Nghiên cứu chỉ số mắt cá cánh tay và siêu âm doppler động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường

ĐẶT VẤN ĐỀ Hiện nay, đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh phổ biến trên toàn thế giới, không những ở các nước châu Âu, Bắc Mỹ, mà còn ở các nước châu Á đang phát triển; bệnh có xu hướng tăng nhanh nhất là ĐTĐ týp 2. Nếu phát hiện sớm, nhất là giai đoạn tiền ĐTĐ và điều trị tích cực sẽ cải thiện và bình thường hóa glucose máu tốt. Tuy nhiên, đa phần bệnh ĐTĐ týp 2 được phát hiện chậm, glucose máu quá cao, gây rối loạn chuyển hóa nặng thêm, nhất là rối loạn lipid, tăng các yếu tố viêm, làm dễ xuất hiện nhiều biến chứng nhất là biến chứng mạch máu lớn gây xơ vữa, nghẽn và tắc mạch nhất là động mạch hai chi dưới, gây hậu quả xấu là loét, hoại tử bàn chân, sau cùng là cắt cụt. Ảnh hưởng đến sức lao động và chất lượng sống của bệnh nhân. Tần suất loét bàn chân 4 10% ở bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ loét và cắt cụt gia tăng từ 2 đến 4 lần với tuổi và thời gian mắc bệnh. Theo nhiều tường trình, tần suất cắt cụt chi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,6% ở nhóm 1844 tuổi; 3,4% ở nhóm 4564 tuổi và 3,6% trên 65 tuổi. Viêm tắt động mạch chi dưới nâng tỉ lệ cắt cụt > 5 10 lần so với người không ĐTĐ. Ngoài ra, tiến trình xơ vữa nhiều mạch máu lớn là thường gặp và rất sớm ngay khi ở giai đoạn tiền ĐTĐ. Bên cạnh đó, kèm phối hợp nhiều yếu tố nguy cơ đến bệnh sinh bệnh mạch máu lớn như tăng huyết áp, tăng triglyceride, tăng BMI (thừa cân hay béo phì), thuốc lá, các markers đề kháng insulin làm rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu. Do vậy, dù ĐTĐ ở giai đoạn chưa có biểu hiện lâm sàng, cũng phải khám kỹ và dùng nhiều phương pháp thăm dò để phát hiện tổn thương mạch máu ở giai đoạn nhẹ, giúp đánh giá tiên lượng, và điều trị tích cực. Có nhiều phương pháp khám, hoặc bằng lâm sàng hoặc cận lâm sàng, nhằm phát hiện tổn thương mạch máu chi dưới từ nhẹ đến nặng giúp đánh giá yếu tố 2nguy cơ gây loét bàn chân đái tháo đường như: khám nhiệt da mu bàn chân hai bên, bắt mạch mu bàn chân, mạch chày sau, đo huyết áp các chi, tính chỉ số mắt cá cánh tay (ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp nhuộm động mạch, đo thể tích mạch (plethysmograpgy) …. Trong nghiên cứu này, chúng tôi chọn hai phương pháp thăm dò là siêu âm Doppler mạch máu chi dưới và đo huyết áp tâm thu (HATT) cánh tay và huyết áp tâm thu mắt cá, lấy tỉ số HATT ở mắt cáHATT cánh tay sẽ có chỉ số mắt cá cánh tay còn gọi là ABIankle brachial index. Bình thường, HATT mắt cá vượt quá HATT cánh tay 1224 mmHg, và giới hạn bình thường của chỉ số mắt cá cánh tay (ABI) là 11,2 . Mức thấp < 0,9 : xác định bệnh nghẽn động mạch. Đây là test mạch máu không xâm nhập, đánh giá sự hiện hữu và sự trầm trọng của bệnh động mạch (ĐM) ngoại biên, còn được dùng như một thăm khám cơ bản mà Chương trình Hội thảo Liên quốc gia xem như là chỉ số đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân đái tháo đường, giúp tiên lượng loét bàn chân ĐTĐ. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài Nghiên cứu chỉ số mắt cá cánh tay và siêu âm Doppler động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường với 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá tỉ lệ tổn thương động mạch hai chi dưới qua chỉ số mắt cá cánh tay (ABI) và siêu âm Doppler động mạch hai chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường. 2. Xác định mối tương quan giữa chỉ số mắt cácánh tay và thông số siêu âm Doppler với tuổi, BMI, VB, thời gian phát hiện bệnh, thành phần lipid máu, glucose máu, HbA1c và độ trầm trọng bệnh lý bàn chân.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

NGUYỄN HOÀI MẢNH

NGHI£N CøU CHØ Sè M¾T C¸ C¸NH TAY Vµ SI£U ¢M DOPPLER §éNG M¹CH 2 CHI D¦íI

ë BÖNH NH¢N §¸I TH¸O §¦êNG

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2010

NGUYỄN HOÀI MẢNH

NGHI£N CøU CHØ Sè M¾T C¸ C¸NH TAY Vµ SI£U ¢M DOPPLER §éNG M¹CH 2 CHI D¦íI

ë BÖNH NH¢N §¸I TH¸O §¦êNG

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

CHUYÊN NGÀNH: NỘI - NỘI TIẾT

Mã số: CK 62 72 20 15

Người hướng dẫn khoa học PGS TS NGUYỄN THỊ NHẠN

HUẾ - 2010

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi

Các số liệu, kết quả nêu trên trong luận án là trung thực, khách quan và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Nếu có gì sai sót tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm

Tác giả luận án

NGUYỄN HOÀI MẢNH

ABI : Ankle Brachial Index

Chỉ số mắt cá cánh tay BMI : Body Mass Index

Chỉ số khối cơ thể CSHATT : Chỉ số huyết áp tâm thu

Cholesterol tỉ trọng thấp RLHĐ : Rối loạn huyết động

THA : Tăng huyết áp

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1 1 TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Dịch tế học 3

