Phân tích mối liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ hút thuốc thụ độngtrước sinh trong số những người mắc BPTNMT cao hơn trong số nhữngngười không bị bệnh... Gen bình thường của hệ thống Pr

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh lý được đặc trưngbởi sự hạn chế luồng khí không hồi phục hoàn toàn Sự hạn chế luồng khí nàythường tiến triển từ từ và liên quan với phản ứng viêm bất thường của phổivới các phân tử khí độc hại [10]

BPTNMT đã thực sự trở thành gánh nặng bệnh tật toàn cầu vì tính chấtphổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế [10].Trong hai thập kỷ qua, tình trạng tử vong và tàn tật do mắc BPTNMT tiếp tụctăng trên toàn thế giới [13] Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1990,BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong thứ 6 và là nguyên nhân gây tàn phếđứng thứ 12 trên toàn thế giới Dự đoán đến năm 2020 tỷ lệ tử vong doBPTNMT sẽ tăng lên đứng thứ 3 và là nguyên nhân thứ 5 trong các bệnh gâytàn phế trên toàn thế giới Trong năm 2000 khoảng 2,7 triệu người chết vìBPTNMT, một nửa trong đó ở Tây thái bình dương mà phần lớn xảy ra ởTrung Quốc Mỗi năm có khoảng 400.000 người chết vì BPTNMT ở các nướccông nghiệp, khoảng 650.000 người chết ở Đông nam châu Á, phần lớn ở Ấnđộ [14] Bệnh cũng ảnh hưởng đến 5-10% dân số của Bắc Mỹ và châu Âu[18]

Có nhiều yếu tố nguy cơ được cho là làm tăng tỉ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tửvong của các bệnh đường hô hấp đặc biệt là BPTNMT như hút thuốc lá,không khí bị ô nhiễm nặng, phơi nhiễm nghề nghiệp cao Trong đó, hútthuốc lá cả chủ động và thụ động là yếu tố nguy cơ hàng đầu [15], [16], [17],[33]… Theo một nghiên cứu tại Hoa Kỳ, hút thuốc lá có khả năng chiếm 80-90% các trường hợp mắc BPTNMT tại đây [31]

Việt Nam được WHO đánh giá là một trong những nước có tỷ lệ hútthuốc cao nhất thế giới với 56,1% nam giới và 1,8% nữ giới Ước tính ở ViệtNam mỗi năm có 40.000 người tử vong bởi các bệnh lý liên quan đến thuốc

lá, gấp 4 lần số ca tử vong do tai nạn giao thông [19].Việt Nam cũng là quốcgia có tần suất người mắc BPTNMT cao nhất trong khu vực Châu Á TháiBình Dương Báo cáo của tổ chức WHO về BPTNMT toàn cầu cho thấy ViệtNam là một quốc gia có tần suất người trên 30 tuổi bị BPTNMT cao nhấttrong khu vực Châu Á - Thái Bình Dương với tỷ lệ 6,7% [20].

Đã có một số nghiên cứu có đề cập đến mối liên quan giữa việc hútthuốc lá và BPTNMT tại Việt Nam như nghiên cứu của Ngô Quý Châu, ChuThị Hạnh và cộng sự năm 2005 [1]; Trần Hoàng Thành và Nguyễn PhươngLan năm 2009 [2] tiến hành theo mô hình tại bệnh viện Bạch Mai hay bệnhnhân tại một địa phương Tiếp nối những mô hình đó, chúng tôi tiến hành đềtài “Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng hô hấp ở bệnh nhân Bệnh phổitắc nghẽn mạn tính có hút thuốc lá” nhằm bổ sung và cập nhật thêm về mốiliên quan giữa việc hút thuốc lá và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở mộtnhóm nhỏ người Việt Nam đến khám tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Mô tả các yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng và chức năng hô hấp của các đối tượng đến khám tại Khoa Thăm dò chức năng Bệnh viện Đại học Y Hà Nội được chẩn đoán mắc BPTNMT từ tháng 8/2014 đến tháng 12/2014

2 Phân tích mối liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

CHƯƠNG I TỔNG QUAN 1.1 ĐỊNH NGHĨA –DỊCH TỄ HỌC BPTNMT

1.1.1 Định nghĩa:

Theo GOLD 2003: BPTNMT là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sựhạn chế luồng khí không hồi phục hoàn toàn Sự hạn chế luồng khí này tiếntriển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quảngây nên bởi các khí hay các phân tử độc hại

Theo GOLD 2006 bổ sung thêm: BPTNMT là bệnh có thể phòng ngừa vàđiều trị được

1.1.2 Dịch tễ học BPTNMT

1.1.2.1 Vài nét về lịch sử BPTNMT

- Năm 1964, thuật ngữ BPTNMT lần đầu tiên được sử dụng để mô tảtình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn Thuật ngữBPTNMT đã dần dần thay thế cho cụm từ "Viêm phế quản mạn và Khí phếthũng"

- Trong Hội nghị lần thứ 10 - 1992 của Tổ chức Y tế Thế giới bàn vềsửa đổi phân loại bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩnđoán và thống kê bệnh tật

- Năm 1995, Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS), Hội Hô hấp Châu Âu(ERS), các Hội Lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn chẩn đoánvà điều trị BPTNMT

- Năm 1997, Viện Huyết học, Tim mạch, Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI)phối hợp với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đề ra “Sáng kiến toàn cầu vềBPTNMT” (Global Initative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease -GOLD) Từ năm 2001, GOLD đưa ra bản khuyến cáo về điều trị và quản lýBPTNMT Từ đó đến nay hàng năm GOLD đưa ra bản cập nhật về chẩn

