ĐẶT VẤN ĐỀTai biến mạch máu não (TBMMN) là tình trạng một phần nhu mô não bị tổn thương do mất nguồn cung cấp máu một cách đột ngột của vựng mụ nóo đú. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng vụ ụxy có thể do tắc hoặc vỡ mạch mỏu não. Khi thiếu máu lờn nóo, các tế bào sẽ ngưng hoạt động và sẽ hoại tử trong vòng 35 phút. TBMMN là thuật ngữ chung để chỉ các bệnh nhồi máu não (NMN) do tắc mạch não hoặc xuất huyết não (XHN) do chảy máu trong não. TBMMN đã trở thành bệnh xã hội không lây nhiễm, có tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề. Theo dự đoán, đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới 231121323455 66.Trên toàn thế giới, TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người mỗi năm, số người sống sót có di chứng nhẹ và vừa chiếm tới 50%. Trong số những người sống sót, chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển hoặc bỏ nghề nên thu nhập thấp và trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội 6. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ TBMMN mới mắc lên tới 750.000 trường hợpnăm, số bệnh nhân tử vong do TBMMN là 130.000 trường hợp 39. Trong số các bệnh nhân bị TBMMN chỉ có 10% khỏi hoàn toàn, 25% có di chứng nhẹ, 40% có di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn. Gánh nặng của chi phí xã hội cho các trường hợp TBMMN lên tới 51 tỷ đô la Mỹ 39.Ở Việt Nam, TBMMN ngày càng gia tăng, trở thành một vấn đề lớn của ngành thần kinh học. Một số thống kê từng thời kỳ 3 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần 3. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong do TBMMN tại khoa Nội thần kinh là 30,06%, đến năm 1999 – 2000 đã giảm xuống còn 20,05% 14. Theo Lê văn Thành (1996), tỷ lệ tử vong do TBMMN chiếm 28 – 44% 25. Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu nóo luụn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não. Ở các nước phát triển, tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 90%. Ở Châu Á, XHN có xu hướng cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% 17.Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng vẫn chưa có một phương pháp điều trị nào đặc hiệu có hiệu quả cao 71219. Nhìn chung, việc điều trị TBMMN cũng mới chỉ góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong và hạn chế phần nào các di chứng, những BN sống sót phần lớn phải chịu sự tàn phế và sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội. Do vậy, việc dự phòng, đặc biệt cho nhóm người có yếu tố nguy cơ cao là vấn đề quan trọng cho cộng đồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế khả năng xảy ra tai biến. Tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An, hàng năm đã tiếp nhận từ 500600 trường hợp TBMMN, nhiều bệnh nhân trong số đú dự đó được điều trị tích cực vẫn không tránh khỏi những di chứng hết sức nặng nề. Do vậy, vấn đề dự phòng các yếu tố nguy cơ của TBMN vẫn là chính, là then chốt cho mỗi cộng đồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế tần suất xảy ra TBMN. Với thành tựu của y học hiện đại, người ta đã biết rằng có thể ngăn ngừa thành công một số nguyên nhân dẫn đến TBMMN cũng như có khả năng dự phòng ở những người có yếu tố nguy cơ cao (tăng huyết áp, một số bệnh tim mạch, đặc biệt rung nhĩ, các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hẹp tắc động mạch cảnh, hút thuốc lá, đái tháo đường, lạm dụng rượu, rối loạn lipid...) và có thể can thiệp dự phòng được bằng việc điều trị một số bệnh máu (rối loạn đụng mỏu), bệnh migraine, hạn chế dùng thuốc tránh thai, tránh lạm dụng thuốc, tránh bất động lâu, hạn chế béo phì, giảm bớt stress tâm lý... Do vậy, với mong muốn tìm hiểu về các đặc điểm dịch tễ học của bệnh cũng như những yếu tố nguy cơ, để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong dân chúng của tỉnh, chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của các bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An giai đoạn 20082010” nhằm các mục tiêu sau:1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học của TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An.2. Mô tả một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An.Từ đó đề xuất các biện pháp dự phòng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng dõn cư tỉnh Long An.
Trang 1ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là tình trạng một phần nhu mô não
bị tổn thương do mất nguồn cung cấp máu một cách đột ngột của vựng mụnóo đú Nguyên nhân dẫn đến tình trạng vụ ụxy có thể do tắc hoặc vỡ mạchmỏu não Khi thiếu máu lờn nóo, các tế bào sẽ ngưng hoạt động và sẽ hoại tửtrong vòng 3-5 phút TBMMN là thuật ngữ chung để chỉ các bệnh nhồi máunão (NMN) do tắc mạch não hoặc xuất huyết não (XHN) do chảy máu trongnão TBMMN đã trở thành bệnh xã hội không lây nhiễm, có tỷ lệ tử vong cao,đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề.Theo dự đoán, đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tửvong hàng đầu trên thế giới [2][3][11][21][32][34][55] [66]
Trên toàn thế giới, TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người mỗinăm, số người sống sót có di chứng nhẹ và vừa chiếm tới 50% Trong sốnhững người sống sót, chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển hoặc
bỏ nghề nên thu nhập thấp và trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội [6] ỞHoa Kỳ, tỷ lệ TBMMN mới mắc lên tới 750.000 trường hợp/năm, số bệnhnhân tử vong do TBMMN là 130.000 trường hợp [39] Trong số các bệnhnhân bị TBMMN chỉ có 10% khỏi hoàn toàn, 25% có di chứng nhẹ, 40% có
di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn Gánh nặngcủa chi phí xã hội cho các trường hợp TBMMN lên tới 51 tỷ đô la Mỹ [39]
Ở Việt Nam, TBMMN ngày càng gia tăng, trở thành một vấn đề lớncủa ngành thần kinh học Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnhviện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần[3] Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nộivào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại
là nguyên nhân đứng hàng đầu Tại bệnh viện Chợ Rẫy, trong những năm
Trang 21990 – 1991 tỷ lệ tử vong do TBMMN tại khoa Nội thần kinh là 30,06%, đếnnăm 1999 – 2000 đã giảm xuống còn 20,05% [14] Theo Lê văn Thành(1996), tỷ lệ tử vong do TBMMN chiếm 28 – 44% [25] Theo các công trìnhnghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu nóo luụn chiếm ưu thế sovới thể tai biến xuất huyết não Ở các nước phát triển, tỷ lệ xuất huyết não chỉchiếm 10 - 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%.
