Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm doppler mô sau điều trị RF ở bệnh nhân có hội chứng w p w

Đặt vấn đề Rối loạn nhịp tim (RLNT) rất thường gặp và là một trong những vấn đề phức tạp và quan trọng nhất trong bệnh lý tim mạch, nhất là trong cấp cứu tim mạch.6,103,119,152 ĐÔNG RLNT là một trong những lý do khiến bệnh nhân phải nhập viện và cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch1,2ĐồNG. Trong vài thập kỷ qua đã có những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị RLNT, góp phần làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch nói chung và RLNT nói riêng. Hội chứng WPW là thể thường gặp nhất của hội chứng tiền kích thích(chiếm 0,1>0,3% các điện tâm đồ thường quy). Điều quan trọng nhất của hội chứng này là các RLNT nhất là các cơn nhịp nhanh kịch phát. Vào khoảng 23 bệnh nhân có hội chứng WPW có xảy ra RLNT21,28,43,85,107,164ĐÔNG. Những bệnh nhân có hội chứng này thường có các cơn nhịp tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất với tần số tim thường rất nhanh, có thể dẫn đến suy tim nếu nhịp tim nhanh kéo dài và nhiều khi điều trị bằng phương pháp nội khoa thất bại. Hội chứng này sẽ càng nguy hiểm hơn nếu xuất hiện rung nhĩ, cuồng nhĩ trên nền tảng WPW vì các xung động này dần truyền dễ dàng xuống thất qua đường dẫn truyền bất thường (ĐDTBT) với tần số rất cao sẽ dẫn đến rối loạn huyết động như trụy mạch và nhất là có thể chuyển thành rung thất gây tử vong56,61,85,88,94,160 ĐÔNG. Chínhvì vậy đã có nhiều công trình nghiên cứu điện sinh lý, cơ chế RLNT để tìm kiếm các phương thức điều trị hợp lý hữu hiệu. Ngày nay triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số rađio 2 trở thành một phương pháp lựa chọn hàng đầu để điều trị các RLNT ở bệnh nhân có hội chứng WPW .28,90,91,149 Sự mất đồng bộ điện học ở bệnh nhân có hội chứng WPW đã rõ ràng nhưng còn sự mất đồng bộ cơ học thì sao? Từ khi siêu âm Doppler ra đời trên thế giới đã có vài nghiên cứu về tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng WPW và cũng góp phần vào việc xác định vị trí ĐDTBT trong hội chứng này góp phần làm giảm thời gian thủ thuật, thời gian chiếu tia X...… Siêu âm Doppler mô cơ tim ( Tissue Doppler Imaging TDI) là một kỹ thuật siêu âm cũng dựa vào nguyên lý gần giống với nguyên lý của siêu âm Doppler thông thường nhưng cho phép thu được vận tốc thấp của mô cơ tim.66 DUYÊN Tại Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về việc mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng WPW. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm Doppler mô sau điều trị RF ở bệnh nhân có hội chứng WPW ”. Với mục tiêu 1. Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng WPW. 2. Nghiên cứu tình trạng tái đồng bộ cơ tim sau điều trị RF ở các bệnh nhân nói trên. 3. Góp phần xác định vị trí ĐDTBT ở bệnh nhân có hội chứng WPW bằng siêu âm Doppler mô.

Đặt vấn đề

Rối loạn nhịp tim (RLNT) rất thường gặp và là một trong những vấn đề phức tạp và quan trọng nhất trong bệnh lý tim mạch, nhất là trong cấp cứu tim mạch.[6,103,119,152 ĐÔNG]

RLNT là một trong những lý do khiến bệnh nhân phải nhập viện và cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch[1,2ĐồNG] Trong vài thập kỷ qua đã có những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị RLNT, góp phần làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch nói chung và RLNT nói riêng

Hội chứng W-P-W là thể thường gặp nhất của hội chứng tiền kích thích(chiếm 0,1->0,3% các điện tâm đồ thường quy) Điều quan trọng nhất của hội chứng này là các RLNT nhất là các cơn nhịp nhanh kịch phát Vào khoảng 2/3 bệnh nhân có hội chứng W-P-W có xảy ra RLNT[21,28,43,85,107,164ĐÔNG] Những bệnh nhân có hội chứng này thường có các cơn nhịp tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất với tần số tim thường rất nhanh, có thể dẫn đến suy tim nếu nhịp tim nhanh kéo dài và nhiều khi điều trị bằng phương pháp nội khoa thất bại

