Đánh giá hiệu quả của opxy cao áp trong điều trị điếc đột ngột trung tâm nhiệt đới việt nga chi nhánh phía nam

Xác định nguyên nhân để có thể tiến hành điều trị điếc đột ngột được thực hiện qua các bệnh lý chi tiết, khám tổng quát, đánh giá thính học và cẩn thận lựa chọn một số xét nghiệm và hình

ỦY BAN NHÂN DÂN TP.HCM

ỦY BAN NHÂN DÂN TP.HCM

BS Chu Lan Anh

BS Nguyễn Thành Lợi

BS Nguyễn Kim Phong

BS Nguyễn Phương Nam

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

Năm 2009

MỤC LỤC

Trang

MỞ ĐẦU 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 ĐIẾC ĐỘT NGỘT 3

1.1.1 Mở đầu 3

1.1.2 Tần suất 4

1.1.3 Nguyên nhân 4

1.1.4 Triệu chứng lâm sàng 12

1.1.5 Các loại điếc 15

1.1.6 Các phương pháp chẩn đoán 16

1.1.7 Chẩn đoán phân biệt 18

1.1.8 Điều trị 19

1.1.9 Tiên lượng 20

1.2 OXY CAO ÁP 21

1.2.1 Đại cương và lịch sử phát triển của OXCA 21

1.2.2 Ảnh hưởng của sự tăng áp lực khí lên cơ thể người 25

1.2.3 Cơ sở sinh lý của oxy cao áp 31

1.2.4 Cơ chế tác dụng 32

1.2.5 Chỉ định và chống chỉ định của OXCA 36

1.2.6 Tác dụng không mong muốn của liệu pháp OXCA 43

1.2.7 Tính hợp lý của OXCA trong điều trị điếc đột ngột 45

1.2.8 Cấu tạo buồng OXCA 47

1.2.9 Thời gian điều trị oxy cao áp 49

1.3 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ ĐĐN TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 51

1.3.1 Tình hình nghiên cứu điếc đột ngột ngoài nước 51

1.3.2 Tình hình nghiên cứu trong nước 57

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 59

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 59

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 59

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 59

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 60

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 60

2.2.2 Cỡ mẫu 60

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 60

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 62

2.2.5 Các bước thực hiện 63

2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU 65

2.3.1 Tập hợp, xử lý số liệu 65

2.3.2 Dựa vào kết quả giữa hai nhóm để so sánh theo các chỉ tiêu 65

2.4 VẤN ĐỀ Y ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI 66

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 67

3.1 ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 67

3.1.1 Tuổi 67

3.1.2 Phân bố theo giới tính 68

3.1.3 Nghề nghiệp 69

3.1.4 Nơi cư ngụ 70

3.1.5 Ngày đến khám sau khi bị điếc 71

3.1.6 Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72

3.1.7 Tiền sử bệnh mạch máu 73

3.1.8 Tiền sử chấn thương thính giác 73

3.1.9 Tiền căn hút thuốc lá 74

3.1.10 Ngày điều trị đầu tiên 74

3.1.11 Tai điếc 75

3.2 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 78

3.2.1 Ù tai 78

3.2.2 Chóng mặt 81

3.2.3 Buồn nôn 83

3.2.4 Huyết áp 83

3.3 ĐẶC ĐIỂM THÍNH LỰC ĐỒ 84

3.3.1 Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84

3.3.2 Mức độ cải thiện thính lực chung sau điều trị giữa 2 nhóm OXCA và TGM 85

3.3.3 Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị tính theo nhóm điếc 1 tai và nhóm điếc 2 tai 86

3.3.4 Mức cải thiện thính lực tính theo nhóm tuổi 88

3.3.5 Mức độ cải thiện thính lực theo độ điếc 93

3.3.6 Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian điều trị sớm hay muộn 96

3.3.7 Mức độ cải thiện thính lực theo dạng nghe kém 100

3.4 ĐẶC ĐIỂM VỀ NHĨ LƯỢNG ĐỒ 104

3.4.1 Đặc điểm về hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104

3.4.2 Hình dạng nhĩ lượng đồ sau điều trị 105

Chương 4 BÀN LUẬN 107

4.1 ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 107

4.1.1 Tuổi 107

4.1.2 Giới tính 108

4.1.3 Nghề nghiệp 108

4.1.4 Nơi ở 109

4.1.5 Ngày đến khám sau khi bị điếc 109

4.1.6 Tiền sử có tiếp xúc với tiếng ồn 110

4.1.7 Tiền sử mạch máu 110

4.1.8 Tiền sử chấn thương thính giác 110

4.1.9 Hút thuốc lá 111

4.1.10 Ngày điều trị đầu tiên 111

4.1.11 Tai điếc 111

4.2 TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG 112

4.2.1 Triệu chứng ù tai 112

4.2.2 Triệu chứng chóng mặt 113

4.2.3 Triệu chứng buồn nôn 114

4.3 ĐẶC ĐIỂM VỀ THÍNH LỰC 4.3.1 Đặc điểm về thính lực trước điều trị 115

4.3.2 Mức cải thiện thính lực sau điều trị giữa 2 nhóm TGM và OXCA 115

4.3.3 Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm điếc 1 tai và điếc 2 tai 117

4.3.4 Đánh giá mức cải thiện thính lực theo độ tuổi 119

4.3.5 Mức cải thiện thính lực tính theo độ điếc 119

4.3.6 Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm ngày đến khám 126

4.3.7 So sánh mức độ cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ 129

4.3.8 Đặc điểm về nhĩ lượng đồ 133

4.5 CÁC BIẾN CHỨNG XẢY RA DO ĐIỀU TRỊ OXCA 133

4.6 GIÁ THÀNH ĐIỀU TRỊ 134

KẾT LUẬN 135

ĐỀ NGHỊ 137 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHIẾU ĐIỀU TRA BỆNH NHÂN

DANH SÁCH BỆNH NHÂN

OXCA Oxy cao áp

P50 Phân áp oxy bảo hòa một nửa

PaCO2 Phân áp carbonic động mạch

PaO2 Phân áp oxy

PEEP Thở máy với áp suất dương cuối thì thở ra

PH2O Phân áp hơi nước

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1 Phân bố tuổi ở 2 nhóm nghiên cứu 67

Bảng 2 Phân bố giới tính ở 2 nhóm nghiên cứu 68

Bảng 3 Phân bố theo nghề nghiệp ở 2 nhóm nghiên cứu 69

Bảng 4 Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70

Bảng 5 Ngày đến khám sau khi bị điếc 71

Bảng 6 Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72

Bảng 7 Tiền sử bệnh mạch máu 73

Bảng 8 Tiền sử chấn thương thính giác 73

Bảng 9 Tiền căn hút thuốc lá 74

Bảng 10 Ngày điều trị đầu tiên 74

Bảng 11 Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75

Bảng 12 Phân bố điếc một tai và điếc hai tai 76

Bảng 13 Phân bố số tai bị điếc ở 2 nhóm 76

Bảng 14 Phân bố tai điếc theo ngày đến khám 77

Bảng 15 Phân bố tai điếc theo nhóm tuổi 77

Bảng 16 Triệu chứng ù tai trước khi điều trị 78

Bảng 17 Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79

Bảng 18 Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80

Bảng 19 Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81

Bảng 20 Triệu chứng chóng mặt sau khi điều trị 10 ngày 82

Bảng 21 Triệu chứng chóng mặt sau khi điều trị 15 ngày 82

Bảng 22 Triệu chứng buồn nôn trước điều trị 83

Bảng 23 Huyết áp ở 2 nhóm nghiên cứu 83

Bảng 24 Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84

Bảng 25 Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị 10 ngày 85

Bảng 26 Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị 15 ngày 86

Bảng 27 Mức độ cải thiện thính lực của nhóm điếc 1 tai sau điều trị 10 ngày 86

Bảng 28 Mức độ cải thiện thính lực của nhóm điếc 1 tai sau điều trị 15 ngày 87

Bảng 29 Mức cải thiện thính lực của nhóm điếc 2 tai sau điều trị 10 ngày 87

Bảng 30 Mức cải thiện thính lực của nhóm điếc 2 tai sau điều trị 15 ngày 88

Bảng 31 Phân bố tỉ lệ tai điếc theo nhóm tuổi 88

Bảng 32 Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm tuổi sau điều trị 10 ngày 89

Bảng 33 Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm tuổi sau điều trị 15 ngày 91

Bảng 34 Đặc điểm thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 93

Bảng 35 Mức độ cải thiện thính lực theo độ điếc sau điều trị 10 ngày 93

Bảng 36 Mức độ cải thiện thính lực tính theo độ điếc sau điều trị 15 ngày 95

Bảng 37 Đặc điểm về tai điếc trước điều trị theo thời gian đến khám 96

Bảng 38 Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian đến khám sau điều trị 10 ngày 97

Bảng 39 Mức độ cải thiện thính lực theo thời gian đến khám sau điều trị 15 ngày 98

Bảng 40 Đặc điểm hình dạng thính lực đồ trước điều trị 100

Bảng 41 Mức độ cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ sau điều trị 10 ngày 101

Bảng 42 Mức cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ sau điều trị 15 ngày 102

Bảng 43 Đặc điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104

Bảng 44 Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105

Bảng 45 Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106

DANH MỤC CÁC HÌNH - BIỂU ĐỒ

Trang

Hình 1 Đường cong phân ly oxyhemoglobin – Đường cong Barcroft 29

Hình 2 Buồng oxy cao áp NG90/IIIB 63

Biểu đồ 1 Phân bố theo giới tính 68

Biểu đồ 2 Phân bố theo nghề nghiệp 69

Biểu đồ 3 Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70

Biểu đồ 4 Ngày đến khám sau khi bị điếc 71

Biểu đồ 5 Tiền sử tiếp xúc tiếng ồn 72

Biểu đồ 6 Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75

Biểu đồ 7 Triệu chứng ù tai trước khi điều trị 78

Biểu đồ 8 Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79

Biểu đồ 9 Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80

Biểu đồ 10 Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81

Biểu đồ 11 Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84

Biểu đồ 12 Mức độ cải thiện thính lực sau điều trị 10 ngày 85

Biểu đồ 13 Đặc điểm hình dạng thính lực đồ trước điều trị 100

Biểu đồ 14 Đặc điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104

Biểu đồ 15 Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105

Biểu đồ 16 Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106

MỞ ĐẦU

Điếc đột ngột (ĐĐN) là một cấp cứu khá thường gặp trong chuyên khoa Tai Mũi Họng, là một hội chứng bệnh lý đặc thù, ĐĐN không những làm cho người bệnh lo lắng, sợ hãi mà còn là một bệnh lý khiến thầy thuốc chuyên khoa Tai Mũi Họng khi gặp không tránh khỏi bối rối

