2794 khảo sát biến chứng hạ đường huyết và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân đái tháo đường type ii điều trị tại bv đa khoa trung ương năm 2014 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ   HUỲNH LÝ HỒNG ANH KHẢO SÁT CÁC BIẾN CHỨNG HẠ ĐƯỜNG HUYẾT VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ





HUỲNH LÝ HỒNG ANH

KHẢO SÁT BIẾN CHỨNG HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 ĐANG

ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2014 – 2015

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

Cần Thơ – Năm 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ





HUỲNH LÝ HỒNG ANH

KHẢO SÁT CÁC BIẾN CHỨNG HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

ĐANG ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2014 – 2015

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

Người hướng dẫn khoa học TS.BS NGÔ VĂN TRUYỀN

Cần Thơ – Năm 2015

LỜI CẢM ƠN

Trong một năm thực hiên luận văn tốt nghiệp vừa qua, tôi nhận được rât nhiều

sự giúp đỡ Xin chân thành gửi lời cảm ơn sâu sắc nhất đến:

- Ban giám hiệu trường Đại Học Y Dược Cần Thơ

- Phòng Đào tạo đại học; phòng Công tác sinh viên trường ĐHYD Cần Thơ cùng toàn thể quý thầy cô khoa Y nói chung và bộ môn Nội nói riêng đã tận tình chỉ dẫn

- Ban giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, phòng Công nghệ thông tin và quý bác sĩ, điều dưỡng, hộ lý khoa Nội Tim mạch và phòng khám Tim mạch – Nội tiết bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ đã rất nhiệt tình tạo mọi điều kiện thuận lợi trong quá trình thu thập số liệu

Đồng thời, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến TS.BS Ngô Văn Truyền là thầy cũng là người trực tiếp hướng dẫn, giải đáp những thắc mắc, tạo mọi điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình xây dựng đề cương, lấy mẫu và hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn

Xin cảm ơn sự chia sẽ và giúp đỡ của gia đình những người bạn đồng hành

Và cuối cùng, xin trân trọng gửi lời cảm ơn đến quý thầy cô trong hội đồng tận tình chỉ bảo, đóng góp ý kiến để luận văn này được hoàn thiện hơn

HUỲNH LÝ HỒNG ANH

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất

kì công trình nghiên cứu nào khác

Người thực hiện đề tài

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

1) ACCORD Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes

Kiểm soát yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường

2) ADA American Diabetes Association

Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kì 3) CDC Centers for Diabetes Control

Trung tâm kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ

4) DCCCT Diabetes Control and Complications Trial

Nghiên cứu về kiểm soát đái tháo đường và biến chứng 5) ĐH Đường huyết

6) ĐTĐ Đái tháo đường

7) HbA1c Hemoglobin glycosylate hóa

8) HĐH Hạ đường huyết

9) IDF International Diabetes Fereration

Liên đoàn đái tháo đường thế giới 10) Met Metformin

11) NYHA New York Heart Association

Hiệp hôi tim mạch Hoa Kì 12) SU Sulfonylure

13) THA Tăng huyết áp

14) UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study

Nghiên cứu tiền cứu về đái tháo đường ở Vương quốc Anh

15) VADT Veterans Affairs Diabetes Trail

Nghiên cứu về đái tháo đường ở cựu chiến binh Hoa Kì 16) TKTW Thần kinh trung ương

17) TKTV Thần kinh thực vật

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Khuyến cáo ADA 2014 về mục tiêu điều trị đái tháo đường 5