đoán, điều trị và quản lý BPTNMT

1.1.2.2 Dịch tễ học BPTNMT

Theo WHO (1990), BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong xếp hàngthứ 6 với 2,2 triệu người chết Tính đến năm 1997 có khoảng 600 triệu ngườimắc BPTNMT và là nguyên nhân tử vong thứ 4 Theo dự đoán của WHO sốngười mắc bệnh sẽ tăng 3-4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu ngườichết mỗi năm và ước tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tửvong đứng hàng thứ 3 trên toàn thế giới Tuỳ theo từng nước tỷ lệ tử vong từ

10 - 500/100.000 dân với khoảng 6% nam và 2- 4% nữ vì BPTNMT [21],[22], [23], [24]

Các nghiên cứu của WHO chỉ ra tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa cáckhu vực trên thế giới Tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất ở những quốc gia màhút thuốc vẫn còn phổ biến, trong lúc đó tỷ lệ thấp ở quốc gia có mức tiêuthụ thuốc lá thấp Tỷ lệ bệnh thấp nhất trong nam giới là 2,96/1000 dân ởBắc Phi và Trung Đông và tỷ lệ bệnh thấp nhất ở nữ giới là 1,79/1000 dâncác quốc gia và vùng đảo ở Châu Á [21], [25], [26]

Theo Chapman K.R (2005), tỷ lệ mắc bệnh chung cho tất cả các lứatuổi khoảng 1%, tuy nhiên tỷ lệ này tăng lên đến khoảng 10% ở các đốitượng tuổi ≥ 40 [27]

Ở Mỹ tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng đều đặn trong vài thập kỷ qua.Trong giai đoạn từ năm 1965 - 1998 trong khi tỷ lệ tử vong do bệnh mạchvành ở nam giới giảm 59%, bệnh đột quỵ giảm 64%, các bệnh tim mạchkhác giảm 35% thì ngược lại tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng gần 163%.Trong năm 2000 tỷ lệ tử vong do BPTNMT ở nữ tăng nhiều hơn nam giớicũng như một số nước Nauy, Thuỵ điển, Niu di lân Và tại Mỹ, một cuộckhảo sát có tính quốc gia trên mẫu đại diện ở những người > 25 tuổi, dựavào dấu hiệu rối loạn thông khí tắc nghẽn cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là

8,8% [28].

Châu Âu: những nghiên cứu hiện nay cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT làkhoảng 9% ở người trưởng thành, chủ yếu ở người hút thuốc lá [28] TheoWHO, BPTNMT gây nên tử vong ở 4.1% nam và 2.4% nữ ở châu Âu trongnăm 1997 và tỷ lệ tử vong ở nữ đã tăng lên từ năm 1980- 1990 trong cácnước vùng Bắc Âu

Ở các nước khu vực Đông Nam Châu Á, tần xuất mắc BPTNMT ướctính từ 6- 8% dân số

Ở Trung Quốc, theo Ran PX và cộng sự (2005), tỷ lệ mắcBPTNMT ở Trung Quốc là 8,2%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam: 12,4% và tỷ lệ mắcbệnh ở nữ: 5,1% [30]

Ở nước ta chưa có thống kê chung về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vongcủa BPTNMT ở cộng đồng, nhưng theo Nguyễn Quỳnh Loan (2002) nghiêncứu trên nhóm dân cư phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, thành phốHà Nội nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT ở những người ≥ 35 tuổi là 1,57%,nam: 2,37% và nữ: 0,36% Tỷ lệ viêm phế quản mạn tính đơn thuần (khôngcó rối loạn thông khí tắc nghẽn) là 3,9% Yếu tố nguy cơ gây BPTNMT rõrệt là hút thuốc lá (p< 0,001) [4]

Ngô Quý Châu và cộng sự (2005) nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT ởthành phố Hà Nội trên 2583 người tuổi ≥ 40 thuộc nội thành Hà Nội Kếtquả cho thấy: tỷ lệ mắc BPTNMT chung cho 2 giới là: 2,0%, nam là 3,4%và nữ là 0,7% Đối tượng hút thuốc có tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn hẳn, tỷlệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh là 66,7% [1]

Cũng trong nghiên cứu này, trên 2976 đối tượng dân cư tuổi ≥ 40thuộc ngoại thành thành phố Hải Phòng nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMTchung cho 2 giới là 5,65%, trong đó, nam là 7,91% và nữ là 3,63% Tỷ lệmắc VPQMT đơn thuần (không có rối loạn thông khí tắc nghẽn): 14,4%

Đối tượng hút thuốc có tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn hẳn (OR = 4,28), tỷ lệhút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh là 72,7% [1].