ĐĐN là một bệnh lý chưa biết được bệnh căn, dù người ta đưa ra nhiều giả thuyết Do đó, vấn đề điều trị gặp khó khăn, hoàn toàn do kinh nghiệm, kết quả không khả quan, nhất là bệnh lý này có khi tự khỏi, không cần điều trị [3], [43], [53]

Phục hồi tự nhiên thính lực trong ĐĐN thường xảy ra và trở về mức nghe bình thường, khiến cho đánh giá bất cứ dạng trị liệu nào đối với điếc đột ngột cũng rất khó Không có nghiên cứu được kiểm soát nào đã được thực hiện, không có dạng liệu pháp nào được khuyến khích là chắc chắn đạt hiệu quả cao trong điều trị điếc đột ngột [47] Mỗi dạng trị liệu có hiệu quả đối với một số bệnh nhân nhưng không một dạng nào có hiệu quả với tất cả bệnh nhân bị ĐĐN Sự thật, khó mà suy xét xem dạng trị liệu nào được khuyến khích với điếc đột ngột cho tỷ lệ phục hồi cao hơn hết điếc tự nhiên Các liệu pháp hiện nay đang được khuyến khích bao gồm: giãn mạch, kháng đông, giảm độ nhớt của máu, corticosteroid, vitamine, an thần, nằm nghỉ và phẫu thuật chỉnh sửa dò ở cửa sổ bầu dục và cửa sổ tròn [38], [42]

Một phương pháp để điều trị điếc đột ngột đang được chú ý là oxy cao áp (OXCA) Người ta đã thử áp dụng phương pháp OXCA trong điều trị căn bệnh này

và đã đạt được kết quả nhất định, ở nước ngoài cũng như ở trong nước [1], [11], [43], [47], [73] Nhưng về hiệu quả cũng như cơ chế tác dụng của liệu pháp OXCA còn có nhiều tranh luận Cho nên, về cơ sở lý sinh, cơ chế tác dụng, và ứng dụng lâm sàng của OXCA đã và đang được tiếp tục nghiên cứu Sử dụng OXCA trong điều trị ĐĐN đang có các đề nghị sau:

Các công trình nghiên cứu của một số tác giả khẳng định OXCA là một liệu pháp điều trị điếc đột ngột [42], [43], [47], [73]

Một số tác giả khác đề nghị dùng OXCA điều trị điếc đột ngột khi dùng thuốc không hiệu quả [48] Có tác giả đề nghị sử dụng OXCA sau 10 ngày dùng thuốc không thành công [40]

Một số tác giả (Đức) đã nghiên cứu về số lần và áp suất điều trị OXCA đối với điếc đột ngột [81]

Ở nước ta việc điều trị điếc đột ngột bằng OXCA bước đầu đã được Bệnh viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí Minh và Trung tâm OXCA Chi nhánh phía Nam – TTNĐ Việt Nga áp dụng từ năm 2003 để điều trị cho 22 bệnh nhân ĐĐN vô căn có so sánh với 27 bệnh nhân điều trị bằng thuốc giãn mạch (TGM), đi đến kết luận bước đầu là OXCA cho kết quả khả quan hơn điều trị bằng TGM [1]

Các cơ sở điều trị bệnh điếc khác chưa thấy nghiên cứu về vấn đề này

Vì vậy, chúng tôi kết hợp với bệnh viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí Minh, Bộ Môn Tai Mũi Họng Trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh xây dựng và triển khai đề tài “Đánh giá hiệu quả của oxy cao áp trong điều trị điếc đột ngột”, với mong muốn góp phần đánh giá tác dụng của phương pháp này đối với ĐĐN vô căn Mục tiêu của đề tài:

y Mục tiêu tổng quát:

Xác định tỷ lệ cải thiện điếc do điều trị oxy cao áp và mối liên hệ giữa việc điều trị sớm hay muộn với kết quả điều trị

y Mục tiêu cụ thể:

- Xác định tỷ lệ cải thiện điếc đột ngột do điều trị giãn mạch + corticoid

- Xác định tỷ lệ cải thiện điếc đột ngột do điều trị giãn mạch + corticoid + oxy cao áp

- Xác định mối liên quan giữa việc điều trị sớm hay muộn với kết quả điều trị

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐIẾC ĐỘT NGỘT

1.1.1 Mở đầu

Điếc đột ngột là mối quan tâm lớn không những cho người bệnh mà còn cho

cả thầy thuốc, phần lớn các chuyên gia Tai Mũi Họng định nghĩa điếc đột ngột là mất thính lực hơn 30dB ở 3 tần số liên tiếp và xảy ra trong khoảng thời gian ít hơn 3

ngày [42], [77]

Điếc đột ngột có thể do một số các nguyên nhân:

- Các bệnh lý ở tai như: viêm tiền đình, u thần kinh thính giác,

- Các bệnh lý não tủy: viêm màng não, viêm não, chấn thương sọ não,

- Các bệnh lý tổng thể: sinh miễn nhiễm (hội chứng Cogan), bạch cầu ác tính, di căn ung thư

Xác định nguyên nhân để có thể tiến hành điều trị điếc đột ngột được thực hiện qua các bệnh lý chi tiết, khám tổng quát, đánh giá thính học và cẩn thận lựa chọn một số xét nghiệm và hình ảnh

Tuy nhiên, phần lớn các trường hợp điếc đột ngột đều không tìm thấy nguyên nhân và được xem như là điếc đột ngột vô căn Chúng tôi tập trung chú ý vào chẩn đoán này

Điếc đột ngột thường xảy ra một bên, kèm theo ù tai (70%) hoặc chóng mặt (10%) Cường độ chóng mặt thường liên hệ với mức độ điếc, mức độ điếc có thể biến đổi từ nhẹ đến nặng với các tần số khác nhau Điếc đột ngột có thể tạm thời hoặc thường xuyên, khoảng 1/3 bệnh nhân tỉnh dậy buổi sáng bị điếc [47], [61], [68]

Đoạn mới của tai trong theo lịch sử tiến hoá được biết đến như phần dưới (pars inferior) bao gồm ốc tai (cochlea) và tiểu nang (saccule), tương đối dễ bị tổn thương hơn phần trên (pars superior) Bằng chứng hiện có cho thấy chỉ một số ít các yếu tố gây tổn thương cấp cho “phần dưới” dẫn đến điếc đột ngột Điếc đột ngột

được xem là sự mất cảm giác thần kinh, mức độ điếc biến đổi từ nhẹ đến mất hẳn cảm nhận phần lớn các tiếng động mạnh Thính lực có thể là mất luôn hoặc tự trở lại bình thường hay gần bình thường Điếc đột ngột thường bị một bên, nhưng cũng

có khi điếc cả hai bên [45], [85]

Tuổi trung bình bị điếc đột ngột là 46 - 49

Điếc đột ngột thường một bên, cả hai bên chiếm khoảng 14 - 17%

Tần suất không khác nhau theo giới tính, và điếc đột ngột không theo mùa [63], [71], [85]

1.1.3.1 Tác nhân siêu vi:

Nhiều nghiên cứu về siêu vi được nghĩ là nguyên nhân gây điếc đột ngột, kể

cả siêu vi gây nhiễm hô hấp trên Nhưng chỉ có 20 - 60% bệnh nhân bị điếc đột ngột vừa bị triệu chứng nhiễm trùng hô hấp trên và điếc đột ngột cũng không gây ra tình trạng dịch hoặc theo mùa [68], [73]

Nhiễm siêu vi là một trong những nguyên nhân gây điếc đột ngột đã được kiểm chứng Vị trí các biến đổi bệnh lý gây ra do siêu vi là ốc tai và các thành phần của hệ thần kinh số VIII Virus bệnh quai bị, sởi và cúm cũng như adenoviruses được chú ý đặc biệt, vai trò gây ra điếc đột ngột của chúng đã được chứng minh là dạng viêm mê đạo ống nội bạch huyết Virus herpes zoster là tác nhân độc nhất đã

được chứng minh gây ra viêm neuron và viêm hạch Với các virus khác chưa được chứng minh là tác nhân gây điếc đột ngột [74], [76], [85]

Từ các nghiên cứu điếc đột ngột về phương diện miễn dịch học người ta đã đưa ra chứng cứ về vai trò gây điếc của virus quai bị Virus quai bị có thể có biến chứng gây điếc cảm giác - thần kinh Lindsay và đồng nghiệp (1960) mô tả bệnh lý của xương chũm ở bệnh nhân bị điếc đột ngột hai bên do quai bị Các biến đổi gồm thoái hoá, teo “vân mạch”, màng lều và cơ quan Corti, tiến triển bắt đầu từ các biến đổi nhẹ ở vùng đỉnh đến mất hẳn các cấu trúc này ở vùng thấp và vùng đáy Các tế bào hạch xoáy ốc (spiral ganglion cells) có xu hướng được bảo tồn phía trên cao Saunders và Lippy (1959) chứng minh bằng một công trình nghiên cứu sử dụng các xét nghiệm cố định bổ thể đáng tin cậy và phù hợp với quai bị, chuẩn độ dương tính trong 6/9 bệnh nhân bị điếc đột ngột Không một bệnh nhân nào trong số này bị sưng to hạch mang tai và tất cả còn nhớ rõ bị bệnh quai bị lúc nhỏ Ở trong nhóm đối chứng 370 bệnh nhân không bị điếc đột ngột, chỉ có 2,5% có chuẩn độ dương tính đối với quai bị Trong 6 bệnh nhân bị điếc đột ngột có bệnh cảnh lâm sàng như nhau và được làm xét nghiệm chuẩn độ như nhau thì 3 người bị quai bị Do đó, Saunders và Lippy cho rằng 3 bệnh nhân kia bị điếc đột ngột có thể bị nhiễm siêu vi khác mà các xét nghiệm miễn nhiễm không được thử Trên quan điểm là các siêu vi khác cũng có thể gây điếc đột ngột, thiếu một chuẩn độ dương tính ở mỗi bệnh nhân không loại trừ khả năng là virus quai bị gây ra 2/3 các trường hợp điếc đột ngột [6], [14], [22]