Ở Châu Á, XHN có xu hướng cao hơn các nước Âu Mỹ Ở Việt Nam theo LêVăn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN,nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế, theoHoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% [17]
Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiềucông trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như đã cónhiều tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng vẫn chưa có mộtphương pháp điều trị nào đặc hiệu có hiệu quả cao [7][12][19] Nhìn chung,việc điều trị TBMMN cũng mới chỉ góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong và hạnchế phần nào các di chứng, những BN sống sót phần lớn phải chịu sự tàn phế
và sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội Do vậy, việc dự phòng, đặcbiệt cho nhóm người có yếu tố nguy cơ cao là vấn đề quan trọng cho cộngđồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế khả năng xảy ra tai biến
Tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An, hàng năm đã tiếp nhận từ 500-600trường hợp TBMMN, nhiều bệnh nhân trong số đú dự đó được điều trị tíchcực vẫn không tránh khỏi những di chứng hết sức nặng nề Do vậy, vấn đề dựphòng các yếu tố nguy cơ của TBMN vẫn là chính, là then chốt cho mỗi cộngđồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế tần suất xảy ra TBMN Với thành tựucủa y học hiện đại, người ta đã biết rằng có thể ngăn ngừa thành công một sốnguyên nhân dẫn đến TBMMN cũng như có khả năng dự phòng ở nhữngngười có yếu tố nguy cơ cao (tăng huyết áp, một số bệnh tim mạch, đặc biệt
Trang 3rung nhĩ, các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hẹp tắc động mạch cảnh,hút thuốc lá, đái tháo đường, lạm dụng rượu, rối loạn lipid ) và có thể canthiệp dự phòng được bằng việc điều trị một số bệnh máu (rối loạn đụng mỏu),bệnh migraine, hạn chế dùng thuốc tránh thai, tránh lạm dụng thuốc, tránh bấtđộng lâu, hạn chế béo phì, giảm bớt stress tâm lý Do vậy, với mong muốntìm hiểu về các đặc điểm dịch tễ học của bệnh cũng như những yếu tố nguy
cơ, để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong dân chúng của tỉnh, chúng tôi tiến hành
đề tài “ Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của các bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An giai đoạn 2008- 2010” nhằm các mục tiêu sau:
1 Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học của TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An.
2 Mô tả một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An.
Từ đó đề xuất các biện pháp dự phòng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trongcộng đồng dõn cư tỉnh Long An
Trang 4Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch não
Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch: Hệ thống động mạchcảnh trong ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau Hai
hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis (Hình 1.1.)
1.1.1 Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch (ĐM) cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phân đôi của độngmạch không tên, phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm ĐM cảnh gốc bên tráixuất phát từ quai ĐM chủ phía bên kia của ĐM không tên ĐM cảnh trong đivào hộp sọ ngang xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện
và cho 1 nhánh vào hốc mắt có tên là ĐM mắt và tiếp đó chia thành 4 nhánh:
ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM thông sau
1.1.1.1 Động mạch não trước
ĐM não trước đi bên trong hành khuỷu, tại đây hai ĐM não trước nốithông với nhau bằng ĐM thông trước, đi tiếp lên và nằm ở thể chai, tưới máucho vùng vỏ - dưới vỏ gồm:
- Phần bề mặt vỏ - dưới vỏ:
+ Mặt trong của thùy trán và thùy đỉnh
+ Bờ trên và khoảng 1/3 diện tích phần trên của bán cầu đại não.+ Phần trong của mặt dưới thùy trán
+ 4/5 trước của thể chai
- Phần sâu (ĐM Heubner):
+ Đầu của nhõn đuụi
+ Phần trước của nhân đậu
Trang 5+ Nửa trước của cánh tay trước bao trong.
+ Phần trước của đồi thị
Hình 1.1 Hệ thống mạch máu nuôi não
Nh×n d íi
Trang 7- Phần trước vỏ hồi hải mã,
- Cánh tay sau bao trong,
- Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc
1.1.1.4 Động mạch thông sau
Động mạch thông sau xuất phát ngay chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang,
ĐM này rất ngắn, nối thông ĐM não giữa với ĐM não sau, cung cấp máu cho:
- Đồi thị,
- Hạ khõu nóo,
- Cánh tay sau của bao trong,
- Vùng thể luys và chân cuống não
1.1.2 Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền
Xuất phát từ khúc đầu của ĐM dưới đòn đi lên trong các lỗ của mỏmngang của đốt sống cổ gồm có 2 ĐM đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu,làm thành ĐM thân nền
Trang 81.1.2.1 Động mạch thân nền
Động mạch thân nền có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu cuống,xuất phát một số mạch và cung cấp máu cho:
- Phần cao hành não hay hố bên hành và cầu não
- ĐM tiểu não giữa tưới máu cho flocalus và ĐM tai trong
- ĐM tiểu não trên tưới máu cho phần còn lại của tiểu não
1.1.2.2 Động mạch não sau
Từ đoạn cuối ĐM thân nền, chia làm 2 ĐM não sau, vừa rời chỗ bắtđầu, gặp ĐM thông sau, nối với ĐM não giữa, ĐM não sau chia thành cỏcnhỏnh Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não giữa, đồi thị, ĐM mạch mạcsau, những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương, phần sauthùy chai, thể gối ngoài và mặt trong của thùy chẩm
1.1.3 Những con đường bổ sung
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu não nhằm đảm bảo cho sựtuần hoàn được thích hợp nhờ có những con đường bổ sung
1.1.3.1 Đa giác Willis
- Động mạch thông trước nối hai ĐM não trước
- ĐM thông sau nối hai hệ ĐM cảnh trong và ĐM đốt sống - thân nền
1.2.3.2 Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong
Qua ĐM mắt và ĐM hàm trong
1.1.3.3 Những đường nối trên của vỏ não bán cầu
Trờn cỏc vựng khác nhau của não trước nối thông bằng tận - tận hoặcbằng chia nhánh giữa các ĐM khác nhau ĐM lại
Nhờ có các con đường nối thông này, nên khi một ĐM này bị tắc, hệthống khác có thể dẫn máu đến bổ sung
Trang 91.2 Lịch sử và dịch tễ học của tai biến mạch máu não
1.2.1 Trên thế giới
Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khíacạnh khác nhau của TBMMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng,chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh Công trình đầu tiên mở đầu cho cácnghiên cứu về TBMMN là của Willis, người đã phát hiện ra đa giác độngmạch não sau này mang tờn ụng Đến năm 1740, Haller, sau đó là Graveihier(1816), rồi Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu vềgiải phẫu và sinh lý tuần hoàn não Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầutiên giải thích cơ chế bệnh sinh của XHN là do vỡ các vi phình mạch Năm
1902, Cushing đã điều trị tụ máu mụ nóo tiờn phát bằng phẫu thuật Đến năm
1960 , Fisher và Mohr đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữacác khu vực của các động mạch não
Theo Kreindler (1965) nhóm 40-59 XHN ở nam nhiều hơn nữ , nhóm60-69 thì ngược lại XHN ở nữ nhiều hơn nam Tỉ lệ nam/nữ ở BN TBMMN
từ 1,8-2,4 (theo J Philip, Kisler và cộng sự)
Năm 1971, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đã thành lập 17 trungtâm nghiên cứu về dịch tễ học TBMMN ở 12 nước, trong đú cú 8 trung tâm ởchâu Á Các trung tâm này đề ra phương pháp nghiên cứu thống nhất với mụcđích tìm hiểu các chỉ số: Tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ mới mắc, tỉ lệ tử vong nhằmđánh giá sự biến đổi của TBMMN và vai trò của các yếu tố nguy cơ, pháthiện sớm và dự phòng TBMMN
Từ năm 1975, với các phương pháp chẩn đoán mới như: CT, MRI,chụp mạch mã hóa … đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫuthuật thần kinh và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phòng đã mang lại nhữngkết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMMN [9][10][15][26] Năm
1980, L Symon và cộng sự tại viện thần kinh quốc gia Queen Square -Luân
Trang 10Đôn đã đưa ra khái niệm rất quan trọng là vùng “tranh sáng-tranh tối “ hayvùng điều trị, giúp hiểu rõ hơn về cơ chế sinh ký bệnh của TBMMN.
