Nghiên cứu sự biến đổi điện tâm đồ bề mặt ở bệnh nhân bị tai biến mạch máu não

ĐẶT VẤN ĐỀ Các bệnh lý về não hiện nay rất phổ biến trên thế giới.Điển hình như tai biến mạch máu não, theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tử vong do bệnh này chiếm hàng thứ 2 sau bệnh tim, ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba, sau bệnh tim và bệnh ung thư 5, 9. Hiện nay nền y học rất phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vào điều trị tai biến mạch máu não như :điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duy trì glucose huyết tương, lưu thông đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường nuôi dưỡng…Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng phương pháp ngoại khoa như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cục máu đông, nong lòng các động mạch hẹp… 9. Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não vẫn còn cao. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị các bệnh nhân tai biến mạch máu não. Bên cạnh đó là các yếu tố kinh điển như rối loạn ý thức khi vào viện ( thang Glasgow dưới 7 điểm), rối loạn hô hấp khi vào viện, có cơn duỗi cứng mất não, giãn đồng tử một hoặc hai bên, rối loạn thân nhiệt, sốt cao liên tục, huyết áp tâm thu trên 200mmHg, tuổi trên 70, chảy máu tái phát,ổ tụ máu lớn, ở sâu (thể tích trên 60cm3 ở bán cầu đại não, trên 20cm3 ở tiểu não, 5 đến 10cm3 ở thân não), xuất huyết não kèm xuất huyết não thất bên, não thất III, não thất IV, di lệch đường giữa trên 1cm, cận lâm sàng: tăng protein phản ứng C (CRP), tăng fibrinogen, tăng số lượng bạch cầu. 6, 11, 37. Ngày nay, người ta thấy bên cạnh các yếu tố kinh điển kể trên , người ta nhận thấy có sự liên quan giữa một số bệnh lý về não với những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt như QTc kéo dài, sóng T cao, rộng, thắng đứng, ST

ĐẶT VẤN ĐỀ

Các bệnh lý về não hiện nay rất phổ biến trên thế giới.Điển hình như taibiến mạch máu não, theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tử vong do bệnh nàychiếm hàng thứ 2 sau bệnh tim, ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba, sau bệnh tim vàbệnh ung thư [5], [9]

Hiện nay nền y học rất phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vàođiều trị tai biến mạch máu não như :điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duytrì glucose huyết tương, lưu thông đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cườngnuôi dưỡng…Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng phương phápngoại khoa như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cụcmáu đông, nong lòng các động mạch hẹp… [9]

Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não vẫncòn cao

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị các bệnh nhân tai biếnmạch máu não Bên cạnh đó là các yếu tố kinh điển như rối loạn ý thức khivào viện ( thang Glasgow dưới 7 điểm), rối loạn hô hấp khi vào viện, có cơnduỗi cứng mất não, giãn đồng tử một hoặc hai bên, rối loạn thân nhiệt, sốt caoliên tục, huyết áp tâm thu trên 200mmHg, tuổi trên 70, chảy máu tái phát,ổ tụmáu lớn, ở sâu (thể tích trên 60cm3 ở bán cầu đại não, trên 20cm3 ở tiểu não, 5đến 10cm3 ở thân não), xuất huyết não kèm xuất huyết não thất bên, não thấtIII, não thất IV, di lệch đường giữa trên 1cm, cận lâm sàng: tăng protein phảnứng C (CRP), tăng fibrinogen, tăng số lượng bạch cầu [6], [11], [37]

Ngày nay, người ta thấy bên cạnh các yếu tố kinh điển kể trên , người

ta nhận thấy có sự liên quan giữa một số bệnh lý về não với những thay đổitrên điện tâm đồ bề mặt như QTc kéo dài, sóng T cao, rộng, thắng đứng, ST

1

chênh xuống, sóng T sâu, nghịch đảo …[8], [13], [19], [21], [23], [25], [26],[27], [31], [32], [33], [36].