Từ năm 1954, Lindsay và Hemenway đã thu thập về lâm sàng và đánh giá vai trò của siêu vi trong điếc đột ngột Tương tự, vai trò của virus cúm trong điếc đột ngột cũng được Van Dishoeck và Bierman thu thập và báo cáo (1957) Năm

1967, Jaffe và Maassab chứng minh vai trò của adenovirus loại 3 trong điếc đột ngột bằng cách cô lập virus và chuẩn độ kháng thể để nghiên cứu [32], [59]

Gregg và Shaeffer (1964) đề cập vai trò của siêu vi trong tăng bạch cầu nhiễm trùng là một nguyên nhân gây điếc đột ngột Jaffe (1967) báo cáo về một bệnh nhân bị điếc đột ngột sau khi tiêm ngừa chó dại [55], [61], [69]

Một số loại virus có liên quan khá đặc biệt với điếc đột ngột, tuy cần tiếp tục được làm sáng tỏ thêm nhưng đây là chứng cứ quan trọng đối với căn nguyên bệnh này Siêu vi trong điếc đột ngột có sự liên quan chặt chẽ với bệnh lý của xương chũm Schuknecht (1962) mô tả dữ liệu tìm thấy ở 4 trường hợp điếc đột ngột mà trong đó các biến đổi sinh lý bệnh rất giống với kết quả tìm thấy trong viêm mê đạo ống nội bạch huyết do virus quai bị, sởi và rubella trước khi sinh Beal và cộng sự (1967) mô tả dữ kiện bệnh lý của xương chũm ở 2 trường hợp điếc đột ngột [63], [73]

Trong nhiều báo cáo đã được mô tả, với kết quả tìm thấy trên 25% bệnh nhân lúc xảy ra điếc đột ngột bị viêm hô hấp trên Xét khả năng trùng hợp giữa nhiễm trùng hô hấp trên với điếc đột ngột, bằng chứng siêu vi gây điếc không đủ sức thuyết phục như tăng chuẩn độ bổ thể và các kết quả tương tự trong điếc đột ngột với viêm mê đạo ống nội bạch huyết do siêu vi Nhiễm siêu vi dây thần kinh số VIII

ít xảy ra hơn, Becca và Giordano (1956) đã báo cáo các hội chứng ốc tai thuần tuý, hội chứng tiền đình thuần tuý và hội chứng ốc tai tiền đình xuất hiện đột ngột trên

cơ sở viêm vỏ (neuronitis) Tổn thương ở da kết hợp với nhiễm herpes zooter khiến cho viêm neuron dạng này và viêm hạch do siêu vi tương đối dễ chẩn đoán trên lâm sàng là có liên quan với siêu vi Các virus khác không có bằng chứng liên quan đến căn nguyên viêm vỏ neuron và viêm hạch của thần kinh số VIII [53], [69]

Có 3 quá trình tiếp cận của các siêu vi đến tai trong:

- Đường máu: Siêu vi tập trung ở ốc tai màng, vân mạch

- Nhiễm siêu vi não, màng não, biến chứng bệnh sởi, siêu vi vào tai trong qua khoang ngoại dịch từ khoang dưới nhện theo đường cống ốc tai

- Từ tai giữa vào tai trong (tai giữa không nung mủ) do nhiễm trùng hô hấp trên

Thông thường nhất có thể là máu nhiễm siêu vi ở giai đoạn sớm, như các siêu vi dạng lao trong ốc tai màng, trong viêm não màng não do siêu vi Một biến chứng của sởi là siêu vi vào được tai trong khoảng ngoại dịch qua màng ốc tai Quá trình thứ 3 khá dễ dàng theo phát hiện của Lindsay (1959) là do mở rộng trực tiếp từ

tai giữa vào tai trong trong viêm tai giữa không sưng mủ khi bị nhiễm trùng đường

hô hấp trên Khi hạt nhân siêu vi vào được ốc tai màng, quá trình sao chép siêu vi dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh nhanh chóng, các biến đổi này thường là được phục hồi nhưng đôi khi có thể tổn thương vĩnh viễn, dẫn đến điếc không hồi phục

Từ những phát hiện được về sự phát triển của siêu vi trong các mô khác, người ta giả thiết rằng các biến đổi tương tự xảy ra ở tai trong Khởi đầu, nơi mà mạch máu

bị xâm hại các thể vùi (inclusion bodies) được tìm thấy trong các tế bào nội mô ở một vài loại bệnh do siêu vi, nội mô mao mạch thường bị phình lên và có thể tiến triển nhanh chóng Các biến đổi này làm hẹp lòng mao mạch và có thể làm giảm lưu lượng máu Tuy nhiên, thường là bị xung huyết toàn bộ ở chỗ viêm, tổng lượng máu lưu hành không thay đổi Kết tụ hồng cầu và hình thành cục máu có thể xảy ra khi các hạt siêu vi bám vào hồng cầu Trong viêm do siêu vi, máu thoát ra ngoài lòng mạch gây ra các đốm xuất huyết li ti Thâm nhiễm bạch cầu và khoảng quanh mạch

ứ đầy dịch phù nề Hoại tử nội mô, thần kinh có thể xảy ra [40], [67], [72]

1.1.3.2 Rách màng:

Rách màng trong của tai trong và dò cửa sổ tròn hoặc cửa sổ bầu dục có thể

là nguyên nhân gây điếc đột ngột Bể màng các cửa sổ này là do áp suất từ trong ra (áp suất não tủy) hoặc từ ngoài vào (áp suất tai giữa) đột ngột tăng làm rách màng

ốc tai gây điếc đột ngột Dò ngoại dịch tai trong ở cửa sổ bầu dục thường gây chóng mặt Điếc dao động, có hoặc không có ù tai, bớt về ban đêm, và nặng về ban ngày Nhưng người ta đã khảo sát nhiều trường hợp điếc đột ngột nhưng vỏ mê đạo vẫn nguyên vẹn [27], [41]

Simmons (1968) báo cáo 15 trường hợp điếc đột ngột mà tác giả cho là do vỡ màng Reissner Tám trong số các bệnh nhân này bị điếc trong khi đang thực hiện các công việc khá dễ xảy ra các biến đổi về áp suất đối với dịch của tai trong như bước ra khỏi giường, nhảy mũi, ho, gấp người, thực hiện thao tác Valsalva hoặc lặn sâu Gussen (1981, 2003) cung cấp tư liệu hỗ trợ cơ chế bệnh lý tế bào đối với quan niệm vỡ màng ốc tai trong xương thái dương từ 3 bệnh nhân được xác định điếc đột ngột Ở cả 3 bệnh nhân này, xương thái dương bên trái bị liên quan và màng

Reissner bị rách lớp đáy Bệnh nhân thứ 3 bị điếc đột ngột tai phải Khám xương thái dương phải phát hiện vết rách màng Reissner đã lành ở 2 nơi Gussen giả thiết rằng bệnh lý mạch máu não tiềm ẩn ở bệnh nhân thứ 3 tạo điều kiện để gây rách màng [48], [68]

Fee (1968) lần đầu tiên mô tả một trường hợp dò cửa sổ bầu dục đột ngột mà không có tổn thương từ trước hoặc bị thay đổi áp suất Goodhill (1981, 1983) mô tả

dò các cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục có hoặc không có biến đổi áp suất hoặc các hoạt động có thể làm thay đổi áp suất dịch tai trong Simmons (1973) nhấn mạnh rằng chỉ một vài trong số bệnh nhân khác với điếc đột ngột Seltzer và McCabe (1986) đã khảo sát lại ở một nghiên cứu rộng hơn về vấn đề này Còn chưa rõ là dò ngoại dịch dù tự nhiên hoặc sau phẫu thuật, chấn thương do sức ép, chấn thương thính giác đều có thể gây điếc Vấn đề này còn thiếu tiêu chuẩn vững chắc cho chẩn đoán, kể cả quan sát trong lúc mổ Dù người quan sát được đào tạo tốt, tư duy đầy trách nhiệm thường cũng khó xác định được có lỗ dò hay không và họ có thể bị nhầm do tụ máu, thuốc tê hoặc các loại dịch khác nằm trong cửa sổ tròn hoặc cửa sổ bầu dục Hiện nay, chưa có cách nào đủ sức thuyết phục chứng minh rõ ràng có lỗ

rò, trái lại có thể có lỗ dò nhưng không phát hiện được lúc thăm dò, nhiều tác giả đồng ý là mổ xơ liên kết thì tốt hơn mổ để vá lỗ dò mê đạo (Seltzer và McCabe, 1986; Parell and Backer, 1986) [60], [62]

1.1.3.3 Nguyên nhân mạch máu:

Về thuyết mạch máu, cho rằng tắc nghẽn bán phần hay toàn phần hệ thống mạch ốc tai gây điếc đột ngột vô căn Nhiều bệnh lý gây điếc đột ngột do làm gián đoạn cung ứng máu cho mê đạo Ví dụ hội chứng tăng độ nhầy trong bệnh lý Waldenstrom và polycythemia vera được trị liệu bằng kỹ thuật hút bớt huyết tương

và trích máu tĩnh mạch Chảy máu tai trong là một biến chứng của bệnh bạch cầu hoặc heparin và hủy tiểu mạch trong viêm nhiều động mạch gây ra sau mổ Khoảng 0,01% bệnh nhân xảy ra sau ghép bắc cầu động mạch vành Co thắt mạch cũng có thể là yếu tố gây điếc đột ngột, phối hợp thiên đầu thống một bên và điếc đột ngột

thường được phục hồi Một số bệnh nhân bị điếc đột ngột do máu tăng đông dựa trên xét nghiệm prothrombin [67], [85]

Co mạch, huyết khối, thuyên tắc, chảy máu vào tai trong, tụ đọng máu… thường được đề cập đến như các nguyên nhân thông thường của điếc đột ngột, nhưng thiếu chứng cứ hỗ trợ Co động mạch thường được cho là do stress, mệt mỏi

và tình trạng kích thích của bệnh nhân Phản ứng dị ứng dạng kháng nguyên, kháng thể được cho là nguyên nhân co động mạch vì mất cân bằng tự nhiên Cơ chế co tĩnh mạch thì chưa biết một cách rõ ràng