Hội chứng này sẽ càng nguy hiểm hơn nếu xuất hiện rung nhĩ, cuồng nhĩ trên nền tảng W-P-W vì các xung động này dần truyền dễ dàng xuống thất qua đường dẫn truyền bất thường (ĐDTBT) với tần số rất cao sẽ dẫn đến rối loạn huyết động như trụy mạch và nhất là có thể chuyển thành rung thất gây tử vong[56,61,85,88,94,160 ĐÔNG] Chínhvì vậy đã có nhiều công trình nghiên cứu điện sinh lý, cơ chế RLNT để tìm kiếm các phương thức điều trị hợp lý hữu hiệu Ngày nay triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số rađio

trở thành một phương pháp lựa chọn hàng đầu để điều trị các RLNT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W [28,90,91,149]

Sự mất đồng bộ điện học ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W đã rõ ràng nhưng còn sự mất đồng bộ cơ học thì sao? Từ khi siêu âm Doppler ra đời trên thế giới đã có vài nghiên cứu về tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W và cũng góp phần vào việc xác định vị trí ĐDTBT trong hội chứng này góp phần làm giảm thời gian thủ thuật, thời gian chiếu tia X[ ]…

Siêu âm Doppler mô cơ tim ( Tissue Doppler Imaging- TDI) là một kỹ thuật siêu âm cũng dựa vào nguyên lý gần giống với nguyên lý của siêu âm Doppler thông thường nhưng cho phép thu được vận tốc thấp của mô cơ tim.[66 DUYÊN]

Tại Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về việc mất đồng bộ

cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên

cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm Doppler mô sau điều trị RF ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W ” Với mục

Chương 1 Tổng quan tài liệu

1.1 Tình hình nghiên cứu hội chứng W-P-W trên thế giới và Việt Nam

Năm 1930 Lous Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White đã mô tả một hội chứng trên điện tâm đồ có PR ngắn, phức bộ QRS rộng và hay có cơn nhịp nhanh trên thất ở những người trẻ khoẻ mạnh dưới tiêu đề: “sự kết hợp của block nhánh với khoảng PR ngắn bất thường và nhịp nhanh kịch phát trên thất ở người khỏe mạnh” sự kết hợp đó sau này được đặt tên là hội chứng Wolff-Parkinson-White (W-P-W) để tưởng nhớ và công nhận công trình to lớn của 3 nhà nghiên cứu này

- Thực ra năm 1983 Kent đã mô tả những bó cơ nối liền giữa tâm nhĩ

và tâm thất nhưng ông lại xem đây là những đường dẫn truyền bình thường

- Năm 1914 Mines cho rằng bó Kent có vai trò trung gian trong các cơn nhịp nhanh trên thất ở các bệnh nhân này và đã đưa ra khái niệm vòng vào lại (reentry): “Bắt đầu bằng sự hoạt hoá của tâm nhĩ xung động kích thích được truyÒn xuống hoạt hóa tâm thất qua đường dẫn truyền một cách từ từ nhưng ngay sau đó nó quay ngược lại hoạt hoá tâm nhĩ” và ông cho rằng đây

là cơ chế gây ra một số cơn tim nhanh ở người

- Năm 1943 Wood,Wolfeth,Geckeler đã tìm thÊy bó cơ nối liền giữa tâm nhĩ và tâm thất ở tử thi bệnh nhân có hội chứng W-P-W Ohnell cũng là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “ tiền kích thích” cho những bệnh nhân có khoảng PR ngắn, phức bé QRS rộng, còn Sergers là người đầu tiên mô tả và định nghĩa sóng delta vào năm 1944

- Cơ chế vào lại của các cơn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W tiếp tục được khẳng định của những nghiên cứu trên thực nghiệm của Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng của Wolff, Harnischfeger, Langendorf, Lev và Pick…

- Năm 1967 Durrex và Roos đã tìm thấy bằng chứng của tiền kích thích thất qua việc lập bản đồ thượng tâm mạc trong khi phẫu thuật một bệnh nhân thông liên nhĩ Chính công trình nghiên cứu này là tiền đề cho phương pháp thăm dò điện sinh lý tim sau này Nghiên cứu này cũng là cơ sở cho phương pháp điều trị hội chứng W-P-W bằng phẫu thuật và triệt bỏ ĐDTBT qua dây thông điện cực.[68,67 ĐÔNG]

- Năm 1968 lần đầu tiên người ta đã phẫu thuật cắt bỏ ĐDTBT để điều trị cơn nhịp nhanh trên thất có hội chứng W-P-W tại một trung tâm y học ở

Mỹ

- Năm 1986 lần đầu tiên người ta sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị triệt bỏ ĐDTBT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W và sau đó hàng loạt các tác giả như Calkin H,Jackman M.W,Kuck H.K…….đã sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị bệnh nhân có hội chứng W-P-W

những khuyến cáo về việc sử dụng năng lượng sóng có tần số radio cho cả các bệnh nhân WPWW chưa có triệu chứng.[41,120,121,122,128,129ĐÔNG]

