Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ

Từ nhiều thế kỷ nay tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề thời sự được giới y học hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp và tính chất nặng nề của loại bệnh lý này, tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba sau các bệnh ung thư và bệnh tim, mặt khác tỷ lệ mắc TBMMN ngày càng gia tăng, chính vì vậy đây là vấn đề luôn thách thức đối với y học.Chảy máu não (CMN) là một thể lâm sàng của tai biến mạch máu não và là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa có nguy cơ tử vong cao hoặc để lại di chứng nặng nề cho người bệnh.Trong thực hành lâm sàng, trước một bệnh nhân chảy máu não, việc tiên lượng chính xác đóng một vai trò vô cùng quan trọng đối với người thầy thuốc. Tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi sát, có phác đồ điều trị hợp lý. Bên cạnh đó, việc tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc chủ động hơn trong việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân cũng như người nhà bệnh nhân nâng cao khả năng phối hợp tốt với thầy thuốc trong quá trình chăm sóc và điều trị.Từ trước đến nay, đã có nhiều công trình ở trong và ngoài nước nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng chảy máu não. Các nghiên cứu trên đã góp phần tích cực trong công tác chăm sóc và điều trị bệnh nhân chảy máu não và góp phần làm hạ thấp tỷ lệ tử vong trong bệnh viện. Tuy nhiên ở Việt Nam các công trình nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng chảy máu não chưa nhiều và chủ yếu mới chỉ tập trung vào các yếu tố tiên lượng nặng và tử vong tính cụ thể để có thể áp dụng vào thực hành lâm sàng một cách dễ dàng, tiện lợi chưa cao. Mặt khác, với sự tiến bộ của các phương tiện chẩn đoán hiện đại, cũng như công tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến bộ mới, đặc biệt là sự hoàn thiên không ngừng của các đơn vị điều trị tai biến mạch máu não liệu có làm cho việc tiên lượng loại bênh lý này có những thay đổi ? Các dấu hiệu tiên lượng cổ điển liệu có còn phù hợp và phù hợp đến mức nào?Xuất phát từ những vấn đề thực tế nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ” nhằm hai mục tiêu sau:1 Mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp.2 Xác định những yếu tố có giá trị chỉ báo tiên lượng nặng, tiên lượng tử vong.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Từ nhiều thế kỷ nay tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề thời sựđược giới y học hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp và tính chất nặng nề của loạibệnh lý này, tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba sau các bệnhung thư và bệnh tim, mặt khác tỷ lệ mắc TBMMN ngày càng gia tăng, chính vì vậyđây là vấn đề luôn thách thức đối với y học

Chảy máu não (CMN) là một thể lâm sàng của tai biến mạch máu não và làmột trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa có nguy cơ tử vong cao hoặc để lại dichứng nặng nề cho người bệnh

Trong thực hành lâm sàng, trước một bệnh nhân chảy máu não, việc tiên lượngchính xác đóng một vai trò vô cùng quan trọng đối với người thầy thuốc Tiênlượng đúng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi sát, có phác đồđiều trị hợp lý Bên cạnh đó, việc tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc chủ độnghơn trong việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân cũng như người nhà bệnh nhân nângcao khả năng phối hợp tốt với thầy thuốc trong quá trình chăm sóc và điều trị

Từ trước đến nay, đã có nhiều công trình ở trong và ngoài nước nghiên cứu vềcác yếu tố tiên lượng chảy máu não Các nghiên cứu trên đã góp phần tích cực trongcông tác chăm sóc và điều trị bệnh nhân chảy máu não và góp phần làm hạ thấp tỷ

lệ tử vong trong bệnh viện Tuy nhiên ở Việt Nam các công trình nghiên cứu về cácyếu tố tiên lượng chảy máu não chưa nhiều và chủ yếu mới chỉ tập trung vào cácyếu tố tiên lượng nặng và tử vong tính cụ thể để có thể áp dụng vào thực hành lâmsàng một cách dễ dàng, tiện lợi chưa cao Mặt khác, với sự tiến bộ của các phươngtiện chẩn đoán hiện đại, cũng như công tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến bộ mới,đặc biệt là sự hoàn thiên không ngừng của các đơn vị điều trị tai biến mạch máu nãoliệu có làm cho việc tiên lượng loại bênh lý này có những thay đổi ? Các dấu hiệutiên lượng cổ điển liệu có còn phù hợp và phù hợp đến mức nào?

Xuất phát từ những vấn đề thực tế nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng ở bệnh nhân

chảy máu não có tăng huyết áp tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ”

nhằm hai mục tiêu sau:

1- Mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp.

2- Xác định những yếu tố có giá trị chỉ báo tiên lượng nặng, tiên lượng tử vong.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 NGHIÊN CỨU CHẢY MÁU NÃO Ở NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP:

1.1.1 Giải phẫu, ứng dụng tuần hoàn động mạch não [2],[23].

Não được cung cấp máu bởi bốn động mạch chính, hai động mạch cảnh trong

và hai động mạch đốt sống Các động mạch não chia thành các nhánh tận để nuôidưỡng não, chúng tạo nên hệ thống nối tiếp phong phú, gồm tuần hoàn não phíatrước và tuần hoàn não phía sau

+ Tuần hoàn não phía trước: Cung cấp máu cho vỏ não, chất trắng dưới vỏ,các hạch nền và trong bao, bao gồm động mạch cảnh trong và các nhánh của nó:Động mạch mạch mạc trước (tưới máu cho hải mã, cầu nhạt và phần dưới của baotrong, động mạch não trước (tưới máu cho vỏ, chất trắng dưới vỏ trán - đỉnh gầnđường giữa và thể chai), động mạch não giữa (tưới máu cho vỏ và chất trắng dưới

vỏ của trán - đỉnh – chẩm- thái dương), các nhánh động mạch đậu vân của độngmạch não giữa tưới máu cho nhân đuôi, nhân bèo và phần trên của bao trong

+ Tuần hoàn não phía sau: Cung cấp máu cho thân não, tiểu não, đồi thị, mộtphần của thuỳ chẩm và thuỳ thái dương bao gồm: Hai động mạch đốt sống, độngmạch tiểu não sau dưới (tưới máu cho hành tuỷ, phần dưới của tiểu não), động mạchnền, động mạch tiểu não sau dưới (tưới máu cho phần dưới và giữa của cầu não,phần giữa của tiểu não), động mạch tiểu não trên (tưới máu cho phần trên của cầunão, phần dưới của não giữa, phần trên của tiểu não), động mạch não sau (tưới máucho vỏ và chất trắng dưới vỏ vùng chẩm và thái dương phía gần đường giữa ), cácnhánh xuyên đồi thị và gối đồi thị thuộc động mạch não sau tưới máu cho đồi thị

Hình 1.1 Các động mạch cấp máu cho vùng trung tâm[20]

Hình 1.2 Đa giác willis[20]

Hình 1.3 Các động mạch cấp máu cho vùng hố sau [20]

- Các động mạch này có hệ thống nối tiếp phong phú, để đảm bảo an toàn chotưới máu não Mạng nối Willis trong sọ (mạng nối đáy sọ: nối tuần hoàn hai bên vànối hệ cảnh với sống nền gồm động mạch thông trước nối hai động mạch não trước,hai động mạch thông sau nối hai động mạch cảnh trong với hai động mạch não sauphần đuôi từ động mạch nền) Mạng nối ngoài sọ, động mạch mắt (thuộc độngmạch cảnh trong) nối với động mạch hàm trong, động mạch thái dương nông, độngmạch mặt (động mạch cảnh ngoài), các nhánh của động mạch sống lưng nối với cácnhánh của động mạch chẩm (bàng hệ của động mạch cảnh ngoài) Các nối bề mặtbán cầu giữa các nhánh của động mạch não sau với các nhánh của động mạch não

trước và động mạch não giữa Hình thành hai khu vực tưới máu: khu vực ngoại viđược các nhánh nông của mạch não tưới máu cho vỏ não, khu vực này áp lực thấp,khu vực trung tâm, các nhánh sâu của các động mạch não cấp máu nuôi dưỡng cácnhân xám trung ương, những nhánh này là nhánh tận vì vậy áp lực mạch máu tạikhu vực này luôn cao, rất dễ bị vỡ khi huyết áp tăng cao đột ngột [2].

1.1.2 Sinh lý bệnh của tăng huyết áp và chảy máu trong não

- Từ trước đến nay, đã có một số phân loại tăng huyết áp được sử dụng tronglâm sàng [22], nhưng gần đây cuối năm 2002 Uỷ ban Liên quốc gia Hoa Kỳ đã đưa

ra bản báo cáo phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị bệnh tăng huyết áp JNCVII [21]

- Phân loại dựa trên trị số trung bình của hai hay nhiều lần đo huyết áp ở tư thếngồi trong hai hay nhiều lần khám bệnh Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu bằnghoặc lớn hơn 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương bằng hoặc lớn hơn 90mmHg Tăng huyết áp giai đoạn 1: Huyết áp tâm thu 140 – 159mmHg

Huyết áp tâm trương 90 – 99mmHg

Tăng huyết áp giai đoạn 2:

Huyết áp tâm thu bằng hoặc lớn hơn 160mmHg

Huyết áp tâm trương bằng hoặc lớn hơn 100 mmHg [21]

- Theo tiêu chuẩn này, xác định tăng huyết áp chủ yếu dựa vào số huyết áp đođược, đồng thời cũng chú ý đến tổn thương cơ quan đích, bệnh nhân phải điều trịthường xuyên bằng các thuốc hạ huyết áp và có chế độ theo dõi huyết áp một cáchchặt chẽ [19]

- Huyết áp động mạch (huyết áp trung bình thể hiện hiệu lực làm việc thực sự củatim, đây chính là lực đẩy máu qua hệ tuần hoàn, phản ánh áp lực nuôi cơ quan), nó đượccoi là huyết áp để đẩy máu lên não theo công thức:

3HATT: Huyết áp tâm thu; HAT Tr: Huyết áp tâm trương

HATB: Huyết áp trung bình

- Ở người trưởng thành số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp lựctrong sọ có thể dao động trong khoảng sau: Huyết áp tâm trương từ 60mmHg đến

80mmHg và / hoặc huyết áp tâm thu từ 90mmHg đến 150mmHg thì áp lực tưới máunão không thay đổi Ngoài các giới hạn trên, sẽ ảnh hưởng đến sự tự điều hoà về lưulượng máu não, lúc đó lưu lượng máu – não sẽ tăng theo huyết áp toàn thân.

- Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính, do thành mạch thoái hoá bị dầy lên dẫnđến giảm khả năng giãn mạch, đồng thời tăng sức cản của các động mạch ngoài não

do tác động của thần kinh giao cảm gây co mạch làm ảnh hưởng đến cơ chế điềuhoà máu não, lúc này cơ chế điều hoà máu não bị tăng lên (Sơ đồ 1.1) Do vậy trongđiều trị cần lưu ý tới huyết áp để đảm bảo tưới máu não [2]

Người huyết áp bình thường

Người tăng huyết áp

(khoảng 3,3 đến 3,5ml Oxy/100 gam não/phút) Lượng Oxy tiêu thụ tính theo công

thức [16]:

(A – V) O 2 Dml/100g/phút

(A – V) O2 chênh lệch Oxy giữa máu động mạch và tĩnh mạch.

D: Lưu lượng tuần hoàn não

- Não rất nhạy cảm với thiếu Oxy, nếu hoàn toàn không đưa máu lên não trong

6 – 10 giây sẽ hôn mê vì thiếu Oxy não Do đó trong điều trị cần đảm bảo không thiếu Oxy không quá 10 giây, não mới có khả năng hồi phục hoàn toàn [10].

- Theo Wielkison, bình thường não chỉ sử dụng 35% Oxy của động mạch, vì

vậy lưu lượng máu não có thể giảm xuống còn nửa mức bình thường (có thể giảm

tới 23ml/100mg não/phút) vẫn chưa rõ biểu hiện thiếu Oxy Mức tiêu thụ Oxy ở

từng vùng não khác nhau phụ thuộc vào lưu lượng máu não và tuần hoàn của lưới

mạch vùng đó Khi có thiếu Oxy não cũng như có sự tăng CO2 máu sẽ làm tăng lưulượng máu não [10]

- Ở phạm vi tiểu động mạch và mao mạch não, giảm Oxy dưới 60mmHg và

tăng CO2 trên 45mmHg gây giãn mạch, giảm CO2 máu gây co mạch (cứ giảm1mmHg CO2 máu làm giảm cung lượng máu lên não 1ml/phút/100h và ngược lại,còn bình thường thì PaCO2 từ 25 đến 30mmHg hoặc SaO2 lớn hơn hoặc bằng 92%).Trong điều trị chảy máu não do tăng huyết áp cần phải chú ý điều trị mức huyết áp

cần thiết để đảm bảo cung cấp máu cho não nhằm phục vụ tốt cho nhu cầu Oxy và

glucose cho tế bào não Đặc biệt là các vùng não bị phù nề do chèn ép của khối tụmáu

- Não chỉ tiêu thụ glucose mà không tiêu thụ chất protid và chất lipid Dovậy glucose giữ vai trò đặc biệt trong việc chuyển hoá ở não Theo khuyến cáocủa Tổ chức Y tế thế giới về nguyên nhân tai biến mạch máu não đứng hàng đầu

là vữa xơ động mạch não, sau đó là tăng huyết áp, hai yếu tố này thường đi cùnghoặc riêng rẽ [2]

- Tăng huyết áp là yếu tố chính của chảy máu não, song vấn đề đặt ra là số đohuyết áp đến mức nào sẽ gây chảy máu não đã được bàn luận đến rất nhiều TheoFisher, mức huyết áp từ 160 – 170/90mmHg đã có thể gây chảy máu não, nhưng

Bouderesques và Russell cho rằng chỉ số tăng huyết áp đơn thuần không gây chảymáu não mà yếu tố quan trọng nhất là chất lượng thành mạch, khi thành mạch cóchất lượng kém do bị tổn thương ở người cao tuổi, hoặc tăng huyết áp mãn tính lànguyên nhân dẫn đến vỡ mạch vi thể và gia tăng chảy máu não khi có huyết áp tăngcao [2].

- Marshall đã đưa ra nhận xét, khi huyết áp tâm trương lớn hơn 110mmHg(bằng chứng tổn thương đáy mắt do tăng huyết áp, dấu hiệu Gun) cùng với dầy thấttrái cần phải theo dõi đề phòng chảy máu trong não ở người tăng huyết áp [12]

- Ở bệnh nhân tăng huyết áp đơn thuần vẫn có tần suất chảy máu não rất cao,

dù không kèm theo xơ vữa mạch, do cấu trúc thành mạch đóng vai trò quan trọngđặc biệt trong chảy máu não, tăng huyết áp lâu ngày đưa đến thay đổi nghiêm trọngcấu trúc thành mạch, làm nó kém bền vững, tạo thuận lợi cho chảy máu não khihuyết áp đột ngột tăng cao [10]

- Trong chảy máu não, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính hay chỉ là phảnứng thần kinh thực vật sau khi chảy máu não gây nên [2],[10]

- Theo Mercier (1996) cơn tăng huyết áp xảy ra ở 80% tai biến mạch máu nãokhông phụ thuộc vào tổn thương của mạch, mà do phản ứng của hệ giao cảm (tănghuyết áp phản ứng) đối với sự tấn công ở não, tăng huyết áp phản ứng càng cao nếutrước đó bệnh nhân đã có tăng huyết áp, phần lớn các trường hợp số đo huyết áp trở

về vị trí ban đầu sau bảy ngày, đối với chảy máu não thì chậm hơn so với nhồi máunão [12]

- Cơ chế của chảy máu trong não: Được nhiều tác giả đề cập đến nhưng nổibật vẫn là trường phái của Charcot và Bouchard (1868), thuyết vỡ mạch đưa ra lầnđầu giải thích chảy máu trong não là do vỡ túi phồng vi thể và đã được xác nhậnqua các hình ảnh vi thể, cũng như thuyết thông vỡ mạch của trường phái Rochoux(1984) cho rằng " Trước khi chảy máu não đã có một thiếu máu cục bộ gây tổnthương nhũn não, đến giai đoạn sau tuần hoàn tái lập, các mạch máu nằm trong khuvực đã thiếu máu não đã bị tổn thương vì thế hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch,vào nhu mô não biến nhồi máu não trắng, thành nhồi máu đỏ [2],[12]

- Hầu hết chảy máu trong não hình thành trong ít phút, một số trường hợp chỉtrong 30 đến 60 phút, ban đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách

tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não xung quanh phát sinhphù não, nó tác động như một khối choán chỗ làm cho bệnh cảnh lâm sàng càngnặng lên tuy huyết áp không tăng nữa [2],[12]

- Chảy máu trong não có thể được khu trú lại, nhưng trong những trường hợpnặng, máu chảy tràn lan vào tổ chức não, gây hạ huyết áp nhanh chóng và áp lựctrong sọ não tăng cao, đe doạ đến sự sống còn của người bệnh Vì sự lan rộng củacục máu bao giờ cũng hướng vào trung tâm, đến các não thất, do đó các ổ chảy máulớn thường đè đẩy vào cấu trúc ở đường giữa có các trung tâm điều hoà sự sống.Tuỳ theo vị trí kích thước của khối máu tụ trong chảy máu não, mà tổ chức xungquanh khối máu tụ bị đè ép phát sinh phù não nhiều hay ít [41],[60]

- Thành phần của khối máu tụ bao gồm các mảnh vỡ nhỏ của nhu mô não vàcác thành phần của máu, sau quá trình chảy máu là quá trình tiêu cục máu đông, đó

là quá trình thực bào từ mặt ngoài cục máu vào trong, quá trình này có thể xảy ra rấtsớm, hầu như ngay lúc chảy máu, từ quá trình này một cục u sẹo được hình thànhquanh mảng chảy máu, rồi lan vào trung tâm (do sự tăng sinh của mô thần kinhđệm) Sau một đến sáu tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thầnkinh đệm chứa hemosidein và các thực bào [7]

- Những vết sẹo của những ổ chảy máu cũ này, thường được phát hiện và gâychú ý cho thầy thuốc khi chụp cắt lớp vi tính, hay chụp cộng hưởng từ cho ngườibệnh tăng huyết áp có tiền sử chảy máu não cũ [57]

- Theo Thompson, áp lực trong sọ bình thường từ 8 đến 12 mmHg, khi thể tíchnão tăng nhẹ, áp lực trong sọ tăng không đáng kể nhưng khi thể tích não tăng nhanh

do khối máu tụ phát triển và đè ép, cũng như phù não nhiều do rối loạn chuyển hoátại não, áp lực nội sọ sẽ tăng nhanh một cách đột ngột theo sơ đồ 1.2 [23]

P

Áp lực tưới máu não = Huyết áp trung bình - Áp lực trong sọ [23].

