BỆNH GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT ( LIVER AND BILIARY TRACT DISEASE ) ppt

Trong một công trình nghiên cứu, người ta thấy rằng 71% các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính không hoại tử, không có sốt và 32% có đếm bạch cầu bình thường 26/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI

BỆNH GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT

( LIVER AND BILIARY TRACT DISEASE )

Phần 2

24/ VAI TRÒ CỦA CHUP CỘNG HƯỞNG TỪ HẠT NHÂN ĐƯỜNG MẬT-TỤY (MAGNETIC RESONANCE CHOLANGIOPANCREAOGRAPHY) TRONG CHẨN ĐOÁN SỎI ỐNG MẬT CHỦ?

Chụp cộng hưởng từ hạt nhân đường mật-tụy (magnetic resonance

cholangiopancreatography) có mức độ nhạy cảm ( > 90% ) và đặc hiệu ( >

97%) cao trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ, khi so sánh với chụp mật-tụy

ngược dòng qua nội soi đường tiêu hóa ( ERCP : endoscopic retrograde

cholangiopancreatography) Đây là một thăm dò hữu ích để chẩn đoán

không xâm nhập sỏi ống mật chủ và có thể là thăm dò lựa chọn nếu xác suất

trước thăm dò của sỏi là thấp

25/ MỘT NHIỆT ĐỘ CAO HAY MỘT ĐẾM BẠCH CẦU CÓ CẦN THIẾT CHO CHẤN ĐOÁN KHÔNG?

Không, chúng không cần thiết cho chẩn đoán Trong một công trình

nghiên cứu, người ta thấy rằng 71% các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính

không hoại tử, không có sốt và 32% có đếm bạch cầu bình thường

26/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG CÓ NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ KHÔNG? ĐIỀU TRỊ LỰA CHỌN ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI CÓ TRIỆU CHỨNG?

Nguy cơ phát triển các triệu chứng do sỏi gây nên, không lớn lắm

(2-4% mỗi năm) Nơi những bệnh nhân với sỏi túi mật, các biến chứng thường

xuất hiện sau khi cơn đau quặn gan không có biến chứng xảy ra, vì vậy việc

phẫu thuật cắt bỏ dự phòng là không có lợi Nhưng một khi các biến chứng

xảy đến, thì cắt bỏ túi mặt bằng nội soi (laparoscopic cholecystectomy) là

điều trị lựa chọn, với một tỷ lệ tử vong từ 0,1 đến 0,2%

Các bệnh nhân với sỏi ống mật chủ, mặc dầu không có triệu chứng, có

nguy cơ cao hơn bị biến chứng và do đó được khuyên nên mổ cắt bỏ túi mật

và lấy sỏi ra

27/ CÓ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NÀO DÀNH CHO NHỮNG BỆNH NHÂN KHÔNG MUỐN BỊ CẮT BỎ TÚI MẬT?

Nơi một số bệnh nhận được chọn lọc, sỏi mật có thể được điều trị

bằng liệu pháp làm tan sỏi (dissolution therapy) hay tán sỏi bằng các sóng

sốc (shock-wave) trong cơ thể (bằng nội soi ) hay ngoài cơ thể

28/ MÔ TẢ HAI LOẠI TRỊ LIỆU LÀM TAN SỎI (DISSOLUTION THERAPY)?

Liệu pháp làm tan axit mật bằng đường miệng (oral bile acid

dissolution therapy), thường với ursodeoxycholic acid (Ursofalk, Ursochol),

dành cho những bệnh nhân với các sỏi mật nhỏ (thường < 1cm), được cấu

tạo bởi cholesterol và không bị vôi hóa Ống túi mật phải được thông suốt

Trị liệu bằng thuốc làm tan sỏi dùng bằng đường miệng có kết quả chậm, tốn

kém, và bị hạn chế vì sỏi thường tái phát

Làm tan sỏi tiếp xúc (contact dissolution) dùng các dung môi, thường

nhất là methyl tertbutyl, cho qua một catheter, được đặt trực tiếp vào trong

túi mật Các biến chứng là những biến chứng gây ra do việc đặt catheter và

các tác dụng phụ do chất dung môi rò vào trong tá tràng, như là thiếu máu

tan huyết, viêm dạ dày sướt hay chảy máu, và viêm phổi do hít dịch

(aspiration pneumonia) Việc sỏi tái phát cũng thường xảy ra trừ phi thêm

vào điều trị bằng đường miệng được

29/ CÁC PHUƠNG PHÁP KHÔNG DÙNG PHẪU THUẬT ĐỂ LẤY HAY PHÁ HUỶ SỎI?