1.1.3 Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường 4

1.2 BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 4

1.2.1 Định nghĩa 4

1.2.2 Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ 5

1.2.3 Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ 6

1.3 BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 7

1.3.1 Bệnh sinh bệnh ĐM 2 chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ 7

1.3.2 Các yếu tố nguy cơ phối hợp 10

1.3.3 Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch chi dưới 19

1.4 CHỈ SỐ MẮT CÁ – CÁNH TAY (ABI/Ankle Brachial Index) 21

1.4.1 Cách thực hiện đo ABI 22

1.4.2 Ý nghĩa 22

1.4.3 Các nguyên nhân làm nhiễu ABI 23

1.5 SIÊU ÂM DOPPLER ĐM HAI CHI DƯỚI 24

1.5.1 Nguyên lý siêu âm Doppler 24

1.5.2 Các kỹ thuật Doppler 24

1.5.3 Đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler 25

1.5.4 Đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dưới 25

1.6 CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐM CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ 28

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31

2.1.1 Số lượng bệnh nhân và địa điểm nghiên cứu 31

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 31

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 31

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.2.1 Tham số nghiên cứu 32

2.2.2 Đánh giá lâm sàng bệnh ĐM hai chi dưới 37

2.2.3 Cận lâm sàng 38

2.2.4 Xử lý số liệu 44

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46

3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 46

3.1.1 Phân bố theo tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu 46

3.1.4 Phân bố bệnh nhân theo BMI dựa theo ASEAN 48

3.1.5 Phân bố về HA động mạch của bệnh nhân 49

3.1.6 Tỷ lệ hút thuốc lá của đối tượng nghiên cứu 50

3.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 50

3.2.1 Trị số trung bình của glucose máu đói (G0), glucose 2 giờ sau ăn (G2) và HbA1c ở nhóm nghiên cứu 50

3.2.2 Bilan lipid máu ở nhóm nghiên cứu 51

3.3 TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH HAI CHI DƯỚI QUA CHỈ SỐ MẮT CÁ-CÁNH TAY (ABI) 51

3.4 TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH HAI CHI DƯỚI QUA SIÊU ÂM DOPPLER 53

3.5 ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BÀN CHÂN CỦA BỆNH NHÂN DỰA THEO CÁC PHÂN LOẠI 56

3.6 ĐÁNH GIÁ MỐI TƯƠNG QUAN 60

3.6.1 Tương quan giữa ABI với VB 60

3.6.2 Tương quan giữa ABI với HbA1c 61

3.6.3 Tương quan giữa ABI với HDL-C 61

3.6.4 Tương quan giữa ABI với thời gian phát hiện bệnh 62

3.6.5 Tương quan giữa ABI và IMT 62

3.6.6 Tương quan giữa ABI và bề dày mảng xơ vữa (MXV) 63

3.6.7 Tương quan giữa IMT với tuổi 63

3.6.8 Tương quan giữa bề dày mảng xơ vữa với tuổi 64

3.6.9 Tương quan giữa mảng vữa động mạch chày sau với vòng bụng 64

3.6.10 Tương quan giữa mảng vữa động mạch chày sau với HDL-C 65

Chương 4 BÀN LUẬN 66

4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 66

4.1.1 Tuổi 66

4.1.2 Giới 66

4.1.3 Thời gian phát hiện bệnh (TGPHB) 67

4.1.4 Thuốc lá 67

4.1.5 Tăng huyết áp 67

4.1.6 Vòng bụng nguy cơ 68

4.1.7 BMI 69

4.1.8 Bilan lipide 70

4.1.9 HbA1c 71

4.2 TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH 2 CHI DƯỚI QUA CHỈ SỐ MẮT CÁ CÁNH TAY (ABI) 72

4.2.1 Kết quả ABI chân phải và trái 73

4.2.2 Kết quả ABI động mạch chày sau 73

4.3.2 Huyết động 75

4.4 ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG DỰA THEO CÁC PHÂN LOẠI 76

4.4.1 Phân loại của Lerich Fontain 76

4.4.2 Phân loại D.G Amstrong 77

4.5 LIÊN QUAN GIỮA ABI CŨNG NHƯ TỔN THƯƠNG TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ 77

4.5.1 Tuổi và ABI 77

4.5.2 Tuổi và tổn thương xơ vữa động mạch 79

4.5.3 Thời gian phát hiện bệnh và ABI 79

4.5.4 Thời gian phát hiện bệnh và tổn thương xơ vữa động mạch 79

4.5.5 Thuốc lá và ABI 80

4.5.6 Thuốc lá và tổn thương xơ vữa động mạch 80

4.5.7 Tăng huyết áp và ABI 81

4.5.8 Tăng huyết áp và siêu âm Doppler 82

4.5.9 Vòng bụng nguy cơ và ABI 82

4.5.10 Vòng bụng nguy cơ và siêu âm Doppler 82

4.5.11 Rối loạn lipid máu và siêu âm Doppler 83

4.5.12 HbA1c và ABI 83

4.5.13 HbA1c và siêu âm Doppler 83

4.6 MỐI TƯƠNG QUAN 83

4.6.1 Tương quan giữa VB với ABI và với mảng vữa động mạch chày sau 83 4.6.2 Tương quan giữa ABI với thời gian phát hiện bệnh 84

4.6.3 Tương quan giữa ABI với HbA1C 84

4.6.4 Tương quan giữa HDL-C với ABI và với mảng vữa động mạch chày sau 84

4.6.5 Tương quan giữa ABI với IMT và với bề dày mảng xơ vữa 85

4.6.6 Tương quan giữa bề dày mảng xơ vữa với tuổi 86

KẾT LUẬN 87 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Các triệu chứng xuất hiện tùy theo ABI 23

Bảng 1.2 Bảng phân độ lâm sàng theo ABI của Cristol Robert 23

Bảng 2.1 Phân loại BMI áp dụng cho người trưởng thành châu Á theo ASEAN 33

Bảng 2.2 Bảng phân độ lâm sàng theo ABI của Cristol Robert 37

Bảng 2.3 Phân loại lâm sàng bệnh lý viêm tắc ĐMCD của Lerich – Fontain 37

Bảng 2.4 Phân loại tổn thương bàn chân theo D.G Armstrong 37

Bảng 2.5 Rối loạn thành phần Lipid máu được đánh giá dựa theo ADA-2007 40

Bảng 2.6 Các giai đoạn tổn thương theo mức độ hẹp 43

Bảng 3.1 Phân bố theo tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu 46

Bảng 3.2 Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ 47

Bảng 3.3 Trị số vòng bụng trung bình và tỉ lệ béo dạng nam của nhóm nghiên cứu 48

Bảng 3.4 Phân bố bệnh nhân theo BMI 48

Bảng 3.5 Phân bố về tăng HA động mạch của bệnh nhân ĐTĐ 49

Bảng 3.6 Tỷ lệ hút thuốc lá của đối tượng nghiên cứu 50

Bảng 3.7 Glucose máu đói, glucose 2 giờ sau ăn và HbA1c ở nhóm nghiên cứu 50

Bảng 3.8 Rối loạn lipide ở nhóm nghiên cứu theo khuyến cáo ADA-2007 51

Bảng 3.9 Phân bố ABI chân phải 51

Bảng 3.10 Phân bố ABI chân trái 52

Bảng 3.11 Phân bố ABI động mạch chày sau 52

Bảng 3.12 Bề dày nội trung mạc (IMT) ở nhóm không có mảng vữa 53

Bảng 3.13 Tỉ lệ mảng xơ vữa động mạch 54

Bảng 3.14 Vị trí mảng xơ vữa 54

Bảng 3.15 Số động mạch bị tổn thương XVĐM 54

Bảng 3.16 Vận tốc dòng chảy các chi có XVĐM 55

Bảng 3.17 Vận tốc dòng chảy các chi không có XVĐM 55

Bảng 3.18 Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh lý bàn chân theo phân loại lâm sàng Lerich- Fontain 56

Bảng 3.19 Bệnh lý bàn chân theo phân loại D.G Armstrong 57

Bảng 3.20 Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm lâm sàng 58

Bảng 3.21 Kết quả ABI phân bố theo đặc điểm cận lâm sàng 58

Bảng 3.22 So sánh yếu tố nguy cơ lâm sàng và siêu âm Doppler 59

Bảng 3.23 So sánh cận lâm sàng và siêu âm Doppler 60

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới của đối tượng nghiên cứu 46

Biểu đồ 3.2 Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ 47

Biểu đồ 3.3 Phân bố bệnh nhân theo BMI 49

Biểu đồ 3.4 Phân bố ABI động mạch chày sau 53

Biểu đồ 3.5 Bệnh lý bàn chân theo phân loại lâm sàng Lerich- Fontain 56

Biểu đồ 3.6 Bệnh lý bàn chân theo phân loại D.G Armstrong 57

Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa ABI với VB 60

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa ABI với HbA1c 61

Biểu đồ 3.9 Tương quan giữa ABI với HDL-C 61

Biểu đồ 3.10 Tương quan giữa ABI với TGPHB 62

Biểu đồ 3.11 Tương quan giữa ABI với IMT 62

Biểu đồ 3.12 Tương quan giữa ABI với bề dày mãng xơ vữa 63

Biểu đồ 3.13 Tương quan giữa IMT động mạch đùi chung với tuổi 63

Biểu đồ 3.14 Tương quan giữa bề dày mảng xơ vữa động mạch chày sau với tuổi 64

Biểu đồ 3.15 Tương quan giữa bề dày mảng xơ vữa với vòng bụng 64

Biểu đồ 3.16 Tương quan giữa bề dày mảng xơ vữa với HDL-C 65

Hình 1.1 Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ 5

Hình 1.2 Qúa trình xơ vữa động mạch 7

Hình 1.3 Biểu tƣợng béo dạng nam là bụng có hình trái táo béo dạng nữ bụng có hình quả lê 17

Hình 1.4a Hình ảnh sóng siêu âm Doppler 26

Hình 1.4b Hình ảnh sóng siêu âm Doppler 26

Hình 1.4c Hình ảnh sóng siêu âm Doppler 27

Hình 1.4d Hình ảnh sóng siêu âm Doppler 27

Hình 1.4e Hình ảnh sóng siêu âm Doppler 27

Hình 2.1: Các vị trí đo HATTMC và CT 35

Hình 2.2 Cách đặt đầu dò khi đo huyết áp ở mắc cá 36

Hình 2.3 Bề dày lớp nội trung mạc động mạch 42

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh phổ biến trên toàn thế giới, không những ở các nước châu Âu, Bắc Mỹ, mà còn ở các nước châu Á đang phát triển; bệnh có xu hướng tăng nhanh nhất là ĐTĐ týp 2 Nếu phát hiện sớm, nhất là giai đoạn tiền ĐTĐ và điều trị tích cực sẽ cải thiện và bình thường hóa glucose máu tốt Tuy nhiên, đa phần bệnh ĐTĐ týp 2 được phát hiện chậm, glucose máu quá cao, gây rối loạn chuyển hóa nặng thêm, nhất là rối loạn lipid, tăng các yếu tố viêm, làm dễ xuất hiện nhiều biến chứng nhất là biến chứng mạch máu lớn gây xơ vữa, nghẽn và tắc mạch nhất là động mạch hai chi dưới, gây hậu quả xấu là loét, hoại tử bàn chân, sau cùng là cắt cụt Ảnh hưởng đến sức lao động và chất lượng sống của bệnh nhân