Bảng 1.2 Tác dụng hạ đường huyết của insulin 6

Bảng 1.3 Tỷ lệ HĐH nặng theo nghiên cứu UKPDS 8

Bảng 1.4 Đáp ứng sinh lý bình thường của cơ thể với tình trạng HĐH 11

Bảng 1.5 Các mức độ hạ đường huyết 13

Bảng 2.1 Phân độ suy tim theo NYHA 23

Bảng 2.2 Phân độ suy thận mạn 24

Bảng 3.1 Phác đồ điều trị đái tháo đường

31 Bảng 3.2 Các điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân hạ đường huyết 32

Bảng 3.3 Sự phân bố HĐH theo giới tính trong nhóm nghiên cứu 32

Bảng 3.4 Mối liên quan giữa 2 nhóm HĐH và không HĐH với tuổi 33

Bảng 3.5 Mối liên hệ giữa HĐH và không HĐH với nhóm tuổi 33

Bảng 3.6 Mối liên quan giữa HĐH và thời gian mắc bệnh trung bình 34

Bảng 3.7 Mối liên quan với trình độ học vấn 34

Bảng 3.8 Mối liên quan giữa HĐH với điều trị 35

Bảng 3.9 Liên quan giữa các bệnh lý mạn tính đi kèm với HĐH 36

Bảng 3.10 Liên quan giữa HĐH với các cận lâm sàng khảo sát 35

Bảng 3.11 Mối liên quan giữa hiểu biết của bệnh nhân với HĐH 36

Bảng 3.12 Kết quả phân tích hồi quy các yếu tố liên quan đến HĐH 38

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1: Phân bố theo tuổi của nhóm nghiên cứu 28

Biểu đồ 3.2: Đặc điểm về giới của quần thể khảo sát 29

Biểu đồ 3.3: Đặc điểm về trình độ học vấn 29

Biểu đồ 3.4: Các bệnh lý kèm theo ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 30

Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ HĐH ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 31

DANH MỤC SƠ ĐỒ Qui trình hỏi và thu thập số liệu 26

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa

Lời cảm ơn

Lời cam đoan

Danh mục chữ viết tắt

Mục lục

Danh mục các bảng

Danh mục biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1.1 Định nghĩa và phân loại bệnh ĐTĐ 3

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2 4

1.1.3 Biến chứng mạn tính của đái tháo đường 4

1.1.4 Mục tiêu điều trị ở bệnh nhân đái tháo đường 5

1.1.5 Cơ chế làm giảm đường huyết của các thuốc điều trị 6

1.2 Hạ đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 7

1.2.1 Định nghĩa 7

1.2.2 Tỷ lệ hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 8

1.2.3 Hậu quả của hạ đường huyết 8

1.2.4 Đáp ứng của cơ thể với tình trạng hạ đường huyết 9

1.3 Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết 11

1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán và mức độ hạ đường huyết 12

1.5 Các yếu tố liên quan đến hạ đường huyết 13

1.5.1 Nguyên nhân hạ đường huyết 13

1.5.2 Các yếu tố thuận lợi gây hạ đường huyết 15

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 18

2.1 Đối tượng nghiên cứu 18

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 18

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh 18

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 18

2.2 Phương pháp nghiên cứu 19

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 19

2.2.2 Cỡ mẫu 19

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 19

2.2.4 Nội dung nghiên cứu 19

2.2.5 Phương pháp thu thập số liệu 25

2.3 Đạo đức trong nghiên cứu 27

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 28

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 28

3.2 Tỷ lệ biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường 31

3.3 Các yếu tố liên quan đến biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 33

Chương 4: BÀN LUẬN 39

4.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 39

4.2 Tỷ lệ biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường 41

4.3 Các yếu tố liên quan đến biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 44

KẾT LUẬN 51

KIẾN NGHỊ 52 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh đái tháo đường, trong đó chủ yếu là đái tháo đường type 2 (chiếm

từ 85% đến 95% trong tổng số bệnh nhân đái tháo đường) đang là một trong những bệnh không lây nhiễm phổ biến trên toàn cầu Theo thống kê của Tổ Chức Y tế Thế Giới (WHO) cho thấy năm 2000 có 171 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, và dự đoán con số này sẽ tăng đến 366 triệu người vào năm

2030 Tuy nhiên đến năm 2013 ghi nhận có đã có 347 triệu người mắc bệnh đái tháo đường Riêng Việt Nam, theo tổ chức IDF vào năm 2012 tỷ lệ mắc đái tháo đường là 5,78%; đa số ở lứa tuổi từ 20 đến 79 tuổi [11]