Cắt cơ thắt bằng nội soi (endoscopic sphincterotomy) và lấy sỏi (stone

extraction) vẫn là phương thức không phẫu thuật được lựa chọn để lấy các

sỏi ống mật chủ Các hòn sỏi lớn của ông mật chủ có thể được nghiền nát

trước khi lấy ra, bằng một máy tán cơ học (mechanical lithotriptor) được đưa

vào bằng nội soi Đối với các sỏi túi mật, tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng sốc

(extracorporeal shock wave lithotripsy) đã được sử dụng với một mức độ

thành công nào đó Phương thức này rất có khả năng thành công đối với

những sỏi nhỏ và đơn độc

Tán sỏi thường được kết hợp với trị liệu bằng acid mật dùng bằng

đường miệng để tối ưu tỷ lệ làm tan sỏi Một túi mật còn có chức năng là cần

thiết để tống xuất các mảnh vỡ vào trong tá tràng trong những tháng sau điều

trị, nhưng cơn đau quặn gan thường xảy ra với tán sỏi khi các mảnh sỏi vỡ đi

qua

30/ KHI NÀO THÌ MỒ PHIÊN NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI BỆNH SỎI ĐƯỜNG MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG?

Cắt bỏ túi mật (cholecystectomy) nên được xét đến nơi các bệnh nhân

đái đường, các bệnh nhân với túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder), và

những bệnh nhân có một bệnh sử viêm tụy tạng do sỏi mật (biliary

pancreatitis)

- Những người bị bệnh đái đường có tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao khi

mổ cấp cứu cắt bỏ túi mật được thực hiện trong tình huống viêm túi mật

- Các túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder) có 22% nguy cơ liên kết

với ung thư

- Các nguy cơ bị viêm tụy tạng cao hơn khi so với các nguy cơ mổ

phiên cắt bỏ túi mật (elective cholecystectomy)

31/ TRONG TRƯỜNG HỢP SỎI MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG, CẮT BỎ TÚI MẬT DỰ PHÒNG CÓ LỢI ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO?

- những bệnh nhân với thiếu máu tan huyết bẩm sinh khi những bệnh

nhân này có sỏi mật vào lúc phẫu thuật cắt bỏ lách

- những bệnh nhân béo phì chịu bariatic surgery và đã phát triển sỏi

mật

32/ LUẬT COURVOISIER, KHỐI U KLATSKIN, VÀ HỘI CHỨNG FITZ-HUGH-CURTIS LÀ GÌ?

Luật Courvoisier nói rằng một túi mật có thể ấn chẩn trong bệnh cảnh

vàng da không đau (painless jaundice) có thể là một biểu hiện của tắc ống

mật chủ bởi một ung thư, thường là ung thư của đầu tụy tạng

Khối u Klatskin là một khối u ác tính, khu trú nơi các ống gan

(hepatic ducts) tạo thành ống mật (common duct)

Hội chứng Fitz-Hugh-Curtis được gây nên bởi bệnh viêm vùng chậu

(pelvic inflammatory diesease), lan lên theo rãnh cạnh đại tràng phải (right

paracolic gutter), gây nên viêm bao nang của gan (viêm quanh gan :

perihepatitis), và có thể dẫn đến dính giữa gan và thành bụng

33/ HỘI CHỨNG MIRIZZI LÀ GÌ?

Hội chứng Mirizzi xảy ra khi một hòn sỏi bị kẹt trong cổ của túi mật

hay ống túi mật, gây nên sự đè ép ngoại tại của ống mật chủ Chẩn đoán nên

được xét đến nơi các bệnh nhân với viêm túi mật nhưng có nồng độ bilirubin

cao hơn bình thường (>5 mg/dL) hay giãn ống mật trong gan hay ống gan

chung (common hepatic duct), nhưng không phải là ống mật chủ (common

bile duct)

34/ TÚI MẬT HÓA VÔI (PORCELAIN GALLBLADDER) LÀ GÌ?