Tần suất loét bàn chân 4 - 10% ở bệnh nhân ĐTĐ, nguy cơ loét và cắt cụt gia tăng từ 2 đến 4 lần với tuổi và thời gian mắc bệnh Theo nhiều tường trình, tần suất cắt cụt chi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,6% ở nhóm 18-44 tuổi; 3,4%

ở nhóm 45-64 tuổi và 3,6% trên 65 tuổi Viêm tắt động mạch chi dưới nâng tỉ

lệ cắt cụt > 5 - 10 lần so với người không ĐTĐ

Ngoài ra, tiến trình xơ vữa nhiều mạch máu lớn là thường gặp và rất sớm ngay khi ở giai đoạn tiền ĐTĐ Bên cạnh đó, kèm phối hợp nhiều yếu tố nguy

cơ đến bệnh sinh bệnh mạch máu lớn như tăng huyết áp, tăng triglyceride, tăng BMI (thừa cân hay béo phì), thuốc lá, các markers đề kháng insulin làm rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu

Do vậy, dù ĐTĐ ở giai đoạn chưa có biểu hiện lâm sàng, cũng phải khám kỹ và dùng nhiều phương pháp thăm dò để phát hiện tổn thương mạch máu ở giai đoạn nhẹ, giúp đánh giá tiên lượng, và điều trị tích cực

Có nhiều phương pháp khám, hoặc bằng lâm sàng hoặc cận lâm sàng, nhằm phát hiện tổn thương mạch máu chi dưới từ nhẹ đến nặng giúp đánh giá yếu tố

nguy cơ gây loét bàn chân đái tháo đường như: khám nhiệt da mu bàn chân hai bên, bắt mạch mu bàn chân, mạch chày sau, đo huyết áp các chi, tính chỉ số mắt cá cánh tay (ABI), siêu âm Doppler mạch máu, chụp nhuộm động mạch, đo thể tích

mạch (plethysmograpgy) …

Trong nghiên cứu này, chúng tôi chọn hai phương pháp thăm dò là siêu

âm Doppler mạch máu chi dưới và đo huyết áp tâm thu (HATT) cánh tay và huyết áp tâm thu mắt cá, lấy tỉ số HATT ở mắt cá/HATT cánh tay sẽ có chỉ số mắt cá -cánh tay còn gọi là ABI/ankle brachial index Bình thường, HATT mắt cá vượt quá HATT cánh tay 12-24 mmHg, và giới hạn bình thường của

chỉ số mắt cá- cánh tay (ABI) là 1-1,2 Mức thấp < 0,9 : xác định bệnh nghẽn

động mạch Đây là test mạch máu không xâm nhập, đánh giá sự hiện hữu và

sự trầm trọng của bệnh động mạch (ĐM) ngoại biên, còn được dùng như một thăm khám cơ bản mà Chương trình Hội thảo Liên quốc gia xem như là chỉ số đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân đái tháo đường, giúp tiên lượng loét bàn chân ĐTĐ

Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài "Nghiên cứu

chỉ số mắt cá cánh tay và siêu âm Doppler động mạch 2 chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường" với 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá tỉ lệ tổn thương động mạch hai chi dưới qua chỉ số mắt cá cánh tay (ABI) và siêu âm Doppler động mạch hai chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường

2 Xác định mối tương quan giữa chỉ số mắt cá-cánh tay và thông số siêu

âm Doppler với tuổi, BMI, VB, thời gian phát hiện bệnh, thành phần lipid máu, glucose máu, HbA1c và độ trầm trọng bệnh lý bàn chân

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1 1 TỔNG QUAN VỀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.1.1 Định nghĩa

Đái tháo đường được định nghĩa: Là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn và suy yếu chức năng của nhiều

cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [1]

1.1.2 Dịch tế học [2]

Bệnh ĐTĐ có tốc độ phát triển rất lớn, là “đại dịch” ở các nước đang phát triển, trong số này chủ yếu là ĐTĐ týp 2 Theo thông báo của Hiệp hội ĐTĐ Quốc tế (IDF):

- Năm 1994, cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ

- Năm 1995, cả thế giới có 135 triệu người mắc ĐTĐ, chiếm tỉ lệ 4,0% dân số toàn cầu Dự kiến đến năm 2025 sẽ tăng đến 5,4%; nghĩa là 135 triệu bệnh nhân ĐTĐ vào năm 1995, sẽ đạt 300 triệu bệnh nhân vào năm 2025 Theo Quỹ ĐTĐ thế giới, dự kiến đến năm 2025 sẽ có 300-330 triệu người mắc ĐTĐ Trong đó, ở các nước phát triển tăng 42%, còn các nước đang phát triển tăng 170%

Theo một nghiên cứu đa quốc gia của WHO: Năm 2.000 có 171 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm tỷ lệ 2,8%, Năm 2030 dự đoán sẽ có 366 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, chiếm 4,4%

Tại Thái Lan: 6,7%; Hàn Quốc: 4%; Hồng Kông: 4%; Trung Quốc: 2%; Singapore: 1,9% (1975), 4,7% (1984), 8,6% (1992); Hoa Kỳ: 7,4% (1995) Riêng tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng

Hà Nội: 1,1% (1991) - Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu và cộng sự

Huế: 0,96% (1992) - Trần Hữu Dàng, Lê Văn Chi và cộng sự

TP HCM: 2,52% (1993) - Mai Thế Trạch và cộng sự

Tỉ lệ người mắc ĐTĐ týp 2 tăng nhanh ở các quốc gia có nền kinh tế đang phát triển, là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn uống, nhất là lối sống ít hoạt động thể lực Tỉ lệ ĐTĐ týp 2 ở khu vực thành phố cao hơn ở nông thôn, miền núi Điều này nói lên vai trò của hoạt động thể lực rất quan trọng

1.1.3 Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường

Tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) thông qua tại Boston 1997, đã được TCYTTG/WHO chấp nhận 1998 và được công bố chính thức năm 2000, dựa vào một trong ba tiêu chuẩn sau:

1 Glucose HT bất kỳ (trong ngày) ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/l) Kèm triệu chứng lâm sàng cổ điển của ĐTĐ: tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân (không giải thích được) Hoặc:

2 Glucose HT lúc đói (ít nhất sau 8 giờ không ăn) ≥ 126mg/dl (7mmol/l) Hoặc:

3 Glucose HT 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose (uống nhanh trong 5 phút 75g đường hòa trong 200ml nước) ≥ 200 mg/dl (11.lmmol/1) Trong lâm sàng, để có chẩn đoán chính xác, phải 2 lần làm xét nghiệm (vào ngày khác), miễn là đảm bảo kết quả 1 trong 3 tiêu chuẩn trên Tuy nhiên, nếu triệu chứng quá rõ ràng như tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân hoặc

có triệu chứng mất bù cấp thì chỉ cần một lần xét nghiệm Trong điều tra dịch

tể chỉ cần Go hoặc G2 sau uống đường

1.2 BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.2.1 Định nghĩa

Bệnh động mạch lớn là tổn thương các động mạch có khẩu kính trung bình hoặc lớn > 150 μm

Hình 1.1 Sơ đồ các mạch máu lớn và nhỏ

1.2.2 Dịch tể bệnh mạch máu lớn ĐTĐ

Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở bệnh nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch không triệu chứng trên lâm sàng Chính vì vậy, khi bệnh nhân nhập viện vì biến chứng mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ

Nếu như nguyên nhân tử vong của đái tháo đường trước thời đại Insulin

là hôn mê do toan cetone hay tăng thẩm thấu và nhiễm trùng, thì ngày nay tử vong và tàn phế lại do các biến chứng mạch máu và thần kinh [15]

Theo Framingham, MRFIT, NHS, biến chứng tim mạch: nguyên nhân chính gây tử vong (60 - 70%), bệnh suất tử suất tăng 2 -3 lần ở nam, 4 - 5 ở

nữ, có tương quan giữa HbA1c và nguy cơ tim mạch Ở bn ĐTĐ, có 30.000 nhồi máu cơ tim/năm, chiếm 20% ở tất cả bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (USIC 2000); 20 % tai biến mạch máu não và 20 - 30 % bệnh ĐM chi dưới