Một số thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch Maitừ năm 1981 - 1984 VPQM chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập Khoa

Hô hấp Từ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bệnh nhân mắc BPTNMT vào điều trịlà 25,1%, đứng đầu bệnh lý về phổi [8] Trong 2 năm từ 2001-2002, có 438bệnh nhân BPTNMT điều trị, trong đó BPTNMT giai đoạn nặng (FEV1: 50-30%): 27,1% và giai đoạn rất nặng (FEV1< 30%): 36,3% [5]

1.2 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BPTNMT

1.2.1 Những yếu tố liên quan đến môi trường

* Hút thuốc lá chủ động và thụ động:

Hút thuốc chủ động gây ra phần lớn các trường hợp mắc BPTNMTđồng thời góp phần làm gia tăng tỷ lệ mắc các bệnh liên quan đến phổi nhưhen suyễn và viêm mũi dị ứng Hút thuốc thụ động làm tăng nguy cơ mắc cácbệnh về phổi liên quan đến hút thuốc lá, đặc biệt là bệnh ung thư và có thể làBPTNMT Hút thuốc lá có khả năng chiếm khoảng 80-90% các trường hợpmắc BPTNMT tại Hoa Kỳ Dòng khói chính, đại diện cho 45% tổng số sinhkhối trong khói thuốc lá đang cháy, được hít vào bởi luồng hơi phả ra, trongkhi khoảng 55% các chất trong thuốc lá đang cháy tạo dòng khói phụ, đượcphả ra môi trường Việc hút thuốc thụ động hoặc buộc phải sống trong môitrường khói thuốc được hiểu là việc buộc phải hít vào đồng thời dòng khóichính thở ra và dòng khói phụ được thải ra từ điếu thuốc đang cháy âm ỉ sắptắt Những ảnh hưởng nghiêm trọng đến sự phát triển của trẻ con trong khônggian một gia đình luôn tiếp xúc với khói thuốc hàng ngày là một vấn đề đượcquan tâm và nghiên cứu nhiều, đặc biệt là về các tác động rộng dịch tễ họccủa nó Kết quả thí nghiệm trên khỉ nâu cho thấy khi điều trị bằng nicotin haykhói thuốc lá cho khỉ nâu trong khi mang thai và / hoặc sau sinh cho thấy sự

tổn thương tới con cái, hiển thị sự thay đổi và tự hủy các phế bào, với sự hoạthóa protein caspase-3 trong phổi.

Những người hút thuốc bị thiếu hụt bẩm sinh chất ức chế serineprotease (hoặc serpin) α-1 antitrypsin nên dễ bị bệnh khí thũng bởi α-1antitrypsin là chất ức chế chính của men elastase tiết ra từ bạch cầu trungtính Các em học sinh có mức độ antitrypsin α-1 thấp nên có nguy cơ làmgiảm chức năng phổi, đặc biệt là nếu hút thuốc thụ động Nói chung, kết quảcho thấy việc hút thuốc thụ động tại nhà và nơi làm việc bao gồm cả việc hútthuốc của mẹ cùng góp phần vào nguy cơ dẫn đến bệnh BPTNMT [31]

Mark D Eisner và các cộng sự (2005) đã sử dụng dữ liệu từ một mẫunghiên cứu 2113 người có độ tuổi từ 55-75 tại 48 tiểu bang của Hoa Kỳ đểđánh giá mối liên quan giữa việc hút thuốc lá thụ động trong cả cuộc đời vànguy cơ phát triển BPTNMT Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ hút thuốc thụ độngtrước sinh trong số những người mắc BPTNMT cao hơn trong số nhữngngười không bị bệnh Hơn nữa, nghiên cứu cũng chỉ ra rằng có mối liênquan mật thiết giữa việc hút thuốc lá thụ động tích lũy tại nơi ở ≥ 42 năm vớiBPTNMT (OR: 1,68; 95% CI: 1,19 – 2,38), đồng thời đo lường việc hútthuốc lá thụ động tích lũy tại nơi làm việc ≥ 23 năm cũng cho kết quả tươngtự (OR: 1,68; 95% CI: 1,19 – 2,38) Sau khi kiểm soát, tính toán, điều chỉnhyếu tố tiếp xúc khói bụi nghề nghiệp tại nơi làm việc, kết quả cho thấy hútthuốc lá thụ động tại nơi ở và nơi làm việc vẫn góp phần dẫn tới nguy cơmắc BPTNMT (OR: 1,55; 95% CI: 1,09 – 2,21 và OR: 1,36; 95% CI: 1,002-1,84) [18]

Sơ đồ 1.1 Quy trình tiến hành nghiên cứu của Mark D Eisner và cộng sự

 Bụi và hoá chất nghề nghiệp

Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hô hấp,làm tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV1 nhanh hơn Bụi và hoá chất nghềnghiệp (hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm với tácđộng mạnh và kéo dài Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đườngthở, lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêmniêm mạc biểu mô phế quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào,giải phóng các chất trung gian hoá học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và

Đối tượng tham gia nghiên cứu

(n= 2113)

Phỏng vấn (n= 2113)

Chưa từng được chẩn đoán BPTNMT trước đó

co thắt cơ trơn phế quản Tiến trình này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơtrơn và thắt hẹp đường thở [32]

Trong những nghiên cứu gần đây Mastrangelo G (2003) chỉ rarằng: môi trường nghề nghiệp được xem như là yếu tố nguy cơ BPTNMT,nhưng có hiệu lực tác động ít hơn thuốc lá Những người trẻ phơi nhiễmmức độ cao bụi sinh học có liên quan đến giảm FEV1, tuy nhiên mối liênquan này không đáng kể [33]

 Ô nhiễm không khí

Mặc dù không rõ yếu tố đặc biệt nào của không khí ô nhiễm thực sựgây hại, nhưng có vài bằng chứng cho rằng các tiểu phần ô nhiễm không khísẽ làm thêm gánh nặng ở lượng khí hít vào Mối liên quan giữa việc phơinhiễm trong khoảng thời gian ngắn, phơi nhiễm ở mức độ cao nhưng khôngkéo dài, với phơi nhiễm ở mức độ thấp nhưng kéo dài, vẫn chưa được giảiđáp rõ ràng [34]

