Đặc điểm tăng kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng kali máu

Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố thuận lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính do giảm sút từ từ sốlượng nephron làm giảm chức năng của thận Suy thận mạn đã được mô tả lầnđầu tiên vào những năm 1830-1840 với một hội chứng bao gồm lâm sàng vàsinh hóa dưới tên gọi là hội chứng tăng ure máu mạn và sau được gọi là bệnhBright Hiện nay cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật người ta đã rõhơn về suy thận mạn trong lĩnh vực cơ chế bệnh sinh và các biện pháp điều trịhữu hiệu hơn Tuy vậy đây là một hội chứng tiến triển kéo dài làm ảnh hưởngnghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh do các biến chứng nhất là khi pháthiện và điều trị muộn.[11]

Số lượng nephron giảm sút là nguồn gốc của những triệu chứng lâm sàng

và cận lâm sàng trong suy thận mạn Về chức năng lọc, bài tiết, tái hấp thu khi

bị suy giảm sẽ biểu hiện bằng những rối loạn nội môi Về chức năng nội tiết,chuyển hóa cũng có những rối loạn liên quan đến suy thận Thiếu máu, tănghuyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi, phôtpho tăng Kali máu là một cấp cứunội khoa cũng là một biến chứng thường gặp của suy thận mạn mà có thể gây

tử vong, làm nặng lên tình trạng bệnh cho bệnh nhân.[11],[29]

Hiện nay có khá nhiều tiến bộ trong lĩnh vực điều trị suy thận mạn cũngnhư tăng Kali máu đặc biệt là điều trị bằng ghép thận, thận nhân tạo, lọc màngbụng tuy nhiên vẫn chưa có biện pháp nào triệt để điều trị và phòng cácbiến chứng do suy thận mạn và một trong số chúng là tăng Kali máu Việcchẩn đoán tăng Kali máu trên lâm sàng cũng như cận lâm sàng còn nhiều hạnchế, do triệu chứng nghèo nàn, ít có giá trị trên lâm sàng Việc chẩn đoánthường được phát hiện thông qua các xét nghiệm thường quy như điện giải đồhay điện tâm đồ, hay là có nghi ngờ khi có các biến chứng trên tim mạch.Chính vì vậy mà nhiều khi bị bỏ qua, có thể dẩn đến tử vong cho bệnh nhân

Việc điều trị tăng Kali cũng có nhiều phác đồ được nêu ra, tuy theo từngtrường hợp mà người ta sử dụng Insulin nhanh và Glucose ưu trương là mộttrong những biện pháp điều trị tăng Kali máu thường được áp dụng Cácnghiên cứu về hiệu quả hạ Kali máu của phác đồ điều trị này vẫn còn ít được

công bố ở nước ta, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của Glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng Kali máu”.

Mục tiêu của đề tài:

- Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố thuận lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.

- Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose

ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch

Chương 1TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược giải phẫu và sinh lý thận

Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc dọc hai bên cột sống vàokhoảng từ đốt sống ngực 12 đến đốt sống thắt lưng 3 Mỗi thận nặng khoảng130g Trên mặt phẳng cắt dọc, thận được chia làm hai vùng riêng biệt có màusắc và cấu tạo khác nhau: [3], [4]

1.1.1 Vùng vỏ: Nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màuhồng đỏ có lấm tấm hạt Đây là nơi tập trung cầu thận [3]

1.1.2 Vùng tủy: Nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua Đây là nơi tậptrung các ống thận [3]

Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là Nephron Mỗi thận có khoảnghơn một triệu Nephron, mỗi Nephron gồm có: cầu thận (tức tiểu cầu Malpighibao gồm cuộn mao quản cầu thận nang Bowman), ống thận (nối tiếp nangBowman bao gồm: Ống lượn gần, quai Henlé nhánh lên và nhánh xuống, ốnglượn xa, ống góp), bộ máy cạnh cầu thận và tổ chức kẽ thận [3], [5]

Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết Thậnlàm chức năng ngoại tiết thông qua hai cơ chế là lọc máu ở cầu thận và trao đổichất ở ống thận, thận duy trì sự hằng định của nội mô (quan trọng nhất là giữ cânbằng thể tích và các thành phần ion của dịch cơ thể); đào thải các sản phẩmgiáng hóa trong cơ thể (quan trọng nhất là các sản phẩm giáng hóa protein như:Ure, Creatinin, Axit Urit ); đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh Bêncạnh chức năng trên, thận còn đóng vai trò chức năng nội tiết như: điều hòachuyển hóa canxi thông qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hòachuyển hóa khác thông qua phân giải một số chất như: isulin, glucagon,calcitonin đặc biệt, thận điều hòa số lượng hồng cầu thông qua sản xuấterythropoietin (EPO) và điều hòa huyết áp thông qua hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (R-A-A)