+ Bình thường áp lực tưới máu não lớn hơn hoặc bằng 80mmHg

+ Huyết áp trung bình lớn hơn hoặc bằng 90mmHg

+ Áp lực trong sọ bình thường dưới 10mmHg

- Theo Victor Camokin (1982), khi áp lực trong sọ tăng trên 40mmHg vẫnchưa có những dấu hiệu thần kinh, nhưng khi áp lực trong sọ trên 50mmHg bắt đầu

có dấu hiệu tổn thương tế bào thần kinh Nếu áp lực trong sọ bằng huyết áp độngmạch trung bình thì tuần hoàn não ngừng hoàn toàn như ngừng tim, nếu kéo dài trên

5 phút coi như chết não

- Theo Rosemow F và Cs (1997) trong chảy máu não vùng bị đè ép cạnh khối

tụ máu, các tế bào thần kinh ở đó chưa bị hoại tử nhưng ngừng hoạt động Khi đượctưới máu trở lại đầy đủ kịp thời, các tế bào thần kinh có thể hồi phục và tiếp tụchoạt động bình thường Vấn đề phù não trong chảy máu não được nhấn mạnh bởihai nguyên nhân chính: Phù não do đè áp bởi khối máu tụ và tổ chức xung quanh

nó, làm ảnh hưởng đến quá trình lưu thông của dịch não – tuỷ, làm tăng thể tích não

do tăng thành phần nước trong tổ chức và tế bào não, đặc biệt là chất trắng chiếm68%, ở phần chất xám ít hơn do cấu trúc đặc biệt của nó.

+ Phù não do rối loạn chuyển hoá tại não được Benveniste và Cs (2000),

nghiên cứu ở chuột nhận thấy: Thiếu Oxy não gây rối loạn chuyển hoá tại não, làm

tăng nhanh lượng acid lactic trong não, pH môi trường giảm nhanh, toan hoá não.Khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn quá trình phosphoryl – oxy hoá Toan hóanặng dẫn đến vỡ hàng rào máu não gây bệnh cảnh lâm sàng nặng lên và chảy máunão tái phát tuy huyết áp không tăng nữa

- Nguyên nhân tử vong trong tăng áp lực trong sọ thường do chèn ép thân não

và thoát vị não, tuỳ theo vị trí thoái vị não mà có biểu hiện khác nhau như: Giảnđồng tử, mất não Khi xuất hiện dấu hiệu Cushing (huyết áp tăng cao, mạch chậm,rối loạn nhịp thở) là biểu hiện của sự mất điều hoà trong sọ, đây là biểu hiện tổnthương tăng áp lực trong sọ giai đoạn muộn Trong điều trị nên lưu ý các biểu hiệnnày để điều trị sớm, tránh tụt kẹt não [56]

- Theo GebelJ.M (2002) phù não thường xuất hiện sớm, vào khoảng 3 giờ saukhi chảy máu não và đạt mức tối đa trong 24 giờ, tồn tại 72 giờ, phù não trước tiên

là phù tế bào sau là các tế bào làm nhiệm vụ trung gian chuyển hoá giữa mao mạch

và tế bào thần kinh, ở vùng thiếu máu não cục bộ Sau đó xuất hiện hiện tượng thựcbào, "dọn sạch" từ chu vi lan vào trung tâm ổ chảy máu, quá trình này kéo dàikhoảng một tháng [38]

- Tóm lại: Não là cơ quan biệt hoá cao nhất của cơ thể, nó thông qua hoạt

động sức cản mạch máu để thể hiện sự tự điều khiển riêng của mình Mặt khác nãonằm trong hộp sọ (không giãn nở) do vậy rất dễ tổn thương khi áp lực trong sọ tăng

cao, đồng thời não là tổ chức không dự trữ Oxy và chỉ tiêu thụ glucose, không tiêu

thụ chất protid và chất lipid, không khai thác năng lượng qua quá trình chuyển hoáyếm khí vì vậy mọi nguyên nhân gây thiếu ôxy trong máu não đều ảnh hưởng trựctiếp đến quá trình chuyển hoá tại não Đây là cơ sở sinh lý bệnh của các tổn thươngkhông hồi phục khi có tai biến do mạch máu não cũng như chảy máu não, là cơ sở

để điều trị cho tổn thương não trong tai biến mạch máu não [2],[12]

1.2 CHẨN ĐOÁN CHẢY MÁU TRONG NÃO DO TĂNG HUYẾT ÁP

1.2.1 Chẩn đoán lâm sàng

* Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não:

- Bệnh cảnh chảy máu trong não do tăng huyết áp có thể xảy ra ở người tănghuyết áp mãn tính hoặc tăng huyết áp cấp tính, là một trong những biến chứng nguyhiểm của bệnh nhân tăng huyết áp, thường xảy ra khi bệnh nhân đang thức, hoạtđộng và thường không có các triệu chứng báo trước [2]

- Ở giai đoạn toàn phát bệnh cảnh lâm sàng rất rõ ràng với các triệu chứngđiển hình: Nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinhthực vật, có khoảng 10 – 20% các trường hợp có cơn co giật Với đặc điểm chungcủa chảy máu là diễn biến nhanh theo giây, phút và nặng lên liên tục trong 24 giờđầu và không có các triệu chứng báo trước, thường bệnh nhân "nhức đầu dữ dội,nôn và có rối loạn ý thức, có thể có các cơn co giật kiểu động kinh" Đây là tamchứng gợi ý cho chẩn đoán ban đầu của chảy máu trong não so với các cơn đột quỵkhác [2]

- Trong những trường hợp điển hình sẽ xuất hiện, hội chứng tăng áp lực sọnão, hội chứng thần kinh khu trú, rối loạn ý thức, hôn mê từ nông đến sâu, rối loạnthần kinh thực vật Để đánh giá và theo dõi tình trạng ý thức của bệnh nhân chảymáu não, cũng như chấn thương sọ não, người ta thường dựa vào thang điểm hôn

mê Glasgow [34]

- Chảy máu trong não các thể lâm sàng điển hình khác nhau phụ thuộc vào vịtrí tổn thương Tuy nhiên, đôi khi chúng xen kẽ và đan xen vào nhau bởi những tổnthương ở nhiều vị trí giải phẫu khác nhau trên cùng một người bệnh [2]

1.2.2 Thể lâm sàng theo định khu của chảy máu trong não

* Chảy máu thể vân – bao trong [24].

Chiếm 50% các trường hợp, ổ chảy máu xuất phát từ nhân bèo xẩm Biểu hiệnlâm sàng, liệt nửa người (liệt càng nặng nếu liệt mềm, hoặc có dấu hiệu duỗi cứng,kèm theo dấu hiệu tháp một bên hoặc hai bên), liệt mặt cùng, nghiêng đầu và lệchmắt về bên tổn thương Mất ngôn ngữ Broca (ở bán cầu ưu thế) Rối loạn ý thức làchủ yếu bệnh càng nặng khi hôn mê càng sớm kèm theo rối loạn nhịp thở trungương kiểu Cheye – Stokes Chảy máu thể bao trong, phản xạ da bụng, da bìu mất cả

hai bên ngay từ đầu, bên bị tổn thương phản xạ giác mạc mất Trường hợp bệnhnhân hôn mê quá sâu, đây là biểu hiện duy nhất để đánh giá vị trí tổn thương cục bộtrên lâm sàng và cũng để đánh giá tiên lượng của người bệnh.

* Chảy máu đồi thị [44]

Chiếm từ 5% đến 10%, người bệnh thường mất ý thức đột ngột Liệt nhẹ (cóthể liệt nặng do máu bóc tách để vào vùng bao trong) ở bệnh nhân chảy máu đồi thị,kèm theo bên đối diện tổn thương có rối loạn cảm giác các loại Trong chảy máu đồithị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn nhưng vẫn giữ được ngôn ngữ nhắc lại, vớichảy máu đồi thị bên não bán cầu không ưu thế có thể mất nhận biết động tác,không phát âm được trong một số ít trường hợp Tổn thương vận nhãn thường gặptrong chảy máu đồi thị, do tổn thương lan tỏa phần trên trung não, đó là biểu hiệnlệch mắt xuống dưới và vào trong, tạo nên tư thế mắt nhìn vào mũi bệnh nhân, đồng

tử hai bên không đều, hông phản ứng với ánh sáng, lệch nhãn cầu, sụp mi mắt Liệtdây VI biểu hiện mắt quy tụ, nhìn xuống dưới, không nhìn lên trên được và liếc rangoài không hết, xuất hiện rung giạt nhãn cầu Trong trường hợp chảy máu vùngdưới đồi thị có thể có hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, đường máu tăngcao, rối loạn điện giải nặng nề, u rê máu tăng cao, người bệnh có dấu hiệu mất nướctrầm trọng trên lâm sàng do áp lực thẩm thấu tăng cao Biểu hiện lâm sàng với bệnhcảm, bệnh nhân hôn mê sâu, tăng đường máu, và có ceton niệu

* Chảy máu thuỳ não [63]:

Loại chảy máu này chủ yếu ở người trẻ tuổi từ 20 đến 39 tuổi, một số ít gặp ởngười tăng huyết áp bệnh cảnh lâm sàng điển hình biểu hiện như sau:

Giai đoạn khởi đầu: Biểu hiện thường cấp tính với các triệu chứng thần kinh

khu trú rõ ràng, giai đoạn ổn định, các triệu chứng trên giảm đi rõ rệt, bệnh nhân đỡnhức đầu, không nôn, ý thức tỉnh táo hoặc còn chậm chạp, khám thần kinh lúc nàythấy có triệu chứng rõ rệt Giai đoạn này có thể kéo dài 1-3 tuần, giai đoạn nặngbệnh nặng lên rõ rệt, nhức đầu nhiều, nôn, gai thị phù gặp trong hai phần ba trườnghợp với hội chứng tăng áp lực sọ não, kèm theo xuất hiện một số triệu chứng thầnkinh khu trú khác mà giai đoạn trên không có Các thể lâm sàng chảy máu thuỳ não

gồm: Chảy máu thuỳ trán, chảy máu thuỳ đỉnh, chảy máu thuỳ thái dương, chảymáu thuỳ chẩm.