Đái tháo đường là bệnh lý mạn tính, phức tạp với các biến chứng đa cơ quan đòi hỏi điều trị nội khoa liên tục suốt đời đã và đang trở thành gánh nặng của xã hội nói chung cũng như nghành y tế nói riêng Nghiên cứu tiền cứu về đái tháo đường ở Vương Quốc Anh (UKPDS) [18] và Nghiên cứu về kiểm soát đái tháo đường và biến chứng (DCCT) [29] đã chứng minh việc kiểm soát đường huyết tốt sẽ ngăn ngừa và làm chậm biến chứng của bệnh Tuy vậy, khi kiểm soát đường huyết chặt chẽ thì nguy cơ hạ đường huyết cũng tăng lên Cùng với các biến chứng về mạch máu - thần kinh, hạ đường huyết được biết đến như là biến chứng thường gặp nhất ở tất cả các bệnh nhân điều trị đái tháo đường và là rào cản cho việc kiểm soát đường huyết Những cơn

hạ đường huyết từ nhẹ đến nặng có thể gây khó chịu, mệt mỏi ảnh hưởng chất lượng cuộc sống, thậm chí tử vong Nghiên cứu kiểm soát nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân đái tháo đường (ACCORD) cho thấy bệnh nhân đái tháo đường đã từng bị hạ đường huyết có nguy cơ tử vong cao hơn người chưa từng bị hạ đường huyết ở cả hai nhóm điều trị tích cực và thường quy[23] Nghiên cứu về đái tháo đường ở các cựu chiến binh Hoa Kì (VADT) cho thấy

hạ đường huyết là yếu tố tiên lượng mạnh cho biến cố tử vong do tim

mạch[13] Dù vậy, vấn đề này vẫn còn là một thách thức bị lãng quên khi điều trị và kiểm soát đường huyết cho bệnh nhân

Cho đến nay để điều trị hiệu quả và nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân đái tháo đường vẫn là phòng tránh tình trạng hạ đường huyết Do vậy, cần phải xác định được các tác nhân gây hạ đường huyết, từ đó mới có thể hướng dẫn cho bệnh nhân chọn lựa hoặc thay đổi chế độ điều trị thích hợp, nhằm giảm đến mức thấp nhất sự xuất hiện biến chứng này, nhất là ở mức độ nặng mà vẫn đảm bảo đạt được mục tiêu điều trị

Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về hạ đường huyết được thực hiện Tuy nhiên những nghiên cứu này tập trung chủ yếu ở đối tượng nội viện, ít tìm hiểu ở nhóm bệnh nhân ngoại trú Đây chính là tiền đề giúp chúng tôi tìm kiếm một cái nhìn toàn diện hơn, mới hơn về biến cố hạ đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường khi mà việc điều trị cần phải đảm bảo an toàn và hiệu quả

Xuất phát từ nhu cầu thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành: “Khảo sát biến chứng hạ đường huyết và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 đang điều trị tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2014- 2015” nhằm các mục tiêu sau:

1 Xác định tỷ lệ biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 đang điều trị tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2014-2015

2 Khảo sát các yếu tố liên quan đến biến chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 đang điều trị tại bệnh viện đa khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2014-2015

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1.1.1 Định nghĩa và phân loại đái tháo đường

 Định nghĩa đại tháo đường:

Theo các chuyên gia thuộc Uỷ ban phân loại và chẩn đoán đái tháo đường Hoa Kì đã đưa định nghĩa mới về đái tháo đường như sau [11],[18]: Đái tháo đường là một bệnh chuyển hoá với đặc trưng tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin hoặc khiếm khuyết trong hoạt động của insulin hoặc cả hai Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, rối loạn chức năng và suy yếu nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu

 Phân loại đái tháo đường theo ADA 2014 [3]

- Đái tháo đường type 1: hậu quả của quá trình hủy hoại beta của tế bào tụy

- Đái tháo đường type 2: do sự kháng insulin của tế bào đích và rối loạn tiết insulin do sự suy giảm chức năng của tế bào beta

- Đái tháo đường thai kì: là dạng bệnh đái tháo đường khởi phát hoặc phát hiện đầu tiên trong thời kì phụ nữ mang thai

- Các thể đái tháo đường khác: do bệnh lý tụy ngoại tiết, nguyên nhân do thuốc hoặc hóa chất hoặc nhiễm trùng hoặc do gen

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2

Nhiều chuyên gia hàng đầu về ĐTĐ đều thống nhất đó là quá trình tác động qua lại của 2 nhóm nguyên nhân chính là gen và môi trường gây đề kháng insulin và rối loạn tiết insulin Dưới tác động của yếu tố môi trường