 Nhiễm trùng đường hô hấp

Bệnh nhân bị viêm phế quản mạn tính dễ mắc các đợt nhiễmtrùng cấp hơn so với người bình thường Nhiễm trùng có liên quan đếnnguyên nhân cũng như tiến triển của BPTNMT Những người hút thuốc cóthể bị viêm tắc đường thở ngay khi chỉ nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ.Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa các bệnh đường hô hấp với nhiễmvirus, nấm, nhiễm vi khuẩn [26]

 Tình trạng kinh tế xã hội

Nguy cơ xuất hiện BPTNMT không hoàn toàn liên quan đến tìnhtrạng kinh tế xã hội Tuy nhiên, những cư dân có tình trạng kinh tế xã hộithấp thường có tình trạng dinh dưỡng nghèo nàn, cũng như môi trường sống

ẩm thấp và bị ô nhiễm, do vậy tạo điều kiện thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn

hô hấp và xuất hiện BPTNMT [26]

1.2.2 Các yếu tố liên quan đến cơ địa

 Yếu tố di truyền

Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lêntrong những gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõnhất là thiếu hụt gen α1 - antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tạigan Đây là chất ức chế chủ yếu các protease, nó bảo vệ nhu mô phổi chốnglại các enzym phân huỷ protein Thiếu enzym α1-antitrypsin sẽ gây khí phếthũng toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở người sự tổng hợp α1-antitrypsin ở cácgen nằm trên 20 cặp alen Gen bình thường của hệ thống Protease Inhibitor(Pi) là M, đa số người bình thường có gen này và không bị khí phế thũngnguyên phát Gen hiếm hơn là P1S làm giảm tổng hợp α1 - antitrypsin 5%dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm α1 - antitrypsin đến 50%, nhưngnhững người này cũng ít bị rối loạn chức năng hô hấp Dạng đồng hợp tử ZZgây thiếu hụt nặng α - antitrypsin, hầu hết thường gặp là người da trắng ởBắc Âu[26] Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu tố nguy cơ chosự phát triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng α1 -antitrypsin

 Mức độ giảm FEV1 ở người không hút thuốc có giảm α1 antitrypsin là 50 - 80ml/năm

- Mức độ giảm FEV1 ở người hút thuốc có giảm α1 – antitrypsin là

100 - 120 ml/năm

Mặc dù thiếu α1 - antitrypsin là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMTnhưng chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này [32], [36]

 Tăng đáp ứng đường thở

Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơcho BPTNMT [26] Ở những người hút thuốc có BPTNMT, tăng đáp ứngđường thở dự báo một tỷ lệ gia tăng trong sự giảm FEV1

Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam.

Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang đượcnghiên cứu nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quảrối loạn thông khí trong BPTNMT [16], [25], [32]

 Sự phát triển của phổi

Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai,trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu Nếu chức năngphổi của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thìnhững cá thể này có nguy cơ sau này dễ bị BPTNMT [26]

 Giới tính

Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT của nam giới cao hơn nữ giớiliên quan tới hút thuốc lá Nhưng những năm trở lại đây tỷ lệ mắc BPTNMTở nữ ngày càng tăng Sự khác nhau về giới trong BPTNMT là kết quả của sựtương tác về gen giới tính và sự khác biệt giới tính về văn hoá xã hội trongthời kỳ niên thiếu, dậy thì và trưởng thành Sự khác biệt về giới tính trongchức năng sinh lý của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hưởng đến cácbệnh phổi tắc nghẽn Ngày càng có nhiều bằng chứng rằng những hormongiới tính ảnh hưởng đến sự phản ứng của đường thở trong suốt cả cuộc đời.Ngoài ra sự khác biệt này còn liên quan đến sự khác nhau ở mức độ phơinhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm khác như khói thuốc lá, nghề nghiệp và

ô nhiễm môi trường v.v và thường giới nữ có nhiều rủi ro hơn nên cần lưuý hơn nhất là ô nhiễm trong nhà [28]

1.3 Cơ chế bệnh sinh và sinh bệnh học của BPTNMT

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT là rất phức tạp Đã xuất hiện một sốgiả thuyết như sau:

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở

- Mất cân bằng giữa Protease và kháng Protease

- Sự mất cân bằng giữa hệ thống kháng oxy hoá và chất oxy hoá

- Sự biến đổi chất gian bào ở ngoại bào

 Tăng đáp ứng viêm của đường thở

- BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí,nhu mô và mạch máu phổi Tập trung các đại thực bào, bạch cầu lympho(chủ yếu là CD ) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở Cáctế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều hoá chất trung gian gồm: LeucotrienB4 (LTB4), Interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) và các yếu tốkhác có khả năng phá huỷ cấu trúc của nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạngviêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính

- Chất trung gian hoá học viêm này bao gồm một phổ rộng cácproteinase có tác dụng mạnh, các gốc oxy hoá, các peptid độc Các chấttrung gian hoá học được xem là quan trọng đối với BPTNMT, đáng chú ý làLTB4, IL8, TNF-α có khả năng huỷ hoại cấu trúc phổi và/hoặc duy trì tìnhtrạng viêm tăng đáp ứng bạch cầu trung tính

- Đáp ứng viêm ở phổi bệnh nhân BPTNMT còn liên quan đếnmột số các chất trung gian hoá học khác như TGF (Transforming growthfactor) hay EGF (Epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng trưởngcủa các tế bào biểu mô và các tế bào tiết nhầy Các chất trung gian hoá họcnày có thể đóng vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đường thở (xơhoá và hẹp lại) ở BPTNMT[37]

- Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy,hẹp, xơ đường thở, phá huỷ nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạchphổi Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thayđổi bệnh lý khác đặc trưng cho BPTNMT [32]

 Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

- Theo Senior R.M (1998) và CS trong BPTNMT sự cân bằng bịnghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease gồm: cácneutrophil elastase (NE), neutrophil proteinase cathepsins và matrix metalloproteinase (MMPs) ở ngoại bào hoặc do thiếu antiprotease gồm: α1 ProteaseInhibitor (α1 Pi), chất ức chế tiết leukoprotease (SLPI) và chất ức chếmetallo proteinase gian bào của mô (TIMPs) [36]

- Mất cân bằng giữa Proteinase và kháng Proteinase là cơ chếbệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồiphổi

 Cơ chế mất cân bằng oxy hoá - kháng oxy hoá

- Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngàycàng nhiều Những dấu ấn của kích hoạt oxy hoá được tìm thấy trong dịchtrên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hútthuốc lá và bệnh nhân BPTNMT Các gốc oxy hoá này có thể trực tiếp gâytổn thương tổ chức hoặc ức chế α1-PI như đã mô tả phần trên

- Kích hoạt oxy hoá không những làm tổn thương tổ chức phổimà còn tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease Các chất oxyhoá còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sảnxuất các chất trung gian hoá học gây viêm như IL-8, TNF-α và đóng góp vàoviệc làm hẹp đường thở Trên thực nghiệm thấy H2O2, tiền chất F2α- IIIlàm co thắt cơ trơn đường thở [32]

1.3.2 Sinh bệnh học [6], [7], [26]

1.3.2.1 Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT

Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT làm giảm thể tích thở ragắng sức trong giây đầu tiên (FEV1), xảy ra do sự huỷ hoại nhu mô phổivàsự biến đổi của đường dẫn khí trong BPTNMT

 Sự huỷ hoại nhu mô phổi

Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây ra nghẽn tắc đường dẫn khí, giảm lưulượng luồng khí thở gắng sức qua hai cơ chế:

- Làm giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí của nhu mô phổi, vốn cókhả năng làm tăng đường kính dẫn khí

- Làm giảm lực đàn hồi vốn là lực quyết định áp lực đẩy luồngkhí đi về phía miệng đường dẫn khí Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đànhồi giảm, thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên giảm

 Sự biến đổi của đường dẫn khí

- Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: phù, tích tụproteoglycan và collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc và gia tăng tếbào tiết chất nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí

- Đường kính của đường dẫn khi bị thu hẹp do:

+ Lớp niêm mạc dày lên làm gia tăng tác dụng của sự co thắt cơ trơncủa ống dẫn khí, làm kháng lực đường dẫn khí gia tăng rất nhiều

+ Bản thân việc phì đại và quá sản của lớp cơ trơn cũng làm gia tănglực co thắt và tăng kháng lực nhiều hơn bình thường

+ Hậu quả thứ ba là gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co thắt ốngdẫn khí mạnh hơn, trước khi lực đàn hồi của phổi có thể tạo thế cân bằng

1.3.2.2 Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong BPTNMT

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tănghoạt động để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết

Theo quan niệm cũ, chỉ ở bệnh nhân BPTNMT có PaCO2 bìnhthường thì mới có tăng hoạt động của trung tâm hô hấp Ngày nay người tađã chứng minh rằng: trung tâm hô hấp gia tăng hoạt động ở tất cả các bệnhnhân BPTNMT dù có ứ đọng CO2 hay không

1.3.2.3 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT gồm

Sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyêntừ các trung tâm hô hấp Trong những cơn suy hô hấp cấp, áp lực đóng khihít vào (P0.1) tăng đến 8cm H2O, nghĩa là tăng gấp 4 lần bình thường Sựgia tăng kích thích này giúp cho bệnh nhân duy trì một thông khí phút bìnhthường, nhưng tương đương với một mức thông khí phút rất lớn 80 lít/phút

Sự thay đổi về mặt hình học của cơ hô hấp

- Do đường dẫn khí bị nghẽn tắc nhất là khi thở ra, khí bị ứ lại trongphổi, làm phổi sau khi thở ra vẫn còn căng phồng hơn bình thường

- Do khí ứ lại, phổi không trở về được thể tích cặn chức năngtrước đó, các cơ hô hấp phải thắng áp lực nội sinh này trước khi đưa áp lựcphế nang xuống dưới 0 để tạo nên một luồng khí hít vào Trong trường hợpmạn tính như BPTNMT, cơ hít vào thích nghi với việc phổi căng phồng nàybằng cách giảm số lượng tế bào cơ và nhờ vậy thay đổi được mối tươngquan giữa chiều dài và lực của cơ Tuy nhiên, trong những cơn suy hô hấpcấp, thể tích phổi tăng đột ngột, cơ hô hấp hoạt động kém hiệu quả làm bệnhnhân cảm thấy khó thở

Ảnh hưởng của chuyển hoá

- Toan hoá: Toan chuyển hoá làm giảm lực phát sinh co cơ khi đượckích thích

- Thiếu phospho máu: Thiếu phospho trong máu làm lực co thắt cơhoành giảm Khi cho đủ phospho, áp lực xuyên cơ hoành tăng được 70%

- Thiếu magnésium: thiếu magnésium làm giảm lực co của cơ hoành.Khi cho đủ magnésium, áp lực xuyên cơ hoành tăng rõ rệt