Rất nhiều tài liệu có ghi chép về những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt ởbệnh nhân xuất huyết dưới nhện.Ngược lại, ở những bệnh nhân có hội chứngchoán chỗ nội sọ, nghiên cứu về những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt là rất

ít Đôi khi những thay đổi này được hiểu lầm là có nguồn gốc tim mạch.Sựtheo dõi và đánh giá đúng các biến đổi trên điện tâm đồ bề mặt có thể giúpđánh giá, tiên lượng và đề ra hướng xử trí thích hợp cho các bệnh nhân bịbệnh lý về não nói chung và Tai biến mạch máu não nói riêng.Vì vậy chúng

tôi tiến hành thực hiện luận văn “Nghiên cứu sự biến đổi điện tâm đồ bề

mặt ở bệnh nhân bị tai biến mạch máu não”.với mục tiêu:

- Khảo sát sự biến đổi điện tâm đồ bề mặt ở các bệnh nhân bị tai biến mạch máu não

- Nghiên cứu mối liên quan giữa các thông số của điện tâm đồ bề mặt (chỉ số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS, chiều dài khoảng QTc) với trị số huyết

áp và thang điểm Glasgow giữa nhóm bệnh nhồi máu não và xuất huyết não.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TBMMN)

1.1.1 Chảy máu trong não

1.1.1.1 Chảy máu dưới nhện

- Đại cương:

Chảy máu dưới nhện là một dạng TBMMN, xảy ra đột ngột với biểuhiện nhức đầu dữ dội, có hoặc không kèm theo các dấu hiệu màng não khác

và vì vậy có thể không thấy rối loạn chức năng thần kinh cục bộ hoặc toàn thể

do máu chảy từ một túi phình mạch máu, dị dạng động-tĩnh mạch vào khoangdưới nhện hoặc não thất

Theo thống kê, tỷ lệ chảy máu dưới nhện chiếm từ 15 đến 30 trườnghợp đối với 100.000 người mỗi năm [1], [2], [5], [6]

- Lâm sàng:

Ở bất kỳ bệnh nhân nào với một nhức đầu không nặng nề lắm hoặcnhức đầu dữ dội, mới xuất hiện, đặc biệt nếu liên quan với mất ý thức thờigian ngắn, buồn nôn, nôn, cứng gáy, hoặc bất kỳ một dấu hiệu thần kinh cục

bộ nào, phải nghĩ tới chảy máu trong sọ và nhất thiết phải tiến hành chụp cắtlớp vi tính (CLVT) để xác định chảy máu dưới nhện

Các dấu hiệu thần kinh khu trú tùy thuộc vị trí của túi phình mạch bịvỡ: ví dụ nói khó, liệt nửa người, do vỡ từ túi phình mạch của động mạch nãogiữa Liệt nhẹ hai chi dưới, thay đổi hành vi, do vỡ từ túi phình mạch độngmạch thông sau Nói khó thoảng qua, liệt dây thần kinh sọ số III một bên(thường kéo dài), do vỡ từ túi phình mạch động mạch thông sau Giảm thị lựcmột mắt do vỡ túi phình động mạch mắt gây ép thần kinh thị giác Liệt vận

3

nhãn ngoài có thể do vỡ túi phình động mạch cảnh trong, động mạch nền,động mạch mắt Liệt dây thần kinh sọ số VI, hậu quả từ sự tăng áp lực trong

Tuy nhiên các bệnh nhân nghi ngờ chảy máu dưới nhện trên lâm sàng nếu

có kết quả âm tính trên phim chụp CLVT vẫn phải được xem xét kỹ lưỡng

Chụp CLVT không thể phát hiện chính xác vị trí của túi phình mạchkhi máu lan toả vào các bể nhưng có thể gợi ý vị trí của túi phình mạch

+ Các xét nghiệm hỗ trợ khác

Xét nghiệm máu toàn bộ, sinh hoá máu (glucose, chức năng gan, thận),điện tim, siêu âm tim, siêu âm xuyên sọ để đánh giá co mạch não

1.1.1.2 Chảy máu trong não.

Chảy máu trong não chiếm tỷ lệ 10-30% các tai biến mạch máu não và

do nhiều nguyên nhân

- Các nguyên nhân chảy máu trong não:

+ XHN do tăng huyết áp

+ Chảy máu thuỳ nguyên nhân không xác định và XHN với bệnh mạch

ưa nhuộm Congo (congophilic angiopathy)

+ Vỡ túi phình động mạch

+ Vỡ túi phình động-tĩnh mạch.