- Theo G.Guy, J Simon (1969) và Cs: Chảy máu thuỳ đảo chiếm 50% (thuỳđảo đơn thuần 18%, thuỳ đảo thái dương 21%, thuỳ đảo trán 11%), ngoài thuỳ đảo

là 45%, ở lưu hội là 45%, vùng Rolando 13%, vùng thái dương 12% và các nơikhác 5%

* Chảy máu não thất [53]:

Là loại bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao trong chảy máu trong não Theo Darbry

và Cs, chảy máu não thất nguyên phát ít gặp chiếm tỷ lệ 3% của chảy máu trong nãonói chung, thường do chảy máu của khối u đám rối mạch mạc, chảy máu cạnh nãothất không hình thành cục máu đông [8]

- Chảy máu não thất thứ phát thường gặp do chảy máu từ ngoài vào não thất.Trong trường hợp chảy máu não lớn với lụt não thất (inondation ventriculaire),thường chảy máu xuất phát từ các nhân xám trung ương chảy ồ ạt vào não thất.bệnh nhân hôn mê sâu ngay, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề, có dấu hiệu tháphai bên, tăng phản xạ gân xương, đồng tử hai bên co nhỏ, huyết áp tăng vọt lên,sau đó giảm dần, dịch não – tuỷ màu đỏ tươi, tiến triển nhanh tới tử vong (do khốimáu tụ đè ép vào cấu trúc não giữa và não trung gian) Thường tử vong trong 24giờ đầu [8]

- Chảy máu một phần não thất, bệnh nhân đau đầu, nôn, rối loạn ý thức (lú lẫnhoặc hôn mê), dấu hiệu não, màng não, co giật kiểu động kinh, rối loạn cơ tròn, sốt,bạch cầu tăng, tiên lượng có thể hồi phục tốt [28]

* Chảy máu thân não [16],[24]:

Loại chảy máu não cực kỳ nguy hiểm này có khoảng 5% trong các nghiên cứu

về chảy máu não Biểu hiện lâm sàng đột ngột đi vào hôn mê sâu tuy kích thướckhối chảy máu rất nhỏ dưới 2cm Liệt tứ chi xuất hiện sau ít phút, ổ chảy máu cànglớn bệnh nhân có thêm triệu chứng co cứng mất não, đồng tử hai bên co nhỏ 1mmcòn phản ứng với ánh sáng, hay có cơn ngừng thở, tăng huyết áp cấp tính, vã mồhôi, tử vong nhanh, trừ một vài trường hợp ổ chảy máu giới hạn ở nắp cầu não

* Chảy máu tiểu não [24]:

Chảy máu tiểu não khoảng 10% các trường hợp chảy máu trong não Biểu hiệnlâm sàng thường nôn, đau vùng chẩm, dấu hiệu Babinski xuất hiện khi tổn thươnglan toả thân não Rối loạn phối hợp tiểu não, chóng mặt dữ dội và rối loạn thăngbằng, đi lại loạng choạng, mất phối hợp động tác Một số trường hợp có rung giậtnhãn cầu, liệt vận nhãn, liệt chức năng liếc ngang về phía bên tổn thương cùng vớiliệt dây VI cùng bên, đôi khi có các triệu chứng co thắt mi mắt, nhắm mắt một bên tựphát (ngoài ý muốn), nhãn cầu cử động liên tục và lệch trục đứng hai mắt, liệt nhẹ mặtcùng bên, giảm phản xạ giác mạc, có thể nói khó, nuốt khó Loại chảy máu này tiếntriển chậm trong nhiều giờ

- Tuy nhiên trong lâm sàng bệnh nhân có thể biểu hiện một hội chứng bệnh,hay xen kẽ nhiều triệu chứng, hội chứng lẫn lộn, do kích thước, vị trí của khốimáu tụ trong não Hoặc bệnh nhân đi vào hôn mê do tổn thương quá nặng khôngthể phân nổi liệt bên nào, mất phản xạ ra sao Trong trường hợp máu vào nãothất IV, bệnh nhân rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (sốt cao, mất các phản xạ,tăng tiết nhiều đờm rãi ), trường hợp này rất nguy hiểm đến tính mạng, thường

tử vong 100%

1.2.3 Chẩn đoán hình ảnh [11].

- Năm 1927, Egaz Moniz đã tiến hành chụp động mạch cảnh qua đa

- Năm 1953 Seldinger phát minh ra phương pháp chụp động mạch chọn lọc,bằng cách đưa ống thông qua động mạch đùi, lên quai động mạch chủ, sau đó luồnvào các động mạch não cần thăm dò để đánh giá tình trạng mạch máu não Nhưngtheo Toffol bằng phương pháp chụp động mạch thường không thấy dị dạng mạchnão nhỏ và hầu hết bệnh nhân [11]

- 1983 Manelfe đã tìm ra phương pháp chụp mạch mã hoá xoá nền (digitalsubstraction angiography DSA), kỹ thuật điện quang này có nguyên lý giống chụpcắt lớp vi tính, thuốc cản quang thường dùng tiêm tĩnh mạch, lợi ích của phươngpháp này là có khả năng khử âm bản tức khắc ở thời điểm đúng thực, làm mất đimọi sự che lấp hình mạch bởi xương, do vậy cho phép nhìn rõ các cấu trúc mạchvới một số lượng thuốc cản quang rất ít Tuy nhiên một số trường hợp không phát

hiện thấy túi phình mạch do kích thước bé, co thắt mạch hoặc do huyết khối gây bíttắc miệng túi phình [11].

- Năm 1968 Hounfield giải thích cơ chế, nguyên lý của chụp cắt lớp vi tínhbằng phương pháp đo tỷ trọng, các hình ảnh giải phẫu được ghi lại, cho phépchẩn đoán máu tụ ở giai đoạn đầu và theo dõi tiến triển ở các giai đoạn tiêu mâutiếp theo [11]

- Năm 1970 lần đầu tiên tại Hoa Kỳ áp dụng chụp cắt lớp vi tính trên bệnhnhân, từ đó kỹ thuật này ngày càng được áp dụng rộng rãi trong chẩn đoán cácbệnh lý trong sọ, đặc biệt là các tai biến mạch máu não Đây là thăm dò có giá trị

lớn trong chảy máu não, là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán chảy máu não, nó giúp

chẩn đoán sớm, xác định rõ vị trí, tính chất của tổn thương [52]

- Phương pháp chụp cắt lớp vi tính cho phép chẩn đoán chính xác và sớm củachảy máu trong não (vùng tăng tỷ trọng), ngay giờ đầu tiên sau cơn đột quỵ Mặtkhác nhờ chẩn đoán chụp cắt lớp vi tính sọ não, người ta còn phát hiện sự lan rộngcủa khối máu tụ trong bốn giờ đầu sau tai biến chảy máu trong não, là một trong banguyên nhân gây tử vong trong 24 giờ đầu của chảy máu trong não Ngoài ra người

ta còn phối hợp chụp cắt lớp vi tính với chụp mạch não qua đường tĩnh mạch, đểđánh giá tình trạng tổn thương mạch não trong các bệnh lý về mạch [52]

- Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính, theo Ambrose còn có một số nhược điểm nhưbệnh nhân phải nằm bất động, song trong tai biến mạch máu não, khó có thể điềukhiển được người bệnh theo ý muốn, khó phát hiện được những tổn thương vùngđáy sọ (hố sau), vùng giao thoa thị giác và các phình mạch cũng như dị dạng mạchnhỏ [11]

- Roob G và Cs chụp cộng hưởng từ cho 109 bệnh nhân chảy máu não nguyênphát, phát hiện được chảy máu ổ nhỏ (silent microbleed) tại nhiều vị trí khác nhau,trên phim chụp cắt lớp vi tính không phát hiện được [57]

- Klaus Startor và Cs khẳng định chụp cộng hưởng từ có giá trị chẩn đoán xácđịnh các hình ảnh dị dạng mạch trong bình diện không gian ba chiều, cho phép đánhgiá chính xác hình ảnh dị dạng mạch và các chảy máu kết hợp [43]

- Bằng các phương pháp chụp điện quang, các tác giả thấy rằng trong chảymáu não, động mạch bị vỡ thường là những động mạch xuyên xuất phát từ thânđộng mạch não giữa (động mạch Charcot động mạch đậu - vân), động mạchHeubner (một nhánh động mạch xuyên của động mạch não trước), động mạch nềnhoặc các nhánh động mạch của đa giác Willis [11].

1.2.4 Chẩn đoán chảy máu trong não do tăng huyết áp

Lâm sàng kết hợp với chụp cắt lớp vi tính

Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng chảy máu não

Bệnh nhân tăng huyết áp theo tiêu chuẩn chẩn đoán JNC VII

Chụp cắt lớp vi tính: Có hình ảnh của khối máu tụ (khối tăng tỷ trọng từ

50 – 80 đơn vị Hounsfield) Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định chảymáu trong não

1.2.5 Chẩn đoán giải phẫu bệnh

- Hình ảnh đại thể trong chảy máu trong não giai đoạn đầu là hình ảnh cụcmáu đông, tại các vị trí chảy máu như não bán cầu, thân não, tiểu não, não thất,hoặc dịch não – tuỷ có máu hoặc chảy máu ổ lớn tràn vào não

- Hình ảnh phù nề của tổ chức não, ở các giai đoạn khác nhau cho phép thấycác hình ảnh khác nhau của các giai đoạn tiêu máu [15]

- Ngoài ra còn thấy tổn thương ở các cơ quan khác của cơ thể như: Tim to và dầytrong tăng huyết áp, theo Nguyễn Văn Bằng thấy mức tim to, dầy thất và nặng khoảngtrên 450gram, tổn thương phổi, thận và các cơ quan khác [15]