Tình trạng mệt cơ

Do tăng lưu lượng hít vào, tăng kích thích cơ hô hấp từ trungương, lồng ngực căng phồng cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ

hô hấp hoạt động không tốt, đưa đến tình trạng mệt cơ, nhất là cơ hoành Khi

năng lượng tiêu hao lớn hơn năng lượng cung cấp, sự mệt cơ sẽ xảy ra.Trong BPTNMT năng lượng tiêu hao gia tăng, năng lượng cung cấp lại giảmsút

1.3.2.4 Bất thường giữa thông khí và tưới máu ( VA/Q)

Dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân BPTNMTcó cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và khoảngchết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng)

1.4 LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG - CHẨN ĐOÁN - PHÂN LOẠI BPTNMT

1.4.1 Lâm sàng - Cận lâm sàng [7], [23]

* Triệu chứng cơ năng:

Đa số bệnh nhân BPTNMT trên 40 tuổi, triệu chứng hay gặp là

ho, khạc đờm, khó thở (đặc biệt khi gắng sức)

- Ho mạn tính: Triệu chứng ho mạn tính là một trong những chỉ điểmchính để xem xét chẩn đoán BPTNMT

- Khạc đờm mạn tính: Ban đầu bệnh nhân thường ho, khạc đờm vàobuổi sáng, sau đó ho, khạc đờm cả ngày, đờm nhày số lượng ít (dưới 60ml/24 giờ)

- Khó thở:

+ Tiến triển nặng dần theo thời gian cho đến khi xuất hiện liêntục cả ngày, phải gắng sức để thở, thở nặng, cảm giác thiếu không khí hoặcthở hổn hển

+ Tăng lên khi gắng sức, khi có tiếp xúc với các yếu tố nguy cơđặc biệt thuốc lá

* Triệu chứng thực thể:

- Nhịp thở lúc nghỉ thường lớn hơn 20 lần/phút

- Lồng ngực hình thùng, các xương sườn nằm ngang, khoảng gian

sườn giãn Phần dưới lồng ngực co vào trong thì hít vào,

- Rì rào phế nang giảm, có thể có ran rít , ran ngáy, ran nổ

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở

ra và hít vào ≥ 10 mmHg

- Có thể thấy dấu hiệu suy tim phải (phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi)

Ở giai đoạn cuối của BPTNMT thường hay có biến chứng

+ Viêm phổi + Suy hô hấp mạn tính + Tâm phế mạn

+ Bệnh nhân thường tử vong do suy hô hấp cấp tính trong đợtbùng phát của BPTNMT

* Cận lâm sàng:

- Đo chức năng thông khí:

Đo chức năng thông khí được coi là cách đánh giá khách quan tắcnghẽn lưu lượng thở để chẩn đoán BPTNMT Đo chức năng hô hấp đượcthực hiện nhờ phế dung kế Để giúp phát hiện bệnh trong giai đoạn sớm củabệnh, cần đo chức năng thông khí cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờmmạn tính hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có hút thuốc hoặctiếp xúc với các yếu tố nguy cơ khác Đây là phương pháp tốt nhất để pháthiện và theo dõi bệnh dựa vào chỉ số FEV1 và FEV1/FVC [11]

Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổisau:

+ Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

+ Dung tích sống thở mạnh: FVC giai đoạn đầu có thể bìnhthường nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

+ Dung tích sống thở chậm: VC chính xác hơn FVC vì không bịhạn chế bởi áp lực động của đường hô hấp

+ Tỷ số FEV1 /FVC thường < 70% nhưng ở giai đoạn nặng củabệnh FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúngmức độ bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1 /VC, tỷ số này chính xáchơn

- Đo thành phần khí máu:

Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp và theo mức độ thiếu oxymáu, thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh đã tiến triển lâu ngày

+ Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu độngmạch

+ Ở giai đoạn BPTNMT nặng thường có PaCO2 tăng mạn tính,SaO2 giảm không song song với PaCO2

+ Ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang sẽ giảm toànbộ do đó PaCO2 tăng lên nhiều

- Đo thể tích khí cặn:

Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân dung tích phổi toàn phần tăng

do RV (thể tích khí cặn) tăng lên

+ Hình nét toàn phổi tăng đậm lên: thường gọi là phổi bẩn, + Dấu hiệu căng giãn phổi

+ Hình ảnh bóng khí

+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động

mạch kết hợp với hình ảnh căng giãn phổi

+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất

rõ, bờ không đều khó xác định mà được ta gọi là phổi bẩn

+ Hình ảnh rốn phổi rất to và vồng ra khi có tăng áp lực độngmạch phổi, trong khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt

Chụp cắt lớp vi tính:

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có giá trị để chẩn đoán khíphế thũng, xác định vị trí, độ rộng, và mức độ nặng - nhẹ của khí phế thũngmà phim Xquang phổi chuẩn cũng như các chỉ tiêu phế dung kế vẫn cònbình thường Hơn nữa kỹ thuật chụp này còn có thể phát hiện được giãn phếquản kết hợp với BPTNMT

- Các xét nghiệm khác:

+ α1 - antitrypsin: được định lượng nếu BPTNMT được chẩn đoántrước tuổi 45

+ Điện tâm đồ có thể gặp nhịp nhanh xoang, bloc nhánh phải, trụcphải, dày nhĩ phải, dày thất phải

+ Xét nghiệm máu: tăng hồng cầu thứ phát và hematocrit tăng > 50%hay gặp ở BPTNMT

1.4.2 Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2006:

• Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào, ho, khạc đờm nhiều năm, khó thởtăng dần, hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn

• Đo chức năng hô hấp: Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phụchoàn toàn (FEV1 giảm, FEV1/FVC < 70%) sau test hồi phục phế quản