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành vàbài xuất nước tiểu Và để tạo ra nước tiểu ở thận đồng thời xảy ra hai quátrình:

•Quá trình lọc máu ở cầu thận: một phần huyết tương được lọc qua maomạch vào khoang Bowman và trở thành dịch lọc cầu thận [4], [5]

•Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: khi dịch lọc cầu thận đixuống ống thận, thể tích và thành phần của dịch lọc sẽ bị thay đổi Nước vàmột số chất hòa tan (như: Na+, K+, Cl-, HCO3- ) được đưa trở lại máu nhờquá trình tái hấp thu Ngược lại, một số chất hòa tan (ure, creatinin, ) đượcbài tiết vào ống thận để tạo nước tiểu [4], [5]

Như vậy thông qua chức năng tạo nước tiểu, thận giúp cơ thể giữ lạinước, các chất điện giải và các chất chuyển hóa quan trọng, đồng thời đào thảinhững sản phẩm có hại như ure, creatinin, uric, v.v thành phần của nước tiểu

có thể thay đổi do có rất nhiều cơ chế điều hòa hằng tính nội môi nhằm giữcho thành phần của dịch ngoại bào được hằng định bằng cách thay đổi lượngnước và các chất hòa tan trong nước tiểu [1], [2]Thận nhận khoảng 20-25%lưu lượng máu của tim, mỗi phút khoảng trên 1 lít máu qua thận, tương đươngvới 600 ml huyết tương người bình thường với hematocrit 45% Áp lực thủytĩnh (ALTT) trong cuộn mao quản cầu thận cao tạo điều kiện cho siêu lọcmáu Ngược lại ALTT trong đám mao quản quanh cầu thận thấp tạo điều kiệncho quá trình tái hấp thu Dòng máu qua thận được giữ hằng định nhờ hệthống tự điều chỉnh áp suất tưới máu thay đổi từ 80-180 mmHg, điều kiện nàygiúp duy trì sự hằng định của mức lọc cầu thận (MLCT) [1], [18], [8], [5] Quá trình lọc tại cầu thận: tại cầu thận dưới tác dụng của ALTT, khoảng20% thể tích huyết tương được lọc qua nang Bowman Lượng dịch lọc nàytrung bình là 120 ml/phút và được gọi là MLCT MLCT phụ thuộc nhiều yếu

tố như: ALTT của máu và trong nang Bowman, áp lực keo (ALK) của máu;

có thể biểu thị qua công thức sau:[11], [21]

MLCT=KF [(PCT-POT) – (πCT-πOT)]

Trong đó:

 KF : Hệ số siêu lọc cầu thận tạo bởi tính thấm mao mạch cầuthận ảnh hưởng bởi tổng diện tích bề mặt lọc

 PCT : Áp suất thủy tĩnh trung bình của mao mạch cầu thận

 POT : Áp suất thủy tĩnh trung bình ở ống thận

 πCT : Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở mao mạch cầuthận

 πOT : Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở ống thận

MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận Để đo MLCT cầnphải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc qua cầu thận, không tái hấpthu, không bài tiết thêm ở ống thận (Inulin được xem như chất lý tưởng đểtính MLCT) Trên lâm sàng, hệ số thanh thải Creatinin nội sinh được sử dụngmột cách rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối và đơn giản của nó.[21], [29]

Có nhiều cách ước tính độ thanh thải Creatinin, nhưng thường được ápdụng nhiều nhất trong thực tế lâm sàng là công thức Cockcroft và Gault đểtính độ thanh thải Creatinin (Ccr)

(140 – tuổi) x cân nặng (kg)

Ccr =

0,184 x creatinin huyết tương (µmol/l)

ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85.[11], [12], [8]

1.2 Suy thận mạn

Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triểnmạn tính qua nhiều nă tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức nănggây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường Khi MLCT giảmdưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường được xem là có STM [17],[20], [12], [21], [29],[15]

1.2.1 Đặc trưng của STM là:

 Có tiền sử bệnh thận kéo dài

 MLCT giảm dần

 Nitơ phi protein máu tăng dần.