- Hình ảnh tổn thương vi thể của chảy máu trong não là hình ảnh tổn thươngcủa vi mạch, hình ảnh của xơ động mạch, hình ảnh mạch máu thoái hoá dạng tinhbột ở từng giai đoạn khác nhau (Có thể bắt màu đỏ công khi nhuộm với đỏ Công)

và hình ảnh của các thành phần máu xâm nhập vào nhu mô não do hiện tượng thoátmạch gây nên [10]

1.2.6 Các xét nghiệm hỗ trợ cho điều trị

Đánh giá đúng tình trạng nội môi của bệnh nhân là việc làm cần thiết trongđiều trị chảy máu trong não, giúp cho thầy thuốc điều chỉnh phương pháp điều trị vàphi hợp thuốc có hiệu quả hơn cho người bệnh [10]

- Trong chảy máu não do tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận, đánh giáđược tình trạng tăng urê, tăng creatinin máu, cũng như độ thanh thải củacreatinin để dùng thuốc, phối hợp thuốc trong điều trị được tốt hơn vì trong suythận nặng thường huyết áp bệnh nhân rất cao, và cần phải giảm liều thuốc điềutrị khi độ thanh thải creatinin thấp Ngoài ra nó còn giúp đánh giá được tiênlượng cho người bệnh [23]

- Trong chảy máu trong não, chức năng gan bình thường, hoặc men gan chỉtăng nhẹ, trong điều trị là điều kiện tốt cho khả năng hồi phục của người bệnh saukhi qua khỏi cấp cứu Tình trạng xơ gan dễ gây chảy máu não tái phát hơn so vớibệnh nhân bình thường về chức năng gan – thận [30]

- Tình trạng tăng cholesterol, triglycerid trong máu của người bệnh cũng đượcđánh giá một cách đúng mực nhằm hạn chế nguy cơ tai biến mạch máu não tái phátsau khi bệnh nhân qua khỏi cấp cứu [25]

- Độ quánh của máu có vai trò nhất định trong sự hình thành tai biến, yếu tố cóvai trò quan trọng tạo nên độ quánh của máu là hematocrit, số lượng tuyệt đối hồngcầu, fibrinogen của huyết tương [54]

- Trị số hematocrit hơn bình thường, số lượng hồng cầu đầy đủ đảm bảo cho

quá trình chuyển vận Oxy cho cơ thể là yếu tố đảm bảo cho điều trị Khi hematocrit thấp quá cũng thiếu Oxy ở mô não và tai biến sẽ dễ dàng xảy ra trên bệnh nhân có

tiền sử xơ vữa động mạch [54]

- Độ quánh của máu còn phụ thuộc vào nồng độ fibrrinogen cao trong huyếttương gây tăng kết tập hồng cầu, tiểu cầu, dễ xẩy ra lắng đọng tiểu cầu, hồng cầuthành từng mảng bám vào thành mạch, đặc biệt là vùng có vữa xơ mạch tạo điềukiện thuận lợi cho thiếu máu não cục bộ khi có hiện tượng co thắt mạch não trongchảy máu trong não [46]

1.3 ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỨU

Điều trị chảy máu trong não ở người tăng huyết áp có phần xử trí chung chotai biến mạch máu não, phần điều trị đặc thù riêng cho chảy máu não Trọng tâmcủa điều trị là cố gắng bảo vệ não đối với sự rối loạn do khối máu tụ gây ra và hạnchế tử vong và di chứng một cách tối đa Trong giai đoạn cấp cứu cần nhanh chóngđưa bệnh nhân thoát khỏi hôn mê, tạo điều kiện thuận lợi cho hồi phục chức năngthần kinh sau này [16]

1.3.1 Chăm sóc bệnh nhân.

- Khi xảy ra tai biến mạch máu não nên sơ cứu và điều trị tại chỗ Duy trì hôhấp cho bênh nhân, ổn định huyết áp cho bệnh nhân Người bệnh cần được nằmyên tĩnh, tránh kích thích, tránh vận chuyển mạnh gây chảy máu lan rộng và táichảy máu trong não Vận chuyển bệnh nhân đến phòng cấp cứu bệnh viện cần cốđịnh đầu và không vận động, phải đánh giá tình trạng ý thức của bệnh nhân Khivận chuyển bệnh nhân phải hết sức nhẹ nhàng [47]

- Đảm bảo dinh dưỡng hành ngày, đủ lượng calo Khi bệnh nhân có rối loạnnuốt cần phát hiện sớm tránh sặc thức ăn cho người bệnh, cần đặt ống thông dạ dày

để nuôi dưỡng kết hợp với điều chỉnh thăng bằng nước và điện giải [32]

- Chăm sóc và vệ sinh cá nhân, trở mình sớm cho bệnh nhân, đề phòng ứđọng, loét, bội nhiễm

1.3.2 Chống phù não

Các biện pháp chống phù não bao gồm đảm bảo thông khí tốt, chống phùnão bằng các thuốc Nhằm mục đích cung cấp đủ nhu cầu ôxy cho cơ thể nóichung và cho tế bào não nói riêng Tạo điều kiện tốt cho những vùng thiếu máunão cục bộ do khối máu tụ chèn ép được đảm bảo lượng ôxy cần thiết cho quátrình chuyển hoá [42]

- Đặt người bệnh ở tư thế đầu cao 300 là tư thế để dịch não tuỷ lưu thông tốtnhất [23]

- Thuốc dùng trong phù não (các thuốc lợi tiểu và dung dịch ưu trương)

1.3.3 Đảm bảo tuần hoàn

Trong chảy máu não điều trị hạ huyết áp cần theo dõi sát người bệnh, chỉ khi

hạ huyết áp khi huyết áp tăng quá cao có nguy cơ gây chảy máu tái phát [3],[29]

- Mọi bệnh nhân chảy máu trong não đều tăng huyết ngay sau cơn đột quị, dođáp ứng chung của giao cảm vì vậy không nên hạ huyết áp quá nhanh trong giaiđoạn cấp tính Ngược lại, duy trì huyết áp trung bình lớn hơn 130mmHg có nguy cơphù não và tiếp tục chảy máu Mức huyết áp trung bình cần đạt được là từ 90- 130mmHg Việc điều trị huyết áp được sử dụng theo nguyên tắc chỉ hạ huyết áp khiquá cao và đã loại trừ được các nguyên nhân gây tăng huyết áp [3]

- Cho đến nay vấn đề hạ huyết áp còn tranh luận nhiều, nên hạ huyết áp khinào, dùng thuốc nào trong cấp cứu cũng được nhiều tác giả bàn luận đến nhưngchưa có ý kiến thống nhất Tuy nhiên việc dùng nitroprussid, labetalol được các tácgiả khuyên nên đùng trong cấp cứu, vì thuốc dùng đường tĩnh mạch, dễ dàng dừngthuốc, hoặc điều chỉnh liều thuốc một cách hợp lý khi huyết áp đã đạt được mứctheo yêu cầu [29]

1.3.4 Đảm bảo thông khí

Nhanh chóng đảm bảo thông thoáng đường hô hấp, thở oxy 3-4 lít/phút ngay

từ đầu, ngay cả khi bệnh nhân tỉnh không có rối loạn nhịp thở Chú ý tránh tụt lưỡicho bệnh nhân, hút đờm dãi

Các biện pháp hô hấp viện trợ khi cần thiết

1.3.5 Các thuốc điều hoà tuần não, dinh dưỡng thần kinh.

Cho đến nay chưa có loại thuốc nào làm giảm được tỷ lệ tử vong cho bệnhnhân chảy máu não do tăng huyết áp, song nó chỉ hỗ trợ cho chính quá trình hồiphục cho các chức năng thần kinh khi các quá trình điều trị bảo tồn tính mạng chongười bệnh được đảm bảo

1.3.6 Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm- toan.

Điều trị cần tránh thừa nước, mất nước trong và ngoài tế bào bằng các biệnpháp: đảm bảo nước vào cơ thể bằng hoặc dưới 1200ml cho 1 m2 da trong 24 giờnghĩa là vào khoảng 40ml- 50ml cho một kg cân nặng cơ thể trong 24 giờ Đảm bảo

cung cấp điện giải cho bệnh nhân, kiểm tra điện giải đồ để có thể điều chỉnh kịpthời cho người bệnh [39].

1.3.7 Dự phòng các biến chứng và điều trị phục hồi chức năng thần kinh sớm cho bệnh nhân

1.3.8 Điều trị ngoại khoa

Điều trị nội khoa trong chảy máu não vẫn là biện pháp chủ yếu tuy nhiên một

số trường hợp máu tụ trong não gây chèn ép não nhiều cần phải can thiệp phẫu thuậtđúng lúc để cải thiện tiên lượng và cứu sống người bệnh, nhất là các chảy máu trongnão hố sau, dưới lều tiểu não [13]

1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TIÊN LƯỢNG CHẢY MÁU TRONG NÃO DO TĂNG HUYẾT ÁP

1.4.1 Trên thế giới

1.4.1.1 Tử vong do tai biến mạch máu não:

- Thời gian và nguyên nhân tử vong:

Theo nghiên cứu ở Oxfordshire, tỷ lệ tử vong trong 7 ngày đầu bị tai biến là62%, từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 15 là 21%, từ ngày thứ 16 đến ngày thứ 30 là 17%[7] Riêng đối với chảy máu não tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu từ khi khởi phát là

30 – 80% [50]; từ ngày thứ 30 đến 6 tháng là 10 – 12% [33]; từ ngày thứ 30 đến sau

1 năm có tỷ lệ tử vong là 10 – 16% [37]

Theo Bamford và Cs (1990), tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 35% và trong 72giờ đầu bị bệnh là 56 – 80% (điều tra ở Rochester, 1979 là 75%); các trường hợpvới khối máu tụ có máu tràn vào não thất thường tử vong nhanh, do có thể gây tăng