- Là một túi mật có thành bị hóa vôi Đây là một dấu hiệu quan trọng

bởi vì 22% các túi mật hóa vôi được liên kết với carcinoma, và đó là một chỉ

định phẫu thuật cắt bỏ túi mật đối với những bệnh nhân không có triệu

chứng

- Chẩn đoán có thể được thực hiện bằng chụp phim bụng không chuẩn

bị hay bằng chụp cắt lớp vi tính bụng Cắt bỏ túi mật dự phòng (prophylactic

cholecystectomy) được khuyến nghị để phòng ngừa sự phát triển thành

carcinoma Carcinoma có thể xảy ra trong hơn 20% các trường hợp túi mật

vôi hóa

35/ CÁC XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN?

Các nồng độ cao của các men trong tế bào aspartate (AST hay SGOT)

aminotransferase và alanine aminotransferase (ALT hay SGPT), tương quan

với thương tổn gan, chứ không phải với chức năng gan Chức năng gan được

phân tích tốt nhất bằng cách đo lường các yếu tố bị ảnh hưởng bởi sự tổng

hợp proteine bởi gan Suy gan cấp tính dẫn đến sự giảm các yếu tố đông máu

phụ thuộc vitamine K (ngoại trừ yếu tố VIII), khiến tỷ lệ prothrombin

(prothrombin time) kéo dài Gan cũng tổng hợp albumin, mặc dầu thời gian

bán phân hủy của nó dài hơn khiến albumin trở nên một chỉ dấu tốt hơn của

bệnh gan bán cấp hay mãn tính

36/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA BILIRUBIN HUYẾT KẾT HỢP VÀ KHÔNG KẾT HỢP?

Bilirubin là một sản phẩm thoái biến của hemoglobin và protid liên

hệ Dưới dạng không kết hợp (unconjugated) và kỵ nước, bilirubin không

thể được thải trừ trong mật, mặc dầu nó có thể đi xuyên qua hàng rào

máu-não (blood-brain barrier) và nhau thai Bilirubin được kết hợp (conjugated)

trong gan với glucuronic acid, khiến nó trở nên hòa tan hơn để được thải trừ

trong mật Tăng bilirubin không kết hợp (hay tự do) xảy ra khi tăng sản xuất

(do huyết tán) hay quá trình kết hợp (conjugation) bị giảm Tăng bilirubin

kết hợp là do sự trào ngược vào huyết thanh vì sự thải trừ bị cản trở, do ứ

mật vì tắc đường mật, sỏi mật, khối u, hay hẹp

37/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG CỦA VIÊM GAN CẤP TÍNH?

Các siêu vi trùng như các virus viêm gan A, B, C, D và E, virus

Epstein-Barr, và cytomegalovirus Viêm gan cũng có thể do tiếp xúc với các

chất độc như ethanol, các nấm Amanita phalloides, carbon tetrachloride,

acetaminophen, halothane, và chlorpromazine

38/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY VIÊM GAN SIÊU VI TRÙNG ? ĐIỀU GÌ CÓ THỂ GÂY NÊN TÌNH TRẠNG MANG BỆNH (CARRIER STATE)?

Viêm gan B và C được truyền do tiếp xúc với máu và các chất dịch

của cơ thể: giao hợp, chích chất ma túy bằng đường tĩnh mạch, truyền máu,

xâm mình (tattoos) hay xỏ lỗ (piercings) cơ thể, thẩm tách máu

(hemodialysis), và bị kim chích (needle sticks)

Viêm gan A và E được truyền do tiếp xúc với phân/ miệng (ví dụ đi

du lịch ra nước ngoài, ăn đồ hải sản sống, vệ sinh kém, xử lý cống rãnh, và

tiếp xúc gần với một người bị nhiễm trùng bởi viêm gan) Viêm gan A và E

thường tự giới hạn, trong khi viêm gan B và C có thể đưa đến tình trạng

mang mầm bệnh (carrier state) và tiến triển thành viêm gan mãn tính

39/ DẠNG BỆNH GAN THÔNG THƯỜNG NHẤT Ở HOA KỲ?