 Cuối cùng dẫn đến hội chứng tăng ure máu

1.2.2 Về nguyên nhân gây bệnh : hầu hết các bệnh thận mạn tính bẩm sinh

hay mắc phải, dù khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống – kẽ thận hay bệnhmạch thận đều có thể dẫn đến STM [21], [29],[15]

 Bệnh viêm cầu thận mạn (VCTM) : thường hay gặp nhất(khoảng 40%) Có thể VCTM nguyên phát (do cơ chế miễn dịch hay donguyên nhân khác) hay VCTM thứ phát trong bệnh Amyloidosis, đái tháođường, Lupus [27], [20]

 Bệnh viêm thận bể thận mạn (VTBTM) : do tắc nghẽn (sỏi,nhiễm trùng ) chiếm tỷ lệ khoảng 30% [13], [28]

 Bệnh viêm thận kẽ mạn: do ngộ độc thuốc, do chuyển hóa

 Bệnh mạch thận: xơ mạnh thận lành tính hay ác tính, huyếtkhối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận

 Bệnh thận bẩm sinh di truyền hay không di truyền: thận đanang, loạn sản thận, loạn dưỡng Cystin, loạn sinh Axit Uric

 Bệnh lý toàn thân: đái tháo đường, tăng huyết áp,

Cơ chế bệnh sinh của STM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận củathuyết Nephron nguyên vẹn Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệmạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận thì các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bịloại khỏi vai trò chức năng sinh lý Theo Bricker thì để đảm bảo hằng địnhnội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừphần chức năng bị mất đi Tuy nhiên sự bù trừ nay cũng có mức độ vì cànghoạt động tăng lên thì các cầu thận sẽ bị thoái hóa và cuối cùng sẽ bị hủy diệt.Khi số còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiệncác biến loạn về nước-điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh tạo nên hộichứng STM [21], [29], [5]

1.3 Sinh lý Kali máu

Kali là cation nội bào quan trọng nhất Nồng độ Kali (K) máu bìnhthường từ 3,5-5 mmol/l, trong khi lượng Kali ở nội bào là 250 mmol/l Vì vậy

số lượng Kali ngoại bào chỉ chiếm <2% so với tổng số Kali của cơ thể (30-70mmol/2500-3000 mmol) Tuy nhiên chỉ với khoảng chưa đến 2% so với tổnglượng K+ cơ thể nhưng K+ ngoại bào ảnh hưởng chính lên tỷ suất K+ nội vàngoại bào Tỷ suất nồng độ K+ nội và ngoại bào là kết quả chủ yếu của điệnthế nghỉ màng tế bào và cần cho hoạt động bình thường của tế bào cơ Bơm

K+-Na+-ATPase chủ động chuyển K+ vào tế bào và chuyển Na ra khỏi tế bàotheo tỉ lệ 2/3 và sự khuyếch tán thụ động K+ ra khỏi tế bào [2], [4], [41]

Sơ đồ 1.1 : Phân bố Kali trong cơ thể người bình thường

Chức năng của K + : [2], [32]

 Thúc đẩy dẫn truyền xung động thần kinh và gây co cơ vân, cơtrơn, cơ tim

 Tham gia điều hòa độ thẩm thấu của dịch nội bào

 Tăng cường hoạt động của men lên chuyển hóa tế bào

 Tham gia duy trì thăng bằng toan kiềm

Những yếu tố ảnh hưởng đến sự vận chuyển K+ trong tế bào: Sự phân

bố K+ cũng chịu ảnh hưởng bởi một số yếu tố khác bao gồm cả hormon, cânbằng acide-base, độ thẩm thấu và sự đổi mới tế bào Insulin làm tăng hoạtđộng của bơm K+-Na+-ATPase gián tiếp và độc lập với tác dụng vận chuyển

Glucose đưa K+ vào trong tế bào cơ và gan Ngược lại, thiếu insulin và tăng

áp lực thẩm thấu máu (trong bệnh đái tháo đường) sẽ làm K+ vận chuyển từtrong tế bào ra ngoại bào Aldosteron có tác dụng tăng thải K+ qua thận Vềcân bằng toan kiềm thì vai trò của pH ngoại bào trong phân phối K+ có liênquan đến rối loạn nước và điện giải Sự tăng nồng độ H+ làm giảm hoạt tínhcủa bơm K-Na-ATPase Điều này làm giảm sự di chuyển K+ vào tế bào vàtăng K+ ngoại bào Sự phá hủy chủ mô hay vỡ tế bào làm tăng K+ ở ngoại bàotrong khi sự tân tạo của tế bào mới làm giảm K+ ở ngoại bào Một số thuốc ứcchế β2 không chọn lọc, quá liều digitalis làm ức chế bơm K-Na-ATPase cũnggây rối loạn K+máu Cuối cùng, lao động vừa phải hay căng thẳng cũng có thểlàm K+ di chuyển ra khỏi tế bào cơ, kèm theo giãn mạch tại chỗ và dung giảiGlycogen ở cơ Những điều này thường chỉ tạm thời, thoáng qua nhưng có thểảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm K+ máu như khi lấy máu mà bệnh nhân coduổi tay nhiều lần.[21], [2], [11]

Lượng K+ ăn vào hằng ngày của một người bình thường từ 40-120mmol/ngày tức là tương đương 1 mmol/kg/ngày; 90% K+ được hấp thu quađường tiêu hóa Để duy trì hằng định nội môi, cần có cân bằng giữa lượngđưa vào và lượng thải ra Đầu tiên cơ chể thích nghi ngoài thận sẽ hoạt động,tiếp theo là sự thải K+ qua thận Mục đích là ngăn cản sự tích tụ K+ ở ngoạibào sau mỗi bữa ăn (có thể tăng lên gấp đôi sau mỗi bữa ăn) Lượng K+ đượchấp thu ở ruột sẽ được dịch chuyển vào nội bào do nồng độ K+ huyết tươngtăng cao, quá trình này được hỗ trợ bởi sự tăng tiết insulin và lượngcatecholamine cơ bản Tuy nhiên dần dần K+ sẽ được thải ra theo đường tiểu

Sự điều hòa xử lý K+ ở đường tiêu hóa chưa được biết rõ Số lượng K+ mấttheo phân thay đổi từ 10% đến 50-60% lượng thức ăn vào trong trừng hợp suythận mạn Ngoài ra, đại tràng có thể tiết ra K+ trong trường hợp tiêu chảynặng, dẫn đến thiếu K+ nghiêm trọng [2], [11], [31], [3]

Sự thải K+ ở thận: lượng K+ thừa (do ăn uống hay nguồn khác) chủ yếuđược thải qua thận Lượng K+ được lọc qua thận lớn gấp 10-20 lần lượng K+

chứa trong ngăn ngoại bào (chừng 720 mmol/ngày) 90% K+ lọc qua thậnđược tái hấp thu thụ động cùng với Na+ và nước, trong khi ở nhánh lên củaquai Henle, K+ trở lại tế bào theo cơ chế đồng vận chuyển Na+ và 2 Cl- Dovậy, lượng K+ còn lại đến ống lượn xa và ống góp thường bằng lượng K+ đưavào cơ thể Chính vì thế các tế bào ở ống lượn xa và ống góp là những tế bàochủ yếu mang nhiệm vụ thải K+ cho cơ thể Nói cách khác sự điều hòa thải K+

ở thận và cân bằng K+ trong toàn cơ thể, xảy ra ở phần cuối của các đơn vịthận Sự đào thải K+ được điều hòa bởi 2 yếu tố sinh lý: Aldosteron và tăng

K+ máu Aldosteron được tiết ra do tuyến thượng thận khi có kích thích bởi hệRenin-AngiotensinII hay bởi sự tăng K+ máu Tác động của Aldosteron lêncác tế bào gồm: làm dễ sự vận chuyển Na qua màng tế bào, tăng các kênhchuyển K+; kích men K+-Na+-ATPase Nồng độ K+ trong huyết tương có thểtác động trực tiếp lên sự bài tiết K+ Ngoài ra sự bài niệu K+ còn ảnh hưởngbởi lưu lượng nước tiểu hằng ngày khả năng bài tiết các chất điện giải củathận trong ngày [41], [39], [12]

1.4 Tăng K + máu [41], [18], [31], [2]

1.4.1 Định nghĩa và triệu chứng

Sơ đồ 1.2: Bài tiết và hấp thu Kali ở Nephron

Tăng K+ máu là tăng nồng độ ion K+ trong máu trên 5,0 mmol/l Nồng

độ K+ tăng quá cao trong máu được xem như là một cấp cứu nội khoa do nguy

cơ gây rối loạn nhịp có thể dẫn đến tử vong Triệu chứng thường không đặchiệu, như mệt, yếu cơ, tê rần hay dị cảm, đánh trống ngực do rối loạn nhịphay có thể của nhiểm toan chuyển hóa, một trong các bối cảnh xảy ra tăng K+

máu Tuy nhiên, tình trạng tăng K+ máu thường được phát hiện khi làm sànglọc xét nghiệm máu cho một số bệnh lý nội khoa, hoặc nó chỉ gây chú ý khi