(chế độ ăn nhiều lipid, ít vận động, ) sẽ xuất hiện tăng đề kháng insulin ở cơ quan đích, dẫn đến giảm sử dụng glucose ở các cơ quan này gây tăng glucose trong máu Sự tăng glucose (≥120mg/dL) liên tục gây tích lũy sợi fibrin giống amiloid trong tế bào beta, tăng acid béo tự do và giảm khối lượng tế bào beta tụy dẫn đến tổn thương và giảm chức năng tế bào beta Khi cơ thể không bù trừ được tình trạng kháng insulin hoặc khi tế bào beta không còn chức năng thì ĐTĐ xuất hiện Dưới hình thức khác (về gen) sự khởi đầu của bệnh là sự tăng hoặc giảm khối lượng và chức năng tế bào beta, tiếp tục diễn tiến như quá trình trên

1.1.3 Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

 Biến chứng mạch máu lớn:

- Biến chứng tim: bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bệnh mạch vành tăng gấp 2-4 lần Bao gồm: thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, suy tim, tăng huyết áp

- Biến chứng mạch máu não: ĐTĐ là yếu tố nguy cơ cao độc lập của đột quỵ Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ calci hóa động mạch cảnh cao gấp

1.1.4 Mục tiêu điều trị ở bệnh nhân đái tháo đường

Theo hướng dẫn của ADA 2014 về mục tiêu điều trị với người lớn mắc bệnh đái tháo đường

Bảng 1.1 Khuyến cáo ADA 2014 về mục tiêu điều trị đái tháo đường[3]

Đường huyết lúc đói 70-130 mg/dL (3,9-7,2 mmol/L)

Đường huyết lúc no (nên đo sau bữa

1.1.5 Cơ chế giảm đường huyết của các thuốc điều trị đái tháo đường [29] 1.1.5.1 Insulin [10]

Các loại insulin chủ yếu khác nhau về thời gian tác dụng Tại Việt Nam, các loại insulin thông dụng bao gồm: tác dụng nhanh, tác dụng trung bình, nền Insulin được sử dụng rộng rãi hiện nay là dạng hỗn hợp, thường gặp nhất thành phần có 3 phần tác dụng nhanh và 7 phần tác dụng trung bình

- Ức chế sự tạo

ra các tiền chất cho quá trinhg tân tạo glucid

- Kích thích sự thu nạp glucose vào tế bào, nhưng lượng đường hấp thu ở đây ít hơn

- Ức chế tạo ra glycogen-tiền chất cần cho quá trình tân tạo glucid, và các chất sẽ tạo năng lượng cho quá trình này

1.1.5.2 Thuốc viên hạ đường huyết [10]

- Sulfonylure (SU) kích thích tế bào beta tuyến tuỵ tiết insulin thông qua

kênh Kali phụ thuộc ATP và kênh Canxi phụ thuộc điện thế nằm trên

màng tế bào, gắn vào thụ thể SUR1, có nguy cơ HĐH cao

- Nhóm Glinide: cơ chế tác dụng tương tự SU nhưng thông qua kênh

SUR Điểm khác biệt là các Glinde kết dính nhanh hơn và ngắn hạn

hơn SU nên nguy cơ HĐH ở nhóm thuốc này ít hơn SU

- Nhóm Biguanide (Metformin): thường không gây HĐH khi dùng đơn độc Cơ chế tác dụng chủ yếu làm tăng nhạy cảm insulin ở mô ngoại vi

- Nhóm TZD - Thazolidinedione: tăng nhạy cảm với insulin qua cơ chế

đồng vận với thụ thể PPAR (peroxisome proliferator activate receptor)

ở nhân tế bào, không gây HĐH khi dùng đơn độc

- Acarbose: cơ chế chính là cạnh tranh gắn với các enzyme

alpha-glucosidase trên tế bào niêm mạc ruột, làm chậm sự hấp thu carbohydrate ở ruột, không có tác dụng HĐH khi dùng đơn trị liệu