Viêm gan do rượu (alcoholic hepatitis) Bệnh viêm gan này thường

được chẩn đoán bằng bệnh sử, nhưng những dấu hiệu sau đây rất gợi ý chẩn

đoán : u mạch hình mạng nhện (spider angiomas), to vú đàn ông

(gynecomastia), ban do long bàn tay (palmar erythema), cổ trướng, và AST

và ALT tăng cao với một tỷ số lớn hơn 2/1

40/ NHỮNG BỆNH NHÂN VIÊM GAN NÀO NÊN ĐƯỢC NHẬP VIỆN?

Các bệnh nhân có bất thường về đông máu (INR>3), xuất huyết tích

cực, bệnh não (encephalopathie), không dung nạp dịch bằng đường miệng,

những bệnh nhân có tính cách xã hội (bao gồm nghiện ma túy và nghiện

ruợu), làm việc săn sóc và theo dõi đúng đắn khó khăn hoặc không thể thực

hiện được

41/ NHỮNG BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH VIÊM GAN MÃN TÍNH CẦN ĐƯỢC QUAN SÁT THEO DÕI Ở PHÒNG CẤP CỨU?

Các biến chứng thông thường nhất của cổ trướng xơ gan (cirrhotic

ascite) là viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (spontaneous bacterial

peritonitis), có thể biểu hiện bởi sốt, đau bụng, hay những thay đổi trạng thái

tâm thần Chọc dò có giá trị chẩn đoán nếu cho thấy đếm bạch cầu trên

1000, bạch cầu trung tính trên 250, hay một nhuộm gram hay cấy dương

tính Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đưa đến sự phát triển các giãn tĩnh mạch

thực quản (esophageal varices), có thể dẫn đến xuất huyết dạ dày ruột ồ ạt

Xử trí nên nhằm vào hồi sức, kiểm soát tại chỗ bằng bóng (balloon

tamponade), thắt búi phồng tĩnh mạch bằng vòng cao su (endoscopic

ligation) hay xơ hóa tĩnh mạch giận qua nội soi (endoscopic sclerotherapy),

và làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa (vasopressin + nitroglycerin,

somatostatin/ octreotide, và nếu cần, transjugular intrahepatic portosystemic

shunt cấp cứu) Các bệnh nhân với bệnh gan mãn tính có nguy cơ xuất huyết

rất cao bởi vì thiếu các protein của chuỗi đông máu (coagulation cascade),

những bất thường tiểu cầu, và sự tiêu sợi huyết gia tăng (fibrinolysis) Suy

thận trong các bệnh nhân xơ gan có thận bình thường về mặt cầu trúc, tạo

thành hội chứng gan thận (hepatorenal syndrome) Một công trình nghiên

cứu cho thấy tỷ lệ sống sót 38% nơi những bệnh nhân với hội chứng gan

thận

41/ CÓ NHỮNG VẤN ĐỀ GÌ ĐẶC BIỆT CẦN THEO DÕI NƠI BỆNH NHÂN SAU GHÉP GAN?

Sự thải bỏ cơ quan được ghép (transplant rejection) thường xảy ra và

được biểu hiện bởi sốt, đau, và tăng transaminases và bilirubin Điều này có

thể được điều trị bởi steroids với liều lượng cao và cho thuốc làm suy giảm

miễn dịch với liều lượng gia tăng Những nguyên nhân khác của loạn chức

năng của cơ quan được ghép gồm có hẹp đường mật (biliary stricture), tái

phát viêm gan siêu vi trùng, và huyết khối mạch máu (vascular thrombosis)

Trị liệu suy giảm miễn dịch có thể gây độc đối với thận, đối với thần kinh,

và cao huyết áp Cũng như những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khác,

các nhiễm trùng cơ hội (opportunist infections) như cytomegalovirus,

Epstein-Barr virus, mycobacteria, và Pneumocystis, và nhiễm trùng nấm nên

được xét đến

Bác sĩ NGUYỄN VĂN THỊNH