Huyết khối, huyết tắc, và xơ vữa động mạch thường được nêu là cơ chế của điếc đột ngột Tuy nhiên, nếu như điếc xảy ra ở người già mà không cho một giải thích thoả đáng ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc bệnh nhân không bị xơ mỡ động mạch Jaffe (1967) báo cáo đông máu ở 2 bệnh nhân bị điếc đột ngột trên cơ sở thấy thời gian tiêu thụ prothrombin tăng nhanh Việc nghiên cứu tiếp theo vấn đề này là cần thiết; Có ít thông tin về cục máu đông như một nguyên nhân gây điếc đột ngột Quan sát dưới dạng nghiên cứu vi thể trong phòng thí nghiệm là cách giải thích rất chủ quan Kirikae và cộng sự (1962) trình bày kết quả lâm sàng ở một bệnh nhân bị bệnh Buerger và điếc đột ngột một bên và thảo luận mối liên hệ có thể có giữa hai

sự kiện này Jenkins và cộng sự (1986) trình bày kết quả thu được từ xét nghiệm xương thái dương ở một bệnh nhân bị viêm nút đa động mạch bị điếc đột ngột 7 tháng trước khi chết Các kết quả này cho thấy bệnh nhân bị viêm nặng ở các động mạch nhỏ của ốc tai với mất cơ quan Corti ở cuộn đáy, mất màng lều và teo vân mạch, mất các tế bào hạch xoắn [46], [76]

Dubs (1956) báo cáo 3 trường hợp điếc đột ngột do thuyên tắc mỡ sau chấn thương đè ép nhiều phần của cơ thể và sau mổ ngực hoặc xương đùi Không đủ lý

do để nghi ngờ thuyên tắc mỡ là cơ chế của điếc đột ngột Các giọt nhỏ chất mỡ thì đàn hồi và có thể qua mao mạch phổi đường kính 5 đến 7microns hoặc chúng có thể vòng tránh tuần hoàn phổi trực tiếp qua điểm thông nhau giữa tiểu động - tĩnh mạch phổi [72]

Điếc đột ngột cũng được báo cáo xảy ra sau phẫu thuật không phải ở tai Mối quan tâm đặc biệt là bị điếc đột ngột sau phẫu thuật tim Millen và cộng sự (1982)

đã bác bỏ khái niệm điếc đột ngột do biến chứng của phẫu thuật ngoài tai, tim phổi nhân tạo mà bệnh xảy ra là do sự trùng hợp Cơ chế giả định bao gồm sự kết tập và thuyên tắc tiểu cầu hoặc thiếu tưới máu ở ốc tai và hạ khí máu Những bệnh nhân bị bệnh tim mạch từ trước được chạy tuần hoàn ngoài cơ thể không có lý do chắc chắn

là có tổn thương mạch trong các trường hợp này [40], [42]

Gussen (1976) báo cáo kết quả từ nghiên cứu xương thái dương ở 1 bệnh nhân tăng huyết áp suy tim xung huyết và suy thận bị điếc đột ngột 2 tháng trước khi chết, với các biến đổi bệnh lý là phù hợp với rối loạn mạch máu tai trong trong

2 tháng Cơ quan Corti không còn trong ốc tai và vân mạch mà bị teo hoàn toàn Tế bào hạch xoắn giảm đáng kể trong lớp đáy và trong lớp đỉnh Sinh sản phần trên mô

xơ và các gai nhỏ của xương mới xuất hiện trong khoảng ngoại dịch [82]

Không kể các minh hoạ đặc biệt này, nguyên nhân mạch máu của điếc đột ngột thường được nghĩ tới nhiều, không chỉ dựa trên chứng cứ, mà chỉ căn cứ vào

sự tương đồng với sự xuất hiện nhanh của các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh khác trong các mạch máu tai trong Các biến đổi ở xương thái dương phần lớn các trường hợp này được tham khảo kỹ về mặt bệnh lý thì lại không giống với các kết quả thống kê được mà Berlman và cộng sự (1959) cùng với Kimura và Perlman (1956, 1958) đã chứng minh bằng cách bịt kín động mạch và tĩnh mạch để thí nghiệm ở loài vật Khác với các biến đổi bệnh lý thấy được trong phần lớn điếc đột ngột, các biến đổi trong tai trong sau khi bị bịt kín tạm thời động mạch tai trong đã gây tổn thương cho tế bào hạch nhiều hơn tế bào lông, và thấy ít thay đổi ở mức tổn thương từ một lớp của ốc tai đến các lớp khác Có xu hướng mất các tế bào chằng xoắn, mất ít nhiều tế bào lông và ít ảnh hưởng trên màng trong bít tạm thời động mạch Bít kín động mạch tạm thời và lâu dài sẽ gây phá hủy toàn thể các cấu trúc tai trong, xâm lấn mô xơ và cuối cùng là cốt hóa hoàn toàn ốc tai trong vòng 6 tháng [41], [68], [72]

1.1.3.4 U thần kinh thính giác:

Shaia và Sheehy (1976) báo cáo rằng 1% trên 1220 bệnh nhân bị điếc đột ngột cuối cùng được phát hiện có u thần kinh thính giác Nghiên cứu của Pensak và cộng sự (1985), Berg (1986) cho rằng khoảng 15% bệnh nhân bị u thần kinh thính giác thì điếc đột ngột như triệu chứng đầu tiên Trong báo cáo của Berg, 4 trong 7 bệnh nhân loại này được phục hồi thính giác sau khi thực hiện điều trị hoàn toàn về

u thần kinh và các sang thương tiểu - cầu não

1.1.3.5 Tiếng động:

Điếc do tiếng động gây nên được phân ra thành điếc từ từ, chậm do tiếp xúc với tiếng động mạnh và kéo dài Trong chấn thương thính giác cấp tính do tiếp xúc một lần nhưng tiếng động rất lớn Kawata and Suga (1967) mô tả điếc do tiếng động xảy ra đột ngột sau một thời gian tiếp xúc với tiếng động đều đều nhưng lớn 17 bệnh nhân của tác giả bị điếc đột ngột một bên trong khi tiếp xúc với tiếng động mà

họ đã quen tai rồi Dạng thức thính đồ của các trường hợp điếc này thường có hình chữ U hoặc dẹt [61], [67], [73]

1.1.3.6 Tự miễn dịch:

Những năm gần đây người ta chú ý đến ý tưởng điếc đột ngột do nguyên nhân miễn dịch Mc Cabe (1979) mô tả một bệnh cảnh mà tác giả cảm nhận do miễn nhiễm gồm điếc không đối xứng và diễn biến chậm (vài tuần lễ), kèm theo liệt mặt (5/18 ca)

Chứng cứ gợi ý diễn biến tự miễn ở 3 điểm:

- Sáu bệnh nhân kết quả xét nghiệm đều dương tính với ức chế lympho và một hỗn hợp thô kháng nguyên ở tai trong

- Viêm mạch trên sinh thiết là một tổn thương u hạt ở xương thái dương một bệnh nhân

- Một bệnh nhân mất thính lực được cải thiện đối với liệu pháp corticosteroids và cyclophosphamid Tác giả nhận thấy đây là điều quan trọng để xem xét nguyên nhân và là một trong những ca hiếm hoi đáp ứng đáng tin cậy với

trị liệu Harris (1983) chứng minh từ tai trong đáp ứng miễn dịch giữa kháng nguyên và kháng thể được tạo ra trong ngoại dịch hơn là được vận chuyển từ tai giữa hoặc từ dịch não tủy Cơ quan corti thường lẫn vào lớp đáy và các tế bào lông

có xu hướng lẫn vào các lớp bên trên Các tế bào hạch thì giảm ở lớp đáy nhưng bình thường hơn về phía đỉnh Vân mạch có xu hướng teo lại, cuộn lên và được bao lại trong một hợp bào của tế bào trên xương bướm Màng Reissner có thể bị xẹp và dính vào màng đáy Túi nhỏ thường bị ảnh hưởng, nhưng túi bầu dục và kênh bán khuyên không bị tổn thương Các trái ngược của các biến đổi này với kết luận trong bệnh lý thí nghiệm của tắc mạch và trường hợp do Gussen (1976) báo cáo Alford

và cộng sự (1965) và Suga (1970) đã nghiên cứu về thuyên tắc mạch ở lòai vật và những dạng khác của tắc mạch, thóai hóa của các tế bào hạch xoắn đến đỉnh của ốc tai và sự xâm chiếm của nguyên bào sợi tạo thành xương mới trong ốc tai là nổi bật [41], [66], [79]

1.1.3.7 Các nguyên nhân khác:

Là các nguyên nhân như viêm màng não do vi trùng, viêm mê đạo do vi khuẩn tấn công tai trong, nhiễm nấm (Shannon và cộng sự 1982), giang mai, chấn thương và các thuốc gây độc cho tai [41], [43]

Các yếu tố bản chất là điều còn đang tranh cãi Tuy nhiên, thông thường người ta kể ra các yếu tố như ethanol, trạng thái kích động tâm lý, mệt mỏi, tiểu đường, xơ mỡ động mạch, tuổi cao, mang thai… Khi có các yếu tố kể trên thì thường trùng hợp điếc đột ngột

1.1.4 Triệu chứng lâm sàng

1.1.4.1 Toàn thân

Điếc đột ngột có thể không phát hiện gì đặc biệt hoặc có một số thuận lợi như :

- Nhiễm virus đường hô hấp trên, ở trẻ em có thể mới mắc bệnh quai bị

- Tiền sử bệnh tim, tăng huyết áp, tiểu đường, chấn thương tâm lý…

1.1.4.2 Triệu chứng cơ năng :

- Điếc đột ngột xảy ra nhanh ở một bên tai (80% - 85%) hoặc cả hai tai (15 – 20%)

- Ù tai (70%) có thể xảy ra vài giờ trước khi điếc

- Chóng mặt, buồn nôn và nôn (10%)

1.1.4.3 Triệu chứng thực thể :

- Soi tai thường thấy màng nhĩ bình thường,

- Thính lực thường điếc tiếp nhận

Về biểu hiện lâm sàng, như đã nêu ở trên, tần suất của điếc đột ngột ước chừng 1/5000 người mỗi năm Tuy nhiên, có thể nhiều trường hợp hơn nữa bị điếc đột ngột nhưng phần lớn là tự nhiên hết bệnh Tỷ lệ % tương đối cao ở các thầy thuốc bị điếc đột ngột trong nhiều nghiên cứu cho thấy các thầy thuốc đã phát hiện sớm bệnh này một cách nhanh chóng Tỉ lệ phục hồi cao đến 80% ở thầy thuốc có thể đã phản ánh chính xác tỉ lệ phục hồi thật hơn là trong nhóm nghiên cứu các trường hợp điếc phát hiện vừa sớm và vừa muộn (Sienmons, 1968) Nam và nữ đều

có thể bị điếc đột ngột ngang nhau và mỗi bên tai đều dễ bị tổn thương như nhau Dường như không có liên quan đặc biệt về nghề nghiệp đối với điếc đột ngột Tuy nhiên, mối liên quan giữa các công nhân làm việc trong môi trường mà áp suất thay đổi và có tiếng động đã được ghi nhận, bệnh cũng có vẻ cao ở thầy thuốc Điếc thường bị ở một bên, tỉ lệ các bệnh nhân bị điếc cả hai bên thay đổi từ 4 đến 17% (Sheehey, 1960, Van Dishoeck, 1957, Jaffe, 1967) [42], [60], [79]