- Tần suất xuất hiện của hội chứng W-P-W trong cộng đồng từ 0.1 đến 0.3% [66,127DONG]

1.1.2 Tại Việt Nam :

- Năm 1998 tại Viện tim mạch Việt Nam Phạm Quốc Khánh và cộng

sự lần đầu tiên sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị RLNT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W

- Năm 2000 Nguyễn Mạnh Phan, Tôn Thất Minh (Bệnh viện Thống nhất thành phố Hồ Chí Minh) cũng đã điều trị bệnh nhân có hội chứng W-P-

W bằng năng lượng sóng có tần số radio

Năm 2006 Trần Văn Đồng, Viện Tim mạch Việt Nam đã công bố công trình nghiên cứu điện sinh lý tim và điều trị hội chứng W-P-W bằng năng lượng sóng có tần số radio

1.1.3 Cấu tạo, đặc tính điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim

1.1.3.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những sợi cơ đan chằng chịt nhau và có chức năng co bóp khi được kích thích Bên cạnh các sợi co bóp còn có các sợi biệt hoá có nhiệm vụ tạo nên xung động và dần truyền xung động đến các sợi

cơ của tim

1.1.3.2 Hệ thống dẫn truyền của tim

- Nót xoang: Được Keit và Flack tìm ra ,có hình dấu phẩy nằm ở vùng trên của nhĩ phải giữa chổ đổ vào tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải Các tế bào chính của nút xoang có tính tự động cao nhất nên giữ vai trò chủ nhịp của tim.[Hình1.1]

- Đường liên nót: nối liền nút xoang và nút nhĩ thất, gồm các tế bào biệt hoá chủ yếu là có khả năng dần truyền xung động nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung gồm 3 đường: đường trước có một nhánh

đi sang nhĩ trái (Bachman) đường giữa (bã Wenkebach) và đường sau (bã

Thorel.[Hình1.1]

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim

[Nguồn: theo Wang J Paul (2004)] [154]

- Nút nhĩ thất (nót Tawara) : Nằm mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ giữa xoang vành và lá vách van 3 lá và bờ sau vách liên thất phần màng Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hoá đan với nhau chằng chịt làm cho xung động dẫn truyền qua đây bị chậm lại và dễ bị bloc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm

vụ dẫn truyền và chỉ có Ýt tế bào tự động Có sự phân bố nhiều sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm.[Hình1.1]

- Bã His và các nhánh bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất đi vào vòng xơ trung tâm ở phía dưới lá không vành của van động mạch chủ và khi đến đỉnh vách liên thất thì chia làm hai nhánh: nhánh phải nhỏ và thanh mảnh, nhánh

§-êng DT bÊt th-êng

Nót NT

Nót xoang

Bã His

M¹ng Purkinje

§-êng liªn nót

trái thường lớn và chia thành hai phân nhánh trên trước và dưới sau Các tế bào bó His cã tính tự động cao.[Hình1.1]

- Mạng Pukinje: nhánh phải và nhánh trái bó His chia nhá dần và đan vào nhau như một lưới bọc lấy hai tâm thất Hai nhánh bó His và mạng Pukinje rất giàu các tế bào có tính tự động cao, có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất[Hình1.1] Ngoài hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường đã được

mô tả ở trên trong một số trường hợp còn có đường dẫn truyền bất thường nối liÒn giữa tâm nhĩ và tâm thất hoặc các cấu trúc khác của tim và được gọi là những đường dẫn truyền nhĩ thất bất thường Những đường bất thường đó là:

+ Các sợi Kent: sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất

+ Các sợi Mahaim : các sợi đi từ nút nhĩ thất đến cơ thất hoặc nhánh

1.1.3.3 Điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền

 Tính tự động: là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hoá cơ tim

Có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập

 Tính dẫn truyền: có cả ở thớ cơ co bóp và thớ cơ biệt hoá Cả hai loại

cơ tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ

cơ khác Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược

 Tính chịu kích thích: cơ tim đáp ứng theo quy luật “ tất cả hoặc không” nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì tim co bóp ở mức tối đa, dưới ngưỡng đó thì tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó thì tim cũng không co bóp mạnh hơn

 Tính trơ: cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất định Kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối và thời kỳ trơ tương đối Ngoài ra còn có thời kỳ trơ hiệu quả

(gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối)

và thời kỳ trơ trên bình thường nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích

tương đối nhá (supernormal phase)

Hình 1.2: Các thời kỳ trơ của các cấu trúc tim

[Nguồn: theo Marrott J.L.H và Conover B.M (1989)]