- Nhóm ức chế men DPP IV: Thuốc ức chế sự thuỷ phân của men

DPP4 làm tăng hiệu quả của GLP-1 và GIP, làm tăng tiết insulin qua trung gian glucose và ức chế glucagon, cải thiện độ nhạy của tế bào

beta, cải thiện ĐH và không gây HĐH khi dùng đơn trị

1.2 HẠ ĐƯỜNG HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2

1.2.1 Định nghĩa:

Theo ADA 2010 tiêu chuẩn hạ đường huyết như sau [6]: Hạ đường huyết là khi đường máu giảm 70 mg/dl (3,9 mmol/L) Đây là định nghĩa được

đa số tác giả công nhận

Về mặt sinh hóa, HĐH là khi glucose máu giảm <50 mg/dl (2,8 mmol/L) Tuy nhiên định nghĩa này có nhiều điểm bất lợi vì nhiều trường hợp HĐH thầm lặng không triệu chứng lâm sàng khi đường huyết <50 mg/dl đặc biệt là khi ngủ có nhiều trường hợp đường máu >50 mg/dl đã có triệu chứng lâm sàng rầm rộ như co giật, hôn mê Có nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy, khi đường máu <40 mg/dl đã xuất hiện triệu chứng suy giảm khả năng nhận thức Vì vậy, định nghĩa HĐH được chọn có ý nghĩa giúp cho thầy thuốc xác định mức đường máu an toàn trong quá trình điều trị tích cực đái tháo đường

1.2.2 Tỷ lệ hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

Tỷ lệ HĐH chung ở nhóm điều trị tích cực trong nghiên cứu UKPDS (gồm 3867 bệnh nhân ĐTĐ type 2) là 2% [8] Ngoài ra tỷ lệ HĐH có sự thay đổi tuỳ theo biện pháp điều trị khác nhau được sử dụng trong nghiên cứu Một điều cần chú ý là nhóm điều trị bằng insulin vẫn có tỷ lệ HĐH cao nhất Mặc khác, có thể nhận thấy qua nghiên cứu UKPDS, dù mức kiểm soát

đường huyết tương đương với nghiên cứu DCCT Bệnh nhân ĐTĐ type 2 với đặc điểm lớn tuổi, có nhiều bệnh lý mạn tính đi kèm, vì thế một cơn HĐH cũng có thể là yếu tố nguy cơ khởi phát dễ kéo theo những hậu quả nguy hiểm như nhồi máu cơ tim hay đột quỵ [3] Bên cạnh đó, tỷ lệ HĐH ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 lại có khuynh hướng tăng dần theo thời gian mắc bệnh, đặc biệt

là khi bệnh nhân chuyển sang tiêm insulin

Trên đây là những nghiên cứu tỉ lệ HĐH trong thử nghiệm lâm sàng, còn trong thực hành điều trị hằng ngày thì thế nào? Nghiên cứu của Christopher

D Milller thực hiện trên 1055 bệnh nhân người Mỹ da đen bị ĐTĐ type 2 đến khám ngoại trú tại phòng khám chuyên khoa nội tiết cho thấy tỷ lệ bệnh nhân

có triệu chứng HĐH ở nhóm điều trị bằng chế độ ăn đơn thuần, dùng thuốc viên HĐH và tiêm insulin lần lượt là 12%, 16% và 30% Tỷ lệ HĐH nặng là 0,5% và đều rơi vào nhóm sử dụng insulin tiêm [9]

Bảng 1.3 Tỷ lệ HĐH nặng theo nghiên cứu UKPDS [28]

1.2.3 Hậu quả của hạ đường huyết

Qua trình bày phía trên, có thể thấy rằng HĐH là một biến chứng rất phổ biến trên lâm sàng “Làm thế nào để đảm bảo mục tiêu điều trị tốt đa và hạn chế tối thiểu số lần HĐH?” vẫn là câu hỏi băn khoăn của các bác sĩ HĐH gây nhiều triệu chứng khó chịu cho bệnh nhân thậm chí ảnh hưởng đến sinh hoạt cũng như chất lượng cuộc sống của họ Mặc dù chiếm 1/2 số đợt HĐH rơi vào ban ngày, những lúc hoạt động, rất dễ phát hiện nhưng nó vẫn gây bất lợi và khó khăn trong công việc của bệnh nhân, đặc biệt nếu bệnh nhân đang lái xe