Theo TCYTTG năm 1979, cứ 100.000 dân mỗi năm có 127-746 BNTBMMN Những số liệu thống kê của các trung tâm nghiên cứu ở Hoa Kỳtrong những năm đầu của thập niên này thì tỉ lệ TBMMN giảm xuống rõ rệt
do kiểm soát tốt được THA và các yếu tố nguy cơ khác nhưng tỉ lệ tử vongkhông giảm đáng kể, đặc biệt là XHN
Tỉ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thếgiới Hằng năm, ở chõu Âu có khoảng 1 triệu BN vào viện điều trị TBMMN,
ở Hoa Kỳ tỉ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, có khoảng 5% dân
số trên 65 tuổi bị TBMMN Theo thống kê của trung tâm nghiên cứuRochester Minnesota (Hoa Kỳ), năm 1991, tỉ lệ mới mắc của TBMMN là135/100.000 dân [39] Ở châu Á , tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ởcác nước có sự khác biệt Tỷ lệ mắc cao nhất là Nhật Bản với 340-532/100.000 dân Trung Quốc: 219/100.000 dõn, riờng thủ đô Bắc Kinh:370/100.000 dân [32]
Về tỉ lệ tử vong: Ở các nước Âu Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ
tử vong do TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàngthứ ba sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nộikhoa Ở Hoa Kỳ năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong do TBMMN và3.890.000 BN sống sót sau TBMMN Tỉ lệ tử vong cao nhất ở Đông Âu và
Bồ Đào Nha Ở Hoa Kỳ tỉ lệ tử vong do TBMMN từ 1989-1991 ở miền TâyNam là 20-24/100.000 dân, trong khi ở miền Đông Nam là 29-42/100.000dân Trong 33 nước công nghiệp phát triển thì Hoa Kỳ là một trong nhữngnước có tỉ lệ tử vong thấp nhất nhưng vẫn sau Thụy Sĩ và Canada Từ năm1970-1990, đã có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệp pháttriển như Hoa Kỳ , Anh, Pháp, Đức, Thụy Sĩ, Nhật Bản …đều có kết luận
Trang 11chung là tỉ lệ tử vong do TBMMN đã bắt đầu giảm Ở Hoa Kỳ năm 1917 có182.000 người tử vong do TBMMN chiếm 1/10 tổng số tử vong do mọinguyên nhân, đến năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong và chiếm 1/15tổng số tử vong Quốc gia có tỉ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản, trungbình mỗi năm giảm 7% và Hoa Kỳ mỗi năm giảm 5% Theo Hutchison(1975), tử vong trong XHN là 83%,NMN là 27% Theo Mixiuk (1980) tửvong trong tháng đầu của TBMMN là 32%, XHN là 69%, NMN là 20%.Theo Bousser (1982) tử vong do TBMMN là 30% trong tháng đầu, 50%trong 3 tháng đầu và 66% trong 6 tháng đầu.
TBMMN tăng lên theo tuổi Theo TCYTTG (1989), TBMMN có thể gặp
ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi Ở Hoa Kỳ hằng năm cókhoảng 500.000 người mới mắc và phần lớn sau 55 tuổi XHN gặp nhiều ở tuổi50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60 Những nămgần đây các công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMMN ở người trẻ, tỉ lệngười trẻ chiếm 2,7% tại trung tâm nghiên cứu TBMMN Osaka
1.2.2 Ở Việt Nam
Ở Việt Nam, dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng chỉ mới được quantâm trong những năm gần đây Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995)qua mẫu điều tra 976.441 người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence)
là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân [4] Theo một nghiêncứu khác của Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994), tỉ lệ hiệnmắc bệnh TBMMN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi [16][18] Tầnsuất/năm cũng có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây từ 8,87 đến47,67 Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bìnhhằng năm là 416/100.000 dân , tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [25] Mộtnghiên cứu của Lê Văn Thành và công sự (1990) điều tra 2.962 BN, nhóm
Trang 12XHN chiếm 40,42% , nhóm NMN chiếm 59,58% Nghiên cứu ở Huế củaHoàng Khánh, tỉ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% [18].