1.4.3 Phân loại BPTNMT

Theo GOLD - 2010:

+ Giai đoạn I (mức độ nhẹ):

FEV1/FVC < 70%

FEV1 ≥ 80% (so với trị số lý thuyết)

+ Giai đoạn II (mức độ trung bình):

FEV1/FVC < 70%

50% ≤ FEV1 < 80% (so với trị số lý thuyết)

+ Giai đoạn III (mức độ nặng):

FEV1/FVC < 70%

30% ≤ FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết)

+ Giai đoạn IV (mức độ rất nặng):

FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% (so với trị số lý thuyết)

Chương II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU:

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2 TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Các bệnh nhân trên 15 tuổi khi có các yếu tố nguy cơ và triệu chứng lâm sànggợi ý BPTNMT (Hút thuốc lá, thuốc lào, ho khạc đờm nhiều năm, khó thởtăng dần hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn…) được bác sĩ lâm sàng gửi đến

đo chức năng hô hấp tại Khoa Thăm dò chức năng và đồng ý tham gia nghiêncứu

2.3 TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Bệnh nhân không đo được chức năng hô hấp (quá già yếu, không thực hiệnđược đúng kĩ thuật đo )

2.4 PHƯƠNG PHÁP LẤY MẪU:

Chúng tôi lấy ngẫu nhiên các đối tượng nghiên cứu từ số bệnh nhân đảm bảotiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ trên tại Khoa Thăm dò chức năng, Bệnh việnĐại học Y Hà Nội trong thời gian từ tháng 7/2014 đến 12/2014, trung bình 3-

5 bệnh nhân/ ngày

2.6.2 Đánh giá nguy cơ lâm sàng:

Bệnh nhân khi vào viện được các bác sĩ lâm sàng đánh giá có nguy cơ lâmsàng hướng đến BPTNMT hay không Việc đánh giá nguy cơ lâm sàng đượcthực hiện thông qua các thông tin từ tiền sử, bệnh sử, khám thực thể Đồngthời, trước khi bệnh nhân được đo chức năng hô hấp, chúng tôi có phỏng vấnbằng bảng câu hỏi có sẵn để thu thập đầy đủ hơn về các nguy cơ lâm sàng củahọ Các yếu tố này chỉ có vai trò gợi ý chứ không phải là tiêu chuẩn vàng đểchẩn đoán xác định BPTNMT

2.6.3 Đo chức năng hô hấp:

Hình 2.1: Máy đo chức năng hô hấp chest HI-801

- Chỉ định đo: Nghiên cứu này chọn đo chức năng hô hấp làm tiêu chuẩn vàngđể chẩn đoán xác định BPTNMT nên tất cả bệnh nhân tham gia nghiên cứuđều được đo chức năng hô hấp.

- Kỹ thuật đo chức năng hô hấp:

+ Chuẩn bị máy: trước khi đo máy được chuẩn định và kiểm tra đầy đủ cácđiều kiện kỹ thuật cân thiết như đo độ ẩm không khí, nhiệt độ phòng Saukhi máy báo kết quả chuẩn mới tiến hành đo chức năng thông khí

+ Chuẩn bị đối tượng đo: đối tượng đo phải được nghỉ ít nhất 15 phút trướckhi đo Ghi rõ họ tên, tuổi, chiều cao, cân nặng và các chỉ số này được ghivào máy để tính chức năng thông khí chuẩn tương ứng Đối tượng được đo ở

tư thế ngồi và được giải thích các bước đo theo một trình tự thống nhất

+ Đo các chỉ số:

 Đo dung tích sống thở chậm (VC): hướng dẫn đối tượng hítvào, thở ra bình thường khoảng 3 chu kỳ, sau đó hít vào từ từ đến hết khảnăng và thở ra từ từ đối đa Đo 3 lần cách nhau 1 - 2 phút, lấy kết quả củalần đo đúng kỹ thuật nhất và có giá trị cao nhất

Đo dung tích sống thở mạnh (FVC): đối tượng được hướng dẫn hítvào, thở ra bình thường khoảng 3 chu kỳ rồi hít vào từ từ đến mức tối đasau đó thở ra thật nhanh, mạnh và liên tục theo hết khả năng Đo 3 lần chọnkết quả của lần đo đúng kỹ thuật nhất và có giá trị cao nhất

 Các chỉ số thông khí phổi khác máy sẽ tự động tính toán và báo kếtquả

- Kỹ thuật làm test hồi phục phế quản và đánh giá kết quả:

+ Mục đích: để chẩn đoán phân biệt tắc nghẽn đường thở không hồi phụchoàn toàn ( BPTNMT ) với tắc nghẽn hồi phục hoàn toàn (hen phế quản) + Chỉ định: áp dụng cho tất cả những đối tượng FEV1 < 80% SLT và chỉ sốTiffeneau (FEV1/VC) và/ hoặc Gaensler (FEV1/FVC) < 70%

+ Tiến hành:

 Đo FEV1 trước test

 Hít thở qua buồng đệm hoặc khí dung với thuốc giãn phế quảnSalbutamol liều 400 g trong 6 phút

 Sau 30 phút đo lại FEV1 lần 2

+ Cách tính kết quả test ( theo GOLD – 2010 ):

 Test HPPQ dương tính: Nếu FEV1 lần 2 tăng hơn lần 1 > 200mlvà/hoặc tăng ≥ 12%

 Test HPPQ âm tính: Nếu FEV1 lần 2 tăng hơn lần 1 < 200ml và/hoặc

 và/hoặc Gaensler (FEV1/FVC) < 70%

+ Chẩn đoán xác định BPTNMT theo GOLD 2006:

 Chỉ số Tiffeneau (FEV1 /VC) < 70% và/hoặc Gaensler (FEV1/FVC)

< 70%

 Sau test phục hồi phế quản Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70% + Phân chia giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2010: Dựa vào FEV1% sovới dự đoán (số dự đoán của FEV1 theo tiêu chuẩn của người Việt nam)

Bảng 2.1: Phân loại rối loạn thông khí tắc nghẽn theo GOLD 2010 Giai đoạn Đặc điểm

Giai đoạn 1

- FEV1/FVC < 70%

- FEV1 ≥ 80% TSLT Giai đoạn 2

- FEV1/FVC < 70%

- 50% ≤ FEV1 < 80% TSLT

Giai đoạn 3

- FEV1/FVC < 70%

- 30% ≤ FEV1 < 50% TSLTGiai đoạn 4

- FEV1/FVC < 70%

- FEV1 < 30% TSLT

2.6.4 Các biến số nghiên cứu:

Bảng 2.2: Các biến số nghiên cứu

6 Tiền sử các bệnh lý hô hấp Số lần Hỏi

7 Tiền sử chấn thương vùng

ngực

8 Tiền sử gia đình liên quan

bệnh hô hấp

Hỏi

2.6.5 Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán trong nghiên cứu:

Bệnh nhân vào viện

Đánh giá các yếu tố nguy cơ và triệu chứng lâm sàng theo bácsĩ lâm sàng (Hút thuốc lá, thuốc lào, ho khạc đờm nhiều năm,khó thở tăng dần, hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn…)

Phỏng vấn bằng bảng hỏi (n= 299)

Không có rối loạn thông khí tắc

nghẽn:

FEV1/FVC 70% và FEV1/VC ≥

70%

Có rối loạn thông khí tắc nghẽn:

FEV1/FVC < 70% và/hoặc FEV1/

Hen phế quản (n= 26)

BPTNMT (n= 115)

Sơ đồ 2.1 Quy trình tiếp cận chẩn đoán trong nghiên cứu.

2.7 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU:

- Nhập và xử lý số liệu trên phần mềm SPSS 22

- Các thuật toán sử dụng trong nghiên cứu:

+ Tính số trung bình

+ Sử dụng test khi so sánh các tỉ lệ

+ Để xác định mối quan hệ của các yếu tố nguy cơ với việc mắc BPTNMT,nghiên cứu này sủ dụng mô hình hồi quy Logistic Tính tỉ suất chênh đểđánh giá mối liên quan

2.8 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

Các bệnh nhân đến đo chức năng hô hấp tại Khoa Thăm dò chức năng,Bệnh viện ĐH Y Hà nội được mời tham gia nghiên cứu của chúng tôi Sựchấp thuận tham gia nghiên cứu được ghi lại và được đối tượng nghiên cứu kýtên xác nhận trên từng bảng hỏi

Trong quá trình thực hiện không can thiệp thêm bất cứ thủ thuật nàotrên người bệnh nhân mà chỉ sử dụng các kết quả đo do bác sĩ lâm sàng chỉđịnh

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ

Nghiên cứu tiến hành trên 299 đối tượng trong thời gian từ tháng

7 đến tháng 12/2014 tại khoa Thăm dò chức năng – Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

Sau khi thu thập và xử lý số liệu chúng tôi thu được kết quả sau:

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:

3.1.3 Phơi nhiễm khói thuốc:

Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ đối tượng phơi nhiễm với khói thuốc (n=299)

Nhận xét:

Trong 299 đối tượng tham gia nghiên cứu, có 132 (44,10%) đối tượng hút thuốc

3.1.4 Tiền sử mắc bệnh lý hô hấp:

Bảng 3.1 Tiền sử mắc bệnh lý hô hấp (n=299)

Không có tiền sử bệnh lý

hô hấp

Nhận xét:

Trong số các đối tượng tham gia nghiên cứu có 32 đối tượng (10,7%) đối tượng mắc bệnh viêm phế quản mạn tính, 13 đối tượng (4,3%) đối tượng mắc hen phế quản cũ

3.2 Đặc điểm bệnh nhân mắc BPTNMT:

3.2.1 Kết quả chẩn đoán xác định BPTNMT:

Có 115 đối tượng trong nhóm nghiên cứu mắc BPTNMT, chiếm 38,5%

Sơ đồ 3.1 Sơ đồ chẩn đoán xác định

Đối tượng tham gia nghiên cứu

Đo chức năng hô hấp

Không mắc BPTNMT: 184

Mắc BPTNMT: 115

3.2.2 Tuổi và giới của nhóm mắc BPTNMT:

Tuổi trung bình của 115 người mắc BPTNMT là: 60,5± 12,8, trẻ nhất là 19tuổi, lớn tuổi nhất là 81 tuổi

Biểu đồ 3.4: Số lượng mắc bệnh BPTNMT theo giới và nhóm tuổi

Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ mắc bệnh BPTNMT theo giới (n= 115)

Nhận xét:

Tỷ lệ nam giới mắc BPTNMT chiếm 71.3% , nữ chiếm 28.7%.Nam giới bị bệnh nhiều hơn nữ giới và sự khác biệt này có ýnghĩa thống kê với p< 0,05

3.2.3 Triệu chứng lâm sàng:

Bảng 3.2 Triệu chứng lâm sàng của nhóm bệnh

3.2.3 Giai đoạn bệnh: