Lê tiến dũng phân tích biến cố tăng kali máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn lọc máu chu kỳ và bước Đầu triển khai các biện pháp giảm thiểu nguy cơ liên quan Đến thuốc tại bệnh viện Đa khoa huyện thọ xuân, thanh hóa luận văn dược

Kết quả triển khai các hoạt động tư vấn của dược sĩ trong giảm thiểu các biến cố tăng kali máu liên quan đến thuốc ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ .... Kết quả triển khai trong việc phòng ngừ

TỔNG QUAN

Bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn (Bệnh thận mạn tính – CKD) được định nghĩa là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên 3 tháng do bất kỳ nguyên nhân nào dẫn tới những tác động về sức khỏe người bệnh [11], [41].[16]

Suy thận mạn hay bệnh thận mạn cùng là thuật ngữ y khoa có ý nghĩa giống nhau, có cùng từ gốc tiếng Anh là Chronic Kidney Disease (CKD), được phân loại thành 5 giai đoạn, trong đó giai đoạn 3 được chia làm 2 giai đoạn nhỏ là 3A và 3B

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh gây bệnh thận mạn

Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Nephron nguyên vẹn Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận tuy nhiên các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bị loại khỏi vai trò chức năng sinh lý Theo Bricker để đảm bảo hằng định nội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ phần chức năng bị mất đi [11], [31].[16]

Bảng 1.1 Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí

Bệnh mạch thận Bệnh lý vi mạch (microangiopathy diseases)

Bệnh lý mạch máu lớn (macroangiopathy diseases)

Bệnh cầu thận Nguyên phát

Bệnh ống-kẽ thận Nguyên phát

Nhiễm trùng đường tiết niệu Tắc nghẽn đường tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản Sỏi tiết niệu

Dị dạng đường tiết niệu

Khi số Nephron còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiện các rối loạn về nước - điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh tạo nên hội chứng của bệnh thận mạn

1.1.3 Các yếu tố ảnh hưởng

- Tuổi cao (thường trên 60 tuổi)

- Yếu tố dịch tễ: người châu Á, người bệnh béo phì [16], [41]

- Tiền sử gia đình có bệnh thận mạn giai đoạn cuối hoặc bệnh thận di truyền

- Bệnh mạn tính: đái tháo đường ; tăng huyết áp; gout; các bệnh lý tim mạch (bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim mạn tính, bệnh mạch ngoại vi hay bệnh mạch não) hoặc có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch (hút thuốc, rối loạn lipid máu, hội chứng chuyển hóa)

- Các bệnh lý đường tiết niệu: protein niệu dai dẳng; sỏi đường tiết niệu tắc nghẽn; tổn thương thận cấp

- Sử dụng thuốc hay hóa chất: Các thuốc có độc tính trên thận, như thuốc ức chế calcineurin (ciclosporin hay tacrolimus), hợp chất chứa nguyên tố lithium hay thuốc chống viêm không steroid, NSAIDs (sử dụng dài hạn), thuốc kháng virus, kim loại như chì, thủy ngân, thuốc trừ sâu…, và xạ trị [16], [41]

1.1.4 Chẩn đoán bệnh thận mạn

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn: khi bệnh nhân có bất kỳ chỉ dấu nào được liệt kê dưới đây tồn tại từ 3 tháng trở lên [16], [41]

+ Tỷ lệ albumin/creatinin nước tiểu UACR > 3mg/mmol + Albumin nước tiểu trong 24h: UAE > 30mg/24h

+ Tỷ lệ protein/creatinin nước tiểu: UPCR > 15mg/mmol + Protein nước tiểu trong 24h: UPE > 150mg/24h

- Thay đổi mô học trên tiêu bản sinh thiết thận

- Thay đổi trong tế bào, cặn lắng nước tiểu

- Thay đổi cấu trúc trên hình ảnh

- Rối loạn nước-điện giải hoặc các rối loạn khác do nguyên nhân ống thận

- Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m 2 (xếp loại G3a-G5)

Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh thải creatinin ước tính theo công thức Cockcroft - Gault hoặc dựa vào độ lọc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD hoặc CKD-EPI 2021 [10], [11],[35].[41] Một số phương pháp tính mức lọc cầu thận được trình bày trong bảng 1.2 [16]

Bảng 1.2 Công thức ước tính chức năng lọc cầu thận dựa vào creatinin huyết thanh

(Modification of Diet in Renal Disease Study)

CKD-EPI 2021 Ý nghĩa Độ thanh thải Creatinin (CrCl) Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR)

Cockcroft-Gault CrCl, mL/phút =

(140 – tuổi) × (cân nặng) × (0.85 nếu là nữ )

72 × Scr sCr: creatinine máu (mg/dL)

Cân nặng: kg eGFR = A x sCr-1,154 x tuổi- 0,203 x 1,212 (nếu

BN chủng tộc da đen) x 0,742 (nếu là nữ)

A = 186 (nếu đo sCr theo phương pháp Jaffe) hoặc 175 (nếu đo sCr theo phương pháp IDMS) sCr: creatinine máu (mg/dL) eGFR = 142 × min(sCr/κ, 1) a × max(sCr/κ, ) −1.200 ×

0.9938 tuổi × 1.012 (nếu là nữ) sCr: creatinine máu

(mg/dL) κ= 0.7 (nếu là nữ) và κ= 0.9 (nếu là nam) a= −0.241 (nếu là nữ) và a=

−0.302 (nếu là nam) Điều kiện áp dụng

- Cân nặng thực tế nằm trong khoảng 30% cân nặng lý tưởng

- Nồng độ creatinin máu ổn định

- Nồng độ creatinin máu ổn định Đặc điểm

- CrCl cao hơn GFR thực tế 10-15% (do một phần creatinine được ống thận bài tiết)

- Kết quả chưa được hiệu chỉnh theo diện tích bề mặt cơ thể và đặc điểm chủng tộc

- Chính xác hơn Cockcroft-Gaut nếu eGFR < 60 mL/phút/1,73m2

- Kém chính xác hơn ở giá trị eGFR ≥ 60 mL/phút/1,73m2

CKD-EPI chính xác hơn MDRD, đặc biệt khi eGFR >

60 mL/phút/1,73m2 và không có bệnh thận trước đó

1.1.5 Đặc điểm bệnh học của bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm:

- Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein

- Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tiết tố

- Rối loạn là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng [11], [12],[41]

 Rối loạn chuyển hóa natri: Có thể tăng hoặc giảm natri máu

 Rối loạn bài tiết nước: người bệnh dễ bị thiếu nước và muối, nếu tiết chế quá mức, đồng thời dễ giảm natri huyết thanh, nếu uống quá nhiều nước

 Rối loạn chuyển hóa kali: ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, thận tăng tiết aldosteron làm tăng thải kali tại ống thận xa, và tăng thải kali qua đường tiêu hóa Do vậy, kali máu thường tăng ở BTM giai đoạn cuối và cần tìm nguyên nhân khác nếu tăng kali xuất hiện trước giai đoạn này Giảm kali ít gặp hơn ở người bệnh BTM, chủ yếu do giảm nguồn nhập kali, kèm với việc dùng lợi tiểu quá mức, hoặc do tăng mất kali qua đường tiêu hóa

 Toan chuyển hóa: lượng acid bài tiết bị khống chế trong khoảng hẹp từ

30-40 mmol/ngày, nên dễ xuất hiện tình trạng toan chuyển hóa

 Rối loạn chuyển hoá calcium và phosphor: thận giảm bài tiết phospho và calci, gây tăng phospho trong máu Phức hợp calci - phospho tăng lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết phospho tại ống thận

 Rối loạn về tim mạch: bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, đặc biệt khi người bệnh ở giai đoạn cuối với biểu hiện đa dạng bao gồm tăng huyết áp, dày thất trái, suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim và bệnh mạch máu

 Rối loạn về huyết học

- Thiếu máu ở người bệnh BTM

- Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM

- Rối loạn chức năng bạch cầu

 Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng

 Rối loạn thần kinh: rối loạn thần kinh cơ, ngoại biên, cảm giác

 Rối loạn nội tiết và chuyển hóa: giảm tổng hợp estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sảy thai, ở người bệnh nam, giảm nồng độ testosteron gây rối loạn tình dục, và thiểu sản tinh trùng

 Tổn thương da: tăng sắc tố da, ngứa, xuất huyết da

Theo hướng dẫn của Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) năm 2023, Bệnh thận mạn được phân loại dựa theo nguyên nhân, mức lọc cầu thận (GFR) (G1-G5) và albumin niệu (A1-A3), được trình bày trong bảng 1.3 Trong đó, phần màu xanh thể hiện nguy cơ suy thận thấp, nếu không có dấu hiệu nào khác thì bệnh nhân không bị bệnh thận mạn, phần màu vàng thể hiện nguy cơ trung bình; phần màu cam thể hiện nguy cơ cao và phần màu đỏ thể hiện nguy cơ rất cao [26, 41]

Bảng 1.3 Chẩn đoán Bệnh thận mạn theo phân loại mức GFR và albumin niệu

Phân loại BTM dựa trên:

Bình thường hoặc tăng nhẹ

Tăng trung bình Tăng nặng

P hâ n lo ại th eo G F R (m l/ ph /1 7 3m 2 )

G1 Bình thường hoặc cao ≥ 90 Sàng lọc 1 Điều trị 1 Điều trị 2 G2 Suy giảm nhẹ 60-89 Sàng lọc 1 Điều trị 1 Điều trị 2 G3a Suy giảm nhẹ tới TB 45-59 Điều trị 1 Điều trị 2 Điều trị 3 G3b Suy giảm TB tới nặng 30-44 Điều trị 2 Điều trị 3 Điều trị 3 G4 Suy giảm nặng 15-29 Điều trị 3 Điều trị 3 Điều trị 4 G5 Suy thận 5 mmol/L [12] Khi nồng độ kali máu > 7mmol/L và/hoặc có biến đổi điện tâm đồ thì bắt buộc phải cấp cứu ngay

Hiện nay, có một số thang phân loại mức độ tăng kali máu hay được sử dụng bao gồm thang phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) [45], thang CTCAE của Viện Ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI) và phân loại của Hội đồng Hồi sức cấp cứu Châu Âu (ERC) Chi tiết các mức độ phân loại được trình bày trong bảng 1.5

Bảng 1.5 Một số thang phân loại mức độ tăng kali máu

Mức độ Thang WHO Thang CTCAE Phân loại của ERC

3 – Nặng 6,6 – 7,0 >6,0 – 7,0; chỉ định nhập viện

≥6,5; có/hoặc không kèm theo thay đổi điện tâm đồ

>7,0 hoặc loạn nhịp đe dọa tính mạng

>7,0; hậu quả đe dọa tính mạng

*Đơn vị nồng độ kali máu là mmol/L

*ULN: giới hạn trên của khoảng giá trị bình thường

1.3.3 Nguyên nhân tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn

Với bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có chỉ định lọc máu chu kỳ, chức năng điều hòa nội môi của thận bị mất, việc cân bằng điện giải phụ thuộc vào kỹ thuật lọc máu và hệ thống kiểm soát nội môi ngoài thận của cơ thể, đó là sự dịch chuyển kali từ khoang ngoại bào vào khoang nội bào dưới tác động của insulin, catecholamin và nhiễm kiềm chuyển hóa

Kali máu tăng trong bệnh nhân bệnh thận mạn lọc máu chu kỳ liên quan chủ yếu đến các vấn đề mất cân bằng khi lượng kali đưa vào vượt quá khả năng bài tiết kali qua thận (tăng lượng kali toàn cơ thể) hoặc khi rối loạn phân bố kali giữa tế bào và máu (lượng kali toàn cơ thể không đổi) [12], [55], [43], [39]

Các nguyên nhân gây tăng kali máu trên bệnh nhân Bệnh thận mạn lọc máu chu kỳ bao gồm:

 Tăng lượng kali đưa vào

Nguyên nhân đầu tiên của tăng kali máu trên đối tượng này đó là việc không tuân thủ chế độ dinh dưỡng Trong nghiên cứu “Triệu chứng trầm cảm và tuân thủ chế độ ăn uống ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối” của Khalil và các cộng sự trên 100 bệnh nhân lọc máu cho thấy có đến 50% bệnh nhân không tuân thủ chế độ dinh dưỡng giảm kali đưa vào trong thức ăn Ngoài ra, các vấn đề sử dụng thuốc, vitamin và khoáng chất trong điều trị, bổ sung dinh dưỡng, sử dụng các chế phẩm từ máu cũng góp phần làm tăng kali máu

 Không tuân thủ kỹ thuật lọc máu

Thời gian lọc máu cần thiết cho các ca lọc để kiểm soát nồng độ kali máu và các chất chuyển hóa là > 4h/1 lần lọc máu và > 12h/1 tuần Việc không tuân thủ thời gian lọc máu là nguyên nhân thường gặp và chiếm tới 50% số ca xử trí cấp cứu do tăng kali máu đối với bệnh nhân thận lọc máu [47]

Ngoài yếu tố thời gian ảnh hưởng đến quá trình lọc máu, thì các yếu tố kỹ thuật khác như : tốc độ lọc máu cao (lưu lượng lọc máu qua quả lọc), chất lượng dịch lọc, diện tích bề mặt tiếp xúc máu và dịch lọc (chất lượng quả lọc), chất lượng nước cũng góp phần làm tăng kali máu

 Tăng dịch chuyển kali ra ngoài tế bào

Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào Khi pH máu giảm 0,1 đơn vị, nồng độ kali huyết thanh sẽ tăng thêm 0,5mmol/L Nhiễm toan chuyển hóa thường liên quan đến việc trao đổi H + và K + qua kênh K + /H + trên màng tế bào, đưa H + vào trong tế bào nhằm cân bằng lại pH máu

Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ… Các thuốc gây dịch chuyển kali ra ngoài tế bào bao gồm thuốc chẹn beta không chọn lọc, digitalis và succinylcholin Ở người bình thường thận sẽ điều hòa lại nồng độ các chất điện giải để đảm bảo cân bằng nội môi cho cơ thể hoạt động bình thường Tuy nhiên, ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, do chức năng điều hòa của thận bị mất nên dẫn đến tình trạng tăng kali máu

 Tăng kali giả trong bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Một trong những nguyên nhân làm kết quả xét nghiệm kali máu cao hoặc bất thường cần chú ý với đối tượng bệnh nhân này là vấn đề tăng kali máu giả Nguyên nhân liên quan đến nguyên lý hoạt động của lọc máu ngoài cơ thể là dùng trục quay tạo áp lực dây dẫn máu, máu được đẩy quả lọc hệ thống ống mao quản quả lọc Quá trình này có thể bị vỡ một số lượng hồng cầu nhất định và nhiều hơn khi kích thước dây dẫn, áp lực trục quay, đường kính sợi mao quản,… không phù hợp [47]

Một nguyên nhân khác cũng cần được chú ý đó là kỹ thuật lấy máu và thời điểm lấy máu cũng có thể gây sai số kết quả xét nghiệm Garo quá lâu, lấy máu cùng tay, cùng thời điểm với truyền dịch

Do vậy, cần xem xét cẩn thận các yếu tố liên quan khi bệnh nhân lọc máu chu kỳ có kết quả tăng kali máu bất thường Các nguyên nhân gây tăng kali máu trên bệnh nhân lọc máu chu kỳ được tổng hợp trong bảng 1.6

Bảng 1.6 Nguyên nhân tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có chỉ định lọc máu chu kỳ

STT Nguyên nhân tăng kali máu

1 Tăng lượng kali máu đưa vào

- Tuân thủ chế độ dinh dưỡng kém

- Bổ sung kali theo đường uống, tĩnh mạch

- Truyền máu, khối hồng cầu

- Thuốc làm tăng kali máu

2 Không tuân thủ kỹ thuật lọc máu

- Diện tích bề mặt tiếp xúc máu dịch

- Bệnh lý giảm nhu động ruột, táo bón

- Các thuốc làm giảm thải trừ kali máu

4 Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn chức năng thận còn lại 1 phần

- Các thuốc làm giảm bài xuất kali máu : ACEi, ARBs, NSAIDs, heparin

5 Dịch chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào

- Phục hồi sau phẫu thuật

- Các thuốc sử dụng : ARBs, digitalis, Chẹn kênh Calci, …

6 Phá vỡ tế bào, mô

- Giảm hoạt tính của Insulin

1.3.4 Các yếu tố nguy cơ tăng kali máu

Ứng dụng công nghệ thông tin trong công tác Dược lâm sàng

Cùng với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ thông tin (CNTT) trong lĩnh vực y tế, hoạt động Dược lâm sàng đã có nhiều bước tiến đáng kể Không chỉ dừng lại ở vai trò cung cấp thông tin thuốc hay hỗ trợ thống kê, Dược lâm sàng ngày nay đã chuyển dịch sang mô hình tích hợp - chủ động cảnh báo, hỗ trợ ra quyết định lâm sàng và kết nối thời gian thực với các dữ liệu cận lâm sàng, điều trị

Xác định tầm quan trọng của Công nghệ thông tin trong quản lý bệnh viện, Bộ y tế đã ban hành các văn bản hướng dẫn về thực hành áp dụng công nghệ thông tin trong quản lý bệnh viện như : Thông tư số 46/2018/TT-BYT ngày gày 28 tháng 12 năm 2018 về việc quy định quy định hồ sơ bệnh án điện tử Các thông tư về hướng dẫn kê đơn thuốc, luôn dành riêng một nội dung về công nghệ thông tin trong quản lý bệnh viện.[14]

Từ tháng 07/2019, bệnh viện đã triển khai hệ thống bệnh án điện tử theo lộ trình Bộ Y tế, số hóa toàn bộ quy trình khám chữa bệnh, thanh toán, xét nghiệm và công tác dược Tuy nhiên, các phân hệ chuyên sâu như Dược lâm sàng bao gồm: thông tin thuốc, cảnh báo tương tác và hỗ trợ kê đơn vẫn chưa được xây dựng đầy đủ

Trong khi đó, tại các bệnh viện lớn như Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM, ứng dụng CNTT trong công tác Dược lâm sàng đã được triển khai sâu rộng Các hệ thống HIS, LIS, RIS/PACS được tích hợp với phần mềm Dược lâm sàng, cho phép cảnh báo tương tác thuốc theo thời gian thực, hỗ trợ rà soát kê đơn, theo dõi phản ứng có hại (ADR) và xây dựng phác đồ điều trị cá thể hóa Bên cạnh đó, nhiều bệnh viện đã phát triển cơ sở dữ liệu thuốc nội viện, phần mềm hỗ trợ theo dõi bệnh nhân sử dụng thuốc có nguy cơ cao (High-alert medications), và ứng dụng trí tuệ nhân tạo trong dự báo biến cố liên quan đến thuốc

Sự khác biệt về mức độ triển khai CNTT giữa các tuyến bệnh viện cho thấy nhu cầu cấp thiết trong việc nâng cấp hệ thống hỗ trợ Dược lâm sàng tại các bệnh viện tuyến huyện, nhằm tăng cường hiệu quả giám sát sử dụng thuốc và đảm bảo an toàn cho người bệnh, đặc biệt trên nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Hiện nay, phần mềm BVST 6 đang được triển khai tại khoảng 400 bệnh viện trên toàn quốc Việc thiết kế và tích hợp Modul Dược lâm sàng trực tiếp vào hệ thống HIS của phần mềm này đóng vai trò quan trọng, góp phần nâng cao hiệu quả ứng dụng lâm sàng Modul cho phép cảnh báo tự động và giám sát sử dụng thuốc theo thời gian thực, đặc biệt có giá trị tại các đơn vị điều trị bệnh nhân nguy cơ cao như khoa Thận nhân tạo lọc máu chu kỳ.[25]

Chức năng chính của Modul Dược lâm sàng bao gồm:

- Quản lý tương tác thuốc: Cảnh báo khi đơn thuốc chứa cặp tương tác chống chỉ định, tương tác nghiêm trọng hoặc có nguy cơ làm tăng kali máu

- Kiểm soát liều dùng: Cảnh báo hiệu chỉnh liều đối với các thuốc có nguy cơ làm tăng kali máu khi bệnh nhân có giá trị kali > 5,6 mmol/L hoặc có chẩn đoán tăng kali máu (ICD: E87.5)

- Tra cứu thông tin thuốc: Cho phép bác sĩ tra cứu nhanh thông tin cơ bản hoặc đầy đủ về thuốc ngay trong giao diện kê đơn

- Duyệt thuốc: Dược sĩ lâm sàng có thể kiểm tra đơn thuốc theo thời gian thực, can thiệp khi có dấu hiệu bất thường và phản hồi trực tiếp đến bác sĩ

- Báo cáo nghiệp vụ: Tự động thống kê số đơn vượt cảnh báo, tần suất sai sót do thuốc, nhóm thuốc sử dụng sai chỉ định hoặc liều chưa hợp lý

Hệ thống được thiết kế liên thông với LIS, ICD chẩn đoán từ HIS, và dữ liệu xét nghiệm điện giải (kali máu) từ phòng xét nghiệm, đảm bảo các cảnh báo lâm sàng có độ chính xác cao và kịp thời Hệ thống còn góp phần hình thành thói quen kê đơn hợp lý, phối hợp hiệu quả hơn giữa bác sĩ điều trị và Dược sĩ lâm sàng.

Tình hình nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam

1.5.1 Các nghiên cứu trên thế giới

Trên thế giới, nhiều nghiên cứu đã ghi nhận và đánh giá biến cố tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD), đặc biệt là nhóm bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo chu kỳ

Tại Hoa Kỳ, theo báo cáo USRDS năm 2016, số lượng bệnh nhân ESRD tiếp tục gia tăng và đã vượt ngưỡng 725.000 người Trong đó, có khoảng 63% bệnh nhân được điều trị bằng lọc máu chu kỳ (HD), 7% bằng thẩm phân phúc mạc (PD), và khoảng 30% đã được ghép thận [68]

Một nghiên cứu hồi cứu tại Hoa Kỳ (2007–2010) cho thấy, tỷ lệ tăng kali máu (K+ ≥5,5 mmol/L) ở bệnh nhân lọc máu dao động từ 16,3–16,8% mỗi tháng [63] Nghiên cứu PORTEND cũng ghi nhận tỷ lệ tăng kali máu trước phiên lọc máu sau kỳ nghỉ cuối tuần lên tới 37% ở nhóm sử dụng dịch lọc có nồng độ kali ≤2 mmol/L và 21% ở nhóm sử dụng dịch lọc ≥3 mmol/L [68]

Tổng hợp các nghiên cứu quan sát đã chỉ ra rằng nguy cơ tử vong do tim mạch ở bệnh nhân lọc máu tăng 1,4 lần nếu có tăng kali máu, và tăng 1,1 lần khi xuất hiện hạ kali máu Những kết quả này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát nồng độ kali huyết thanh trong giới hạn an toàn ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu [68]

Năm 2014, Antonello Pani và cộng sự tại Ý ghi nhận tỷ lệ tăng kali máu trước lọc dao động từ 4,5–6,3%, đồng thời mỗi mmol tăng của kali huyết thanh trên 5,1 mmol/L có thể làm tăng 40% nguy cơ biến cố tim mạch [55]

Akeem A Yusuf (2016) đã báo cáo rằng tỷ lệ tăng kali máu trung bình là 16,3–16,8 ca/100 bệnh nhân-tháng Các phiên lọc cách nhau dài ngày làm tăng nguy cơ tăng kali máu gấp 2,0–2,4 lần so với phiên cách ngắn Tử vong do mọi nguyên nhân bắt đầu tăng từ ngưỡng K+ ≥5,7 mEq/L (AHR=1,13), tăng lên AHR=1,37 khi K+ ≥6,0 mEq/L [70]

Năm 2016, Anna Grodzinsky và cộng sự phân tích 38.689 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, trong đó nhóm bệnh nhân chạy thận có tỷ lệ tăng kali máu (K+ ≥5,0 mEq/L) là 66,8% Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện vượt 15% khi K+

≥5,5 mEq/L, độc lập với tình trạng lọc máu [30]

Tại Pháp, Rossignol và cộng sự (2017) nghiên cứu tại 14 trung tâm thẩm phân, ghi nhận tỷ lệ tăng kali máu trước lọc là 26,4% (K+ >5,1 mmol/L), 13,8% (K+ >5,5 mmol/L) và 4,9% (K+ >6 mmol/L) Trong thời gian theo dõi, có tới 73,8% bệnh nhân có ít nhất một lần tăng K+ >5,1 mmol/L [58]

Năm 2019, Bianchi và cộng sự chỉ ra rằng thận nhân tạo vẫn là biện pháp chính kiểm soát cân bằng kali ở bệnh nhân CKD, tuy nhiên tỷ lệ tăng kali máu có thể lên đến 74% (K+ >5,1 mmol/L) trong 2 năm theo dõi Tỷ lệ tử vong thấp nhất quan sát được ở nhóm có kali trước lọc từ 4,6–5,3 mmol/L [34]

Tại Trung Quốc, Tử Vi Mai (2022) ghi nhận 39,65% bệnh nhân ESRD lọc máu có tăng kali máu; mô hình dự đoán nguy cơ có AUC 0,82 giúp sàng lọc nhóm nguy cơ cao Cùng năm, Haijiao Jina nghiên cứu trên 600 bệnh nhân lọc máu cho thấy 75,5% có tăng kali máu, trong đó 78,6% có tái phát ít nhất một lần trong 6 tháng [69]

Bên cạnh yếu tố bệnh lý nền, các nghiên cứu cũng đã chỉ ra vai trò của thuốc trong việc làm gia tăng nguy cơ biến cố tăng kali máu Năm 2013, Kuijvenhoven và cộng sự thực hiện nghiên cứu tại Hà Lan đánh giá mối liên quan giữa tăng kali máu và việc sử dụng đồng thời chế phẩm bổ sung kali, thuốc lợi tiểu giữ kali và/hoặc thuốc ức chế hệ RAA Trong 774 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu, có 52 bệnh nhân tăng kali máu (6,7%), và yếu tố nguy cơ duy nhất có ý nghĩa thống kê là suy giảm chức năng thận (eGFR