Tất cả các thời kỳ trơ của tim nói trên nhất là tỷ lệ thời kỳ trơ có hiệu quả / thời gian điện thế hoạt động(ERP/AP) có ảnh hưởng đến nhiều quá trình bệnh lý của tim đặc biệt là RLNT Sự khác nhau về tính trơ và tính dẫn truyền của hai hợp phần của một cấu trúc nh- nút nhĩ thất hoặc của hai cấu trúc khác

nhau nh- nút nhĩ thất ĐDTBT nhĩ thất có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các RLNT

1.1.3.4 Điện thế hoạt động

- Khi nghỉ ngơi, hai loại sợi cơ tim ở trạng thái phân cực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90Mv, điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+

,Cl_,Ca++và các ion khác ở dịch trong và ngoài tế bào

- Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: khử cực nhanh Dòng Na+ di chuyển nhanh từ ngoài vào trong

tế bào

Tiếp đó tái cực gồm 4 pha:

+ Pha1: tái cực nhanh sớm: dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột ngột đóng lại.Dòng Ca++

bắt đầu vào trong tế bào + Pha 2: cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+),Na+ tiếp tục vào trong màng tế bào nhưng chậm ,Ca++

cũng vào trong màng và K+ thoát ra ngoài màng

+ Pha 3:táicực nhanh muộn ,K+

thô động thoát ra ngoài màng tế bào, điện thế trong màng trở nên âm tính hơn

+ Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển ra ngoài màng tế bào, còn lại K+

lại chuyển vào trong , khi điện thế màng đạt đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực nh- khi nghỉ

1

Hình 1.2- Đường cong điện thế hoạt động

[ Nguồn: Theo Conover B.M (1989)] [107 DONG]

1.2 Hội chứng Wolff – parkinson – White(W-P-W)

Hội chứng W-P-W là một hội chứng rất thường gặp trên điện tâm đồ Hội chứng này gặp ở 0.1-0.3% các điện tâm đồ ghi thường quy nhưng thường thấp hơn thực tế vì không tính được những ca W-P-W từng lúc hoặc W-P-W Èn giấu[concealed WPW] (107DONG) Nhưng điều được quan tâm

và quan trọng nhất là các rối loạn nhịp tim gây ra ở ở những bệnh nhân này như các cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ Các rối loạn nhịp tim này chỉ kéo dài vài giây, vài phút đến vài giờ, và có thể đến vài ngày nhất là chúng có tần số tim rất nhanh nên có thể gây ra rối loạn huyết động, hạ huyếp

áp, thoáng ngất, ngất, suy tim và thậm chí chết đột ngột.[28,31,56,58,61,80,94DONG] Ngày nay đã có những tiến bộ vượt bậc trong việc chẩn đoán và điều trị các RLNT đặc biệt việc nghiên cứu và ứng dụng điện sinh lý học tim trong chẩn đoán và năng lượng có tần số radio trong điều trị ở hiệu quả các RLNT nói chung và các rối loạn nhịp trong hội chứng W-P-W nói riêng và đây được xem là lựa chọn đầu tiên trong điều trị nhiều RLNT [28,32,39,40,62,63,90,91,140,149 DONG]

1.2.1 Những dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng W-P-W

 Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sãng P bình thường[3,8,18,19,21,49,125,126 DONG]

 Phức bé QRS giãn rộng bất thường với thời gian≥0.11s.[3,8,18,19,,49,125,126 DONG]



 Sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu phức bé QRS[3,8,18,19,,49,125,126 DONG]

 Có thể có sù thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T[49,88,126DONG]

 Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

- Khoảng PR ngắn bởi vì xung động nót xoang do đi nhanh qua

ĐDTBT,tránh được sự dẫn truyền chậm chạp bình thường ở nút nhĩ thất Thời gian của khoảng PR trong hội chứng WPW chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như thời gian dẫn truyền trong nhĩ,trong ĐDTBT và trong hệ thống dẫn truyền nhĩ thât bình thường Trong các trường hợp điển hình thời gian khoảng PR<012s và thường trong khoảng từ 0.08s-0.11s Đôi khi

có thể gặp khoảng PR bằng 0.06s Vào khoảng 12% các trường hợp có thể

có thời gian khoảng PR>0.12s nếu như có sự dẫn truyền chậm chạp trong nhĩ hoặc thời gian dẫn truyền qua ĐDTBT kéo dài[88,107DONG]

- Phức bộ QRS : Trong những trường hợp điển hình ,thời gian của phức

bộ QRS thường>0.11s , nhưng có thể trong phạm vi từ 0.08-0.11s.Thời gian của phức bộ QRS tỷ lệ nghịch với thời gian khoảng PR và phụ thuộc vào mức độ tiền kích thích.Khi tâm thất được khử cực toàn bộ bằng xung động dẫn qua ĐDTBT, phức bộ QRS giãn rộng tối đa và có hình dạng biến đổi nhiều