đã có biến chứng, như rối loạn nhịp tim hay đột tử Biểu hiện của tăng K+ rấtsớm trên điện tâm đồ với sóng T cao nhọn, PR kéo dài và QRS dãn rộng Sau

đó có thể dẫn đến chậm dẫn truyền nhĩ thất và mất sóng P, cuối cùng thườngdẫn tới rung thất hoặc vô tâm thu [34], [8]

Sơ đố 1.3: Hình ảnh rối loạn điện tâm đồ của tăng Kali máu

1.4.2 Nguyên nhân tăng K + máu [2], [31], [18], [41]

 Tăng K+ máu giả tạo: là tình trạng tăng K+ máu xuất hiện thoángqua, nhanh chóng về bình thường Không có triệu chứng trên lâm sàng vàkhông làm thay đổi ECG Thường do sự di chuyển tức thì K+ ra khỏi tế bàonhư sau thủ thuật chọc chích TM, bóp và siết chặt nhiều lần (garrot) Hay là

sự tan huyết trong ống nghiệm, lấy máu và chờ xét nghiệm lâu

 Tăng K+ máu thật sự: là tình trạng tăng K+ máu nguy hiểm cótriệu chứng lâm sàng và làm thay đổi điện tâm đồ (ECG) mà nguyên nhânthường là do thay đổi vận chuyển K tế bào, tăng thu nhập K+, và sự giảm bàitiết K+ ở thận

Nồng độ K+ máu (mmol/l)

Thay đổi vận chuyển K+ tế bào: gồm một số nguyên nhân như toanchuyển hóa, dùng thuốc ức chế β2 không chọn lọc, quá liều Digitalis gây ứcchế bơm Na-K-ATPase, hay sự thiếu hụt Insulin và tăng áp lực thẩm thấumáu trong bệnh lý ĐTĐ Ngoài ra còn có thể do ly giải tế bào, tập thể dục quá

độ, chấn thương lớn, bỏng, bệnh lý thần kinh cơ [5], [41]

Tăng thu nhận K+ từ chế độ ăn: rất quan trọng ở những bệnh nhân suythận Sau những bữa ăn bình thường thì lượng K+ trong dịch ngoại bào có thểtăng đến mức tử vong nếu K+ không được đưa nhanh vào trong tế bào Một sốnguồn thực phẩm giàu K+ như: trái cây khô, đậu phộng, cà chua, khoai tây,chuối cam [5], [41]

Giảm bài xuất ở thận: Nguyên nhân hàng đầu là giảm chức năng lọccủa thận, giảm lưu lượng dịch đến ống lượn xa làm giảm sự bài tiết K+ Điềunày bị ảnh hưởng nhiều bởi chức năng thận (suy thận cấp, suy thận mạn) Hay

là giảm sự bài tiết K+ do giảm Aldosteron nguyên phát hay thứ phát sau sửdụng một số thuốc [5], [41], [12], [32]

1.4.3 Chẩn đoán tăng K + máu: Việc chẩn đoán K+ máu rất khó với chỉ cáctriệu chứng lâm sàng, thường thì người ta chỉ nghĩ đến tăng K+ khi có nhữngbiến chứng nặng nề nhất là do rối loạn nhịp, liệt mềm hay tiền căn dùng thuốc

và ăn nhiều thực phẩm chứa K+ Về cận lâm sàng, ECG rất nhạy với sự thayđổi nồng độ K+ trong máu và nhất là sự thay đổi của sóng T cao nhọn, sự kéodài của PR, QRS, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất và cuối cùng là rung thất hoặc

vô tâm thu Nhưng để chẩn đoán xác định thì cần phải xét nghiệm đo lượng

K+ máu Tăng K + máu khi K + > 5,0 mmol/l.[12], [32]

1.4.4 Điều trị tăng K + máu: Một số phương pháp điều trị giúp hạ K+ máuđược đưa ra, việc lựa chọn phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân tăng K+

máu, cũng như tình trạng của bệnh nhân [15], [39], [33]

Calci (canxi gluconate 10%, thường được dùng qua catheter tĩnh mạchtrung tâm vì Calci có thể gây viêm tĩnh mạch) không làm giảm lượng K+

trong cơ thể nhưng làm giảm tính kích thích của cơ tim, làm giảm Calci đượcchỉ định tăng K+ máu đã có rối loạn tim mạch [33], [15], [39]

Insulin (Truyền tĩnh mạch 15 đơn vị Insulin nhanh, cùng với 250-300

ml glucose 20%) tạo dòng di chuyển ion K+ vào tế bào, thứ phát sau tăng hoạtcủa bơm K-Na-ATPase Nếu có hiệu quả thì K+ giảm từ 0,5-1,5 mEq/l mỗi15-30 phút, và kéo dài trong vài giờ.[33], [15], [39]

Bicarbonate (ống 45 mEq truyền trong 5 phút) có hiệu quả trong toànchuyển hóa Ion Bicarbonate sẽ kích thích trao đổi H+ trong tế bào với Na+, vìvậy kích thích Na-K-ATPase.[33], [15], [39]

Salbutamol (albuterol, Ventolin®) là một catacholamine chọn lọc βIIdùng theo đường phun khí dung (10-20 mg) hoặc tiêm tĩnh mạch Tác dụngthúc đẩy K+ di chuyển vào trong tế bào, làm giảm nồng độ K+ trong máu [39]

Polystyrene sulfonate (calcium résonium, kayexalate) là một loại resingắn K trong ruột và thải trừ nó theo phân ra khỏi cơ thể

Trong trường hợp rất nặng đe dọa tính mạng mà không đáp ứng vớiđiều trị nội khoa thì chỉ định lọc máu nhân tạo sẽ là cần thiết

Với những tăng K+ máu mạn tính hoặc nhẹ thì có thể dùng thuốc lợitiểu như furosemide (lasix®) hay Hydrochlorothiazide

1.5 Cơ chế tác dụng của insulin và Glucose ưu trương trong điều trị tăng

K + máu: [2]

Bảng 1.1 Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng Kali máu

Insulin đẩy Glucose từ ngoại bào vào nội bào Quá trình đưa Glucosevào nội bào sẽ kéo theo K+ vào nội bào thong qua cơ chế điện tích (điện tíchdương của K+ sẽ gắn với điện tích âm _COOH của Glucose).

Insulin làm tăng hoạt động của bơm K+-Na+-ATPase kích thích vậnchuyển K+ ngoài tế bào vào trong tế bào

Dùng Glucose ưu trương còn có tác dụng chống hạ đường huyết doInsulin gây ra

1.6 Các nghiên cứu trong và ngoài nước

- Nguyễn Đức Dũng, Nguyễn Ngọc Thắng, “Tìm hiểu đặc điểm lâmsàng và cận lâm sàng của suy thận mạn tại khoa nội bệnh viện trung ươngHuế”, Luận văn bác sỹ đa khoa, tr19-28: nồng độ Kali máu trung bình ở bệnhnhân suy thận là 4,65 ± 0,89 mmol/l.[7]

- Võ Tam, Hoàng Bùi Bảo, “Khảo sát biến đổi điện tâm đồ trên bệnhnhân suy thận mạn”, Tập san khoa học số 2 -2000, tr5-9: có 4,8% bệnh nhânsuy thận mạn có rối loạn nhịp tim Rất nhiều bệnh nhân suy thận mạn có tăngKali máu nhưng không có biểu hiện gì trên lâm sàng và ECG [23]

- Trần Thạch, Đinh Ngọc Dung, Phan Thị Liên Hoa và cộng sự, “Rốiloạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối”: có 40,23%bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tăng Kali máu là rối loạn nhịp Nhómbệnh nhân có tăng Kali máu có tỷ lệ rối loạn nhịp cao hơn nhiều so với nhómbệnh nhân có Kali máu bình thường ở người suy thận mạn giai đoạn cuối Tỷ

lệ rối loạn nhịp ở những bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối chưa điềutrị là 35% [24]

- David Charitan, MD; David s Goldfarb, MD, “Indication forHospitalization of Patients with Hyperkalemia”: nồng độ Kali máu trung bình

ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suy thận, được điều trị nội trú là 6,7 ± 0,8mmol/l Nồng độ Kali máu trung bình ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suythận, được điều trị ngoại trú là 6,7 ± 0,5 mmol/l Nồng độ Kali máu sau khiđiều trị ở nhóm bệnh nhân điều trị nội trú là 5,4 ± 0,7 mmol/l và nhóm bệnh

nhân điều trị ngoại trú là 5,5 ± 0,5 mmol/l Thay đổi ECG ở nhóm có nồng độKali máu 5,2 – 6,5 mmol/l là không rõ, nhóm có nồng độ từ 6,5-8 mmol/l thì

có sự thay đổi ở sóng T, nhóm > 8 mmol thì làm cho QRS dãn rộng, rối loạnđãn truyền [35]