Nguy cơ bệnh động mạch nhân lên 4 lần ở nam, 6,4 lần ở nữ, nguy cơ cắt cụt chi rất cao Biểu hiện xơ vữa nhiều mạch máu lớn, không đặc hiệu của ĐTĐ, nhưng thường gặp và sớm nhất của ĐTĐ 75% ĐTĐ vẫn còn có các

Ti ể u Đ M

Co thắt tiền mao mạch Mao mạch

MẠCH MÁU NHỎ

< 30m Dày màng đáy MM

MẠCH MÁU LỚN

> 0,4c m thành dày 1 – 2 mm

Vữa xơ MM

Tiền mao mạch

Tiểu TM

BIẾN CHỨNG MẠN CÁC MM

biến chứng tim-mạch thứ phát do xơ vữa , suy vành (50% tử vong), viêm tắt động mạch chi dưới (nâng tỉ lệ cắt cụt cao gấp 5-10 lần so với người viêm động mạch không do ĐTĐ), tai biến mạch máu não

1.2.3 Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch lớn ở bệnh nhân ĐTĐ

- Bệnh động mạch 2 chi dưới

Hậu quả cắt cụt cũng tăng gấp 20 lần, không có triệu chứng hoặc đi cách hồi gặp trong >50% trường hợp Do đó, cần thăm dò một cách hệ thống như sờ da, bắt mạch, siêu âm Doppler động mạch chi dưới

Biểu hiện lâm sàng là đi cách hồi, đau khi nghỉ ngơi, khám lâm sàng thường có tổn thương tại chỗ, bắt mạch: yếu hoặc không có

Gặp sớm nhất là tưới máu kém, làm da vùng đó tái và lạnh, nặng hơn là tắc mạch ngón chân, rồi tắc mạch bàn chân, cẳng chân, gây hoại tử khô; thứ phát là nhiễm trùng, viêm xương; phải cắt cụt chi

- Bệnh mạch máu não

Nhũn não chiếm 85%, xuất huyết não gặp ít hơn, nguy cơ tăng gấp 2 lần

so với người không ĐTĐ, tiên lượng TBMMN ở bn ĐTĐ thường tiến triển nặng, phục hồi chậm và di chứng thường nặng so với người không ĐTĐ Cần thăm dò tiếng thổi động mạch cảnh, siêu âm Doppler động mạch cảnh

Hình 1.2 Qúa trình xơ vữa động mạch

Tổ chức Y tế thế giới định nghĩa: “Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao gồm

sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucide, máu và các sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acide, các hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp trung mạc”[17]

Nói chung, XVĐM là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các

ĐM trung bình và ĐM lớn Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các

màng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch, gọi là mảng vữa [18][19][20]

XVĐM không phải là một bệnh cảnh đơn thuần, có thể có nhiều dạng, phụ thuộc vào vị trí giải phẫu, sinh lý và các yếu tố nguy cơ Cấu trúc của mảng xơ vữa rất thay đổi, nhưng xơ hóa luôn luôn chiếm ưu thế hơn Sự tụ tập của nhiều mảng vữa gần nhau có thể cho cảm tưởng XVĐM lan rộng nhưng thực ra mỗi mảng là một “đảo” có giới hạn trên một đoạn chiều dài và trên một phần chu vi của ĐM

Những vị trí thường gặp nhất của XVĐM chi dưới là: gốc của ĐM chậu gốc, ĐM chậu ngoài, ĐM hạ vị, nơi phân nhánh ĐM đùi chung thành ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông, chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo (nơi ĐM đùi nông đi qua rảnh Hunter), các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước,

ĐM chày sau, ĐM mác) Qua khỏi 1/3 trên cẳng chân, XV trở nên hiếm, không có ở các ĐM mu chân Như vậy, XVĐM luôn chiếm ưu thế ở những phần gốc và không ảnh hưởng đến phần xa gốc của ĐM chi dưới

Không có cơ sở vững chắc nào khẳng định rằng XVĐM khác nhau trong các ĐM chi dưới và các ĐM khác (ĐM vành, ĐM cảnh và ĐM não)

Sự lắng đọng lipid là hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa;

và xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM Tổn thương lúc đầu ở lớp nội mạc, gồm các giai đoạn [21][22]

- Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất Đó là tế bào cơ trơn dẹt chứa

đầy lipid, màu vàng Có đặc điểm là các tế bào bọt (đại thực bào) có bào tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mac

Vệt mỡ hình thành là do sự vận chuyển các lipoprotein vào nội bào và được giữ lại trong thành mạch máu Schwenke DC và cộng sự (1989) cho rằng nồng độ các lipoprotein lắng đọng vào thành mạch quan trọng hơn tốc độ vận chuyển các lipoprotein vào thành mạch (99)

- Mảng xơ vữa: Là tổn thương tiêu biểu của xơ vữa tiến triển Gồm nhiều

tế bào cơ trơn chứa đầy lipid, bao quanh bởi các sợi collagen, sợi đàn hồi và gian chất muco - protein Thương tổn có màu trắng, nhô lên cao, lồi vào lòng

ĐM, gắn vào bên trong lớp áo trong và có thể xâm nhập lớp áo giữa

Mảng xơ vữa gây tắc lòng ĐM theo 2 cách:

Cách thứ nhất (thường gặp), có liên quan trực tiếp với thể tích của thương tổn lấn vào lòng ĐM gây hẹp dần dần

Cách thứ hai (hiếm gặp), liên quan đến tắc mạch do mảng vữa

Trong cả hai trường hợp, sự vỡ mảng vữa là hiện tượng mấu chốt gây tắc nghẽn ĐM

Giảm nguy cơ xơ vữa hoặc ngăn cản sự vỡ mảng vữa không những làm giảm khả năng tổn thương do xơ vữa gây nên (tai biến do huyết khối cấp)

mà còn làm cho tiến triển của mảng vữa chậm lại Do đó, việc hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh các biến chứng mạch máu do ĐTĐ cho thấy cần phải duy trì sự kiểm soát chuyển hóa tối ưu ngay từ khi có chẩn đoán Bởi vì, đây là cách tốt nhất để ngăn ngừa các biến chứng mạn tính [43][44]

Bệnh xơ cứng ĐM, ít nhất là do một phần hiện tượng đường hóa quá

mức của một vài protein ở ĐM, đặc biệt là chất keo, nhưng cũng đường hóa

các protein huyết tương như fibrinogen hoặc các lipoprotein tỷ trọng thấp

[17][28]

Bệnh xơ cứng ĐM cũng được xem là hậu quả bình thường của sự lão

hóa Mọi người đều có thể mắc bệnh này, nhưng mức độ phát triển khác nhau

tùy từng người Cơ chế bệnh chưa hoàn toàn rõ ràng, ĐTĐ và suy thận mạn là

bệnh chủ yếu làm cho xơ cứng ĐM xuất hiện sớm tiến triển nhanh; tuổi tác

cũng là yếu tố làm dễ

Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dầy lên của lớp nội mạc

do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều

Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc

thường thấy được sự tắc mạch do xơ hóa đơn thuần (không có xơ vữa, không

có huyết khối mới) Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã được tổ chức

hóa góp phần vào sự dày lên của lớp nội mạc của ĐM xơ vữa

Trong bệnh lý ĐM chi dưới, bệnh biểu hiện có rối loạn khi đo huyết áp tâm thu mắt cá; do thành ĐM cứng đi, đề kháng lại sự đè ép nên huyết áp (tại

vị trí đo) thường cao Ở giai đoạn nặng hơn, ĐM không còn co giãn được nên

không đo được huyết áp Vì vậy, cần hiểu rõ hiện tượng sai lệch do đánh giá

không đúng huyết áp này và đặc biệt chú ý ở bệnh nhân lớn tuổi, ĐTĐ và suy

thận [99]

1.3.2 Các yếu tố nguy cơ phối hợp

Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa yếu tố đó

với sự tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất của bệnh

[23][24] Khi giảm yếu tố đó thì thường kèm giảm đi sự tiến triển của thương

tổn hoặc tần suất của bệnh

Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ đáng chú ý [3]

1.3.2.1 Glucose máu [99]

Tăng glucose máu làm giảm khả năng sinh học của nitric oxide (NO) và prostacyclin (PGI2); gia tăng tổng hợp chất co mạch prostanoid và endothelin – 1 (ET – 1) qua nhiều cơ chế