+ Các bệnh gây chảy máu: Bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết,bệnh ưa chảy máu

+ Sang chấn, bao gồm TBMMN sau sang chấn

+ Chảy máu vào tổ chức não tiên phát hoặc thứ phát

+ Chảy máu do NMN động mạch và tĩnh mạch

+ Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch

+ Các nguyên nhân hiếm gặp: Do thuốc giãn mạch, sau gắng sức, sauthủ thuật thăm do tiết niệu gây đau, sau chụp mạch não, các biến chứng muộncủa chụp mạch cảnh ở người trẻ, biến chứng rò động-tĩnh mạch xoang hang,thiếu dưỡng khí máu, thiên đầu thống, viêm não thể vùi [2], [5], [6], [11], [12]

là yếu tố quan trọng trong XHN [2], [5], [6], [4], [11], [14], [23], [29]

Trên thực tế vẫn có sự khác nhau giữa XHN và NMN Trong XHN tổnthương hoại tử lớn và trội hơn Trong nhồi máu-chảy máu, sự hoại tử độngmạch để hồng cầu thoát vào nhu mô não là trội hơn

5

1.1.2 Thiếu máu não cục bộ

1.1.2.1 Khái niệm chung

NMN (thiếu máu cục bộ não) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc

Khu vực được tưới máu không được nuôi dưỡng sẽ bị huỷ hoại, nhũn ra gọi

là nhũn não Vị trí của ổ NMN thường trùng hợp với khu vực tưới máu não củamột mạch máu nuôi nó do đó trên lâm sàng một hội chứng thần kinh khu trú chophép chẩn đoán thuộc hệ động mạch cảnh hay hệ động mạch sống-nền [5], [6]

Thiếu máu cục bộ não được chia ra các loại sau đây:

- Cơn thiếu máu não thoáng qua: Sau cơn bệnh nhân phục hồi hoàntoàn không quá 24 giờ Hiện nay xếp vào yếu tố nguy cơ của TBMMN dothiếu máu não

- Thiếu máu não cục bộ hồi phục : Nếu quá trình hồi phục quá 24 giờkhông để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể

- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành: Không phục hồi di chứng nhiều.Nguyên nhân chủ yếu của thiếu máu não cục bộ là nghẽn mạch, co thắtmạch và lấp mạch, tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia hànhcảnh, vữa xơ quai động mạch chủ, các bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như timbẩm sinh, bệnh tim mắc phải, bệnh van tim như hẹp hai lá do thấp, sa van hai

lá, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu nút-xoang),viêm nội tâm mạc cấp do nhiễm khuẩn

Trong các nguyên nhân trên, vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổbiến chiếm 60-70% [5], [9], [10]

1.1.2.2 Sinh lý bệnh học của thiếu máu não cục bộ

Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơchế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học

- Cơ chế nghẽn mạch [1], [2], [9], [10]

+ Cơ chế cục tắc huyết khối:

Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp Cáccục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim,hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ nhữngmảng vữa xơ của động mạch cảnh vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.

Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ nhữngmảng vữa xơ có đặc điểm là do sự kết dính của tiểu cầu với fibrin Thôngthường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đườngkính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa, hiếm hơn là động mạch nãotrước

+ Cơ chế khác gây nghẽn mạch :

Tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hoá mỡ-kính (lipohyalinose), cóthể là nguyên nhân gây NMN dạng ổ khuyết Thường xảy ra ở các động mạchđường kính dưới 200 µm Các mảng vữa xơ ở vị trí phân chia động mạchtrong não có thể tạo những vi cục tắc gây tắc các động mạch phía sau

Một bất thường khác của động mạch cũng gây cục tắc là viêm độngmạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng động mạch gây tắc động mạch

Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếumáu não Cơn tăng huyết áp, cơn nhức nửa đầu (migraine) cũng có thể gâythiếu máu não (ở những trường hợp có mù một bên thoáng qua)

- Cơ chế huyết động học [1], [2], [5], [9], [10]

+ Giảm tưới máu cục bộ:

Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong, đoạn ngoài sọ, gâygiảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy

ra khi hẹp trên 70% bề mặt có nghĩa đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm

+ Giảm tưới máu toàn bộ :

Có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây hạ huyết áp cấp tínhhoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng dung tích huyết cầu làm cho áp lực tưới

7

máu não bị giảm, lúc đó lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuầnhoàn bàng hệ trong não Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào

sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian

Nếu hạ huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh,trong trường hợp hạ huyết áp nặng hoặc ngừng tuần hoàn có thể gây tổnthương nhu mô não trầm trọng

1.2 TỔNG QUAN VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ (ECG)

1.2.1 Khái niệm

Điện tâm đồ là một đường cong ghi lại các biến thiên của các điệnlực do tim phát ra trong khi hoạt động co bóp

1.2.2 Các quá trình điện học của tim

Ngày nay, khoa điện sinh lí học hiện đại đã cho ta biết rõ: đó là do

sự biến đổi hiệu thế giữa mặt trong và mặt ngoài màng tế bào cơ tim Sựbiến đổi hiệu thế này bắt nguồn từ sự di chuyển của các ion K+, Na+,…

từ ngoài vào trong tế bào và từ trong tế bào ra ngoài khi tế bào cơ timhoạt động Lúc này tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các ion luônluôn biến đổi

Khi tế bào bắt đầu hoạt động (bị kích thích), điện thế mặt ngoàimàng tế bào sẽ trở thành âm tính tương đối (bị khử mất cực dương) sovới mặt trong: người ta gọi đó là hiện tượng khử cực

Sau đó, tế bào dần dần lập lại thế thăng bằng ion lúc nghỉ, điện thếmặt ngoài trở lại dương tính tương đối (tái lập cực dương): người ta gọi đó

là hiện tượng tái cực [5],[ 9], [10], [15]

1.2.3 Sự hình thành điện tâm đồ [9], [10],[15]

Tim là một cơ rỗng, gồm 4 buồng dày mỏng không đều nhau Cấutrúc phức tạp đó làm cho dòng điện hoạt động của tim (khử cực và tái cực)cũng biến thiên phức tạp hơn ở một số tế bào đơn giản như đã nói ở trên

Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thốngthần kinh tự động của tim Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang tỏa ra cơnhĩ làm cho nhĩ khử cực trước, nhĩ bóp trước đẩy máu xuống thất Sau đó,nút nhĩ thất Tawara tiếp nhận xung động truyền qua bó His xuống thất làmthất khử cực Lúc này, thất đã đầy máu sẽ bóp mạnh đẩy máu ra ngoạibiên Hiện tượng nhĩ và thất khử cực lần lượt trước sau như thế chính là

để duy trì quá trình huyết động bình thường của hệ thống tuần hoàn Đồngthời điều đó cũng làm cho điện tâm đồ bao gồm hai phần: một nhĩ đồ, ghilại dòng điện hoạt động của nhĩ đi trước và một thất đồ, ghi lại dòng điệncủa thất đi sau

1.2.3.1 Nhĩ đồ [9], [10],[15]

Như trên đã nói, xung động đi từ nút xoang (ở nhĩ phải) sẽ tỏa ralàm khử cực cơ nhĩ như hình các đợt sóng với hướng chung là từ trênxuống dưới và từ phải sang trái Như vậy, véc tơ khử cực nhĩ (nghĩa là véc

tơ biểu diễn dòng điện khử cực ở nhĩ) sẽ có hướng từ trên xuống dưới và

từ phải sang trái, làm với đường ngang một góc +490 và còn gọi là trụcđiện nhĩ Lúc này, điện cực B sẽ dương tính tương đối và máy sẽ ghi đượcmột làn sóng dương thấp, nhỏ, tầy đầu với thời gian khoảng 0,08s gọi làsóng P Do đó, trục điện nhĩ còn có tên gọi là trục sóng P

Khi nhĩ tái cực, nó phát ra một dòng điện ghi lên máy bằng một sóng

âm nhỏ gọi là sóng Ta, nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cực thấtQRS với điện thế mạnh hơn nhiều nên trên điện tâm đồ thông thường takhông nhìn thấy được sóng Ta Rút cục, nhĩ đồ có nghĩa là sự hoạt độngcủa nhĩ chỉ thể hiện lên điện tâm đồ bằng một làn sóng đơn độc: sóng P

9

là sóng R.

Sau cùng, khử cực nốt vùng đáy thất, lại hướng từ trái sang phải, tạo

ra một véc tơ hướng từ trái sang phải: máy ghi được một làn sóng âm nhỏ,nhọn, gọi là sóng S

Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba làn sóng cao, nhọn Q, R, S biếnthiên phức tạp nên được gọi là phức bộ QRS Vì nó có sức điện độngtương đối lớn lại biến thiên nhanh trong một thời gian ngắn, chỉ khoảng0,07s nên còn được gọi là phức bộ nhanh Cần chú ý là trong phức bộnhanh, sóng chính lớn nhất là sóng R [15]

- Tái cực [9], [10],[15]

Thất khử cực xong, sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, không thểhiện trên điện tâm đồ bằng một làn sóng nào hết mà chỉ là một đoạn

thẳng đồng điện gọi là đoạn ST Sau đó đến thời kì tái cực nhanh (SóngT).

Tái cực nói chung có hướng đi xuyên qua cơ tim, từ lớp dướithượng tâm mạc vào lớp dưới nội tâm mạc Sở dĩ tái cực đi ngược chiềuvới khử cực như vậy là vì nó tiến hành đúng vào lúc tim bóp lại vớicường độ mạnh nhất, làm cho lớp cơ tim dưới nội tâm mạc bị lớp ngoàinén vào quá mạnh nên tái cực muộn đi

Mặt khác, trái với khử cực, tái cực tiến hành từ vùng điện dươngtới vùng điện âm Do đó, tuy nó tiến hành ngược chiều với khử cực, nóvẫn có véc tơ tái cực hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang trái làmphát sinh một làn sóng dương thấp, tầy đầu, gọi là sóng T

Nếu ta kẻ một đường thẳng đứng qua đỉnh sóng T lấy làm trục đốixứng thì ta sẽ thấy sóng đó không đối xứng, nghĩa là có sườn lên thoaithoải hơn và sườn xuống dốc đứng hơn Hơn nữa, thời gian của nó rất dàilàm hai chân của nó rất xa nhau nên nó còn được gọi là sóng chậm

Véc tơ tái cực như trên đã nói còn có tên là trục sóng T Nó thường

ở bên trái QRS 200, nghĩa là làm với đường ngang một góc khoảng 380.Như vậy nó gần như cùng hướng với QRS Do đó mà sóng T và hướngchính của phức bộ QRS đều dương; người ta bảo như thế là T cùng hướng(hay cùng chiều) với QRS [15]

Liền ngay sau khi T kết thúc, có thể còn thấy một sóng chậm nhỏgọi là sóng U Người ta cho sóng U là một giai đoạn muộn của tái cực

Tóm lại, thất đồ có thể chia làm 2 giai đoạn:

- Giai đoạn khử cực, bao gồm phức bộ QRS và còn được gọi là pha đầu

- Giai đoạn tái cực, bao gồm ST và T (và cả U nữa) và được gọi

là pha cuối

11

Thời gian toàn bộ của thất đồ kể từ đầu sóng Q đến hết sóng T, đượcgọi là thời gian QT Nó thể hiện thời kì tâm thu điện học của thất, bìnhthường dài khoảng 0,36s [9], [10].

1.2.3.3 Dẫn truyền nhĩ thất [9], [10],[15]

Khi sóng P kết thúc là hết nhĩ đồ, khi bắt đầu sóng Q là bắt đầuthất đồ Nhưng nhìn vào điện tâm đồ, ta thấy giữa P và Q có một khoảngngắn đồng điện (gọi là khoảng PQ) chứng tỏ rằng sau khi nhĩ khử cựcxong rồi, xung động vẫn chưa truyền đạt xuống tới thất Người ta thường

đo từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q (hay khởi điểm sóng Rtrong trường hợp không có sóng Q) là khoảng PQ, và gọi đó là thời giandẫn truyền nhĩ thất, bình thường dài từ 0,12s đến 0,21s

Tóm lại, điện tâm đồ bình thường của mỗi nhát bóp tim (hay chuchuyển tim) gồm 6 làn sóng nối tiếp nhau mà người ta dùng 6 chữ cáiliên tiếp để đặt tên là P, Q, R, S, T, U Trong đó, người ta phân ra một nhĩ

đồ, sóng P, một thất đồ: các sóng Q, R, S, T, U với thời gian truyền đạtnhĩ thất: khoảng PQ [15]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu được chia làm hai nhóm: nhóm bệnh nhân bị XHN

và nhóm bệnh nhân bị NMN

Tất cả bệnh nhân đều nhập viện tại Khoa khám bệnh Bệnh viện Trungương Huế, bệnh nhân được khám lâm sàng, đánh giá độ trầm trọng sơ bộ dựavào thang điểm Glasgow rồi chuyển đến các khoa điều trị

Tiêu chuẩn chọn đối tượng:

Tất cả bệnh nhân đều được chẩn đoán xác định tai biến mạch máu nãodựa vào triệu chứng lâm sàng và kết quả của phim chụp cắt lớp vi tính sọnão.Và phải có các tiêu chuẩn sau:

+ Đối với các bệnh nhân còn tỉnh : Tình nguyện tham gia nghiên cứu+ Đối với các bệnh nhân mê : Có sự đồng ý của người thân

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Dùng phương pháp nghiên cứu tiến cứu cắt ngang mô tả

2.2.1 Các bước tiến hành

2.2.1.1 Khám lâm sàng

- Tuổi, giới, hỏi bệnh sử về bệnh tai biến mạch máu não

- Các tiêu chuẩn chẩn đoán tai biến mạch máu não

Định nghĩa của TCYTTG: “ TBMMN là dấu hiệu phát triển nhanh trênlâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não kéo dài trên 24 giờ vàthường do nguyên nhân mạch máu” [1], [2], [5], [6], [7], [9], [11], [14]

- Trên lâm sàng, chỉ cần hỏi bệnh, theo TCYTTG có độ chính xác rấtcao Sau khi thử nghiệm tại cộng đồng để chẩn đoán TBMMN, độ sai sót chỉ

có 5% Ta có sơ đồ sau :

ĐỘT NGỘT XUẤT HIỆN TRIỆU CHỨNG

THẦN KINH KHU TRÚ

95%

Hình 2.1 Sơ đồ chẩn đoán TBMMN và nguyên nhân [5], [6], [11]

Bảng 2.1 Phân loại huyết áp theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới/Hiệp hội

Cao huyết áp Quốc tế (WHO/ISH) 2003 và Hội Tim mạch Việt Nam [5], [6]

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥140 <90

Bảng 2.2 Bảng đánh giá tình trạng ý thức dựa vào thang điểm Glasgow

Xơ vữa vi thể nội sọ Xơ vữa mạch lớn

Giảm tưới máu Tắc động mạch

Lời nói

- Trả lời đúng câu hỏi

- Trả lời chậm chạp mất định hướng

- Trả lời không phù hợp với câu hỏi

- Lời vô nghĩa

- Không đáp ứng với lời nói

54321

- Co cứng kiểu mất vỏ não khi kích thích đau

- Duỗi cứng kiểu mất não khi kích thích đau

- Không đáp ứng khi kích thích đau

654 3

21

- Đo huyết áp:

+ Tư thế đo : dùng tư thế nằm ngữa

+ Dùng máy đo huyết áp đúng tiêu chuẩn, chiều rộng của băng quấn lớnbằng 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài túi hơi ít nhất phải quấn hết 2/3 chu vicánh tay, băng được quấn trên nếp gấp khuỷu cánh tay 2,5 cm Khi bơm hơingang mức làm mất mạch quay, bơm tiếp thêm 30mmHg nữa rồi xả hơi từ từ,tốc độ 2-3 mmHg/giây Đo bằng phương pháp Korotkoff Huyết áp tâm thuđược chọn khi xuất hiện tiếng đập thứ nhất nghe được trong khi đo Huyết áptâm trương là mức áp lực trên đồng hồ khi các tiếng đập biến mất Phải đo hai

lần trở lên, mỗi lần cách nhau 2 phút rồi lấy trung bình cộng mới chính xác Đohai tay, lấy bên nào huyết áp cao hơn đề phòng bên kia có chỗ hẹp [9].

2.2.1.2 Cận lâm sàng

- Xét nghiệm công thức máu [3]

Phân tích tế bào máu trên máy đếm tự động Nguyên lý đếm tế bào như sau:Cho các tế bào đã được pha loãng đi qua một bộ phận đếm (có thể làdòng điện một chiều trong các máy theo nguyên lý điện trở kháng hay tia laserdùng trong các máy quang học) như một dòng tế bào Khi tế bào đi ngang quathì dòng điện hay tia laser sẽ biến đổi và được ghi lại bằng một bộ phát hiện

Sự biến đổi và biên độ của sự biến đổi này sẽ cho biết số lượng và kích thước

tế bào dựa trên hai nguyên lý, nguyên lý trở kháng và nguyên lý quang học

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:

+ Nguyên lý: Chụp cắt lớp vi tính với tia X là một phương pháp đo tỷtrọng X quang của những thể tích cơ bản trong một lớp cắt, phương pháp Xquang này tạo những hình ảnh của một lớp cắt cơ thể dựa vào tỉ trọng

+ Phim chụp CLVT sọ não phân biệt được dễ dàng hình ảnh NMN vàXHN [2], [5], [12]

Bảng 2.3 Chẩn đoán phân biệt giữa XHN và NMN

đi xuyên qua môt bộ phận cơ thể bao gồm một bóng phát tia X cho phép đo

sự suy giảm của chùm tia X sau khi đi xuyên qua cơ thể

Các hệ số suy giảm này sẽ được xử lý theo các phương pháp toán họcphức tạp do máy tính thực hiện, cho phép xây dựng hình ảnh phân bố của các

hệ số suy giảm trong lớp cắt được thăm dò

17

+ Đánh giá kết quả:

• Xuất huyết não : Trong trường hợp này phát hiện ổ máu tụ trong sọ cóđặc điểm là hình ảnh tăng đậm độ (tăng tỷ trọng), bờ rõ, thuần nhất hình tròn,hình bầu dục hay bờ không đều (trong vài ngày đầu) Sau đó đậm độ ổ máu tụgiảm đi do hậu quả của sụ phân huỷ hemoglobin Sự thoái hoá xảy ra từ ngoại

vi đến trung tâm của khối máu tụ do đó thấy hình ảnh giảm đậm độ ở ngoại vitrước Sau ngày thứ mười, thường khối máu tụ hấp thu dần và sau ngày thứ haimươi tổn thương có đậm độ thấp khác so với đậm độ cao của ổ máu tụ trong 48giờ đầu [1], [5], [11]

• Nhồi máu não: Thường phát hiện một vùng giảm đậm độ tương ứngvới vị trí động mạch tưới máu Vùng này thường xuất hiện khoảng 12 - 48giờ sau tai biến mạch máu não, đến giữa ngày thứ ba và thứ năm của bệnh,hiện tượng giảm đậm độ thấy rõ hơn do phù não ảnh hưởng lên cả chấttrắng và chất xám do thiếu máu cục bộ gây ra, bờ tổn thương trông rõ hơn

và lúc này cũng xác định được vị trí động mạch cấp máu Sau đó phù não

và hiệu ứng chèn ép giảm dần đi đến tuần lễ thứ hai hay thứ ba sau tai biếnmạch máu não Hiện tượng “sương mù” do tác dụng của thực bào và tăngtuần hoàn tại chỗ làm cho vùng đậm độ trông không rõ nên khó phân biệtvới nhu mô não bình thường Sau tuần lễ thứ ba, có hiện tượng hoá nang kéntại vùng nhồi máu do sự thực bào các mô tổn thương và khoảng trống nàychứa đầy dịch với đậm độ như dịch não-tuỷ [1], [5], [11]

- Phương pháp ghi điện tâm đồ: người ta cho dòng điện tim tác độnglên một bút ghi làm bút này dao động qua lại và vẽ lên mặt một băng giấy,

nó được một động cơ làm chuyển động đều và liên tục theo một vận tốcnào đó, như thế ta được một đường cong tuần hoàn gồm nhiều làn sóngbiến thiên theo thời gian, đó là điện tâm đồ [9], [10], [15]

Định chuẩn :

- Thời gian: người ta in sẵn trên giấy những đường kẻ dọc cáchnhau 1mm Vận tốc thông thường là 25mm/s Như vậy mỗi ô 1mm có giátrị 0,04s

+ Có nhiều loại giấy kẻ ô ngang cao 2mm chứ không phải 1mm, nhưvậy: 5 ô ngang = 10mm = 1mV

+ Tuỳ theo các sóng điện tâm đồ có biên độ quá cao, người ta lấylại mV theo tiêu chuẩn N/2 hay muốn cho các làn sóng nhỏ cao lên đểnghiên cứu kỹ hơn thì theo tiêu chuẩn 2N

Các chuyển đạo thông dụng:

- Kỹ thuật đặt các điện cực: Khi đặt điện cực lên da, nên cho đệmgiữa điện cực và da một miếng gạc dẫn điện tốt và cũng nên chọn chỗ thịtmềm mại mà đặt điện cực, tránh đặt lên xương

- Cách đặt các chuyển đạo [10], [15]

+ Các chuyển đạo mẫu

Các chuyển đạo được đặt như sau:

- Điện cực âm ở cổ tay phải (R), điện cực dương ở cổ tay trái (L):chuyển đạo D1.Trục chuyển đạo : đường thẳng RL

- Điện cực âm ở cổ tay phải (R), điện cực dương ở cổ chân trái (F):chuyển đạ o D2 Trục chuyển đạo: đường thẳng RF

- Điện cực âm đặt ở tay trái (L), và điện cực dương ở chân trái (F):chuyển đạo D3 Trục chuyển đạo: đường thẳng LF

+ Các chuyển đạo đơn cực các chi: Cổ tay phải: vR., cổ tay trái: vL,

cổ chân trái: vF Ngày nay, những chuyển đạo đơn cực các chi tăng cường

là avR, avL, avF được sự dụng thông dụng hơn các chuyển đạo vR, vL, vF

+ Các chuyển đạo trước tim ký hiệu từ V1 đếnV6, được đặt lần lượttrên 6 điểm ở vùng trước tim sau đây:

- V1: khoảng liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức

19

- V2: khoảng liên sườn 4 bên trái, sát bờ xương ức.

- V3: điểm giữa đường thẳng nối V2 với V4

- V4: giao điểm của đường dọc đi qua điểm giữa xương đòn tráivới đường ngang đi qua mỏm tim (hay khoảng liên sườn 5 trái)

- V5: giao điểm của đường nách trước với đường ngang đi qua V4

- V6: giao điểm đường nách giữa với đường ngang đi qua V4, V5

2.2.2 Phương pháp xử lý số liệu

Tất cả các dự liệu nhập vào đều được xử lý bằng máy vi tính, dựa vàochương trình phần mềm thống kê SPSS (Statistical Package for SocialScience), phiên bản 15.0 và Medcalc 11

Các trị số được biểu thị bằng trị trung bình ± độ lệch chuẩn X ± SD

x x x

)

x x x x

1

3 2

x x x

1

2 2

3

2 2

2 1

x n

S

1

2

) (

1 1

Độ lệch chuẩn đánh giá sự khác biệt bằng thống kê kiểm định testStudent Fisher (t-test)

Tỷ lệ được trình bày dưới dạng phần trăm (%) và kiểm định thống kêbằng test Z

Xét tương quan giữa các chỉ số được biểu thị bằng hệ số tương quan r

Hệ số tương quan được xác định theo phương trình tương quan tuyến

] / ) ( ) ( ][

/ ) ( ) ( [

/ ) )(

(

2 2

2

X

n Y X Y

X

i i

i i

i i i

Tươngquannghịch mức

độ vừa

Tuơng quanthuận mức độvừa

Tươngquanthuận kháchặt chẽ

Tươngquanthuận rấtchặt chẽ

Hệ số tương quan r có ý nghĩa thống kê khi p<0,05

Với cỡ mẫu lớn hơn 20, đánh giá hệ số tương quan giữa n, r, p như sau:

Bảng 2.5 Đánh giá hệ số tương quan giữa n, r, p

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 TÌNH HÌNH ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Thể lâm sàng của tai biến mạch máu não

Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 92 bệnh nhân, được điều trịtại các Khoa Hồi sức - Cấp cứu, Khoa Nội Hô hấp - Nội tiết - Thần kinh vàKhoa Nội Tim mạch

3.1.2 So sánh sự phân bố nhóm tuổi của các bệnh nhân

Tuổi trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu: 68.57 ± 12.58

Bảng 3.2. Bảng so sánh tuổi của các bệnh nhân TBMMN