Có sự khác biệt lớn trong đánh giá các triệu chứng của điếc đột ngột Thường thì điếc được phát hiện trước tiên khi bệnh nhân tỉnh dậy lúc buổi sáng Nhiều bệnh nhân bị thức giấc vì ù tai Nếu bị điếc cả hai bên, bệnh được phát hiện nhanh chóng khi có trở ngại trong giao tiếp với người khác Đôi khi, điếc một bên không được bệnh nhân phát hiện cho đến khi được đo thính lực đặc thù về tai bị điếc, hoặc lúc

sử dụng điện thoại mới phát hiện ra mình bị điếc Xác định thời điểm xuất hiện điếc thường gặp khó khăn ở trẻ em và cả người lớn Tuy nhiên, thường thì điếc gợi sự

chú ý của bệnh nhân rất nhanh, dù có kèm theo ù tai hay không Bệnh nhân thấy mất khả năng phân biệt âm thanh vốn thường nghe, cảm nhận bất thường đối với

âm thanh mạnh và hiếm khi có triệu chứng nghe đôi, thường là bệnh nhân khó định

vị được âm thanh [72], [81]

Khoảng 70% bệnh nhân điếc đột ngột bị ù tai ở các mức độ khác nhau trong suốt thời gian bị bệnh Ù tai có thể xuất hiện trước điếc trong vài giờ, lắng đi trong vòng 1 tháng nhưng có thể kéo dài suốt thời gian bị điếc hoặc lâu hơn [70]

Triệu chứng chóng mặt rất khác biệt trong các nghiên cứu từ báo cáo này đến báo cáo khác Nói chung, khoảng 40% bệnh nhân điếc đột ngột bị chóng mặt thoáng qua hoặc nhẹ và 10% bị chóng mặt nặng không thể làm việc được trong vòng 4 - 7 ngày Chóng mặt ở mức nhẹ hơn có thể kéo dài hơn 7 ngày Nôn mửa thường kết hợp với chóng mặt nặng Cảm giác bị chèn ép bên tai đau cũng xảy ra ở một số bệnh nhân Nhức đầu cũng có khi gặp và các triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp trên do siêu vi xảy ra trong khoảng 25% bệnh nhân, một số bệnh nhân có thể bị sốt nhẹ Phần lớn các bệnh nhân điếc đột ngột có tổng trạng rất bình thường, ngoại trừ

bị điếc và ù tai, khám tai thấy bình thường, đôi khi có viêm tai giữa [48], [74]

1.1.4.4 Sinh lý bệnh:

Động mạch tai trong là động mạch không có tuần hoàn nối, là nhánh tận cùng của động mạch tiểu não trước dưới Khi bị tắc nghẽn do huyết khối, thuyên tắc mạch, co mạch sẽ gây tình trạng thiếu máu nuôi đến cơ quan Corti Cơ quan Corti không còn trong ốc tai và vân mạch mà bị teo hoàn toàn Tế bào hạch xoắn giảm đáng kể trong lớp đáy và trong lớp đỉnh Sinh sản phần trên mô xơ và các gai nhỏ của xương mới xuất hiện trong khoảng ngoại dịch [82]

Trong ốc tai, biểu hiện tổn thương mô học là sự phồng lên và tổn thương cấu trúc của các sợi nhánh, thay đổi ti lạp thể và tế bào cấu trúc, sự tách biệt của tế bào lông ra khỏi màng mái, phù nề nội mô, các hạch giảm ở vòng đáy, teo và cuộn lại đối với vân mạch, màng Reissner sụp xuống và dính vào vòng đáy, sự khép kín lại của nội động mạch chức năng do phù nề với sự tắc nghẽn vi tuần hoàn Vì vậy, sự cung cấp oxy có thể giúp cải thiện quá trình lành bệnh

1.1.4.5 Hình dạng thính lực đồ: Có 5 dạng

- Nhĩ lượng đồ thường bình thường

- Chụp X-quang : Xương chũm và xương đá bình thường

ột số trường hợp điều trị bằng thuốc, giải ph

tổn thương tai ngoài hoặc tai giữa hoặc cả tai ngo

điếc dẫn truyền

trong như nút ráy tai, viêm tai g

+ Mức độ điếc : Từ nhẹ đến vừa, có thể điếc tới 60 - 70 dB, một số trường hợp có thể chỉ bị điếc tạm thời

+ Điều trị: Tùy theo nguyên nhân, có thể bằng thuốc hay phẫu thuật

+

1.1.5.2 Điếc tiếp nhận ốc tai:

Bệnh tích nằm ở tai trong, làm âm thanh truyền đến tai trong không biến đổi được thành các xung điện : Điếc do rối loạn tuần hoàn, điếc nghề nghi

tai bị hư hại do tiếng ồn),

+ Mức độ: Nhẹ, vừa, nặng, sâu, thậm chí điếc hoàn toàn

+ Điều trị: Tùy theo nguyên nhân, m

ẫu không tác dụng, có thể dùng máy nghe, cấy điện ốc tai

1.1.5.3 Điếc hỗn hợp:

Thường hay gặp, nguyên nhân do

ài và tai giữa với tổn thương tai trong Bệnh có cả đặc điểm của điếc thần kinh ốc tai lẫn đặc điểm của

Nghiên cứu này chúng tôi nhằm đánh giá tác dụng của Oxy cao áp đối với điếc đột ngột do tổn thương bộ phận tiếp nhận thần kinh giác quan tai trong

1.1.5.4 Phân loại điếc đột ngột:

hoặc m

n số 500Hz, 1KHz và 2KHz, mất rõ rệt ở các tần số trên 3KHz Ngưỡn biệt thì phù hợp với với ngưỡng

ăng phân biệt được lời [54], [74]

3 bệnh nhân và phân loại các bệnh nhân này theo 4

- Dạng (Type) II: Đồng nhất hơn type I, bao gồm tăng cao nhiều ngưỡng đều ạnh đối với các thuần điệu Mất từ 50 đền 60dB đối với các tần suất phát thanh ở các tầ

g tiếp nhận tiếng nói và thang điểm phân

iệu, tương tự như các dạng điếc phát triển từ

- Dạng (Type) III: Điếc đặc, không có khả n

Sheehy (1960) đánh giá trên 22

nhóm:

Nhóm 1: Nghe kém đột ngột âm thấp 17%

Nhóm 2: Nghe kém đột ngột âm vừa 41%

Nhóm 3: Nghe kém đột ngột âm cao 29%

Nhóm 4: Điếc hoàn toàn 13%

Phân loại của Rubin và Sheehy cơ bản rất tiện lợi vì nó đơn giản và dễ nhớ Với mức độ ngang nhau khi bị điếc và hình dạng thính lực đồ thấy có hoặc không

có các triệu chứng tiền đình kết hợp Tuy nhiên, để có một phân loại bao gồm đầy

đủ nhiều yếu tố là rất khó khăn [37], [68], [77]

1.1.6 Các phương p

- Đánh giá toàn bộ thính lực được thực hiện đầu tiên, gồm ngưỡng nghe đơn

âm đường khí và đường xương, ngưỡng nghe lời nói; hiệu năng, cường độ đối với phân biệt lời nói, dùng các từ, câu bằng ngữ âm học và nhái âm Ngưỡng nghe đơn

ợc phân loại theo bảng xếp hạng của Sheehey (1960) hoặc Rubin (1968) đã được đề cập ở trên

Các nghiệm pháp này cũng như ngưỡng trọng âm và bảng điểm phân biệt có được ở khoảng 2 - 3 ngày cho đến khi điếc ổn định Các nghiệm pháp đo lời nói và thuần điệu của Stenger được thực hiện trước tiên để loại ra khả năng điếc do tâm lý

- Đo điện thính giác thân não (ABR) có thể có lợi như một tương quan điện sinh lý đối với ngưỡng nghe đơn âm được xác định với biểu đồ [42], [60], [76] Quan tr

nguyên nhân của điếc Trong các bệnh nhân mà ABR ghi nhận được, thấy có

u thính giác, ABR bất thường ở mỗi trường hợp thường cho thấy một giai đoạn liên đỉnh I - III kéo dài, không có mọi sóng ngoại trừ sóng I hoặc một giai đoạn tiềm ẩn tuyệt đối kéo dài của sóng V Một ABR bình thường gợi ý một tình trạng điếc dạng

ốc tai

- Khi ABR mập mờ, xét nghiệm tìm điểm sang thương được thực hiện như các xét nghiệm để thu thập và chẩn đoán Ban đầu sự chọn lựa thường không rõ, nhưng nó có thể xuất hiện chậm nếu điếc trở nên vĩnh viễn Van Dishoeck (1957); Jerger (1961) báo cáo đa số bệnh nhân bị điếc vĩnh viễn với xuất hiện đột ngột có dạng thính lực đồ III Bekesy Trong nghiên cứu tiếp theo Jeger và cộng sự (1961) báo cáo rằng 2/3 số bệnh nhân với điếc đột ngột vĩnh viễn có dạng đáp ứng thường kết hợp với một tình trạng điếc do thần kinh (thang điểm SISI thấp), thính lực đồ dạng III Bekesy,

khác có dạng thức kết hợp với điếc ốc tai dạng II thính lực đồ Bekesy và một ít tuyển lựa, và điểm phân biệt đo được nhưng thấp Stephens và cộng sự (1967) báo cáo có một bệnh nhân có thính lực đồ Bekesy dạng IV được xác định trong giai đoạn cấp tính, thính lực đồ dạng IV chuyển sang dạng II trong vòng 5 tháng [55], [69]

- Khoảng 50% bệnh nhân b

hi ngờ có

lượng protein, điện di huyết thanh có thể cu

sáng vấn đề Xét nghiệm máu có giá trị gồm công thức máu,

xét nghiệm huyết thanh giang mai (FTA - Abs hoặc MHA

test) có thể được thực hiện bằng cách làm thay đổi áp suất trong ống tai ngòai với một cầu trở kháng và kiểm báo, đáp ứng vận động mắt với các đường biểu diễn điện - rung nhãn cầu ký