áp lực nội sọ cấp tính và chảy máu thân não thứ phát [26] Một số tác giả cũng nhậnthấy một đỉnh cao thứ hai thường gặp của tử vong là cuối tuần thứ nhất, thường dobiến chứng của phù não lan rộng Khoảng sau 1 tuần tử vong thường do biến chứngnhư (nhiễm trùng hô hấp, tiết niệu, tắc mạch phổi, loét, nhiễm trùng máu ) [26]

- Tỷ lệ tử vong của TBMMN đã giảm xuống trong 50 năm nay từ 33% 1945)xuống 17% (1980) [33] Các nước có tỷ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật bản( 7% /năm) rồi đến Hoa Kỳ [1]

Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong của TBMMN đã và đang giảm dần từ đầu những năm

1900 Trước năm 1969 tỷ lệ đó giảm 1%/năm, nhưng sau đã giảm nhiều khoảng5%/năm Điều này đặc biệt rõ ở những người già Những lý do làm giảm tỷ lệ tửvong còn chưa thống nhất Các dữ liệu về dịch tễ học cho thấy tỷ lệ mới mắcTBMMN giảm, khả năng sống sót sau tai biến được cải thiện, tính chất dữ dội củatai biến cũng giảm, tiêu chuẩn chẩn đoán và kiểm soát các yếu tố nguy cơ cũng tốthơn Theo thống kê ở những bệnh viện quốc gia Hoa Kỳ cho thấy khả năng sống sótsau TBMMN ngày càng cải thiện hơn là giảm tỷ lệ mới mắc Một số công trìnhnghiên cứu khác thấy tỷ lệ tử vong giảm do việc kiểm soát tốt huyết áp, nhưng một

số nghiên cứu khác chỉ ra sự giảm tỷ lệ tử vong bắt đầu trước khi phổ biến dùngthuốc chống THA và việc kiểm soát HA khô liên quan với tỷ lệ do TBMMN [50]

1.4.1.2 Suy giảm chức năng và đời sống xã hội

Sau TBMMN, bệnh nhân thường bị giảm vận động, giảm sự tham gia vào cáchoạt động gia đình và xã hội

- Suy giảm chức năng

- Khoảng 60 – 85% các trường hợp tự đi lại không cần sự giúp đỡ Suygiảm chức năng thường là mức độ tàn tật và biến chứng vĩnh viễn, vì thế để giảmbớt sự suy giảm chức năng cần phải điều trị tích cực, hiệu quả ngay từ khi xảy ratai biến [40]

- Trở lại gia đình:

Chỉ có 2/3 các trường hợp sống sót độc lập trong cuộc sống hàng ngày, vì thế

sự giúp đỡ của gia đình là liều thuốc quý để đảm bảo và duy trì cuộc sống gia đìnhcủa bệnh nhân [40]

- Trở lại nghề cũ:

Có khoảng 20% các trường hợp trở lại làm việc được Sự trở lạ nghề cũ phụthuộc vào tuổi và tình trạng chức năng, vào ngôn ngữ giao tiếp và khả năng làmviệc trước khi bị tai biến Nghề hàng ngày bằng tay thường khó khăn nhất đối vớibệnh nhân [40]

* Đối với tiên lượng trong thời gian dài:

Phần lớn các tử vong do TBMMN xảy ra trong 6 tháng đầu Sau đó cácnguyên nhân chính gây tử vong là tai biến mạch máu não tái phát (khoảng 25% cáctrường hợp tử vong) và biến chứng về tim mạch (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu

cơ tim) [40]

Các yếu tố tiên lượng trong thời gian dài là tuổi, sự trầm trọng của liệt vậnđộng, tiền sử TBMMN, rối loạn tiểu tiện và các yếu tố nguy cơ như THA, các bệnhtim (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim) [37],[40]

Davenport (1996) nghiên cứu sau tai biến cấp tính trong thời gian 36 thángthấy biến chứng xảy ra chiếm 59%, các biến chứng là ngã 22%, nhiễm khuẩn tiếtniệu 27%, loét 21%, nhiễm khuẩn phổi 11% Trong 1 tháng các biến chứng gặpnhiều là trầm cảm, ngã, nhiễm khuẩn tiết niệu, phổi, loét, tắc mạch [31]

1.4.1.3 các dấu hiệu và yếu tố tiên lượng chảy máu não:

Kwak và cs (1983) nghiên cứu 29 bệnh nhân chảy máu đồi thị do THA, đưa racác yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng trong giai đoạn cấp sau đây:

+ Rối loạn ý thức

+ Có dấu hiệu Babinski hai bên

+ Vị trí khối máu tụ

+ Thể tích và kích thước khối máu tụ [45]

Waga và Cs (1983) theo dõi 74 bệnh nhân chảy máu nhân cùi do THA, sau 6tháng điều trị bảo tồn và điều trị phẫu thuật Kết quả cho thấy điều trị phẫu thuậtkhông tốt hơn điều trị bảo tồn nội khoa [62]

Dixon và Cs (1985) nghiên cứu 100 bệnh nhân CMN tự phát, theo dõi trong 6tháng, đánh giá hậu quả theo thang điểm hồi phục Glasgow, nhận thấy các yếu tố:Thang điểm Glasgow, máu vào não thất, áp lực riêng phần oxy trong máu, điện tim,

vị trí và kích thước khối máu tụ phối hợp dự báo hậu quả Yếu tố dự báo tốt nhất làthang điểm Glasgow [35]

Protenoy và CS (1987) [55] hồi cứu 112 trường hợp CMN tự phát trên lều,đánh giá các yếu tố tiên lượng quan trọng: Điểm Glasgow thấp, mất điều hoà hô

hấp, bất thường đồng tử, THA cấp tính, kích thước khối máu tụ lớn và máu vào nãothất đã phối hợp hây hậu quả xấu yếu tố dự báo hậu quả có giá trị nhất:

+ Điểm Glasgow

+ Kích thước khối máu tụ

+ Máu vào não thất

Fieschi và Cs (1988) [36] theo dõi 104 bệnh nhân CMN tiên phát, không điềutrị phẫu thuật, từ khi nhập viện đến khi chết hoặc trong một năm thấy THA chiếm62% 970% bệnh nhân) và gặp nhiều hơn ở người trên 60 tuổi và dấu hiệu tiên lượng

+ Tuổi

+ Rối loạn ý thức

+ Nhiệt độ cơ thể

+ Thể tích khối máu tụ

+ Máu vào não thất

Tuhrim và CS (1988) [61] theo dõi 94 bệnh nhân chảy máu não trong 30 ngàyđầu của bệnh và đưa ra 9 yếu tố ảnh hưởng đến hậu quả là:

+ Thang điểm Glasgow

+ Huyết áp tâm thu

+ Diễn biến đột quỵ.

+ Thể tích khối máu tụ

Sử dụng phương pháp hồi quy nhiều biến số, tác giả đưa ra các yếu tố phốihợp là: Thang điểm Glasgow, huyết áp hiệu số, thể tích khối máu tụ có thể phân loại92% bệnh nhân sống hoặc chết trong 30 ngày sau khởi phát

Daverat và Cs (1991) theo dõi 166 bệnh nhân CMN tự phát từ ngày đầu tiên bịtai biến đến 6 tháng thấy tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đầu 31% (51/166) tác giả đưa

ra 5 yếu tố dự báo hậu quả trong 6 tháng là:

+ Tuổi

+ Kích thước khối máu

+ Máu vào não thất

+ Liệt vận động

+ Rối loạn trao đổi thông tin

+ Đối với thời gian dài hơn, tuổi là yếu tố dự báo quan trọng nhất [33]

Tuhrim và Cs (1991) [60] theo dõi 191 trường hợp CMN trong 30 ngày và đưa

ra 4 yếu tố phối hợp xác định chính xác khả năng sống sót ở 94% bệnh nhân CMNtrên lều là:

+ Điểm Glasgow

+ Thể tích khối máu tụ

+ Huyết áp hiệu số

+ Máu vào não thất

Broderick và CS (1993) thấy tỷ lệ tử vong của CMN trong 30 ngày đầu ở 188bệnh nhân là 44% với một nửa số trường hợp tử vong trong 2 ngày đầu tiên saukhởi phát Thể tích khối máu dự báo tốt nhất tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đối với tất

cả các vị trí chảy máu não Thể tích khối máu tụ phối hợp với điểm Glasgow banđầu có tác động mạnh và dễ sử dụng dự báo tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc CMN [27].Lisk và CS (1994) [48] nghiên cứu hồi cứu 75 bệnh nhân CMN bán cầu, đánhgiá hậu quả theo thang điểm Rankin (0-5) đến lúc xuất viện hoặc trong 30 ngày đầu,thấy tỷ lệ tử vong là 36% và các yếu tố có giá trị tiên lượng là:

+ Tuổi

+ Thể tích khối máu tụ.