Tỉ lệ tử vong: Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỉ lệ tử vongchung của TBMMN là 30% [25] Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga(1996), tỉ lệ tử vong của XHN là 48% và NMN là 7% Còn theo HoàngKhánh, tỉ lệ tử vong hằng năm trung bình là 1,92/100.000 dân [17] Ở ViệtNam, TBMMN tăng lên rõ rệt theo tuổi, nhất là sau 50 tuổi và nam chiếm ưuthế hơn nữ
Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), TBMMNcú xu hướngtăng theo tuổi từ 20-70 và trên 70 lại bắt đầu giảm XHN dưới 50 tuổi là28,7% , trên 50 tuổi là 71,2%.đặc biệt là thể XHN cao nhất ở nhóm tuổi 51-
60, NMN cao nhất ở nhóm tuổi 61-70 [23] Theo Hoàng Khánh và cộng sự,TBMMN tăng lên rõ rệt theo tuổi, chủ yếu 50 tuổi trở lên, đặc biệt ở tuổi 60-
70, nam chiếm ưu thế hơn nữ, thể XHN nam/nữ là 1,63, thể NMN nam/nữ là1,19 [17] Theo số liệu của công trình nghiên cứu đa trung tõm của bộ mônThần Kinh Trường Đại học Y Hà Nội (1994), nam bị TBMMN nhiều hơn nữ,
tỉ lệ nam/nữ là 1,48
1.3 Nguyên nhân tai biến mạch máu não
1.3.1 Nguyên nhân nhồi máu não
1.3.1.1 Xơ vữa động mạch não
Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gẫy NMN
Mảng xơ vữa được hình thành do sự tăng sinh của các sợi cơ trơn, sợiliên kết, các sợi chun và sự lắng đọng của lipit Mảng xơ vữa lớn dần hoặcchảy máu trong mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch hoặc gây tắc m ạch tại chỗ.Mảng xơ vữa có thể tan ra theo dòng máu đi đến gây tắc cỏc nhỏnh mạch nhỏ
ở trên
Trang 131.3.1.2 Các huyết khối từ tim
- Hẹp hở van 2 lá
- Rung nhĩ là nguyên nhân rất quan trọng
- Nhồi máu cơ tim: ở mọi giai đoạn đầu có thể gây huyết khối nhất làgiai đoạn cấp
- Viêm nối tâm mạc do vi khuẩn cấp hoặc bán cấp: chiếm khoảng 20%trong số các huyết khối từ tim
- Một số bệnh tim khác như bệnh cơ tim, u nhầy của tiểu nhĩ, van timnhân tạo v.v
- Loạn sản xơ - cơ thành mạch: Bệnh hiếm gặp, hay gặp động mạchcảnh trong đoạn cổ
- Viêm động mạch: Viêm động mạch trong bệnh tạo keo viêm ĐM tếbào khổng lồ Viêm động mạch ở những người nghiện ma tuý Viêm ĐM donhiễm trùng (giang mai, zona )
- Bệnh Takayshu: Viêm tắc các ĐM lớn như ĐM cảnh, ĐM sống, mạchdưới đòn Thường gặp ở nữ trẻ châu Á
- Moya - Maya
- Các bệnh máu: Đa hồng cầu, rối loạn đụng mỏu
- Các bệnh chuyển hoá
Trang 141.3.2 Nguyên nhân chảy máu não
1.3.2.1 Tăng huyết áp động mạch
Là nguyên nhân phổ biến nhất của CMN Vị trí hay gặp của CMN ởcỏc nhõn xỏm trung ương, bao trong, ở đồi thị, cầu não và tiểu não
1.3.2.2 Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột
Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột chiếm 5 - 10% trong số các nguyênnhân của CMN Tuy nhiên đây là một bệnh hay xảy ra ở người có tuổi
Các loại di dạng mạch máu nóo gõy CMN: Vỡ túi phồng động mạch, dịdạng thông động tĩnh mạch nóo Cỏc u tĩnh mạch
1.3.2.6 Các u não
Chiếm 5 - 10% các CMN tự phát Thường gặp trogn các u ác tính, các
di căn của ung thư nội tạng đặc biệt là ung thư phế quản, vú, ung thư rau thai,ung thư nốt ruồi
Trang 151.3.2.7 Do các chất ảnh hưởng đến quá trình đông và kết dính tiểu cầu
- Kháng vitamin K: Thường gặp là chảy máu thuỳ, xảy ra sau 72 giờ
- Heparine: Có thể gây ra chảy máu đốm trong ổ nhồi máu nhưng ít khigây ra khối máu tụ thực sự Dù sao CMN là một biến chứng đáng sợ của liệupháp điều trị bằng Heparine trong giai đoạn cấp
- Các chất tiêu cục máu: như streptokinase trong điều trị nhồi máu cơtim và nhồi máu não
- Các chất chống ngưng tập tiểu cầu
1.3.2.8 Các rối loạn đụng mỏu
- Các rối loạn đụng mỏu bẩm sinh: Bệnh ưa chảy máu (Hemophilie)giảm prothrombin máu, không có Fibrrinogen máu v.v
- Các rối loạn đụng mỏu mắc phải: Bệnh bạch cầu (lờucmie) giảm tiểucầu thứ phát, ban giảm tiểu cầu tự phát, bệnh Vaquez, suy gan, đụng mỏu rảirác nội mạch v.v
Trang 161.3.2.12 Chấn thương sọ não
Xảy ra sớm hoặc muộn từ dưới một giờ đến nhiều ngày sau chấn thương
1.3.2.13 Không rõ nguyên nhân
Trong 10 - 25% CMN không tìm thấy nguyên nhân Tại các nước châu
Á (và cả các nước phương Tây) người ta thấy có mốc liên hệ thuận chiều giữa
tỷ lệ giảm cholesterol máu và tần số mắc CMN Điều này giải thích tần sốmắc CMN cao tại các nước châu Á nơi mà chế độ ăn uống nghốo cỏc chất mỡbão hoà
1.3.3 Nguyên nhân xuất huyết dưới nhện
1.3.3.1 Nguyên nhân gây XHDN nguyờn phỏt
- Túi phồng động mạch não: Là nguyên nhân chính gây ra XHDM, làmột loại dị dạng thường gặp, tỷ lệ dị dạng túi phồng động mạch não trong dân
cư là 2% Túi phồng động mạch được hình thành do bẩm sinh mắc phải v.v
- Dị dạng thông động tĩnh mạch não: Là một loại dị dạng bẩm sinh phứctạp trong đó các nối thông trực tiếp giữa các động mạch và tĩnh mạch não, không
có mạng lưới mao mạch, vị trí hay gặp 90% ở trên lều, thường là nông
1.3.3.2 Các nguyên nhân gây xuất huyết dưới nhện thứ phát