Trong nghiên cứu DCCT đã báo cáo chi tiết 2 trường hợp HĐH dẫn đến tử vong [3] Theo một báo cáo tại Anh, mỗi tháng trên cả nước có trung bình 45 tai nạn nghiêm trọng và hàng năm có 5 tai nạn giao thông gây chết người là

mà nguyên nhân do HĐH [9] HĐH ban đêm rơi vào 50% còn lại, rất khó nhận biết dẫn đến mức độ HĐH nặng hơn

Một khi HĐH nặng, triệu chứng TKTW sẽ xuất hiện với nhiều mức độ khác nhau,giảm trí nhớ, hay thay đổi tri giác (lơ mơ, hôn mê thậm chí co giật) Nếu thời gian HĐH kéo dài, sẽ gây tổn thương não không hồi phục [12]

Dù tỷ lệ rất thấp, nhưng khi xảy ra sẽ để lại di chứng nặng nề

Hạ đường huyết là một rào cản lớn cho điều trị Philip E Cryer, một chuyên gia nổi tiếng trong lĩnh vực HĐH đã nhận xét: nếu không có nguy hiểm do tình trạng HĐH gây ra thì việc điều trị bệnh ĐTĐ sẽ dễ dàng hơn rất nhiều Trong thực tế, khi đưa ngưỡng ĐH về bình thường, hoặc gần giới hạn

đó thì nhiều bệnh nhân sẽ trải qua những cơn HĐH Đây là một vấn đề khó khăn cho điều trị [10]

Hạ đường huyết cũng gây tổn thất đáng kể về kinh tế cho bệnh nhân nói riêng và xã hội nói chung Theo một nghiên cứu thực hiện tại Thuỵ Điển năm

2006, mỗi năm nước này mất khoảng 4,25 triệu euro cho việc điều trị HĐH

do thuốc, chỉ riêng cho khoảng 300.000 bệnh nhân bị ĐTĐ type 2 ở quốc gia [28]

1.2.4 Đáp ứng của cơ thể với tình trạng hạ đường huyết [29], [23], [13]

Có nhiều cơ chế giúp ngăn ngừa HĐH nhằm đảm bảo cung cấp glucose liên tục cho não Gan giữ vai trò quan trọng nhất trong sự duy trì thăng bằng đường huyết Trong điều hoà bằng thể dịch, chỉ có insulin là hormone duy nhất làm giảm đường huyết, các hormone khác (như glucagon, epinephrine, cortisol, GH) đều có khả năng làm tăng đường huyết

- Epinerphrin và norepinerphrin làm tăng ĐH bằng cách ức chế phóng

thích insulin, ức chế sử dụng glucose ở mô ngoại vi, giảm thu nhập glucose ở cơ, hoạt hoá enzyme phosphorylase trong phản ứng ly giải

glycogen Catecholamin còn hoạt hoá men lipase trong phản ứng thuỷ

phân triglyceride thành glycerol và các acid béo Hiện tượng ly giải mô

mỡ vừa cung cấp cơ chất cho quá trình tân tạo glucid, vừa là nguồn

năng lượng thay thế để cung cấp cho cơ (acid béo thể ceton)

- Glucagon hoạt hoá men phosphoylase trong phản ứng ly giải glycogen

Glucagon chủ yếu kích thích sự sản xuất glucose tại gan, ít ảnh hưởng lên việc sử dụng glucose tại mô ngoại vi

- Cortisol gây dị hoá đạm, giảm thu nhập glucose vào cơ, kích thích tân

sinh đường ACTH ảnh hưởng trực tiếp thông qua việc tăng cortisol

- GH ức chế thu nạp glucose vào cơ, kích thích phân giải mô mỡ và bị

ức chế bởi insulin

Khi đường huyết giảm tới mức độ thấp dưới mức sinh lý hoặc hạ nhanh trong máu dù chưa đến ngưỡng HĐH, các thụ thể glucose ở hạ khâu não nhanh chóng tiết ra lần lượt epinephrine, nor-epinephrine, glucagon sau đó đến cortisol và GH

Tóm lại, đáp ứng đầu tiên khi ĐH bị hạ thấp dưới ngưỡng sinh lý là giảm tiết insulin và gia tăng các hormone làm tăng ĐH (đã nêu trên) Nếu nồng độ ĐH tiếp tục thấp nữa gây ra đáp ứng thần kinh giao cảm và tuỷ thượng thận, rồi đến giai đoạn giảm nhận thức, rối loạn chức năng não biểu hiện triệu chứng lú lẫn hoặc hôn mê

