real - time): siêu âm tim 3 chiều cho phép phân tích thể tích từng vùng chức năng thất trái với khối thất trái được dựng lại trên hình ảnh 3 chiều, từ đó cho phép xác định tình trạng MĐB bằng cách so sánh thời gian đạt thể tích nhỏ nhất của các vùng thất trái

Hình 1.2 Siêu âm 3D đánh giá vận động vùng cơ tim và mất đồng bộ cơ tim

Siêu âm tim, đặc biệt là siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp chủ yếu được sử dụng hiện nay để đánh giá MĐB cơ tim Đây là phương pháp đơn giản không chảy máu, có thể lặp lại nhiều lần và được áp dụng phổ biến ở các trung tâm tim mạch [20]

1.4 Đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim

Sơ đồ 1.2.Các phương pháp siêu âm đánh giá MĐB cơ tim

1.4.1 Đánh giá MĐB nhĩ thất bằng siêu âm Doppler tim[3, 4,5]

- Mất đồng bộ nhĩ-thất:

+ Khoảng PR kéo dài

+ Dòng chảy qua van hai lá thời gian đổ đầy thất < 40% khoảng RR

Hình 1.3 Đánh giá MĐB nhĩ thất bằng phổ Doppler của dòng chảy qua

van hai lá

MĐB giữa 2 thất

SA 2D Doppler xung

SA Doppler mô cơ tim

SA Doppler mô xung

SA Doppler mô màu

SA Doppler mô cơ tim

SA Doppler mô xung

SA Doppler mô màu

TSD

Tissue Tracking

Đường cong vận tốc

Các kỹ thuật SA khác

SA đo các góc vận động thành tim

SA 3D

1.4.2 Đánh giá MĐB giữa hai thất bằng siêu âm Doppler tim

Siêu âm Dopper tim cho phép xác định tình trạng MĐB giữa hai thất dựa vào thời gian tiền tống máu qua van động mạch chủ và động mạch phổi để tính thời gian chậm co bóp giữa hai thất (Inter venticular motion delay-IVMD) Thời gian tiền tống máu được tính từ điểm bắt đầu phức bộ QRS trên điện tâm đồ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua van ĐMC hoặc van ĐMP trên siêu âm Doppler xung Bình thường, thời gian này < 40ms Nếu IVMD

≥40ms thì bệnh nhân được xem là có MĐB giữa hai thất

Hình 1.4 Phương pháp đánh giá MĐB giữa 2 thất trên siêu âm Doppler xung

1.4.3 Đánh giá MĐB trong thất bằng siêu âm Doppler tim

1.4.3.1 Siêu âm TM

Để đánh giá tình trạng MĐB cơ tim trên siêu âm TM, ta dựa vào sự chậm co bóp giữa hai vách liên thất và thành sau thất trái (SPWMD- Septal Posterior Wall Motion Deley), được tính bằng sự chênh lệch thời gian từ điểm bắt đầu QRS trên ĐTĐ đến vị trí vận động vào trong tối đa của vách liên thất

và thành sau thất trái trên siêu âm TM trong thì tâm thu tại mặt cắt trục dọc

Dòng ĐMC

Dòng ĐMP

cạnh ức trái hoặc mặt cắt trục ngắn ngang qua mức cơ nhú SPWMD giúp xác định tình trạng MĐB cơ học trong thất trái Theo Pitzalis và cộng sự: nếu thời gian này ≥ 130 ms, bệnh nhân được coi là có MĐB trong thất Tuy nhiên, ở các bệnh nhân NMCT phương pháp này còn hạn chế là khó xác định được vùng di chuyển tối đa vào trong của vách liên thất hay thành sau thất trái trong thì tâm thu, nhất là ở bệnh nhân NMCT thành trước hoặc thành sau, hoặc buồng tim giãn quá mức, thành tim co bóp yếu

Hình 1.5 Xác định MĐB trong thất bằng siêu âm TM

Hình 1.6 Minh hoạ hiện tượng không có sự co bóp của vách liên thất (ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước vách) nên không đo được SPWMD

1.4.3.2 Siêu âm 2D:

Giúp khảo sát MĐB cơ tim bằng 2 phương pháp:

- Phương pháp Centerline: Dựa trên hình ảnh 2D, phần mềm máy tính sẽ

tự động vẽ đường viền nội mạc buồng tim vào cuối tâm thu và cuối tâm trương, sau đó tính trị số trung bình từ nhiều lần đo với chiều chu chuyển tim

và thể hiện dưới dạng đồ thị cho tiện so sánh Đánh giá MĐB cơ tim bằng cách so sánh sự dịch chuyển của các thành tim- tức là so sánh độ dịch chuyển của các đường cong này

Hình 1.7 Xác định MĐB trong thất bằng phương pháp centerline

- Phương pháp tạo ảnh verter vận tốc: (velocity vertor imaging) phương pháp dựa trên độ dịch chuyển của các điểm trên B mode để vẽ các vector vận tốc ở từng vùng cơ tim hướng về một điểm đã được chọn trước Bình thường, các vector vận tốc cùng hội tụ về trung tâm thất trái (hình A) và mất hội tụ khi

1.4.3.3 Đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô cơ tim (Tissue Doppler Imaging)

a Nguyên lý của siêu âm Doppler mô cơ tim.[4,5,8,17,25,27,28]

Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời từ những năm 1990, kỹ thuật này gần đây được áp dụng rộng rãi trong đánh giá vận động vùng của thất theo chiều dọc và nhờ đó giúp đánh giá tình trạng MĐB cơ học của tim

Nguyên lý của siêu âm Doppler mô cơ tim cũng gần giống với nguyên lý của siêu âm Doppler thông thường Tuy nhiên, do cơ tim vận động với vận tốc rất thấp nên để thu được hình ảnh Doppler của mô cơ tim, người ta sử dụng phương pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp Doppler mô cơ tim có thể biểu diễn dưới dạng Doppler xung, Doppler TM và Doppler 2D màu

Siêu âm Doppler mô cơ tim không chỉ cho phép đánh giá chức năng toàn

bộ thất trái mà còn đánh giá được chức năng của từng vùng Bác sĩ có thể đặt cửa sổ Doppler tại bất cứ vị trí nào của thành thất trái Tuy nhiên, vận tốc Doppler mô của từng vùng cơ tim này không chỉ bao gồm vận động co và giãn của cơ tim mà còn bao gồm cả vận tốc xoay và dịch chuyển của cơ tim trong chu chuyển tim Để loại trừ những tác động trên, một số tác giả đề xuất rằng vùng cơ tim ở nền thất trái ngay tại vòng van 2 lá ở mặt cắt từ mỏm tim tương đối cố định trong chu chuyển tim, vận tốc cơ tim thu được tại vị trí này phản ánh hoạt động co và giãn của toàn bộ thất trái

Hạn chế chính của siêu âm Doppler mô cơ tim là chỉ đánh giá chức năng vận động vùng của thất trái theo chiều dọc, trong khi đó co bóp của tâm thất diễn ra theo 3 chiều: chiều dọc, chiều bán kính và chiều chu vi Ngoài ra, siêu

âm Doppler mô không phân biệt được sự vận động của cơ tim là chủ động hay bị động dưới ảnh hưởng bởi sự co bóp của các vùng tim lân cận