- Chấn thương sọ não: Chấn thương sọ não có thể làm tổn thương độngmạch cảnh trong ở trong xoang tĩnh mạch hang và sau đó tạo nên lỗ rò độngmạch cảnh trong - xoang tĩnh mạch hang hoặc tạo nên một túi phồng ĐM nội
- Các chất gây nghiện: Đặc biệt là cocain có thể gây XHDN
Trang 17- Cỏc viêm mạch do vi khuẩn: Có thể gặp XHDN trong viêm màng tim
do vi khuẩn, viêm màng não do vi khuẩn, do lao, do thuỷ đậu - zona
- U não: Hầu như tất cả các loại u não đều là một nguyên nhân tiềmtàng của XHDN, sau khi gây ra chảy máu trong khối u, đặc biệt là các khối u
ở gần màng não
- Các rối loạn đụng mỏu: Cỏc rối loạn đụng mỏu gây ra XHDN có thểgặp là: các trường hợp dùng thuốc chống đông, thuốc tiêu cục mỏu, cỏc loạnsản tuỷ, giảm tiểu cầu, thiếu hụt các yếu tố đụng mỏu v.v
- Tăng huyết áp chiếm 15%
- Không tìm thấy nguyên nhân chiếm 22%
1.4 Sinh lý bệnh tai biến mạch máu não
1.4.1 Cơ chế tự điều hòa cung lượng mỏu nóo
Ở người bình thường có cung lượng mỏu nóo luụn cố định là 55ml/100g/ phút,không biến đổi theo cung lượng tim, nhờ vào sự co giãn của cơ trơn thành mạch.Khi có tăng huyết áp, mỏu lờn nóo nhiều, các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại vàkhi huyết áp hạ các mạch máu lại giãn ra để mỏu lờn nóo nhiều hơn, hiện tượngnày gọi là hiệu ứng Bayliss
Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy mỏu lờnnóo Ở người trưởng thành có số đo huyết áp bình thường và không có tăng
áp lực nội sọ, nếu huyết áp động mạch trung bình giao động giữa 60mmHg và150mmHg thì cung lượng mỏu nóo không thay đổi, ngoài giới hạn trờn thỡmất sự tự điều hoà và cung lượng mỏu nóo sẽ tăng giảm theo cung lượng tim(mất hiệu ứng Bayliss), do vậy trong điều trị, việc duy trì huyết áp ổn địnhhợp lý là hết sức quan trọng Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp caonhưng thành mạch còn tốt cũng không gây được tai biến Ngược lại thànhmạch tồi, xơ vữa, thêm cao huyết áp thì yếu tố nguy cơ sẽ tăng lên 7 lần
Trang 18Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung lượngmỏu nóo sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss) Vìvậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là hết sức quantrọng Huyết áp (HA) trung bình được xem là HA để đẩy mỏu lờn nóo HAtrung bình được tính theo công thức:
Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng nóo cũn cú cỏc cơ chếkhác tham gia
- Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực một phần của CO2(PaCO2) nếu tăng trong máu sẽ làm giảm mạch, nếu giảm thỡ gõy co mạch vàcũng chỉ có tác dụng đối với các mạch nhỏ
- Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu:
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng mỏu nóo cựngbờn (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá củacác mạch liên quan với sự biến đổi PaCO2 Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinhgiao cảm không làm thay đổi khẩu kớnh cỏc động mạch nơi sọ
1.4.2 Những ngưỡng của thiếu máu não trong não cục bộ
- 100g não cần 50ml máu bình thường trong 1 phút, đó là lưu lượng cầnthiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh
- Nếu giảm từ 50ml xuống cũn 20ml/phỳt, tế bào thần kinh duy trì quátrình tiến tới thiếu máu não
Trang 19- Nếu còn 20 - 10ml/phỳt, cỏc tế bào thần kinh mất chức năng, nếu tiếptục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh ở trạngthái nửa tối.
- Nếu lư lượng còn 10 - 6ml/phỳt, đây là ngưỡng nhồi máu não thật sự,đưa đến chết tế bào thần kinh
- Lưu lượng máu càng thấp thời gian đưa đến nhồi máu não càng sớm,khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều
1.4.3 Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa động mạch
Trong cỏc nguyờn nhõn gây TBMMN, xơ vữa động mạch (chiếm 60 70% các trường hợp) và bệnh tim là phổ biến nhất
-Trong xơ vữa ĐM, mô xơ và cơ của thành mạch tăng sinh trong lớp nộimạc, chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểucầu kết tụ tại mảng tạo thành đầu của cục huyết khối lòng mạch Tại đây, tiếptục có sự bỏm dớnh của fibrin, thrombin và các thành phần hữu hình khác củamáu Cục huyết khối gồm có các loại khác nhau Huyết khối trắng với thànhphần chủ yếu là tiểu cầu; cục huyết khối đỏ với thành phần chủ yếu là tơ huyết,hồng cầu và cục huyết khối hỗn hợp Cục huyết khối được hình thành, sẽdẫn tới lòng mạch bị hẹp lại, mức độ hẹp tùy thuộc vào kích thước của huyếtkhối Nếu cục huyết khối chỉ chiếm một phần lòng mạch sẽ làm ĐM hẹp lại,gây giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tố đụngmỏu Nếu cục huyết khối lớn, lấp kín lòng mạch sẽ gây tắc dòng tuần hoànmáu của động mạch đó Khi cục huyết khối rời ra và di chuyển theo chiềudòng máu tới vị trí mà kích thước cục huyết khối lớn hơn lòng mạch nó sẽdừng lại gây ra huyết tắc
1.4.4 Sinh lý bệnh của quá trình thiếu máu cục bộ não
1.4.4.1 Phự nóo trong nhồi máu não
Trang 20Phự não chia làm hai giai đoạn.
- Giai đoạn 1: Phù tế bào xảy ra do hậu quả lưu lượng mỏu nóo giảmxuống giới hạn nguy hiểm và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinhdưỡng dẫn đến rối loạn chức năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăngion natri trong màng, các tế bào hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tếbào thần kinh, gây nên chèn ép các tổ chức ngoài tế bào
- Giai đoạn 2: Phù ngoại bào do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép củacác tế bào thần kinh bệnh, gây nên sự hư biến của thành mao quản, nướctrong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ chức kẽ
Phự não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ Sau khi nghẽn mạch, tiến tớitối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ
1.4.4.2 Vùng tranh tối tranh sáng (trạng thái nửa tối).
Vùng tranh tối tranh sáng lần đầu tiên được L Syman và cộng sự đưa
ra tại viện thần kinh quốc gia Queen Square - Luõn Đụn Khi nghiên cứu trênloài vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhaugây một thiếu máu cục bộ, các tác giả thấy:
- Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng mỏu 15ml/100g/phỳt
- Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng mỏu 23ml/100g/phỳt.Vựng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng Với liều lượng máu thấp đủ cho tếbào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả
về bình thường, não nhanh chóng hoạt động trở lại
- Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọngacid lactic, tuy nhiờn năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độATP ở mức bình thường Thêm vào đó các bơm tồn vẫn tiếp tục hoạt động, vìvậy K+ vẫn ở trong tế bào và Na+ ở ngoài tế bào
Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi củavùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, cỏc cụng trỡnh khác cho là 2 - 3 giờ ở các
Trang 21thiếu máu cục bộ vừa Điều quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớmtrong những giờ đầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoại
tử não lan rộng
1.5 Một số yếu tố nguy cơ của TBMMN
Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy cơ là một khâu chủ chốttrong chiến lược dự phòng TBMMN [13][14] Tỷ lệ tai biến tăng 7 - 10 lần ởnhóm người có yếu tố nguy cơ [38][40][60]
Có rất nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến TBMMN: tăng HA, đái tháo đường,bệnh lý tim mạch, thói quen xấu trong ăn uống, chuyển hóa [48] [49] [54].Cácyếu tố nguy cơ chia làm hai nhúm: nhúm khụng thay đổi được như: tuổi, giới,chủng tộc, di truyền, nhóm có thể thay đổi được là: cao HA, bệnh tim, tăngcholesterol, mập phì, thuốc lá, đỏi tháo đường, ít vận động [42] [43] [57]
1.5.1 Nhúm các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
Tuổi, giới, chủng tộc, khu vực địa lý, di truyền
- Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận:TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên Tuổicàng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM Tuổicàng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ
- Giới: Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần
- Chủng tộc: Người da đen có tỷ lệ mắc TBMMN cao nhất sau đó đếnngười da vàng và cuối cùng là người da trắng
- Khu vực địa lý: Tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự chõu
Á, Đông Âu, cuối cùng là Tõy Âu và Bắc Mỹ Công dõn thành phố bị nhiềuhơn ở nông thôn
- Tiền sử gia đình v.v
Trang 22Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nú giỳpcho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.2 Nhóm có thể thay đổi được
1.5.2.1 Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinhcủa TBMMN [28] Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hìnhthành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo cỏc phỡnh mạch nhỏtrong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết chảy máu não và các rối loạnkhác [29] Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương
là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN [20][30] Tuy nhiên,
tỷ lệ các loại tăng HA gây TBMMN còn chưa có nhiều nghiên cứu đề cập.Khi huyết áp > 160/95 mmHg sẽ làm tăng nguy cơ TBMN là khoảng 4 lần sovới các cá nhân có huyết áp bình thường và > 140-159/90-94 thì sẽ tăng nguy
cơ TBMN gấp 2 lần các cá nhân có huyết áp bình thường [5] Nghiên cứuFramingham thấy rằng 80,8% các bệnh nhân TBMN do tăng huyết áp [5].Nghiên cứu IST (International Stroke Trial) cho thấy 54% bệnh nhân TBMN
có tăng huyết áp tâm thu > 160 mmHg còn trong nghiên cứu CAST (ChineseAcute Stroke Trial) lại thấy tỷ lệ này là 48% [20][35][56] Tăng huyết áp lànguyên nhân đứng đầu gây chảy máu não, nhất là tăng huyết áp kèm theo vữa
xơ động mạch [9], người ta nhận thấy khoảng 60-90% trường hợp chảy máunóo cú tăng huyết áp Tác giả Hoàng Khánh và cộng sự (1994) nghiên cứutrên 921 trường hợp TBMN thấy rằng tăng huyết áp ở thể chảy máu não là90,4% và ở thể NMN là 62,68% [18]
Mặt khác, tăng huyết áp làm thúc đẩy vữa xơ động mạch và dưới áp lựccủa dòng máu luôn tăng cao sẽ làm nứt mảng vữa xơ tạo điều kiện hình thànhcục máu đông, đồng thời tăng huyết áp làm tăng cường quá trình hoạt hoá,
Trang 23tăng đông trong lòng mạch, cộng với tăng các yếu tố gây co thắt mạch Tất cả
những thuận lợi trên có thể gây ra hiện tượng nhồi máu não [20] [22][24][69].
1.5.2.2 Bệnh tim
Theo J.L Mas và L Cabanes, khoảng 15 - 20 % NMN là do bệnh vantim Sau 36 năm theo dõi ở Framingham thấy 81,8% tai biến do tăng huyết áp,32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ có13,6% không do các bệnh trên Huyết khối từ tim gây nghẽn mạch trong 15 -20% các trường hợp NMN, một nửa trong số đó là do rung nhĩ Tại Huế theonghiên cứu của Hoàng Khánh, hẹp hai lá chiếm 2,35%, nhồi máu cơ tim là3,62%, rung nhĩ là 4,16% ở thể NMN và tương ứng ở thể CMN là 0,28%,0,57% và 0,57% [18]
1.5.2.3 Đái tháo đường
Các nghiên cứu ở nước châu Âu và Bắc Mỹ đã chứng minh rằng đáitháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ gây ra các thể TBMN nhưng ởNhật Bản và Trung Quốc dường như đái tháo đường không phải là yếu tốnguy cơ [7] Trong vài nghiên cứu gần đây ở Ảrập Xờ-ỳt, người ta coi mứcđường huyết lỳc đúi trờn 6,6 mmol/l là tăng đường huyết và đây là yếu tốnguy cơ chiếm tỷ lệ 37% đến 52% các trường hợp tai biến mạch máu não[55] Khi mức đường huyết là 11mmol/l so với mức đường huyết 6,4mmol/lnguy cơ tương đối của đái tháo đường với tai biến mạch máu não là 1,4 đến 2(nghiên cứu Honolulu-1987) [31][46][63] Theo nghiên cứu của Framingham( 1979) cho thấy đái tháo đường làm tăng gấp 2 đến 3 lần nguy cơ xơ vữađộng mạch Theo tác giả Hoàng Khánh và cộng sự lại thấy rằng đái tháođường chỉ chiếm 1,99% ở thể NMN và 2,57% ở thể CMN [17] Chưa cónghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đỏi tháo đường thìgiảm tỷ lệ mới mắc TBMMN nhưng dự phòng tốt tăng đường mỏu thỡ có thể
Trang 24làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến [41] Nguy cơ TBMMNtương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đỏi tháo đường.
1.5.2.4 Rối loạn lipid máu
Trong một vài nghiên cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tốđộc lập làm tăng tỷ lệ TBMN nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạchvành [5][27] Theo JD Neaton, D Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thìnguy cơ tim mạch tăng lên 20% Sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy
cơ các bệnh tim mạch trong đú có TBMMN Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l)mức độ cao của JG (>2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôinguy cơ đột quỵ Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não,hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não Khi phân tích các nghiên cứu làm giảmlipid máu cho thấy vai trò của các statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tửvong chung giảm 22% (Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừathứ phát giảm nguy cơ TBMMN 32% còn thử nghiệm tiờn phỏt chỉ giảm 22%.Tác giả Hachinski và cộng sự (1996) thấy rằng khi giảm HDL-cholesterol (< 0,9mmol/l) và tăng LDL-cholesterol (> 2,3 mmol/l) cộng với tăng huyết áp sẽ làm
tăng gấp đôi nguy cơ TBMN [49][49]
1.5.2.5 Hẹp tắc động mạch cảnh
Tổn thương hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy
cơ đối với TBMN - nguy cơ tai biến mạch máu não tăng lên theo mức độ hẹpcủa động mạch cảnh Trong trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% sẽ làmtăng nguy cơ thiếu máu não thoáng qua và/hoặc tai biến mạch máu não nóichung lên 10% (75% trong số này là tổn thương cựng bờn Theo các nghiêncứu ở châu Âu, các bệnh nhân hẹp mạch cảnh dưới 75% đường kính lòngmạch thì tỷ lệ mắc TBMN hàng năm là 1,3% và ở người bị hẹp trên 75% thì
tỷ lệ TBMN là 3,3%
Trang 251.5.2.6 Béo phì
Năm 1996, nhóm chuyên viên về nhu cầu của năng lượng của Liên Hợpquốc đã đề nghị sử dụng chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index - chỉ số khối cơthể được tính bằng cân nặng/chiều cao2) để đánh giá tình trạng dinh dưỡng ởngười trưởng thành
Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây TBMMN mà có lẽthông qua các bệnh tim mạch [1] Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau,
ở Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy
cơ gây ra các thể TBMMN [51][52][53] Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lạithấy ngược lại Theo A.G Shaper, SG Wannamethee, M Walker thì tăngtrọng lượng quá mức >30% làm tăng nguy cơ TBMMN [61] Nguy cơTBMMN tương đối với nhúm cú BMI cao là 2,33 so với nhóm BMI thấp khinghiên cứu trên 28643 nam [61][68]
1.5.2.7 Lạm dụng rượu
Vai trò của rượu như là yếu tố nguy cơ của TBMN vẫn còn đang tranhluận Mối quan hệ hình J giữa yếu tố này và TBMN đã được ghi nhận là có sựgia tăng nguy cơ TBMN ở những người uống rượu trung bình và nhiều,ngược lại nó có tác dụng bảo vệ ở người uống rượu ít khi so sánh vớingười không uống [33] Nghiên cứu Honolulu thấy rằng những người uốngrượu nhiều có nguy cơ bị CMN cao gấp 3 lần những người không uống rượu
[4444] Klatsky (1996) đã đưa ra kết luận tần suất tăng huyết áp và nguy cơ
xuất huyết não tăng lên với sự gia tăng uống rượu Nếu uống một ngày 10-30gethanol đối với nam và 10-20g đối với nữ thì an toàn và có lợi thông qua giảm
xơ vữa động mạch (có thể giảm lipoprotein A hoặc tăng HDL-C hoặc hoạt tínhNO), làm thay đổi về đụng mỏu như làm giảm ngưng tập tiểu cầu, tăng tỷ lệprostacyclin/thromboxane, giảm fibrinogen, giảm kết dính hồng cầu, tăng khảnăng biến thái của hồng cầu [58][64]
Trang 261.5.2.8 Hỳt thuốc lá
Theo Bartechi, MacKensie, Scherier thì thuốc lá gây 50% tỷ lệ tử vong
và trong đó một nửa là do bệnh tim mạch [36] Thuốc lá làm biến đổi nồng độlipid mà quan trọng là giảm HDL cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen,tăng tính đụng máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu [59] Hỳt thuốc látrực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất làtuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảmnguy cơ, đó là điều mà đã được JE Manson, H Tosteson, P.M Ridker đồngcộng sự chứng minh Phân tích 32 nghiên cứu độc lập đưa đến kết luận hútthuốc lá độc lập gây đột quị cho cả 2 giới và cho mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy
cơ so với nhúm khụng hút thuốc lá [62] Ngoài ra, theo J Kawachi, GA.Colditz và cộng sự còn thấy nếu bắt đầu hút thuốc lá trước 15 tuổi thì vềtương lai nguy cơ tim mạch đặc biệt cao Để giải thích hiện tượng chảy máudưới nhện do phình mạch liên quan đến thuốc lá, Campos (1998) vàEllamushi (2001) cho rằng sự suy yếu lớp nội mạc thời kỳ bào thai dẫn tới rốiloạn chức năng thành mạch có thể xảy ra một hoặc hai phần nội mạc kế tiếp củatrung bì hoặc mào tế bào thần kinh “neural crest” khi hút thuốc lá sẽ làm tăng sựhình thành vữa xơ động mạnh do tổn thương nội mô mạch, có thể kèm theo rốiloạn chức năng tiểu cầu và ức chế hệ men liên quan đến hệ thống bình chỉnh lạithành mạch Rối loạn này kèm theo tăng áp lực dòng máu trong mạch đặc biệt ởchổ phân chia nhánh mạch, hậu quả làm yếu thành mạch sẽ ảnh hưởng tới hìnhthành phình mạch [47] Theo Wolf (1999) hút thuốc lá làm tăng huyết áp tạmthời và gây hiện tượng khí phế thũng chuyển hoá (metastatic emphysema effect)
là nguyên nhân chớnh gõy chảy máu dưới nhện [65]
1.5.2.9 Thuốc ngừa thai uống và liệu pháp hormon thay thế sau mãn kinh
Trong những năm 80, người ta đã chứng minh được có sự phối hợp giữathuốc ngừa thai uống và nguy cơ TBMN Thuốc ngừa thai uống cũng phối
Trang 27hợp với chảy máu dưới nhện và NMN thứ phát do huyết khối các xoang ởnão Nghiên cứu của WHO nêu lên một sự tăng nhỏ trong nguy cơ của nhồimáu não và chảy máu não, thậm chí với liều thấp thuốc ngừa thai uống.Ngược lại, trong nghiên cứu Kaiser Permanent medical care Program ofNorthern California và nghiên cứu tại Đại học Washington thấy nguy cơTBMN không tăng ở người dùng liều thấp thuốc ngừa thai [51] Mặc dự cónhững kết quả trái ngược này, tất cả các nghiên cứu đều cho rằng nguy cơTBMN ở phụ nữ trẻ thường thấp so với hiệu quả mà thuốc ngừa thai uốngmang lại [37].