ET – 1 là chất có khả năng gây co mạch và tạo phân bào ; NO là chất gây giãn mạch và chống tạo phân bào

Tăng glucose máu qua con đường stress oxy hóa, sản xuất chất diacylglycerol (DAG) hoặc các sản phẩm cuối cùng của sự đường hóa bậc cao, cũng đã cho thấy sự hoạt hóa protein kinase C (PKC)

Con đường chuyển hóa PKC được đặc trưng và phối hợp với một vài bất thường chức năng tế bào, bao gồm gia tăng sự co mạch và rối loạn chức năng

tế bào nội mạc mạch Chức năng này qua trung gian ET – 1, Angiotensin II, enzym tổng hợp NO nội mạc

Trên thực nghiệm ghi nhận, mặc dù bình thường hóa nhanh về nồng độ glucose máu, nhưng cũng không thể chuyển đổi giảm nồng độ DAG hoặc hoạt hóa PKC ở ĐM chủ của chuột bị ĐTĐ Sự đột biến của PKC qua một chất ức chế đặc biệt làm cải thiện sự dày màng đáy cầu thận, lưu lượng máu

và hoạt hóa tế bào đơn nhân

Việc sử dụng các chất ức chế enzym chuyển cũng cho thấy duy trì được

sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc mạch ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 & 2 không tăng huyết áp.(99)

Tăng glucose máu làm giảm sản xuất yếu tố kích thích PGI2, giảm hoạt động NO, tăng bradykinin trong tổn thương nội mạc; nhiều thay đổi trong chuyển hóa lipoprotein và trong tương tác tế bào – lipoprotein

Các thay đổi này góp phần gia tăng phát triển XVĐM ở bệnh nhân ĐTĐ qua sự giảm giãn mạch của nội mạc mạch, gây co mạch do bradykinin và tăng sinh tế bào cơ trơn

Tăng glucose máu, làm tăng sự đường hóa không cần enzym của lipoprotein và thúc đẩy sự mẫn cảm của chúng đối với sự biến đổi oxy hóa Các lipoprotein bị biến đổi này làm giảm tiêu sợi huyết, làm tăng ngưng tập tiểu cầu và góp phần gây ra huyết khối Ngoài ra, nó còn làm giảm phóng thích NO của tế bào nội mạc, vì thế gây ra rối loạn sự giãn mạch

Tăng glucose máu mạn tính và dao động là một yếu tố rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh XVĐM, tăng thúc đẩy quá trình XVĐM và tăng hiện tượng tắc mạch do huyết khối [25] Trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh XVĐM thường gặp hơn và xuất hiện sớm hơn ở người không bị ĐTĐ

Jensen – Urstad đã chứng minh quản lý tốt glucose máu sẽ làm chậm quá trình XVĐM ở người ĐTĐ týp 1 Tăng glucose máu đã trực tiếp tham gia vào quá trình tạo mảng xơ vữa, gây tăng huyết áp và là nguyên nhân gây rối loạn lipid máu Tăng glucose máu cũng là nguyên nhân gián tiếp tạo ra những thay đổi của xơ vữa ĐM [1][35]

Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát glucose máu Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng glucose máu thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao; nếu lượng glucose máu được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp Nhiều nghiên cứu cho thấy lượng glucose máu lúc đói luôn < 140 mg/dl (< 7,7 mmol/l) có tác dụng dự phòng tổn thương bàn chân [1]

1.3.2.2 Tuổi

Tuổi càng cao, nguy cơ mắc rối loạn dung nạp glucose và ĐTĐ càng tăng.Tỷ lệ bệnh ĐM chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng lớn khập khiễng cách hồi càng thường gặp [27] Nguy cơ tăng gấp đôi sau 10 năm theo dõi giữa hai nhóm 45 và 60 tuổi [4] Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp ở tuổi

40 – 70, do quá trình lão hóa [6] Ở người già, trường hợp cắt cụt chi cũng thường gặp hơn

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50 tuổi [23][25]

Trong vòng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn Những nghiên cứu sau Chiến tranh thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh ĐM chi dưới xuất hiện trước tuổi 50 Gần đây, tỷ lệ này tăng lên khoảng 20 – 30%

Trong nghiên cứu của Lipid Research Clinics, tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ ở nam giới là 0,2% từ 20 – 49 tuổi và 0,9% trên 50 tuổi [7]

Nghiên cứu của Reunanen (1982) và Laaksso (1988) ở Phần Lan ghi nhận nguy cơ viêm tắc ĐM 2 chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ dựa theo tuổi từ 1,6 – 8,1, trong đó tỷ lệ nữ cao hơn nam giới

Nguyễn Hải Thủy (1994 – 1996) khảo sát siêu âm ĐM 2 chi dưới cho

116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận, độ tuổi của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị XVĐM trẻ hơn 10 tuổi so với người không bị ĐTĐ Và Bernadette Aulivoda (2005) cũng ghi nhận hiện tượng nêu trên Ngoài ra, theo Nguyễn Hải Thủy, trên cùng độ tuổi bề dày của mảng XVĐM của bệnh nhân ĐTĐ cũng dày hơn

so với người không ĐTĐ [99]

1.3.2.3 Giới [7][8][28]

Biến chứng XVĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ (4/1), nhưng ở nữ giới thời kỳ tiền mãn kinh thì nam và nữ ngang nhau (1/1) [8] Theo Framingham (1985), tỷ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam là 0,36% và ở nữ là 0,18% [53][54] Katsilambros (1989) ở Hy Lạp nghiên cứu bệnh nhân ĐTĐ có thời gian phát hiện bệnh trên 11 năm, ghi nhận, tỷ lệ viêm tắc ĐM 2 chi dưới là 25% ở nam và 16,3% ở nữ [99]

Nam giới mắc bệnh XVĐM nhiều hơn nữ giới Nhưng sau tuổi 50, khoảng cách này giảm đi rõ rệt, có lẽ có vai trò của hormones Theo Framingham, tỷ lệ bệnh sớm phát hiện của cơn đau cách hồi ở nhóm tuổi 30 –

39, nam giới là 32,5% và nữ giới là 14,4%; ở nhóm tuổi 40 – 49, nam giới là

57% và nữ giới là 32,8%; ở nhóm tuổi 50 – 59, ở nam giới là 71% và nữ giới

là 61,3% [22][50]

Nghiên cứu của Framingham trong 20 năm ở 5.209 bệnh nhân độ tuổi 30 –

62, ghi nhận tần suất hằng năm về chứng đau cách hồi ở bệnh nhân ĐTĐ là 1,26% nam và 8,4% nữ, cao hơn so với nhóm không ĐTĐ là 0,33% và 0,13% [99]

1.3.2.4 Thuốc lá

Thuốc lá làm kích hoạt tiểu cầu đưa đến sự biến đổi quá trình hình thành prostaglandin, giảm HDL và làm tổn thương trực tiếp thành ĐM [25] Khi hút thuốc lá có kết hợp với nồng độ cao carboxy hemoglobin làm giảm oxy huyết kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn nhẵn ĐM và cung cấp oxy thấp cho các

mô Giảm oxy huyết có thể làm giảm khả năng hoán vị của thể tiêu bào; như

đã được chứng tỏ qua sự sút kém LDL của tế bào cơ trơn, gây ra cholesterol bắt nguồn từ LDL tích lũy trong tế bào [39][44][46] Hút thuốc lá kéo dài có thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, làm tăng nhanh quá trình XVĐM XVĐM do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch máu lớn, đối xứng 2 bên như ĐM chậu hoặc ĐM đùi Do các cơ chế: tăng xơ vữa mạch, giảm dòng chảy, tăng đông máu [1]

Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá góp phần quan trọng trong sự phát triển của bệnh ĐM chi dưới và là yếu tố nguy cơ hàng đầu của bệnh này Nguy cơ này là toàn cầu và giống nhau cả 2 giới

Hút thuốc lá vừa làm tăng nguy cơ phát triển bệnh ĐM chi dưới, vừa đẩy nhanh tiến triển của bệnh Các nguy cơ do hút thuốc lá liên quan đến mọi lứa tuổi và gia tăng theo số lượng thuốc lá được hút

Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây XVĐM mạnh nhất; mà nó còn là một trong những yếu tố khi giảm hoặc loại

bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM Hút thuốc lá phối hợp với các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [58]

Các phân tích đa biến cho thấy rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ độc lập, lớn hơn các yếu tố nguy cơ khác và là nguyên nhân quan trọng của bệnh ĐM chi dưới hơn thiếu máu cơ tim cục bộ [99]