- Có nhiều ý kiến khác nhau về khả năng của các nghiệm pháp đo chức năng vòi nhĩ (Eustache tube) Sienmous (1968) khuyên không nên làm để tránh thay đổi

áp suất dịch trong tai trong [47]

- CT Scan xương thái dương để tăng cường thăm khám xương thái dương và cột sống cổ được chỉ định nhằm không bỏ sót viêm xương chũm, cholesteatoma, u thần kinh thính giác và thóai hóa đốt sống biến dạng CT Scan độ phân giải cao cho phép có hình ảnh chất lượng cao xương thái dương Nó phải thực hiện với chất cản quang tiêm tĩnh mạch để loại trừ một cách tin cậy u thần kinh thính giác Nếu ng

u thần kinh thính giác hoặc góc cầu tiểu não, và hình ảnh CT Scan bình thường thì có chỉ định thực hiện CT tăng cường tương phản CO2 hoặc cộng hưởng

từ hạt nhân MRI để khảo sát góc cầu - tiểu não và ống thính giác trong [42], [85]

- Phải cân nhắc kỹ đối với từng bệnh nhân riêng biệt bị điếc đột ngột để quyết định có nên chọc dò tủy sống hay không Đo áp suất mở, đóng và quan sát dịch não tủy về màu sắc, độ trong, tế bào, trữ

ng cấp nhiều thông tin quan trọng không thể có được với các phương pháp khác Phải chú ý điếc đột ngột thỉnh thoảng xảy ra với u góc cầu – tiểu não, viêm não - màng não đa xơ cứng và chấn thương

- Đánh giá chung và khám tổng quát bệnh nhân thì huyết áp, đáy mắt, hạch ngoại biên có thể soi

đường huyết lúc đói, BUN,

- TP), tổng protein và tỷ số albumin/globulin, cholesterol, lipid, khảo sát đông máu [44], [51]

1.1.7 Chẩn đoán phân biệt

- Trong chẩn đoán bệnh nhân điếc đột ngột, nguyên nhân nghĩ đến nhiều nhất

là viêm mê đạo nội dịch do siêu vi, là một chẩn đoán loại trừ quan trọng Xét đến khả năng khác như độc tính đối với tai, bệnh Méniere, chấn thương, viêm mê đạo

do vi khuẩn, dò ngoại dịch Bất cứ nguyên nhân nào nêu trên cũng có thể qui cho điếc đột ngột nhưng thường phân biệt được trên cơ sở bệnh sử và khám tổng quát Một bệnh sử rối loạn miễn dịch hệ thống phải được tìm hiểu Xốp xơ tai phải được xét đến

ác dấu hiệu thần kinh kết hợp tuy hiếm nhưng không được bỏ qua Đánh giá tiền

i có thể phát hiện ra được các diễn biến bệnh lý quan trọng để loại trừ

u như không thể loại

ắc chắn được dò dịch Đặc biệt khi các giai đoạn ngắn bị chóng mặt

- Khám tai có thể phát hiện cholesteatoma không ngờ tới hoặc một xét nghiệm dò dương tính, sẽ hướng dẫn chẩn đoán và quá trình trị liệu khác nhau hơn

là nếu kết quả khám tai vẫn bình thường

- Nhiều bệnh nhân cần rạch màng nhĩ để chẩn đoán nế

id hoặc liệu pháp phối hợp)

Xác định hiệu nghiệm của cách trị liệu cũng khó vì một số lớn bệnh nhân tự khỏi

Có lẽ dạng trị liệu thông dụng nhất là dùng corticosteroid Nghiên cứu cho thấy 78% đáp ứng steroid và 38% đáp ứng giả dược theo một công trình nghiên cứu

mù đô

n cậy nào thích hợp Buộc phải khẩn cấp điều tr

ootropyl: 10 - 12g truyền tĩnh m

olon 30mg

- Nếu do virus : Zovirax, Acyclovir…

n hệ đến nguyên

ở chỗ rạch màng nhĩ được chỉ định trong điếc đột ngột ở các bệnh việc liên quan đến biến đổi áp suất trong tai trong [9]

khó dự đoán diễn tiến bệnh lý Tuy có đến 65% bệnh nhân tự khỏi, nhưng có một số

- Thuốc tăng cường chuyển hoá và Oxy não: như N

ạch (TTM) /ngày (trong 10 ngày)

- Corticoid: Solumedrol 40mg, hoặc Depers

- Các thuốc khác : Tanakan, Vastarel, Sibelium…

- An thần : Seduxen… nghỉ ngơi thư giãn

- Đánh giá: Đo lại thính lực đồ vào ngày thứ 5 và 10, cho xuất viện sau 10 ngày

Giãn mạch, kháng đông và giảm độ nhầy của máu là căn cứ trên lý thuyết về các nguyên nhân mạch máu của điếc đột ngột Liệu pháp corticoids được dựa trên hiệu quả kháng viêm của chất này đối với nhiễm siêu vi Tính hợp lý của liệu pháp vitamine thì kém rõ ràng An thần và nằm nghỉ được đề xuất không liê

nhân Khảo sát và chỉnh sửa dò ở các cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục bằng cách ghép mô

yếu tố liên quan đến tiên lượng: đó là bệnh nhân được điều trị trong vòng 7 - 10 ngày sau khi bị điếc đột ngột thì kết quả sẽ tốt hơn là được điều trị sau 30 ngày Ngoài n lượng, cường độ thì tỉ

Ngay khi ban đầu nặng, chóng mặt có xu hướng giảm

à như quy luật chung, mọi triệu chứng tiền đình biến mất tự

1.2 O

ra, mức độ điếc đột ngột ban đầu cũng có ý nghĩa tiê

ch với mức độ hồi phục Điếc hai tai tiên lượng xấu

Tuổi tác có ảnh hưởng nếu < 15 tuổi hoặc > 60 tuổi

Khoảng 1/3 số bệnh nhân trở lại nghe được bình thường, 1/3 còn nghe được

ở 40 – 80dB, và 1/3 mất hẳn thính giác Phục hồi tự nhiên thính giác thường xảy ra nếu như điếc không kết hợp với chóng mặt trầm trọng và nếu như điếc không hoàn toàn ngay từ đầu Nishida và cộng sự (1976) đã liê

ện áp hoạt động đáp ứng cao của thần kinh số VIII trong điện ốc tai đồ, thấy cải thiện thính giác đáng kể trong vòng một tháng

Tiên lượng khô

ực đồ Bekesy Một khi phục hồi thính giác bắt đầu, thì có thể xảy ra nhanh trong vòng vài ngày

Thời gian giữa phát bệnh và phục hồi càng lâu thì tiên lượng càng xấu để phục hồi hoàn toàn Cho nên phục hồi hoàn toàn thính giác xảy ra thời gian có khi sau vài tuần lễ bị điếc nặng

bớt trong vòng 1 tuần v

nhiên trong vòng 6 tuần [9]

XY CAO ÁP

1.2.1 Đại cương và lịch sử phát triển của OXCA

Oxy là một trong những nguyên tố quan trọng tạo thành và duy trì sự sống Khi thiếu oxy, nhiều quá trình chuyển hóa bị ảnh hưởng, rối loạn Thiếu oxy trở thành nguyên nhân tiên phát hoặc thứ phát của nhiều quá trình bệnh lý Phương pháp OXCA hình thành và phát triển đã góp phần quan trọng để giải quyết các quá trình bệnh lý này Trong thực hành y học oxy tinh khiết ở áp suất thường được dùng phổ biến trong hồi sức cấp cứu… khi đó tình trạng thiếu oxy của bệnh nhân được cải thiện Nhưng trong nhiều trường hợp bị hạn chế, đôi khi không giải quyết được các yếu tố bệnh sinh Khi hô hấp ở áp suất không khí bình thường

(1 atmosphe) oxy được vận chuyển từ phổi đến các mô tế bào do hemoglobin (Hb) đảm nhiệm, phần oxy hòa tan trong huyết tương không đáng kể Khi lượng Hb trong máu bệnh nhân giảm hoặc bị phong tỏa đương nhiên lượng oxy được vận chuyển đến tế bào giảm, không đáp ứng nhu cầu các quá trình chuyển hóa cho dù bệnh nhân đã được hô hấp bằng oxy nguyên chất Phương pháp OXCA cho bệnh nhân hô hấp bằng oxy tinh khiết ở áp suất cao đã khắc phục được sự hạn chế này Khi đó lượng oxy hòa tan trong máu tăng theo áp suất Lượng oxy được vận chuyển đến tế bào không còn bị lệ thuộc vào hàm lượng Hb trong máu nữa Như vậy, về cơ bản hiệu quả của OXCA phụ thuộc trực tiếp áp lực oxy trong hỗn hợp khí hít vào và nồng đ

iệu pháp còn có nhiều t

y khoa n

ộ của nó trong môi trường lỏng (huyết tương, bạch huyết, dịch gian bào, dịch não tủy và các dịch khác)

OXCA được áp dụng rộng rãi trong điều trị và dưỡng bệnh ở các nước trên thế giới, nhất là các nước phát triển Có những bệnh OXCA được dùng như phương pháp đặc hiệu: Ngộ độc oxyt cacbon (CO), bệnh do nhiễm trùng kỵ khí, bệnh giảm áp… các bệnh trong đó OXCA là liệu pháp kết hợp, tăng cường trong các lĩnh vực nội khoa, ngoại khoa, tai mũi họng, thần kinh, da liễu, lão khoa nó đã trở thành một phương thức điều trị bệnh không thể thiếu được ở các nước như Mỹ, CHLB Nga, Đức, Anh, Nhật Đặc biệt chuyên ngành OXCA được phát triển mạnh ở CHLB Nga và Mỹ Hiện nay ở Mỹ có khoảng 300 cơ sở [61] còn ở CHLB Nga là

400 cơ sở điều trị OXCA [23] Nhưng về hiệu quả tác dụng của l

ranh luận cho nên có nhiều nghiên cứu về cơ sở lý sinh, cơ chế tác dụng, cơ chế ngộ độc oxy và ứng dụng lâm sàng của OXCA [23], [29], [74]

OXCA được đặc biệt chú trọng phát triển mạnh mẽ tại các cơ sở điều trị thuộc Liên Xô cũ và Liên bang Nga ngày nay Hệ thống chuyên ngành OXCA họat động dưới sự chỉ đạo chuyên môn của viện y học Oxy áp lực cao thuộc trung tâm ngoại khoa toàn Liên bang OXCA được sử dụng rộng rãi trong các chuyên ngành

hư hồi sức, ngoại khoa, tim mạch, thần kinh, sản và nhi khoa [16] Hiện nay ngành OXCA của Liên bang Nga đang tập trung nghiên cứu một số vấn đề như :

- OXCA trong điều trị bệnh lóet dạ dày tá tràng, trong dự phòng các biến chứng phẫu thuật tạo hình, cấy ghép cơ quan, tổ chức, trong điều trị bệnh thiếu máu

cơ tim, suy tim, điều trị viêm gan virus B, trong hội chứng chèn ép, thóai hóa đốt sống cổ, OXCA trong điều trị đề phòng tắc mạch do khí ở phẫu thuật tim mở với tuần h

đào thải ghép sau các phẫu thuật cấy gh

ọc Toyma Các vấn đề được quan tâm hiện nay là dùng OXCA điều trị ngộ độc oxyt cacbon, điều trị tăng áp lực nội sọ ở các bệnh nhân sau

oàn ngòai cơ thể Ngòai ra các tác giả đang tiếp tục nghiên cứu các dấu hiệu sinh hóa của ngộ độc Oxy, các thay đổi huyết động, chức năng thất trái ở bệnh nhân suy tim, sử dụng OXCA trong điều trị viêm tắc động mạch chi dưới [16]

- OXCA được phát triển rất mạnh ở Mỹ với các công trình mới, các thành tựu mới nhất cùng với các trang thiết bị kỹ thuật hiện đại chuyên ngành OXCA OXCA được phát triển xây dựng ở hầu hết các bệnh viện lớn, các trường Y, các bang như Khoa y của đại học tổng hợp Buffalo, New York, bệnh viện Meridra Huson, Chicago, Trung tâm y tế Durhan, Bắc Carolina, các bệnh viện ở bang Wisconson, Texas, Michigan, Colorada, Washington Trước kia các công trình chủ yếu nghiên cứu về hiệu quả của OXCA trong điều trị ngộ độc ôxyt cacbon, hoại thư sinh hơi, tắc mạch do khí, hiện nay các vấn đề nghiên cứu được mở rộng như OXCA trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp hạn chế vùng hoại tử, trong phục hồi sức khỏe các phi công sau các chuyến bay kéo dài hoặc sau một thời gian nhất định, trong điều trị bệnh cốt tủy viêm, trong đề phòng

ép cơ quan, tổ chức, OXCA trong điều trị chảy máu đường mật, phục hồi sức khỏe bệnh nhân nhiễm virus HIV, nghiên cứu các biện pháp chống độc hại do ôxy già (H2O2) gây ra bằng monoaminooxidaza [16]

- Tại Nhật Bản OXCA cũng được chú ý phát triển đặc biệt là vấn đề hoàn thiện trang thiết bị tạo điều kiện cho bệnh nhân dễ thích nghi, thuận tiện, an toàn tuyệt đối, trong khi điều trị có thể theo dõi sát các chỉ số mạch, huyết áp, tần số thở, điện tâm đồ, điện não đồ, phân áp khí máu, thăng bằng kiềm toan Ngòai ra còn có các trang thiết bị có thể tiến hành truyền dịch hoặc hô hấp nhân tạo khi cần thiết Các trung tâm OXCA lớn tại Nhật Bản là trường Đại học Y Nagasaki, trường y Fukuoka, trường đại h

chấn t

lớn ở Pháp là bệnh viện ngoại khoa t

rị riêng biệt các chi, đầu, bụng, ngực

biệt đối với những tổn

hương, trong điều trị viêm tụy cấp và abces quanh tụy, trong điều trị chấn thương tai giữa [16]…

- Ở Anh và Pháp từ lâu OXCA được đưa vào sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm độc oxyt cacbon, hoại thư sinh hơi, viêm tắc động mạch chi, nhồi máu cơ tim, và tiến hành các phẫu thuật tim mạch, sọ não Hiện nay một số vấn đề đang được nghiên cứu là sử dụng OXCA điều trị các vết thương lâu lành, trong phẫu thuật cấy ghép các cơ quan, điều trị tắc mạch do khí trong phẫu thuật tim hở, trong điều trị ngộ độc propipionitrille Một số trung tâm

im mạch Paris, bệnh viện trung tâm Lirlle, ở Anh là bệnh viện Monsall, Manchester, bệnh viện thành phố Cambridge [16]

- Ở Đức OXCA cũng được rất chú trọng, người ta đã thành lập các trung tâm

ở các thành phố lớn như Munich, Phrank phuốc, Hamburg Các trang thiết bị OXCA được quan tâm đầu tư phát triển CHLB Đức cho ra đời các buồng cao áp hiện đại đáp ứng đầy đủ yêu cầu của chuyên ngành hồi sức cấp cứu, ngoại khoa, phẫu thuật, nội khoa và các bộ phận dùng để điều t

Các nghiên cứu chủ yếu tập trung vào điều trị bệnh hoại thư sinh hơi, các trường hợp ngộ độc, bệnh tắc mạch do xơ vữa [16]

- Một trong các nước mới đưa OXCA vào sử dụng trong y học nhưng lại rất quan tâm là Đài Loan Bệnh viện trung tâm Đài Bắc đưa OXCA vào điều trị năm

1976 Trong vòng 11 năm bệnh viện đã điều trị cho 1288 bệnh nhân với các bệnh khác nhau Qua kết quả điều trị bệnh viện đã kết luận: OXCA đạt hiệu quả điều trị khỏi hoặc tiến bộ rõ rệt ở 97,5% bệnh giảm áp, 96,3% bệnh cốt tủy viêm mãn, 90% loét da do thiểu năng tuần hoàn chi, 98,4% hội chứng chèn ép, 81,3% ngộ độc các khí (trong đó có CO) rối loạn tuần hoàn não, 57,1% hoại thư sinh hơi, 45% các chấn thương sọ não hoặc tủy sống Trong đó có một công trình nghiên cứu 114 bệnh nhân tổn thương thần kinh ngoại vi do các nguyên nhân khác nhau được tiến hành

vi phẫu thuật, 54 bệnh nhân được điều trị OXCA kết quả đạt tốt 89,2%, còn 60 bệnh nhân không điều trị OXCA thì kết quả đạt tốt chỉ 73,2% Đặc

trường bên trong Trạng thái nội môi này phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố bên ngoài nói chung và áp suất bao quanh cơ thể, thành phần hỗn hợp khí hít vào nói riêng

đã lâu thì OXCA đạt kết quả rõ rệt, trong khi những tổn thương mới thì kết quả điều trị OXCA cao hơn không có ý nghĩa thống kê [16]

- Nói đến OXCA không ai không nhớ đến nhà bác học vĩ đại, một trong những người sáng lập và đưa OXCA vào điều trị các bệnh ngoại khoa vào phẫu thuật là Boeroma (1902 - 1980) người Hà Lan, vì vậy Hà Lan có chuyên ngành OXCA phát triển rất sớm và đã sử dụng rộng rãi trong các ngành ngoại khoa để điều trị hoại thư sinh hơi, các phẫu thuật tim mạch, sọ não và trong các trường hợp cấp cứu ngộ độc oxit cacbon, Me

giả nghiên cứu điều trị các bệnh nội khoa như tim mạch, ngộ độc các thuốc tim mạch [16]

Ở nước ta, OXCA được áp dụng trong điều trị hơn 10 năm nay Phương pháp này được nghiên cứu ứng dụng đầu tiên tại Trung tâm Nhiệt đới Việt – Nga Hiện tại, nhiều cơ sở đã áp dụng phương pháp oxy cao áp trong điều trị như Bệnh viện

TW Quân đội 108, Bệnh viện Quân Y 175, Viện Bỏng Quốc Gia, Viện Điều dưỡng Khánh Hòa, Bệnh viện Bưu Điện… Tại Trung tâm Oxy cao áp thuộc Trung tâm Nhiệt đới Việt – Nga, mỗi năm đã điều trị cho hàng ngàn lượt bệnh nhân thuộc nhiều chuyên khoa khác nhau Đ

điều trị một số bệnh như: bệnh giảm áp, bệnh viêm lóet ngòai da lâu lành, viêm tắc động mạch chi, bỏng…

Ở Trung tâm Oxy cao áp những bệnh mà OXCA điều trị có hiệu quả cao là: bệnh giảm áp, ngộ độc khí CO, viêm lóet ngòai da lâu lành (do tiểu đường,

tổn thương não, tủy sống, viêm tắc mạch …), phù nề chi do

rung tâm võng mạc, thiểu năng tuần hoàn não, thiếu máu cơ tim

1.2.2 Ảnh hưởng của sự tăng áp lực khí lên cơ thể người

Con người trong điều kiện sống bình thường đã thích nghi với môi trường và

áp lực khí quyển Điều kiện cơ bản của hoạt động sống bình thường là bảo tồn sự tương quan giữa các chất hóa học của môi

Áp suất cao sẽ tác động lên cơ thể con người bao gồm các tác động về cơ, hóa, lý, sinh Trong giới hạn sinh lý tác động này giúp tăng cường, lặp lại thăng bằng cho quá trình sống, giới hạn đó có thể gây các bệnh cảnh khác nhau

1.2.2.1 Tác động cơ học:

Con người trong môi trường áp suất cao sẽ chịu lực tác động lên bề mặt cơ thể Ở người trung bình diện tích da bao phủ xấp xỉ 1,7 - 1,8m2, lực tác động lên cơ thể nhiều khi rất lớn đến hàng tấn Cơ thể con người là một khối không đồng nhất,

70 - 80% là chất lỏng, chất rắn chiếm một phần nhỏ, có nhiều khoang chứa khí, do

đó lực tác động lên cơ thể có thể xem như tác động lên các thể (lỏng, rắn, khí) khác nhau và vì chất rắn chiếm một phần nhỏ cho nên có thể xem lực tác động lên cơ thể chủ yếu tác động lên thể lỏng