1.5.2.10 Các yếu tố nguy cơ khác
- Fibrinogene: Sự tăng cao dường như là một yếu tố thuận lợi làm tăngnguy cơ TBMMN
- Hematocrite: Tỷ lệ Hematocrite tăng cao là một yếu tố nguy cơ độc lậpcủa TBMMN
- Chế độ ăn uống: Ăn nhiều muối natri, nhiều cholesterol, ít kali làm tăngnguy cơ bị TBMMN
- Tai biến thiếu máu não thoáng qua: Nguy cơ bị TBMMN đối với người
đã có tiền sử bị tai biến thiếu máu não thoáng qua là 7 lần trong vòng 5 năm,nguy cơ này đặc biệt cao trong năm đầu tiên (13 - 16 lần) [12]
Trang 28Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm các bệnh nhân nhập viện đa khoa tỉnh Long An được chẩnđoán tai biến mạch máu não (dự kiến khoảng 800 BN
Thời gian nghiên cứu: từ 1/2008 đến 12/2010
Bệnh nhân chẩn đoán xác định TBMN được lựa chọn vào nghiên cứudựa trên các tiêu chuẩn:
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh: Theo tiêu chuẩn về lâm sàng và hình ảnh học
của tổ chức Y tế thế giới [65]:
- “TBMN là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh,thường trú hơn lan tỏa tồn tại trên 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ với cáckhám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương”
- Biểu hiện lõm sàng cụ thể
- Chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não thấy có bằngchứng CMN hoặc NMN hoặc XHDN hay thể phối hợp của TBMMN
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
- TBMN do nguyên nhân chấn thương, do u não nguyờn phỏt hay di căn,
do nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương
- Đột quỵ không phải TBMMN
- Thiếu các dữ liệu lõm sàng hoặc chẩn đoán hình ảnh
- Những bệnh án ghi chép không đầy đủ, hoặc cận lâm sàng không đủ
Trang 292.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.2.2 Quy trình nghiên cứu
2.2.2.1 Bệnh nhân trong đối tượng nghiên cứu được làm bệnh án theo mẫu 2.2.2.2 Khám lâm sàng
- Khỏi bệnh đột ngột
- Rối loạn vận ngôn, rối loạn nuốt
- Các triệu chứng khởi phát: Nhức đầu, nôn (thường gặp trong CMN)
- Rối loạn ý thức
- Cú thể cú các cơn động kinh
- Dấu hiệu màng não (gây cứng, kernig) nếu máu tràn vào khoang dưới nhện
- Các rối loạn cảm giác vận động, thị giác đối diện với bên bị tổnthương: Thường liệt mềm nửa người, giảm hoặc mất phản xạ gân xương,giảm hoặc mất cảm giác nông và sâu nửa người Bán manh bên đồng danhhoặc bán manh góc
- Rối loạn thần kinh - tâm lý: Mất nhận biết ngón tay, mất phân biệtphải - trái, mất khả năng tính toán và mất khả năng viết Thờ ơ với các rốiloạn đôi khi có lú lẫn
- Rối loạn cơ vòng: Tiêu tiểu không tự chủ
- Rối loạn tri giác: Trường hợp nặng BN hôn mê sâu
Trang 30+ Giúp xác định vị trí, tính chất, độ lớn của tổn thương não do thiếumáu (và cả trong chảy máu não).
+ Cho phép đánh giá ảnh hưởng của tổn thương não đến toàn bộ cáccấu trúc của não qua các hiện tượng phự nóo, hiệu ứng đè đẩy (hoặc co kéo),các não thất v.v
+ Là thăm dò an toàn cho người bệnh, độ tin cậy cao trong chẩn đoán
T1: - giảm tín hiệu trung tâm
- giảm tín hiệu ở ngoại vi
T2: giảm tín hiệu ở ngoại vi
Từ 7 - 15 ngày Mức độ tăng tỷ trọng
Giảm dần
T1 và T2: tăng tín hiệu Từ 15 - 21 ngày Đồng tỷ trọng
T1 và T2: tăng tín hiệu trung
tâm, giảm tín hiệu ở ngoại vi
> 21 ngày Giảm tỷ trọng
* Chụp động mạch não (Angiographie)
- Chỉ định:
Trang 31+ Các hẹp động mạch cảnh, phỏth iện bởi ECHO - dopper có chỉ định mổ.+ Tai biến thiếu máu não ở người trẻ mà không tìm thấy một nguyênnhân nào từ tim, các bệnh máu hoặc các nguyên nhân hiển nhiên khác.
+ Tai biến thiếu máu thoảng qua thuộc động mạch cảnh trong, cần làmnhanh chóng, thậm chí cấp cứu
- Chống chỉ định: Các rối loạn đụng mỏu, một số bệnh tim mạch, tiền
sử Magraine có liệt mang tính chất gia đình v.v
* Siêu âm:
- ECHO - dopper các mạch máu ở cổ (ngoài sọ) và doppler xuyên sọ
- Siêu âm tim
- Siêu âm ổ bụng
* Các xét nghiệm khác:
- Cụng thức máu, Hematocrit
- Điện giải đồ, đường mỏu, urờ mỏu, khớ mỏu
- Máu chảy, máu đông, các xét nghiệm đụng mỏu
- Men tim, mỡ máu, VDRL, chức năng gan, thận
- Điện tim
- Chụp Xquang tim phổi
- Dịch não tuỷ: Khi nghi ngờ XHDN mà CT và MRI bình thường, chọc
dò dịch não tuỷ ra máu không đông cho chẩn đoán xác định
2.2.2.4 Nghiên cứu dịch tễ học
Tất cả các bệnh nhân được khám và hỏi bệnh dưạ theo mẫu bệnh ánnghiên cứu dành riêng cho đề tài (xem phần phụ lục) Trong đó, các tiêuchuẩn cụ thể cần quan tâm:
- Tuổi
- Giới