Nghiên cứu của Framingham, 78% trường hợp khập khiễng cách hồi được qui cho là hút thuốc lá

Theo Bakis R., thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở nữ Nghiên cứu của Beach (1988), bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc ĐM 2 chi dưới khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12][56]

Nghiên cứu của Freund và CS (1993) cho thấy tỷ lệ suất chênh lệch giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2

1.3.2.5 Tăng huyết áp (THA)

HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM, làm gia tăng chất elastin, chất keo và glucosaminoglucan [3]

HA cao tạo áp lực trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ vỡ và làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol [10] HA cao làm thay đổi tính thấm nội mô và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của thể tiêu bào THA thực nghiệm làm tăng độ dày của lớp cơ trơn nội mạc ở thành ĐM và làm tăng các phần tử

mô liên kết [33]

THA là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐM chi dưới

Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở bệnh nhân viêm tắc ĐM chi dưới là 51,9%, tỷ lệ hiện mắc bệnh THA ở người bình thường là 9,8% [17]

Nghiên cứu của Framingham trong 26 năm cho thấy nguy cơ tương đối của bệnh ĐM chi dưới ở người THA là 2,5 ở nam và 3,9 ở nữ

Nghiên cứu ở Danmark trong 10 năm cho thấy THA tâm thu lẫn tâm trương đều làm tăng tỷ lệ bệnh mới phát hiện của bệnh ĐM chi dưới [22][26] Theo Tarrett R.J (1989) THA ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 phần lớn là vô căn; phối hợp tăng cân quá mức và đề kháng Insuline có thể xảy ra trước khi xuất hiện ĐTĐ; ĐTĐ và THA thường xảy ra đồng thời [65]

Hơn một nửa bệnh nhân ĐTĐ là có THA, tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ tăng cùng với mức độ THA, đặc biệt có liên quan đến vấn đề THA tâm thu đơn độc [51]

Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ cao về THA, hai yếu tố nguy cơ này phối hợp làm gia tăng tần suất tổn thương mạch máu, gây nên những hậu quả khó lường

1.3.2.6 Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ liên quan đến XVĐM Trong đó, quan trọng nhất là cholesterol, được vận chuyển trong 2 loại lipoprotein chính

là LDL-C (yếu tố tấn công) và HDL-C (yếu tố bảo vệ) Cholesterol máu cao làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn thương XVĐM, làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu đông [3][24][29]

Rối loạn lipid máu thường gặp trong ĐTĐ týp 2 và cũng gặp nhiều trong béo phì Các rối loạn lipid máu có liên quan về cơ chế bệnh sinh với tình trạng

đề kháng/ rối loạn bài tiết Insuline [26][29][30]

Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thường phối hợp với rối loạn lipid máu, gồm tăng triglyceride và giảm HDL-C

Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ XVĐM cao, làm gia tăng tỷ lệ tử vong,

tỷ lệ nhồi máu cơ tim, bệnh mạch não và bệnh mạch máu ngoại biên Yếu tố bệnh nguyên bao gồm sự tăng triglyceride và giảm HDL-C huyết tương [42] Theo Framingham (1989), tăng cholesterol toàn phần làm tăng tỷ lệ viêm tắc ĐM chi dưới 51,9% so với người bình thường 9,8% [17]

Tăng cholesterol máu cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập Một số nghiên cứu cộng đồng cho thấy nồng độ cholesterol máu ở bệnh nhân bị bệnh ĐM chi cao hơn cholesterol ở những người bình thường Trong các nghiên cứu cắt dọc của Framingham và Danmark, tỷ lệ cholesterol huyết tương cao lúc khởi đầu, có liên quan đến sự phát sinh bệnh mạch máu ngoại vi sau này [39][44]

Legrelle M (1994), khảo sát lipoprotein (a) ở 131 bệnh nhân ĐTĐ, thấy

có sự liên quan giữa cân bằng đường máu và lipoprotein ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, nhưng không có sự liên quan trực tiếp giữa lipoprotein (a) và biến chứng mạch máu lớn ĐTĐ [28]

1.3.2.7 Béo phì và tĩnh tại

Tĩnh tại dễ đưa đến béo phì và béo phì gây đề kháng insuline ở các mô ngoại vi (chủ yếu cơ và mỡ) dẫn đến tăng insuline huyết bù Gan không kháng lại một số tác động của insuline, làm tăng sản xuất lipoprotein giàu triglyceride và cholesterol huyết tương

Béo phì, đặc biệt là béo phì dạng nam, còn gọi là béo phì dạng bụng, là một trong những yếu tố liên quan đến XVĐM và ĐTĐ thông qua sự đề kháng Insuline, cường insuline, rối loạn các lipoprotein, THA hoặc phối hợp nhiều yếu tố trên [99]

Theo Badier C (1987), béo phì tìm thấy ở 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2, 50 – 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng trọng trên 10% ngay lúc phát hiện ĐTĐ

Hình 1.3 Biểu tượng béo dạng nam là bụng có hình trái táo

béo dạng nữ bụng có hình quả lê

Rối loạn đông máu là biến chứng hay gặp và là yếu tố độc lập ở bệnh nhân ĐTĐ nhất là ĐTĐ týp 2 Ở giai đoạn tiền lâm sàng của ĐTĐ týp 2 có béo phì, rối loạn đông máu đã xảy ra liên quan đến hội chứng đề kháng Insuline [10] Bệnh nhân ĐTĐ được xem là có tình trạng tiền đông máu với

sự gia tăng các yếu tố VIII, Von Willebrand, giảm tiêu sợi huyết (tăng fibrinogen), tăng tổng hợp thromboxan A2 Các yếu tố nguy cơ này góp phần làm tăng tần suất mắc bệnh và làm nặng thêm các tổn thương về mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

Fowers J.R (1998) ghi nhận ở bệnh nhân ĐTĐ có sự mất quân bình giữa tình trạng đông máu Tăng một số yếu tố đông máu như: tăng nồng độ yếu tố VII, VIII, fibrinogen; gây tình trạng huyết khối dẫn đến XVĐM làm tổn thương mạch máu lớn [10]

Andreas F và CS (1999), nghiên cứu nồng độ Fibrinogen ở 510 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận có sự tăng nồng độ fibrinogen ở những bệnh nhân này Tác giả ghi nhận: tăng đông máu là yếu tố nguy cơ của bệnh lý mạch máu lớn bệnh nhân ĐTĐ týp 2

Nguyễn Hải Thủy (1994 – 1996), nghiên cứu 116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, ghi nhận có sự gia tăng fibrinogen huyết tương đáng kể và tương quan với bề dày mảng XVĐM đánh giá qua siêu âm [99]

1.3.3 Biểu hiện lâm sàng bệnh động mạch chi dưới (bệnh động mạch ngoại biên)

Bệnh lý tổn thương mạch máu ngoại biên có thể phát hiện sớm bằng cách khám đơn giản: hỏi triệu chứng cơ năng, nhìn và sờ da mu bàn chân, đánh giá sơ bộ sự tưới máu tại chỗ, như: lạnh, tím tái không, mạch mu chân hoặc mạch mắt cá trong yếu hoặc mất

13.3.1 Triệu chứng cơ năng

Điển hình có một số dấu chứng cơ năng, như:

- Rối loạn cảm giác (tương ứng với ĐM bị tổn thương): tê, lạnh, nặng, trì trệ chân

- Mỏi: khả năng hoạt động của chi bị giảm vì thiếu máu nuôi dưỡng

- Đau và “khập khiễng cách hồi”:

 Đau đột ngột dữ dội ở bắp chân, cảm giác co rút cơ bắp chân Thường xuất hiện khi đi lại, đang đi phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mới đi lại được [3]

 Sau đó, tiếp tục đi một đoạn thì đau lại tái phát, gọi là “khập khiễng cách hồi” Bệnh nhân có thể biết rõ khoảng cách đi xuất hiện cơn đau Dần dần cơn đau xảy ra nhiều hơn, đặc biệt là khi đi nhanh, lên dốc và lên cầu thang Nặng hơn là cơn đau xảy ra thường xuyên và ngay khi nghỉ ngơi [16][20]

- Vị trí đau: Quan trọng, giúp đánh giá vị trí ĐM tổn thương:

 Đau cách hồi vùng bàn chân (tổn thương ĐM chày sau, ĐM mu chân,…)

 Đau cách hồi vùng bắp chân (tổn thương ĐM khoeo, ĐM đùi,…)