+ Điểm Glasgow

+ Dịch chuyển cấu trúc đường giữa

+ Tăng đường huyết

+ Liệt chi

+ Lệch hướng nhìn

Misra và Cs (1996) [51] khám và theo dõi 69 bệnh nhân CMN trên lều trong 3tháng nhận thấy các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng là thang điểm Glasgow, thangđiểm thần kinh canada, phản xạ gân xương phối hợp các biến chứng, đái dầm, máuvào não thất và điện thế kích thích vận động Sử dụng phương pháp phân tích hồiquy nhiều biến số, các thông số có giá trị nhất liên quan đến hậu quả bao gồm thangđiểm Glasgow (p< 0,05), thang điểm thần kinh Canada( p < 0,05), máu vào não thất(p< 0,01) và điện thế kích thích vận động (p < 0,05)

Hommel và Memin (1993) [40] nghiên cứu phương pháp đánh giá tiên lượngTBMMN và đưa ra 18 dấu hiệu tiên lượng là: Tuổi, giới, rối loạn ý thức, liệt vậnđộng, dấu hiệu Babinski hai bên, quay mắt quay đầu, mất sự cân xứng đồng tử, bánmanh đồng danh cùng bên, mất ý thức nguyên phát, tiền sử TBMMN, tiền sử phụthuộc vào cuộc sống hàng ngày, thiếu sót tâm sinh lý, bản chất của TBMMN, địnhkhu của TBMMN, tiến triển của TBMMN, đường huyết, CLVT

1.4.2 Nghiên cứu về tiên lượng chảy máu não do tăng huyết áp ở việt nam

Đỗ Quốc Hùng và Trần Đỗ Trinh (1992) nhận xét tiến triển THA trong 96 giờđầu ở các trường hợp TBMMN do THA thấy biến động huyết áp ở bệnh nhân CMN

có biên độ và tần số dao động rất lớn mặc dù đã dùng thuốc, việc đánh giá tác dụng

hạ áp của thuốc nói chung khó [6]

Đỗ Quốc Hùng và Cs (1992) nhận thấy tỷ lệ tử vong do TBMMN ở bệnh nhânTHA là 13,95%; các yếu tố rối loạn ý thức, rối loạn thần kinh thực vật, hội chứngmàng não, tổn thương ở mắt có giá trị phân loại và tiên lượng bệnh [7]

Phạm Khuê (1993) nêu lên các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng xấu của TBMMN

là liệt nặng và hôn mê ngay từ đầu, có những dấu hiệu tổn thương ở hành tuỷ, cocứng, bội nhiễm phổi, da, tiết niệu Chảy máu não – màng não bao giờ cũng có tiênlượng xấu, thương gây tử vong và nếu không chết thì cũng để lại di chứng tàn phếnặng nề[10]

Lê Đức Hinh và Đặng Thế Chân (1994) nghiên cứu tỷ lệ tử vong do TBMMN tạiBệnh viện Bạch Mai từ 1979 – 1988 thấy tỷ lệ tử vong do CMN là 67,4%, trong đónguyên nhân vữa xơ động mạch và THA đứng hàng đầu [5]

Nguyễn Liên Hương (1995) đưa ra các yếu tố liên quan đến tử vong là: ĐiểmGlasgow < 6 hoặc giảm dần biểu hiện chèn ép thân não hoặc đe doạ tụt kẹt, CLVT:Kích thước máu tụ > 5cm và đi lệch đường giữa > 10mm[8]

Nguyễn Minh Hiện và Nguyễn Xuân Thản (1996) nhận xét các yếu tố tiênlượng nặng ở 382 bệnh nhân CMN đã đưa ra 10 yếu tố tiên lượng có giá trị cao là:+ Khởi phát đột ngột

+ Tiền sử THA và vữa xơ động mạch

+ Liệt nửa người hoàn toàn

+ Tuổi cao > 61

+ Bội nhiễm phổi và rối loạn tim mạch

Nếu bệnh nhân có hơn 7 yếu tố trên là tiên lượng nặng [4]

Bùi Thị Tuyến (1996) nghiên cứu lâm sàng và CLVT của CMN trên 50 bệnhnhân THA thấy tiên lượng càng nặng thì kích thước khối máu tụ càng lớn Cáctrường hợp chảy máu não thất không phải luôn là tiên lượng xấu trừ tràn máu vàonão thất IV Chảy máu vùng thân não tiên lượng rất nặng [14].

Nguyễn Văn Đăng (1996) nghiên cứu 45 trường hợp xuất huyết nội sọ, trong

đó có 27 trường hợp có máu vào não thất và nhận thấy máu vào não thất trong xuấthuyết não không phải là yếu tố tiên lượng xấu, trừ khi máu vào não thất IV [1].Nguyễn Văn Đăng (1997) nhấn mạnh tiên lượng CMN dựa vào kích thướckhối tụ máu Máu tụ trên lều đường kính lớn hơn 5cm thường tiên lượng nặng, dướilều ở cầu não trên 3cm thường tử vong Vị trí nông hay sâu không phải là yếu tốtiên lượng Về lâm sàng, càng nhiều rối loạn thần kinh thực vật, tiên lượng càngnặng Tác giả đưa ra tiêu chuẩn tiên lượng nặng bao gồm:

+ Thoát vị cấu trúc đường giữa lớn hơn 1cm

+ Thân nhiệt cao hơn 380C

+ Tuổi trên 65

+ Liệt vận động xâm phạm chi dưới

+ Máu vào não thất IV [2]

Nguyễn Văn Tuận (1998) [18] nghiên cứu lâm sàng 63 bệnh nhân chảy máunão do tăng huyết áp nhận thấy 4 yếu tố tiên lượng nặng đó là điểm Glasgow dưới

8, thân nhiệt trên 380c, dấu hiệu babinski hai bên, máu vào não thất đặc biệt là máuvào não thất IV

Lê Văn Thính (2003) [17] nghiên cứu lâm sàng 37 bệnh nhân chảy máu não thấtnhận thấy chảy máu não thất không hoàn toàn là yếu tố tiên lượng nặng

Tại Bệnh viện đa khoa TW Cần Thơ theo số liệu thống kê của phòng kế hoạchnăm 2007 TBMMN 1436 bệnh nhân trong đó CMN 586 bệnh nhân, năm 2008TBMMN 1879 bệnh nhân trong đó CMN 825 bệnh nhân Đến nay bệnh viện đã cóMSCT-64 và MRI (CHT) đưa vào hoạt động từ tháng 9 năm 2009 nhằm giúp chochẩn đoán CMN nguyên nhân THA hoặc do vỡ dị dạng mạch máu não để xử tríđúng và tiên lượng cho bệnh nhân

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Các bệnh nhân được chọn vào nghiên cứu phải đủ các tiêu chuẩn sau:

+ Trên 18 tuổi

+ Được chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN của tổ chức Y tế Thếgiới (1990): "TBMMN là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh,thường khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24h hoặc tử vong trong vòng 24h, cáckhám xét ngoại trừ nguyên nhân do chấn thương

+ Chụp cắt lớp vi tính có hình ảnh chảy máu não được coi như tiêu chuẩnvàng để chẩn đoán

+ Có tiền sử tăng huyết áp (theo tiêu chuẩn chấn đoán THA của Uỷ ban Quốcgia Hoa Kỳ 2003 (JNC VII) đây là tiêu chuẩn phải có để chọn bệnh nhân Mứchuyết áp:

- HA tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg

- HA tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg

- Có tổn thương cơ quan đích: * Dày thất trái trên ĐTĐ, Siêu âm tim,

X quang

* Đáy mắt: soi đáy mắt

* Thận: xét nghiệm protenin niệu

+ Chỉ lựa chọn những bệnh nhân có thời gian khởi phát bệnh đến lúc nhậpviên không quá 3 ngày

2.1.2 Các tiêu chuẩn loại trừ

- Chảy máu trong não do chấn thương, bệnh nhân không có chấn thương sọnão trước khi vào viện

- Chảy máu trong não do các nguyên nhân:

* Chảy máu não do dị dạng thông động- tĩnh mạch, chảy máu não vàdưới màng nhện do vỡ phình mạch Những trường hợp nghi ngờ do cácnguyên nhân này thì được chụp mạch máu não bằng MSCT64 hoặc chụp mạchcộng hưởng từ (MRI) tại Bệnh viện đa khoa TW Cần Thơ.

* Chảy máu não do sử dụng thuốc chống đông, sử dụng ma tuý, chảymáu trong não do u tiên phát và di căn, chảy máu não trên các nhồi máu, chảymáu trong não do các bệnh về máu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

Là phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang kết hợp với mô tả phân tích

2.2.2 Địa điểm nghiên cứu

Khoa thần kinh bệnh viện đa khoa trung ương Cần Thơ

2.2.3 Cỡ mẫu:

Áp dụng tính cỡ mẫu cho biết thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang như sau:

(12 ) 96,04

2 2

2.2.4 Nội dung nghiên cứu:

Mục tiêu Biến số-chỉ số

nghiên cứu

Định nghĩa Biến số-chỉ số

Phương pháp Thu thập

Yếu tố nguy cơ

Tuổi tính theo nămTính Nam - NữGiờ tính theo mỗi 2 giờ / 24 giờTiền sử tính theo năm

Tiền sử tính theo số lầnYếu tố nguy cơ có - không

Hỏi khám LSKhám LS, CLS theodỏi

Co giật có-không / tiến triểnĐiểm Glasgow / tiến triểnThể tích khối máu tụ tính cm3

Máu vào não thất có – khôngDịch chuyển đường giữa tính theocm

Số lượng hồng cầu và tính theommol/l, (%)

Babinski (+); (-)Đồng tử 2 bên đều không

Máy đo HAĐếm mạch,máy đoNhiệt kế

Hỏi khám LSKhámLS cho điểm

Đo tính trên CLVTTrên CLVT

Trên CLVT

Xét nghiệm

Khám LSKhám LS

2.2.5 Các bước tiến hành

2.2.5.1 Hỏi và thăm khám bệnh nhân tỷ mỷ theo mẫu bệnh án nghiên cứu riêng dành cho đề tài (xem phụ lục).

Tất cả các bệnh nhân được hỏi bệnh, hay người thân nếu bệnh nhân hôn mê

- Khai thác lý do vào viện

- Khai thác tiền sử bệnh tật, nhằm mục đích nghiên cứu một số yếu tố nguy

cơ của bệnh (tiền sử tăng huyết áp, thời gian mắc bệnh, số đo huyết áp thườngxuyên, bệnh nhân có điều trị thường xuyên không, nghiện rượu,nghiện thuốc lá,bệnh đái tháo đường, bệnh tim mạch, vữa xơ động mạch…) Khai thác yếu tố chấnthương tinh thần, gắng sức, đặc điểm thời tiết khi xảy ra cơn chảy máu trong não

- Khai thác thời gian xảy ra cơn chảy máu trong não của bệnh nhân

- Khai thác triệu chứng lâm sàng

+ Tính chất và triệu chứng của thời kỳ khởi phát của bệnh Đột ngột: xảy radưới 30 phút Cấp tính: xảy ra từ 30-90 phút Từ từ: xảy ra trên 90 phút Lâm sàngbiểu hiện nhức đầu, chóng mặt, nôn, co giật, rối loạn cơ tròn

+ Tình trạng ý thức của thời kỳ khởi phát: Đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow

* Chụp cắt lớp vi tính [30],[41],[53] được thực hiện tại Khoa chẩn đoán hình

ảnh Bệnh viện đa khoa trung ương Cần Thơ do các thầy thuốc chuyên khoa chẩn đoánhình ảnh đọc kết quả

Chụp cắt lớp vi tính sọ não với các đường cắt song song với đường chuẩn lỗ tai

- đuôi mắt, từ đáy sọ đến đỉnh sọ Độ dày mỗi lớp cắt 10mm với bước chuyển bàn10mm, thông thường có khoảng 10-12 lớp cắt liên tiếp Trong trường hợp nghi ngờ

hoặc cần phân biệt với nhiễu, nhất là khi tổn thương ở hố sau, có thể cắt các lớp dàyhơn (thường là 3-5mm với bước chuyển là 5mm).

- Đo tỷ trọng khối máu tụ bằng chương trình đo của máy Tùy giai đoạn tiếntriển của khối máu tụ mà có kết quả khác nhau Tỷ trọng khối máu tụ mới hìnhthành trong giai cấp từ 65-90 đơn vị Hounsfield (Hu) Căn cứ vào số đo trung bìnhcủa mô não lành, chia làm ba tình trạng tổn thương: tăng tỷ trọng, giảm tỷ trọng,đồng tỷ trọng

- Các tổn thương được đánh giá theo các chỉ số sau:

* Vị trí khối máu tụ trong nhu mô não.

- Định khu theo mốc lều tiểu não: trên lều, dưới lều

- Định khu theo vùng chảy máu trong não

+ Chảy máu bán cầu đại não: thể vân-bao trong (nhân xám trung ương: nhânđuôi, nhân cùi, nhân bèo nhạt), đồi thị, thùy não

+ Thân não: cuống não, cầu não, hành não

+ Tiểu não: hai bán cầu tiểu não hoặc thùy giun

+ Não thất: não thất bên, não thất III, kênh Syvius, não thất IV…

* Kích thước khối máu tụ

- Với chảy máu trên lều:

+ Đường kính nhỏ hơn 3cm: ổ tụ máu nhỏ+ Đường kính từ 3-5cm: ổ tụ máu trung bình+ Đường kính trên 5cm: ổ tụ máu lớn

- Với chảy máu trong não dưới lều:

+ Tiểu não: Đường kính nhỏ hơn 1cm: ổ chảy máu nhỏ

Đường kính từ 1-3cm: ổ chảy máu trung bình Đường kính trên 3cm: ổ chảy máu lớn

+ Thân não: Đường kính nhỏ hơn 0,5cm: ổ chảy máu nhỏ

Đường kính từ 0,5-1,5: ổ chảy máu trung bình Đường kính trên 1,5cm: ổ chảy máu lớn

* Thể tích khối máu tụ (được tính theo công thức Broderick)

V (cm3) =

2 ABC

(Trong đó V: Thể tích khối máu tụ, A: Đường kính lớn nhất của khối máu tụ,B: Đường vuông góc lớn nhất với A,C: số lớp cắt có máu tụ)

- Thể tích máu tụ được phân ra theo ba mức độ theo Broderick

+ Nhỏ hơn 30cm3: thể tích nhỏ

+ Từ 30-60cm3: thể tích trung bình

+ Trên 60cm3: thể tích lớn

* Mức độ choán chỗ: (biểu hiện bằng, di lệch cấu trúc đường giữa sang bên

đối diện với khối máu tụ) Được đánh giá bằng hiệu ứng choán chỗ, từ bậc một đến

ba (theo Hoàng Đức Kiệt) [11]

- Bậc 1: Đẩy cấu trúc đường giữa từ 0 đến 5mm

- Bậc 2: Đẩy cấu trúc đường giữa từ 5 đến 10mm

- Bậc 3: Đẩy cấu trúc đường giữa trên 10mm

* Phù não Tại vùng quanh khối máu tụ theo độ.

- Phù não độ 1: Phù dưới 2cm quanh khối máu tụ

- Phù não độ 2: Phù trên 2cm và dưới 3cm quanh khối máu tụ

- Phù não độ 3: Phù não lớn, đôi khi cả bán cầu

* Máu vào não thất

- Bậc 1 (mức độ nhẹ): có máu trong sừng chẩm não thất bên

- Bậc 2 (mức độ vừa): có máu trong sừng chẩm và sừng trán một hoặc hainão thất bên

- Bậc 3 (mức độ nặng): tràn ngập máu trong các não thất

*Một số trường hợp CMN do dị dạng mạch máu não các nguyên nhân khác,

để chẩn đoán phân biệt với CMN chúng tôi tiến hành chụp mạch máu não bằngMSCT64 hoặc chụp mạch cộng hưởng từ tại Bệnh viện đa khoa TW Cần Thơ

2.2.5.3 Đánh giá các dấu hiệu với sự tiến triển của bệnh

Chúng tôi theo dõi diễn biến của các dấu hiệu đã được các tác giả trong vàngoài nước ít nhiều nhận thấy có giá trị tiên lượng:

- Tuổi: Chúng tôi chia ra:

- Yếu tố nguy cơ:

+ ≥ 2 yếu tố nguy cơ

+ < 2 yếu tố nguy cơ

- Tiền sử tăng huyết áp

+ Có tiền sử THA

+Không có tiền sử THA

- Số đo huyết áp khi vào viện:

+ Nhóm có liệt vận động hoàn toàn

+ Nhóm có liệt vận động không hoàn toàn hoặc không liệt

- Dấu hiệu màng não:

+ Có dấu hiệu màng não

+ Không có dấu hiệu màng não

- Dấu hiệu Babinski hai bên:

+ Có Dấu hiệu Babinski cả hai bên

+ Có Dấu hiệu Babinski 1 bên hoặc không có

- Co giật: có hoặc không

- Mất cân xứng đồng tử hai bên: Có hoặc không.

- Phản xạ đồng tử với ánh sáng: có hoặc không

- Nhiệt độ cơ thể: ≥ 380C và < 380C

- Tần số mạch / phút: ≥ 90 lần/ phút và <90 lần/ phút

- Dấu hiệu tăng tiết đờm dãi: có hoặc không

- Tình trạng thông khí: nhịp thở

- Các bệnh lý phối hợp: tiểu đường Suy thận, bệnh phổi mãn tính

- Rối loạn tiểu tiện: Có hoặc không

- Đánh giá kết quả chụp cắt lớp vi tính sọ não:

+ Vị trí khối máu tụ: Dưới lều

(Đối với chảy máu trên lều)

- Đặc điểm bờ khối máu tụ: đều hoặc không đều

- Mức độ choán chỗ: Biểu hiện bằng di lệch cấu trúc đường giữa sang bên đốidiện

+ ≥ 1cm

+ < 1cm.

- Phù não: Vừa nhẹ < 3cm quanh khối máu tụ

Nặng ≥ 3cm quanh khối máu tụ

- Máu vào não thất:

+ Có máu vào não thất

+ Không có máu vào não thất

Đối với trường hợp có máu vào não thất chia ra:

+ Có máu trong não thất bên và /hoặc não thất III

+ Có máu trong não thất IV

+ Nhóm bệnh nhân tiến triển xấu: Là những bệnh nhân tình trạng bệnh ngàycàng nặng dần so với lúc vào viện Tử vong hoặc ra viện trong tình trạng đời sốngthực vật kéo dài, quá nặng xin về

Để đánh giá sát tiến triển của bệnh chúng tôi trực tiếp khám đánh giá trên lâmsàng theo thời gian từ khi vào viện đến ít nhất ngày thứ 21 của bệnh Bên cạnh đóchúng tôi cố gắng giữ liên lạc với bệnh nhân hoặc người nhà qua số điện thoại đángtin cậy trường hợp bệnh nhân tử vong sẽ có thư xác nhận tử vong của gia đình

2.3 KỸ THUẬT KHỐNG CHẾ SAI SỐ

Các lĩnh vực cần

kiểm soát sai lầm

Sai lệch có thể Hướng giải quyết

ECG Biến đổi tức thời

trong giai đoạn cấpcủa đột quị màkhông do quá trìnhbệnh lý tại tim

Kiểm tra lại ECG sau 1 tuần ở cáctrường hợp có bất thường nghi ngờ.Tiêu chuẩn PĐTT theo StephenS.1986

Soi đáy mắt Do đánh giá chủ

quan của người soi

Kèm hợp tác của

BN, Co đồng tử quámức

Thực hiện soi ít nhất hai lần bởihai bác sĩ khác nhau Giải thích kĩ

để BN hợp tác Hạn chế nguồnsáng xung quanh khi soi BS thựchiện soi đáy mắt theo học soi đáymắt một tháng tại phòng khám mắtcủa bệnh viện và được hướng dẫnbởi các BS chuyên khoa mắt giàukinh nghiệm

THA phản ứng trongTALNS

Đo trong 24h sau khởi phát, ít nhất

2 lần mỗi lần cách nhau ít nhất 30phút, thực hiện bởi một điều dưỡng

và một BS trên cùng một máy đo,lấy trị số trung bình cộng cả hai lần

đo BN hoàn toàn không hoạt độngthể lực, nghỉ ngơi tuyệt đối ít nhất

15 phút trước khi đo

2.4 XỬ LÝ SỐ LIỆU