- A Webter, W Brady “ECG changes resulting from a abnormal serumpotassium concentration” Emergency Medicine Journal, Feb 2002, p74-77:Kali máu giảm 1,8 ± 0,9 mmol/l sau khi điều trị Insulin nhanh (actrapid) vàGlucose 50% [40]

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

- 39 bệnh nhân STM giai đoạn cuối

- Được chẩn đoán tăng Kali máu (K+> 5,5 mmol/l có chỉ định điều trịbằng 15 đơn vị Insulin nhanh và 300 ml Glucose 20%)

- Tại: khoa Nội Thận - Tiết niệu – Cơ xương khớp thuộc bệnh việnTrung ương Huế

- Thời gian: từ tháng 6 năm 2008 đến tháng 4 năm 2009

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh: [21], [29]

- Bệnh nhân STM giai đoạn cuối

- Chưa điều trị ghép thận

- Chưa điều trị lọc màng bụng

- Chưa điều trị thận nhân tạo

- Chưa điều trị các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ K+ máu trong vòng 1tuần trước đó: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Tăng Kali máu không do suy thận

- Suy thận cấp

- Suy thận chưa đến giai đoạn cuối

- Suy thận giai đoạn cuối đã được điều trị thay thế thận suy: ghép thận,lọc màng bụng, thận nhân tạo chu kỳ, …

- Bệnh nhân đã hoặc đang dùng các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ Kalimáu: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Mô tả - Tiến cứu

2.2.2 Các bước tiến hành:

- Chẩn đoán STM giai đoạn cuối:

a Tiêu chuẩn chẩn đoán, xác định STM: chẩn đoán STM dựa vào các tiêu

chuẩn sau:

 Dựa vào những triệu chứng lâm sàng: Phù, tăng huyết áp, vô thiểu niệu, hay là những biểu hiện lâm sàng của hội chứng tăng Ure máu:nhức đầu, buồn nôn, nôn

niệu- Dựa vào các biểu hiện cận lâm sàng: Createnin > 130 µmol/ l hay mứclọc cầu thận < 60ml/ph

 Một số yếu tố để ghi nhận tính chất mạn tính của STM sử dụng trongnghiên cứu là:

 Tiền sử bản thân bệnh nhân có bệnh lý thận- tiết niệu hoặc tiền

b Chẩn đoán nguyên nhân STM: chẩn đoán nguyên nhân STM là một vấn

đề phức tạp đòi hỏi phải thực hiện nhiều kĩ thuật lâm sàng cũng như cận lâmsàng Trong phạm vi của đề tài chúng tôi chủ yếu dựa vào tiền sự biểu hiệnlâm sàng để hướng tới nguyên nhân Vì chúng tôi không có điều kiện khảo sátsâu hơn nên đối với những trường hợp chưa xác định được nguyên nhân thìđược xếp vào nhóm khác [21], [29]

* Nguyên nhân do viêm cầu thận mạn:

+ Có tiền sử phù

+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: phù, tăng huyết áp, đái máu, ure,creatinin máu tăng cao, MLCT giảm protein niệu dương tính

* Nguyên nhân do HCTH:

+ Tiền sử HCTH

+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: phù nhanh, nhiều, protein niệu ≥ 3.5 g/24h, protid ≤ 60 g/l, albumin máu ≤ 30 g/l

* Nguyên nhân do viêm thận bể thận mạn

+ Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu

+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: Cao huyết áp, thiếu máu, ure vàcreatinin máu tăng cao, MLCT giảm, protein niệu có nhưng ít (không quá 1g/24 giờ), bạch cầu niệu dương tính, vi khuẩn niệu dương tính

- Khám lâm sàng và tìm hiểu các yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu:

+ Ngày vào viện, số vào viện

* Phần tiền sử: gồm tiền sử STM, các nguyên nhân dẫn đến STM vàtăng K máu, các thuốc đã được dùng

* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trước điều trị

* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau điều trị

* Hỏi bệnh: nhằm khai thác các nội dung sau:

+Tiền sử: khai thác các triệu chứng liên quan đến bệnh lí thậntiết niệu: Tiểu máu, tiểu đục, tiểu buốt rát, tiểu ít, tiểu nhiều, phù, đau quặnthận khai thác trong tiền sử các bệnh lí thận tiết niệu đã được chẩn đoán,điều trị cũng như các bệnh lí liên quan và thời gian phát bệnh như: bệnh viêncầu thận mạn, hội chứng thận hư, viên thận, bể thận mạn, và tiền sử dùngthuốc độc cho thận

+ Bệnh sử: khai thác các triệu chứng thường gặp trong STM,trong tăng K+ máu

* Thăm khám lâm sàng: thực hiện thăm khám lâm sàng theo đúngnguyên tắc thăm khám cơ bản bao gồm khám toàn thân và khám từng cơ quannhằm chẩn đoán STM, xác định nguyên nhân STM, chẩn đoán tăng K+ máu

và nguyên nhân dẫn đến tăng K+ máu Theo dõi mạch, nhiệt, huyết áp, nhịpthở trước và sau điều trị

- Cận lâm sàng:

+ Định lượng Ure máu, Creatinin máu, công thức máu, điện giải đồ, dựtrữ kiềm, CRP, ECG theo các phương pháp hiện đang sử dụng ở các chuyênkhoa tại bệnh viện TW Huế

+Tính hệ số thanh thải Creatinin, huyết thanh: Có nhiều cách tính độthanh thải Creatinin, nhưng trong đề tài này chúng tôi áp dụng công thứcCockcroft và Gault để tính độ thanh thải Creatinin (Ccr)

+ Định lượng K+ máu: Chúng tôi dựa vào kết quả điện giải đồ của bệnhnhân trước và sau khi điều trị

- Chẩn đoán xác định tăng K+ máu

+ Tăng Kali máu được xác định khi K+ > 5.0 mmol/l Đo K sớm khi cónghi ngờ có rối loạn điện giải và làm thường quy khi bệnh nhân vào viện.Điện tâm đồ cũng được làm sớm để xác định sớm ảnh hưởng lên tim

+ Qui trình lấy máu làm xét nghiệm không garrot, loại trừ các nguyênnhân tan huyết trong ống nghiệm, và một số nguyên nhân làm tăng K giả tạo

- Tiến hành điều trị tăng K+ máu bằng phác đồ: Insulin nhanh(Actrapid) 15 đơn vị bơm vào 300 ml Glucose 20% truyền tĩnh mạch trong30-60 phút

- Đánh giá sau điều trị: đánh giá về lâm sàng, điện giải đồ, dự trữkiềm, ECG

Bệnh nhân STM nhập

viện điều trị

30’-60’

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu

2.3 Các tham số nghiên cứu

- Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định STM: Createnin > 130 µmol/ l hay mứclọc cầu thận < 60ml/phút

- Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM:

Đánh giá giai đoạn STM, theo Cơ quan quốc gia ủy nhiệm đánh giá vềsức khỏe Pháp năm 2003 (ANAES), dựa vào HSTT creatinine huyết thanh:

Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM

Khám lâm sàng

Đo điện giải đồ và ECG

Áp dụng điều trị: Glucose +Insulin

K+ máu <5,5

+ máu ≥5,5 mmol/l

Đánh giá sau điều trị: ECG

và điện giải đồ

Xét nghiệm thường quy

Đưa vào nghiên cứuKhông đưa vào

nghiên cứu

4 ClCr < 15

Suy thận tiềncuối hoặc cuối

Các triệu chứng trên nặng lên;Chuột rút; Ứ nước và muối;Nguy cơ tăng kali máu; Chán

ăn và nôn

- Tiêu chuẩn chuẩn đoán tăng K+ máu: K+ máu > 5,0 mmol/l

2.4 Thu thập và sử lý số liệu

2.4.1 Thu thập số liệu: Sau khi đã xác định đối tượng nghiên cứu, chúng

tôi tiến hành thu thập dữ liệu bằng phương pháp hỏi bệnh, thăm khám trựctiếp tại giường bệnh, tham khảo hồ sơ bệnh án theo dõi các triệu chứng lâmsàng, cận lâm sàng trước và sau điều trị bằng Insulin và Glucose ưu trương đểghi nhận các dữ liệu vào protocon phục vụ nghiên cứu

2.4.1 Xử lý số liệu:

- Tất cả các số liệu thu thập được qua nghiên cứu được xử lý bằng phươngpháp thống kê y học và phần mềm SPSS 15.0

Đánh giá :

P > 0,05: Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

P < 0,05: Sự khác biệt có ý nghĩa thông kê

P < 0.01: Sự khác biệt rất có ý nghĩa thông kê

Cách tính giá trị trung bình và độ lệch chuẩn:

1X

( )

1 n

n 1 n

2 X i x SD

2Xix

YiyXixr

Để khảo sát sự tương quan giữa các thông số, chúng tôi tính hệ sốtương quan r với khoảng tin cậy 95% Mức độ tương quan được tính như sau:

r >= 0,7 : Tương quan rât chặt chẽ