Đối với chất lỏng do đặc tính vật lý của nó: chất lỏng không bị nén, lực tác động lên chất lỏng sẽ được truyền đi trong môi trường lỏng theo mọi phương hướng với độ lớn không đổi Trong OXCA toàn cơ thể bệnh nhân nằm trong buồng kín, áp suất bao quanh, lực tác động lên cơ thể theo mọi phương, mọi hướng, khi một lực tác động vào một vị trí nào đó sẽ có một lực tác động cùng phương, độ lớn bằng nhau nhưng ngược chiều Do đó lực tác động triệt tiêu nhau; vì thế xem như không

có lực nào tác động lên bệnh nhân

Đối với chất khí thì lực tác động lên cơ thể theo định luật Boimariot: khi nhiệt độ không đổi, thể tích một khối khí tỉ lệ nghịch với áp suất Như vậy, khi tăng

áp suất từ 1 - 2 atm (tăng 1 atm) thì thể tích giảm còn ½ thể tích ban đầu Tuy nhiên, khi tăng áp suất từ 19 - 20 atm (cũng tăng 1 atm) thì thể tích chỉ thay đổi 4,8% so với thể tích ban đầu Điều này rất quan trọng trong thực hành điều trị, trong giai đoạn đầu tăng áp và giai đoạn cuối giảm áp, cần tăng (hoặc giảm) áp từ từ để tránh tai biến có thể xảy ra

Đối với các khoang chứa khí (phổi, tai giữa, các khoang dạ dày, ruột ) sự cân bằng áp suất trong các khoang với áp suất bên ngoài không phải lúc nào cũng đạt được nhanh chóng, nếu sự chênh lệch lớn dù trong thời gian ngắn có thể gây tổn

thương các khoang này, nhất là phổi và màng nhĩ Đối với các khoang thông với bên ngoài có thể tự điều chỉnh bằng cách tăng hoặc giảm (tùy theo khi tăng hay giảm áp suất) lượng khí trong khoang (cần đảm bảo thông khí tốt với bên ngoài) Đối với các khoang kín như dạ dày ruột có thể điều chỉnh bằng giảm áp (hoặc tăng) thể tích khoang (dạ dày ruột co nhỏ lại hay giãn to)

Môi trường áp suất cao còn làm thay đổi nhiệt độ, tính dẫn nhiệt, độ ẩm Khi

áp suất tăng làm tăng nhiệt độ, tăng tính dẫn nhiệt, tăng độ ẩm Vì thế, các thiết bị OXCA luôn đặt trong môi trường thoáng mát, có máy điều hòa nhiệt độ ở trong thiết bị để luôn tạo cảm giác dễ chịu cho bệnh nhân trong suốt quá trình điều trị Như vậy trong áp suất cao với những trang bị kỹ thuật thích hợp, yếu tố cơ học không ảnh hưởng tới sức khỏe con người Tuy nhiên, thực nghiệm ở động vật khi áp suất lớn hơn 50 atm, yếu tố cơ học sẽ bắt đầu có ảnh hưởng lên một số hoạt động của cơ thể, giai đoạn đầu xuất hiện các phản ứng sinh vật đặc hiệu, sau giai đoạn kích thích là giai đoạn ức chế Thực tế điều trị bằng OXCA không bao giờ người ta dùng áp suất đó để điều trị

1.2.2.2 Tác động của áp suất cao lên sự hô hấp:

Tác động của áp suất cao lên sự hô hấp chủ yếu là tăng đậm độ khí (tăng tỉ trọng) làm tăng phụ tải dẫn đến tăng gắng sức các cơ hô hấp, thì hít vào trở nên hoạt động tích cực, có thể giảm cản trở hô hấp bằng thay đổi đường thở nhằm giảm tốc

độ dòng khí hít vào Trong môi trường áp suất cao, để hô hấp bình thường cần đảm bảo lượng khí hít vào phổi với thể tích cần thiết, ở áp suất cao coi như không thay đổi thể tích hô hấp nhưng lượng khí hít vào thở ra tăng theo áp suất Khi tỉ trọng tăng không nhiều (áp suất từ 6 – 10 atm) sự thay đổi hô hấp thường không vượt quá giới hạn sinh lý, chỉ khi áp suất quá cao thì hiệu quả thông khí phế nang có thể giảm đáng kể, hô hấp nhanh nông dẫn đến tăng CO2 máu Để làm tăng hiệu quả OXCA cần giảm xuống tối thiếu các khoảng chết bất kỳ thêm vào, xuất hiện các khoảng này sẽ làm giảm dung tích sống Điều này được giải quyết về mặt kỹ thuật của các thiết bị OXCA

1.2.2.3 Tác động lý hóa:

Trong môi trường áp suất cao, các khí khuếch tán vào môi trường bên trong

có thể gây nên những tác động lý hóa Sự tan của một khí nào đó phụ thuộc vào áp suất riêng phần, khi áp suất tăng thì áp suất riêng phần cũng tăng Theo định luật Henry - Dalton (không phụ thuộc vào các khí khác nhau) lượng khí khuếch tán vào

cơ thể theo công thức:

X

)PP(tSD

M= × × × 1− 2

Trong đó: M: Lượng khí khuếch tán

D: Hệ số khuếch tán S: Diện tích khuếch tán t: Thời gian

P1, P2: Áp suất riêng phần trong phổi, máu

X: Độ dày lớp khuyếch tán Như vậy tốc độ bảo hòa phụ thuộc vào sự chênh lệch áp suất riêng phần, tính chất vật lý của khí, vòng tuần hoàn, cấu tạo và tình trạng các màng sinh vật Xét hai khí chủ yếu trong không khí: Ở áp suất cao, thời gian đủ lớn, khí trơ có thể bảo hòa trong cơ thể trong khi đó oxy không thể đạt tới độ bảo hòa (do tham gia chuyển hóa)

Khi tăng áp suất, áp suất riêng phần của nitơ tăng trong phế nang, máu động mạch rồi các mô, quá trình tiếp tục cho tới bảo hòa (quá trình bảo hòa này còn phụ thuộc vào nhiệt độ, dung tích hấp phụ của mô, sư cung cấp máu) và khi giảm áp quá trình sẽ diễn ra theo chiều ngược lại Nếu giảm áp chậm, nitơ từ mô vào máu ra môi trường xung quanh, nếu giảm áp nhanh, nitơ không thể giải phóng về phổi để thải ra môi trường bên ngoài, sẽ tích tụ lại dưới dạng bọt khí và gây nên bệnh giảm áp Vì nitơ có thể đạt tới mức bảo hòa, khí này không tham gia vào quá trình chuyển hóa

mà lại có thể gây bệnh, do đó dùng OXCA người ta dùng oxy gần như tinh khiết để bệnh nhân thở trong suốt quá trình điều trị hoặc oxy tinh khiết xen kẽ với thở hỗn hợp khí trong thời gian ngắn Đối với oxy tuy không đạt mức bảo hòa nhưng khi

tăng áp suất, lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng Ở áp suất 3 atm, lượng oxy hòa tan vào huyết tương là 6,65ml (6,65%) lượng oxy này đủ cung cấp cho toàn bộ hoạt động của cơ thể ở trạng thái yên tĩnh Chính tác động sinh hóa này của oxy ở môi trường áp suất cao tạo nên một phương pháp hữu dụng trong y học, đó là phương pháp điều trị bệnh bằng OXCA

1.2.2.4 Chuyên chở oxy trong máu:

Đường cong biểu diễn sự phân ly của hemoglobine (Barcroft 1872 - 1947) được vẽ đối với nhiệt độ 37oC và độ bảo hòa CO2 là 40mmHg, pH của huyết tương

là 7,40 cho thấy sự liên hệ giữa áp suất riêng phần của oxy (trục hoành) và tỉ lệ %

độ bảo hòa oxy của Hb (trục tung)

Hình 1 Đường cong phân ly oxyhemoglobin – Đường cong Barcroft

oxyhemoglobin Tuy nhiên khác với oxy hòa tan, đư

(Theo West J.B Respiratory Physiology

The essential, 5 th ed Baltimore, Williams & Wilkins, 1995)

+ Giữa phân áp PO2 và độ bảo hòa của Hb với oxy có mối tương quan được biểu diễn bằng đường cong phân ly

ờng biểu diễn mối tương quan này có dạng sigmoid (Hình 1)

Việc gắn oxy lên Hb thứ nhất làm tăng ái lực của Hb thứ nhì đối với oxy, và

cứ kế tiếp như thế đã làm nên dạng sigmoid của đường biểu diễn

- Với PO2 động mạch bằng 95mmHg, có 97% Hb được bảo hòa

- Với PO2 tĩnh mạch bằng 40mmHg, có 75% Hb được bảo hòa

Ta nhận thấy ở phân đoạn PO2 thấp, nơi Hb phải nhả oxy cho mô, đường cong B

ì đường cong Barcroft rất tà

giao cho mô cũng không dao

Nhưng ở phân đoạn PO2 cao, nơi Hb lấy oxy từ phổi th

Ta thấy, khi PO2 = 60 mmHg, độ bão hòa của Hb với oxy là 89%, nhưng nếu

PO2 lên đến 600 mmHg độ bão hòa của Hb đối với oxy cũng chỉ lên đến 100% Điều này có nghĩa là PO2 của môi trường, của phế nang có thể dao động nhiều nhưng độ bão hòa Hb đối với oxy, và cả lượng oxy

ắm, để tránh sự ngộ độc oxy cho mô khi oxy trong khí hít

Hai điểm vừa nêu biểu diễn tính đệm của Hb đối với oxy trong cơ thể: giúp cho PO2 trong mô luôn được duy trì ở mức ổn định tối ư

u cầu oxy của mô dao động

+ Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực của Hb đối với oxy:

Để biểu thị ái lực của hemoglobin một loại máu đối với oxy, người ta dùng trị số P50 P50 là phân áp oxy cần thiết để 50% Hb của loại máu muố

a với oxy Trị số bình thường của P50 là 26.8 mmHg P50 giảm chứng t

i máu đó tăng ái lực đối với oxy và ngược lạ

Các yếu tố ảnh hưởng đến ái lực của Hb đối với oxy là:

- Nhiệt độ : nhiệt độ

dàng hơn, đường cong Barcoft lệch phải, P50 tăng

- pH : pH giảm làm đường cong Barcoft lệch phải, P50 tăng

- CO2 : cacbonic tăng làm đường cong Barcoft lệch phải, P50 tăng

- Chất 2,3-DPG : 2,3-diphosphoglycerate có nhiều trong hồng cầu làm tăng

lượng oxy nhả từ Hb vì nó cũng gắn vào Hb tại điểm gắn của Oxy

2,3-DPG hồng

2,3-DPG giảm khi máu bị trữ ở