- Sóng Delta : là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS và là dấu hiệu quan trọng của hội chứng W.P.W và do phần cơ thất được khử cực bởi xung động đi qua đường dẫn truyền phụ tạo ra[126DONG]

Hình 1.6: Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White

[Nguồn: theo Sandoe E (1991)] [126]

Dựa vào hình dạng sóng delta và phức bé QRS ,Rosebaumvà cộng sự đã chia héi chứng W-P-W thành hai kiểu A và B Trong W-P-W A sóng delta và phần chÝnh của phức bộ QRS dương ở tất cả các chuyển đạo trước tim Trong W-P-W kiểu B sóng delta và phần chính của phức bộ QRS âm ở các chuyển đạo V1, V2 dương ở các chuyển đạo trước tim trái

1.2.2 Những RLNT thường gặp ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W

- Những nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTBT nhĩ thất gồm những sợi giống như sợi cơ tim và tạo ra sự liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất ở gần vòng van nhĩ thất[142DONG]

- Những rối loạn nhịp nhanh sau đây được ghi nhận trong hội chứng W-P-W

1 Kiểu dẫn thuận chiều (Orthodomic type)

Sãng Delta

Đây là kiểu thường gặp nhất trong lâm sàng, trong đó nhịp nhanh được dẫn truyền thuận chiều xuống nút nhĩ thất nhưng dẫn ngược lên qua bã Kent Sóng QRS trong giới hạn bình thường[Nhịptphcm,]

2 Kiểu dẫn ngược chiều (antidromic type)

Kiểu dẫn này hiếm gặp, trong đó nhịp nhanh được dẫn xuôi xuống theo bã Kent nhưng dẫn ngược lên trong nhĩ thất Sóng QRS giãn rộng[Nhịptphcm,112,115,118,123DONG]

3 Kiểu chậm (Slow type): giống nh- trường hợp dẫn truyền thuận chiều,nhịp

nhanh được dẫn truyền thuận chiều xuống trong nút nhĩ thất và ngựợc lên trong bã kent Tuy nhiên khoảng PQ kéo dài do dẫn truyền chậm đáng kể trong thất [tphcm]

1.2.3 Điều trị RLNT ở bệnh nhân W-P-W

Điều trị hội chứng WPW bao gồm điều trị các rối loạn nhịp ở bệnh nhân có hội chứng này và triệt bỏ đường dẫn truyền bất thường nhĩ –thất [3,15,16,18,28,63,111,125]

1.2.3.1 Điều trị nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

- Nếu bệnh nhân bị cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có tình trạng huyết động không ổn định, sốc điện đồng bộ chuyển nhịp ngay

- Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định thì việc điều trị bao gồm điều trị cắt cơn NNVLNT và điều trị lâu dài những RLNT này

 Điều trị cắt cơn

- Các thủ thuật cường phế vị

+ Động tác Valsava + Ên nhãn cầu + Xoa xoang cảnh

- Tạo nhịp: được chỉ định khi các nghiệm pháp khác không hiệu quả

- Điều trị lâu dài cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

thuốc(propafenone,flecainide,sotalol,amiodaron) + Phẫu thuật cắt bỏ ĐDTBT

+ Triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số radio

1.2.3.2 Điều trị rung nhĩ, cuồng nhĩ

- Nếu bệnh nhân bị cơn rung nhĩ, cuồng nhĩ có tình tạng huyết động không ổn định sốc điện đồng bộ chuyển nhịp ngay

- Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định thì việc điều trị sẽ bao gồm điều trị cấp cứu chuyển nhịp và điều trị lâu dài các RLNT này

- Không được sử dụng digitalis, verapamin cho bệnh nhân W-P-W điển hình có rung nhĩ

- Các thuốc được sử dụng có tác dụng làm chậm ĐDTBT như nhóm 1C,nhóm 3

1.2.4 Triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số radio

Hiện nay là phương pháp được lựa chọn hàng đầu trong những trường hợp hội chứng W-P-W có nhiều cơn nhịp nhanh, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất dung nạp kém, rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh do dẫn truyền nhanh qua ĐDTBT

1.2.4.1 Năng lượng sóng có tần số radio và tổn thương do năng lượng sóng

có tần số radio tạo ra

Năng lượng sóng có tần số radio (radiofrequency energy) có dãy tần số

từ 200-1000Khz, nhưng tần số thường được sử dụng trong điều trị loạn nhịp tim là từ 300-750Khz[101,112,116] Năm 1986, năng lượng sóng có tần số radio đã được sử dụng lần đầu tiên để điều trị thành công cho các RLNT.[76]

Cùng với sự hiểu biết về mối liên quan giữa giải phẫu bệnh, điện sinh lý và việc lập bản đồ nội mạc chính xác hơn , kÝch thước tổn thương do năng lượng sống có tần số radio tạo ra nhỏ và việc sử dụng điện cực đầu xa có kích thước lớn 4mm đã làm cho tỷ lệ thành công của thủ thuật tăng lên rõ rệt.[69,112]

Tổn thương do năng lượng sóng có tần số radio tạo ra chủ yếu là do tổn thương nhiệt Tổn thương cấp tính do năng lượng sóng có tần số radio tạo

ra gồm vùng hoại tử đông vón ở trung tâm và xung quanh là vùng xuất huyết

- Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng không mong muốn

- Những trường hợp W-P-W không có triệu chứng: bệnh nhân có nguy

cơ nghề nghiệp cao (như phi công, lái xe ) hoặc lựa chọn của bệnh nhân hoặc có nguy cơ cao đã được sàng lọc qua thăm dò điện sinh lý

1.2.4.3 Chống chỉ định

- Các trường hợp có bệnh nhiễm trùng tiến triển

- Viêm tắc tĩnh mạch

- Rối loạn đông máu nặng nề

1.2.4.4 Các biến chứng của thủ thuật

1.3.1 Tình trạng mất đồng bộ ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W

1.3.1.1 Dẫn truyền điện sinh lý bình thường

Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời nhờ sự lan truyÒn các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang – nút nhĩ thất – bã His - Purkinje)[42,96 DUYÊN]

a Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ thất

- Hoạt động điện bình thường bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền ở tâm nhĩ hết khoảng 100ms Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện do đó nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất Mô nút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất

Sù hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này đóng một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu[1,13,54,62DUYEN] Từ nút nhĩ thất xung động được dẫn truyền đến bó His Các tế bào đầu gần của bó His tương tự như các tế bào của nút nhĩ thất, trong khi các tế bào đầu xa lại tương

tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới Purkinje

Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so với tốc độ dần truyền trong thất (0.3-1m/s) Sù khác biệt này là do các tế bào Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [1,42,54,86,,96DUYEN]

b Dẫn truyền trong thất

Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó nhánh: nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bã trái Nhánh bó phải là một nhánh nhỏ không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim dọc theo mặt phải của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước Còn nhánh trái chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ: phân nhánh trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách Ba phân nhánh trung gian này phân bố ở vùng giữa vách của thất trái, 3 bó phân nhánh tiếp tục đi đến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở 1/3 dưới của vách liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ

Mạng lưới Purkinje rộng gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biến đổi từ dạng tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn truyền nhanh Thời gian dẫn truyền từ bó his đến khi bắt đầu hoạt hoá điện của thất là khoảng 20ms.[1,13,42,54,87,105 duyên]

1.3.1.2 Tình trạng mất đồng bộ ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W

Bình thường vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội mạc tâm thất thường nằm ở bên thất trái,tại vách liên thất hay vùng trước Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạt hoá ở nội mạc thất phải gần với chỗ bám của các cơ nhú trước, vị trí đi ra của nhánh bó phải Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát

đồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới thành bên ở cả hai thất Vùng nội tâm mạc thất phải vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất gần động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất trái được hoạt hoá muộn nhất Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc Tuy nhiên vùng ngoại tâm mạc được hoạt hoá sớm nhất tại vùng trước của bó cơ thất phải Bình thường tổng thời gian hoạt hoá thất là 50-80ms Thời gian hoạt hoá thất liên quan đến vai trò quan trọng của hệ thống Purkinje trong sù đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim[1,12,13,42,87]

Bình thường co bóp của tâm nhĩ ,giữa nhĩ và thất và giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời Hoạt hóa cơ tim phô thuộc vào tốc độ lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nót xoang, nút nhĩ thất, bã His - Purkinje) Tình trạng mất đồng bộ cơ tim xảy ra khi có tình trạng rối loạn dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất

và trong thất

Vì xung động nút xoang do đi nhanh qua ĐDTBT tránh được sự dẫn truyền chậm chạp ở nút nhĩ thất (khoảng PR ngắn) Khoảng thời gian này chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố nh- thời gian dẫn truyền trong nhĩ, trong ĐDTBT

và trong hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường Nếu nh- có sự dẫn truyền chậm chạp trong nhĩ hoặc thời gian dẫn truyền qua đường dẫn truyền bất thường kéo dài sẽ làm kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất( PR kéo dài)

Trong hội chứng W-P-W xung động trong thất được dẫn truyền qua ĐDTBT (sóng delta) Quá trình hoạt hoá nội mạc thất xảy ra ở vùng đường dẫn truyền bất thường khử cực

Có khi tâm thất được khử cực toàn bộ bằng xung động dẫn qua ĐDTBT (lúc này phức bộ QRS dãn rộng tối đa và có hình dạng biến đổi nhiều)

Cũng vì do trình tự khử cực của tâm thất thay đổi so với người không có ĐDTBT nhĩ thất nên cũng dẫn đến quá trình tái cực bất thường (biểu hiện sử thay đổi đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ) Mức độ thay đổi này phụ thuộc vào mức độ và vùng tiền kích thích.[49dong]

Những nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTBT nhĩ thất gồm những sợi giống nh- sợi cơ tim và tạo ra sù liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất ở gần vòng van nhĩ thất.[142dong]

ĐDTBT nhĩ thất có thể dẫn truyền xung động theo cả hai chiều: chiều xuôi từ nhĩ tới thất và chiều ngược từ thất lên nhĩ ,hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược từ thất lên nhĩ(dẫn truyền Èn giấu -concealed conduction)

Sự rối loạn hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ sinh lý giữa co bóp nhĩ và thất Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị rối loạn được gọi là tình trạng MĐB cơ học

1.4 Các kiểu MĐB cơ tim và ảnh hưởng của MĐB lên kích thước và chức năng tim

Có 3 kiểu MĐB chính của cơ tim:

* MĐB nhĩ – thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất

Bình thường trong thì tâm trương, nhĩ trái thu sau pha đổ đầy sớm, khoảng thời gian từ nhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái mới đủ mạnh đảm bảo cung lượng tim Khi có MĐB nhĩ – thất, dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài, dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình thường Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái đồng thời có thể gây ra tình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm trương.[41,61,88duyên]

* MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thÊt phải

và thất trái Lúc này co bóp giữa hai thÊt không đồng thời, thất phải co bóp

trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái Kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời tiền tống máu của hai thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái.[22,41,43duyên]

* MĐB trong thất: xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị

rối loạn dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bãp sớm thì các vùng

cơ thất khác bị kích thích muộn sẽ co bóp muộn hơn nên sẽ tạo ra các hoạt động thừa Co bóp sớm xảy ra khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu còn co bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch thường của một số vùng cơ tim Hậu quả là dòng máu chuyển

động luẩn quẩn trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến vùng cơ tâm thất co bóp muộn cuối cùng làm tăng sức căng của thành thất thậm chí làm giãn cơ thất, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm thu

Sơ đồ 1.1 Ảnh hưởng của MĐB cơ tim lên kích thước và chức năng

tim[24duyên]

1.5 Các phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim

1.5.1 Phương pháp điện tâm đồ:[39,68duyên]

MĐB điện học được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn nhĩ thất và trong thất biểu hiện bằng khoảng PR và khoảng QRS trên điện tâm đồ Mất đồng bộ điện học có thể kèm theo MĐB cơ học và được gọi chung là MĐB cơ

TT

 ThÓ tÝch nh¸t bãp thÊt

T¸i cÊu tróc c¬ tim

Một phương pháp có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hoá bất thường trong thất là vẽ bản đồ giải phẫu hoạt động điện sinh lý cơ tim Tuy nhiên đây

là một kỹ thuật xâm lấn tương đối phức tạp

1.5.3 Phương phỏp SA Doppler tim [5,14,25,31,39,65duyờn]

SA Doppler tim

Sơ đồ 1.2 Cỏc phương phỏp siờu õm đỏnh giỏ MĐB cơ tim[29duyen]

1.5.3.1 Siờu õm TM[5,14,25,31,39,65duyờn]

Trong đỏnh giỏ MĐB cơ tim, siờu õm TM là một kỹ thuật đơn giản Dựa vào sự chậm co búp giữa hai vỏch liờn thất và thành sau thất trỏi (SPWMD –septal posterior wall motion delay) được đo từ điểm bắt đầu QRS trờn điện tõm đồ đến vị trớ vận động vào trong tối đa của vỏch liờn thất và thành sau thất trỏi trong thỡ tõm thu tại mặt cắt trục dọc cạnh ức trỏi SPWMD giỳp xỏc định tỡnh trạng MĐB cơ học trong thất Bỡnh thường thời gian này từ

0 – 40 ms Theo Pit và CS nếu thời gian này ≥130ms thỡ được coi là cú MĐB Phương phỏp này cú hạn chế là rất khú xỏc định thời gian vận chuyển tối đa vào trong của vỏch liờn thất hay thành sau thất trỏi nhất là ở bệnh nhõn nhồi

Đ-ờng cong vận tốc

Các kỹ thuật SA khác

SA đo các gócvận động thành tim

SA 3D

máu cơ tim vùng trước, do vùng tim quá giãn, thành tim co bóp yếu.[29,30duyên]

Hình 1.3 Xác định MĐB trong thất bằng siêu âm TM

1.5.3.2 Siêu âm 2D[5,14,25,31,65duyên]

Siêu âm 2D giúp khảo sát MĐB cơ tim bằng hai phương pháp:

* Phương pháp centerline: dựa trên hình ảnh 2D phần mềm máy tính sẽ

tự động vẽ đường viền nội mạc buồng tim vào cuối tâm thu và cuối tâm trương sau đó tính trị sè trung bình từ nhiều lần đo với nhiều chu chuyển tim

và thể hiện dưới dạng đồ thị cho tiện so sánh Đánh giá MĐB cơ tim bằng cách so sánh sự dịch chuyển của các thành tim tức là so sánh độ dịch chuyển của đường cong này[34,35duyên]

V¸ch liªn thÊt

Thµnh bªn

Hình 1.4 Xác định MĐB trong thất bằng phương pháp centerline

* Phương pháp tạo ảnh vector vận tốc (velocity vector imaging):là phương pháp dựa trên độ dịch chuyển của các điểm trên B mode để vẽ các vector vận tốc ở từng vùng cơ tim hướng về một điểm đã được chọn trước Bình thường các vector cùng hội tụ về trung tâm của thất trái(hìnhA) và mất hội tụ khi có sự MĐB cơ tim (hìnhB)(hình1.5)

Hình 1.5 Xác định MĐB trong thất bằng phương pháp tạo ảnh vector vận tốc

1.5.3.3 Siêu âm Doppler[5,14,25,31,65duyên]

Siêu âm Doppler tim cho phép xác định tình trạng MĐB giữa hai thất dựa vào thời gian tiền tống máu qua van ĐMC và ĐMP để tính thời giân chậm

co bóp giữa hai thất (Inter ventricular motion delay- IVMD) Thời gian tiền tống máu được tính từ điểm bắt đầu phức bộ QRS trên điện tâm đồ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua hai van trên siêu âm Doppler xung Bình thường thời gian chậm co bóp giữa hai thất là dưới 40ms Nếu thời gian chậm co bóp

giữa hai thất ≥ 40ms hoặc thời gian tiền tống máu qua van ĐMC >160ms được gọi là MĐB giữa hai thất.[35duyên]

Hình 1.6 Xác định MĐB giữa 2 thất bằng SA Doppler xung

1.5.3.4 Siêu âm 3 chiều (3D real –time)[5,25,31,34,65duyên]

Siêu âm tim 3 chiều cho phép phân tích thể tích từng vùng chức năng thất trái với khối thất trái được dựng lại trên hình ảnh 3 chiều từ đó cho phép xác định tình trạng MĐB bằng cách so sánh thời gian đạt thể tích nhỏ nhất của các vùng thất trái

1.5.3.5 Ngoài ra còn có các phương pháp khác như:

Chụp cộng hưởng từ độ phân giải 3D, chụp xạ hình cơ tim, chụp phóng

xạ hạt nhân tim(PET), hay chụp cắt lớp chùm photon đơn dòng(SPECT) còng cho phép đánh giá tình trạng MĐB trong thất xong còn đang tiếp tục nghiên cứu.[75duyên]

1.6 Đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô cơ tim

1.6.1 Vài nét về lịch sử phát triển và nghiên cứu siêu âm Doppler mô cơ tim

Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời từ những năm 1990, tuy nhiên chỉ trong vài năm gần đây kỹ thuật này mới được áp dụng rộng rãi trong đánh giá vận động vùng của thất trái theo chiều dọc và nhờ đó giúp đánh giá tình trạng MĐB cơ học của tim Cùng với đó là sự ra đời của hàng loạt các chỉ số đánh giá MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô [23,31,34,65,108 duyên]

Bảng 1.1 Một vài nghiên cứu và chỉ số đánh giá MĐB cơ tim bằng SA Doppler

mô[31duyen]

Kawaguchi SA cản âm và Doppler

mô

Vận động của vách liên thất và thành bên

Bordachor SA TM, Doppler và

Doppler mô

Chỉ số MĐB cơ tim (DI), Ts, IVMD, SPWMD

Popovic SA Doppler mô và đánh

giá sức căng cơ tim

Sức căng của vách liên thất và thành bên

Độ lệch chuẩn của thời gian đạt đến thể tích nhỏ nhất của 6 vùng đáy, 12 hoặc 16 vùng thất trái

thành sau, thành trước và vách liên thất Sogaard SA Doppler mô và TSI Chỉ sè Ts đánh giá sự chậm vận động cơ

tim theo chiều dọc

Tuy nhiên ở Việt Nam còn rất Ýt nghiên cứu về siêu âm Doppler mô, chỉ có vài nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết

áp (Nguyễn Thị Bạch Yến), chức năng thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (Trần Minh Thảo) hay đánh giá mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân suy tim (Nguyễn Thị Duyên)

Đánh giá mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W được chúng tôi tiến hành lần đầu tiên tại Việt Nam