 Đau cách hồi vùng đùi và bẹn (tổn thương ĐM chậu,…)

 Đau 1 hoặc 2 bên, thường thấy 1 bên [99]

1.3.3.2 Triệu chứng thực thể

- Nhìn: so sánh 2 chi dưới, chi trên với chi dưới, phát hiện các triệu chứng sau: [42][48]

 Loạn dưỡng: rối loạn tiết mồ hôi, da khô, rụng lông, teo cơ

 Thay đổi màu sắc da: tái nhợt, tím, có thể đen (do hoại tử ở giai đoạn muộn)

 Loét: có thể xuất hiện ở đầu chi

- Sờ ĐM ở các vị trí, như: ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo ở hõm khoeo,

ĐM chày sau, ĐM mu chân, ĐM mác trước; có thể đánh giá mạch yếu hay mất mạch

Khám bằng tay, tốt nhất bằng Doppler cầm tay; nếu mất mạch có thể khẳng định là tắc hoàn toàn, nếu mạch giảm có thể là hẹp phía thượng lưu

* Một số nghiệm pháp để xác định sự biến đổi màu sắc da:

 Nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân:

Bệnh nhân nằm sấp, gấp khớp cổ chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng

hồ, bàn chân sẽ tái nhợt Bảo bệnh nhân đứng dậy, nếu sau 10 giây, màu sắc của bàn chân không trở lại bình thường là chứng tỏ có rối loạn tuần hoàn rõ rệt ở chi dưới [54]

 Nghiệm pháp Oppel và Buerger:

Bệnh nhân nằm ngửa, duỗi thẳng chân và đưa chân lên cao, chỉ sau vài giây màu da của chân tái nhợt Dấu hiệu này càng xuất hiện sớm bao nhiêu, càng chứng tỏ sự rối loạn tuần hoàn ở chi nặng lên bấy nhiêu [53]

 Dấu hiệu ép ngón cái :

Dùng ngón cái ấn vào da để đẩy máu đi, sau đó thả tay thì màu sắc vùng da trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp

- Nghe: rất quan trọng, phát hiện âm thổi ĐM chủ bụng, ĐM bẹn,

1.3.3.3 Xác định vị trí động mạch bị tổn thương

Tùy vị trí động mạch bị hẹp, mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, tổn thương bắt đầu từ vị trí chia đôi động mạch chủ bụng cho đến các mạch máu phân bố cho bàn chân, ngón chân, cụ thể như sau:

- Tổn thương chỗ chia đôi ĐM chủ bụng: Hội chứng Leriche, bao gồm: đau cách hồi vùng đùi và mông 2 bên, mất mạch mu chân 2 bên, liệt dương

- Tổn thương ĐM chậu ngoài: Đau cách hồi vùng đùi và mông kèm mất mạch phía dưới cùng bên

- Tổn thương ĐM đùi nông: Thường gặp, đau cách hồi vùng khoeo kèm mất mạch mu chân

- Tổn thương ĐM khoeo: Đau cách hồi cẳng chân, loạn dưỡng chi, mất mạch mu chân

- Tổn thương các ĐM nuôi bàn chân, ngón chân: nhẹ thì giảm tưới máu biểu hiệu da lạnh, tím do thiếu máu rồi hoại tử ngón chân, làm ngón chân bị đen khô, teo lại hay phối hợp nhiễm trùng gây loét Hậu quả là bàn chân đái tháo đường

1.4 CHỈ SỐ MẮT CÁ – CÁNH TAY (ABI/Ankle Brachial Index)

Hơn 27 triệu người Bắc Mỹ và châu Âu bị bệnh ĐM ngoại biên (PAD) Năm 1999–2000, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), đã xác định bệnh ĐM chi dưới dựa vào ABI, chỉ số này được thực hiện đo HATT cổ chân (ĐM chày sau) chia cho HATT cánh tay, bằng cách dùng đầu dò siêu âm 8.1 MHz, và cũng từ đó NHANES đã dùng ABI để nghiên cứu tần suất bị động mạch chi dưới trong quần chúng

Như vậy, ABI là test thường được dùng để chẩn đoán sự hiện hữu và sự trầm trọng của bệnh ĐM ngoại biên Đây là test đánh giá đơn giản nhất tuần hoàn, ít tốn kém, không xâm nhập, cho kết quả nhanh, có độ nhạy cảm cao 95%, đặc hiệu 99%, là “tiêu chuẩn vàng” cho chẩn đoán bệnh động mạch ngoại biên Vì thế, Chương trình Hội thảo Quôc tế cho rằng ABI được dùng như một thăm khám cơ bản giúp đánh giá bệnh ĐM ngoại biên ở bệnh nhân

ĐTĐ Do vậy ABI được sử dụng rộng rãi, có thể thực hiện được ở phòng khám tư

Dụng cụ có kích thước bỏ túi, đầu dò doppler xung liên tục từ 10MHz, kèm máy đo huyết áp có băng quấn, đo huyết áp tâm thu chi trên và chi dưới ngang mức trên cổ chân

4-1.4.1 Cách thực hiện đo ABI [5]

Trước tiên, bệnh nhân mặc áo mỏng, không bó sát, để dễ thực hiện quấn tay áo, đo HA tâm thu cánh tay cả 2 bên, HA tâm thu vùng mắt cá ở mỗi bên được xác định bằng đầu dò Doppler đặt vào xung quanh cổ mắt cá hoặc

cổ chân (ngay phía trên mắt cá) HA cổ chân được đo ở ĐM chày sau (ngay sau mắt cá giữa) và ĐM mu bàn chân

- Bất thường

ABI dưới bình thường, chứng tỏ một hoặc nhiều mạch máu của cẳng chân bị nghẽn Kết quả bất thường có đặc điểm sau:

 < 0,95: xác định là có hẹp một hoặc nhiều động mạch chi dưới

 < 0,8: đau bàn chân, cẳng chân, hoặc mông, xảy ra suốt thời gian tập luyện  < 0,4: triệu chứng có thể xảy ra cả khi nghỉ ngơi

 < 0,3 hay HATT mắt cá dưới 50mmHg, có kèm đau khi nghỉ ngơi hay tổn thương mô, chứng tỏ do thiếu máu chi dưới

 < 0,25 hay thấp hơn: nặng, đe dọa bệnh ĐM ngoại biên có thể xảy ra

 Trong suốt thời gian theo dõi, nếu ABI giảm mỗi 0,15, thì gợi ý có hẹp, cần chỉ định chụp ĐM chi dưới

 Nếu ABI tăng tự phát, cần nghỉ đến có tuần hoàn nối (tuần hoàn phụ)

Bảng 1.1 Các triệu chứng xuất hiện tùy theo ABI

Bảng 1.2 Bảng phân độ lâm sàng theo ABI của Cristol Robert

Thiếu máu chi dưới rõ ràng Thiếu máu chi dưới mức độ trầm trọng

1.4.3 Các nguyên nhân làm nhiễu ABI

- ABI tăng giả tạo >1.2: Calci hóa lớp áo giữa làm cho ĐM mất tính đàn hồi, do đó cần phải đo HA ngón chân

- ABI cao không chính xác, như: bệnh nhân quá cao, suy tĩnh mạch mạn tính, phù mắt cá

- ABI thấp giả tạo: cất dầu dò quá nhanh, đè đầu dò quá mạnh

1.5 SIÊU ÂM DOPPLER ĐM HAI CHI DƯỚI

1.5.1 Nguyên lý siêu âm Doppler [100]

- Hiệu ứng Doppler: Nếu sóng phát ra từ một đầu phát đến một đầu thu

cố định thì tần số thu bằng tần số phát Nếu khoảng cách giữa đầu thu và đầu phát thay đổi trong khoảng thời gian thu sóng thì bước sóng sẽ dài ra hoặc ngắn lại Hiệu ứng Doppler đúng với tất cả các loại sóng và do đó đúng với sóng siêu âm

- Công thức Doppler:

Δf = /f TX - f RX / = 2f TX × V x

Ccosθ

Có hai kỹ thuật Doppler áp dụng liên quan với cách thức tạo ra sóng âm

là Doppler liên tục và Doppler xung

- Doppler liên tục (CW Doppler): Sử dụng đầu dò hai tinh thể, một làm

nhiệm vụ phát sóng âm liên tục, một làm nhiệm vụ thu sóng âm liên tục Kỹ thuật này có nhược điểm là không nhận biết vị trí điểm phản hồi nhưng có thể

đo được những vận tốc rất lớn

- Doppler xung (PW Doppler): Đầu dò chỉ một tinh thể, vừa phát vừa

thu Sóng âm được phát đi theo từng chuỗi xung dọc theo hướng quét của đầu

dò, nhưng chỉ những xung phản hồi tại vị trí lấy mẫu mới được ghi nhận và

xử lý Kích thước độ sâu vùng lấy mẫu có thể thay đổi được

Siêu âm Duplex là sự kết hợp giữa kỹ thuật Doppler xung và siêu âm hai chiều, cho phép biết được hướng dòng chảy so với chùm tia siêu âm và góc hợp bởi hướng chùm tia và dòng chảy, từ đó tính được tốc độ dòng chảy Doppler màu: Tín hiệu Doppler được dùng để tạo ra màu sắc phủ lên hình ảnh siêu âm hai chiều

Doppler năng lượng: Chỉ khảo sát đến độ lớn của biên độ, tín hiệu Doppler và dòng chảy được thể hiện bằng một gam màu duy nhất

1.5.3 Đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler

1.5.3.1 Hình ảnh ĐM bình thường

Thường dùng là mặt cắt dọc và mặt cắt ngang:

- Mặt cắt dọc: ĐM xuất hiện như một giải hồi âm trống, tăng âm ở phía

sau, giới hạn bởi 2 đường viền đều đặn, song song

- Mặt cắt ngang: ĐM xuất hiện như một vòng tròn trống âm, tăng âm ở

thành sau mà chu vi là thành mạch

1.5.3.2 Hình ảnh thương tổn xơ vữa

- Giai đoạn mụn mỡ còn trẻ: Thương tổn nhìn thấy được là một lớp hơi

lồi bên trong lòng mạch, có hồi âm Hoặc đôi khi thành mạch rộp lên, lớp nội mạc được tẩm nhuận cơ chất tạo đường viền có hồi âm giàu

- Khi mụn mỡ tiến đến xơ hóa: Cấu trúc đồng nhất, tăng âm hơn thành

mạch bên cạnh và có giới hạn

- Mảng vữa: Là một lớp không đồng nhất, tăng âm vừa

1.5.4 Đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dưới [11][35][36]

- Những ĐM chi dưới có thể thăm dò được: ĐM chậu chung, ĐM chậu ngoài, ĐM đùi chung, ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM mác, ĐM chày trước,

ĐM chày sau, ĐM mu chân

- Ở trạng thái nghỉ, vận tốc dòng chảy ở mỗi ĐM như sau:

 ĐM chậu và ĐM đùi chung: 70 – 90cm/s

 ĐM đùi nông: 40 – 60cm/s

 ĐM khoeo: 30 – 60cm/s

 ĐM mác, ĐM chày sau, ĐM mu chân: 20 – 40cm/s

- Phổ doppler của ĐM chi dưới có dạng 3 pha với các đặc điểm sau:

Hình 1.4a Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.4b Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.4c Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.4d Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.4e Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

 Một nhánh lên dốc đứng, bắt đầu từ đường nền, tương ứng với một thời điểm mở van ĐM chủ, bắt đầu của sự tống máu thất

 Một nhánh xuống tiếp theo, có độ dốc ít hơn, tương ứng với thời

kỳ cuối cùng của tâm thu và bắt đầu tâm trương

 Một sóng âm, chứng tỏ dòng máu đảo ngược trong thời gian này, sau đó là một sóng dương thứ phát ở đầu tâm trương, để rồi trở về đường nền trong suốt thời kỳ tâm trương

- Khi có hẹp ĐM:

 Trên chỗ hẹp: Đường cong biểu hiện ít hoặc nhiều chỗ gãy ở nhánh xuống của sóng tâm thu, mất sóng dương thứ phát

 Tại chỗ hẹp: Có những mức độ tổn thương khác nhau:

# Hẹp 1 – 19%: Không biến đổi đỉnh tâm thu, nhưng phổ Doppler ghi được có giãn rộng

# Hẹp 20 – 49%: Tăng tốc độ khu trú dòng chảy, tăng biên độ đỉnh tâm thu từ 30 – 50%, sau đó giảm đi

# Hẹp 50 – 99%: Tăng biên độ đỉnh tâm thu trên 100%, sau đó giảm đi

# Tắc hoàn toàn: Mất tín hiệu dòng chảy, không còn phổ Doppler  Dưới chỗ hẹp: Áp lực thấp, phổ Doppler nhỏ lại

1.6 CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐM CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

- Mai Thế Trạch và cộng sự tại TP Hồ Chí Minh (1993) nghiên cứu Micro Doppler ở 97 bệnh nhân ĐTĐ ghi nhận 44,3% có tổn thương thành mạch chi dưới

- Nguyễn Hải Thủy tại Huế (1994-1996) nghiên cứu siêu âm 2D trên

116 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 thì có 33 bệnh nhân có hình ảnh tổn thương ĐM 2 chi dưới, chiếm tỷ lệ 28,4%

- Trương Vĩnh Long (2001-2003) nghiên cứu Doppler mạch 230 chi dưới của 115 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 có chỉ số HATT thất thường là 42,61% so với người không bị ĐTĐ

- Bùi Minh Đức và cộng sự (2000-2002) tại Bệnh viện Bạch Mai nghiên cứu 54 bệnh nhân ĐTĐ có vết loét bàn chân gồm 14 nam (25.9%) và

40 nữ (74.1%)

- Nguyễn Quốc Hùng và Hồ Ngọc Điệp (1999-2001) tại Bệnh viện Nguyễn Trãi - Hồ Chí Minh Nghiên cứu hàng loạt trường hợp nhập viện, tổn thương bàn chân thường gặp nhất ở lứa tuổi 50-69, chiếm 64% dưới 59 tuổi tỷ

lệ nữ chiếm đa số, trên 59 tuổi nam chiếm đa số

- Lê Phi Long và cộng sự tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định, nghiên cứu hồi cứu trên 30 bệnh nhân có biến chứng nhiễm trùng bàn chân tiểu đường, thường là những bệnh nhân già, tuổi trung bình trên 60 Trong đó, nữ bị nhiều hơn nam với tỉ lệ nam/nữ là 11/19 Trong đó tiểu đường týp 2 không phụ thuộc Insulin chiếm đa số ( 90%)

- Nguyễn Thị Thu Thảo và Nguyễn Thy Khuê (2003-2004) tại Đại học

Y Dược TP HCM, nghiên cứu 92 trường hợp bệnh nhân mới chẩn đoán, kết quả 57,6% biến chứng mạch máu lớn, không có sự khác biệt giữa hai giới

- Nguyễn Hải Thủy và cộng sự (1994-2001), nghiên cứu 59 bệnh nhân

có bệnh lý bàn chân điều trị nội trú tại Bệnh viện Trung Ương Huế Kết luận bệnh lý bàn chân ĐTĐ thường gặp ở nữ, đa số typ 2

- Annunziata Lapolla và cộng sự (3/2007), “đã đánh giá ABI trên 99 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, có 33 bệnh nhân có bệnh động mạch chi dưới với ABI

<0.9 và 66 bệnh nhân không có bệnh ĐM chi dưới với ABI>0.9, nhưng không

có sự liên quan giưã cholesterol, LDL và HDL với ABI

- Bundo – M và cộng sự (1998) trong một nghiên cứu trên 289 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 thì phát hiện thấy có 21,4% bệnh ĐM chi dưới

- Nghiên cứu của Katisilambros ở Hy Lạp (1984) ghi nhận rằng tỷ lệ viêm tắc ĐM chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ là 25% ở bệnh nhân nam và 16,3% ở bệnh nhân nữ

- Nghiên cứu của Samanta và cộng sự (1991) theo dõi bệnh nhân ĐTĐ nhập viện Leicester cho thấy rằng tỷ lệ viêm tắc ĐM chi dưới là 11,7%

- Ho-Ming Su, Wen-Chol Voon và cộng sự đã dùng ABI như là một tiền tố bệnh mạch vành, vì có sự liên quan giữa ABI và bệnh mạch vành, ABI

- Theo Carla Schulze Horn, Ruediger, Kerstin Sander, có sự phối hợp giữa chỉ sốABI, độ dày nội mạc mạch máu/IMT, các giai đoạn xơ vữa mạch máu với sự gia tăng hsCRP; ngoài ra hsCRP >3 mg/l có kèm hội chứng chuyển hóa thì tăng nguy cơ bệnh động mạch lớn