Dù có nhiều cơ chế giúp ngăn ngừa HĐH thế nhưng bất kì cơ chế nào bị rối loạn cũng có nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng HĐH Mức độ HĐH tuỳ thuộc vào mức độ khiếm khuyết cơ chế điều hoà ngược

Bảng 1.4 Đáp ứng sinh lý bình thường của cơ thể với HĐH [10]

Đáp ứng cơ

thể

Ngưỡng ĐH (mmol/L)

Yếu tố điều hoà đường huyết chính, cơ chế thứ hai chống lại HĐH

và GH

Có liên quan đến HĐH, tăng không đáng

kể Triệu chứng 2,8-3,1

Bệnh nhân mất nhận biết

1.3 Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết

Hầu hết bệnh nhân ĐTĐ lâu năm đều bị HĐH ít nhất 1 lần trong đời [24] Triệu chứng HĐH trên bệnh nhân ĐTĐ chia làm 2 nhóm: triệu chứng thần kinh tự chủ và triệu chứng thần kinh trung ương

Khi ĐH bắt đầu giảm, catecholamine (norepinephrin, epinephrin) từ tuỷ thượng thận và catecholamine từ đầu tận cùng của giao cảm hậu synap phóng thích, làm xuất hiện các triệu chứng thần kinh tự chủ giúp bệnh nhân nhận biết được họ đang bị HĐH Sự gia tăng nồng độ epinephrin dẫn đến các triệu chứng như lo lắng, bứt rứt, hồi hộp tim đập nhanh, vã mồ hôi, môi khô, da xanh tái và dãn dần đồng tử Các triệu chứng liên quan đến hệ cholinergic là cảm giác đói và tê [21]

Triệu chứng thần kinh trung ương xảy ra khi lượng glucose cung cấp cho não bị thiếu hụt, bao gồm rối loạn tri giác, kích động, lẫn lộn, nói khó, thất điều, đau đầu, lơ mơ và cuối cùng nếu không được điều trị kịp thời bệnh nhân

sẽ rơi vào hôn mê, co giật thậm chí tử vong Triệu chứng thần kinh trung ương cũng có thể ghi nhận dấu thần kinh định vị nhưng chỉ thoáng qua (ví dụ song thị hay liệt 1/2 người) [21], [11]

Triệu chứng thần kinh tự chủ Triệu chứng thần kinh trung ương

1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán và mức độ hạ đường huyết

- Tiêu chuẩn chẩn đoán: đường huyết <70 mg/dL [14]

- Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Mayo Clinic

Sử dụng tam chứng Whipple cho chẩn đoán hạ đường huyết ở bệnh nhân trên thực hành lâm sàng [25], bao gồm:

+ Có triệu chứng hoặc dấu hiệu của hạ đường huyết: vã mồi hôi, run tay, đói, chóng mặt hoặc hôn mê, co giật

+ Đường máu mao mạch ≤70 mg/dL

+ Triệu chứng có cải thiện khi mức đường huyết được đưa về giá trị bình thường của bệnh nhân

Đây là tiêu chuẩn chung được đa số các bác sĩ lâm sàng áp dụng để chẩn đoán HĐH

- Mức độ HĐH:

Theo tác giả Stephanie A Amiel, hạ đường huyết chia làm 3 mức độ

Nặng Không tự điều trị được do rối loạn tri giác:

1 Cần giúp đỡ của người khác

2 Cần truyền glucoz hay chích glucagon để cấp cứu

3 Kèm hôn mê hay co giật

1.5 Các yếu tố liên quan đến hạ đường huyết

- Quá liều insulin: Hấp thu Insulin giữa các lần tiêm ở một bệnh nhân rất

khác biệt Các yếu tố phối hợp có thể làm tăng nồng độ đỉnh huyết tương, tốc độ hấp thu từ da và thời gian tác dụng xấp xỉ 30% Do đó, khoảng 2 lần trong cùng 1 tháng, một bệnh nhân tiêm hằng ngày 20 đơn vị, 2lần/ngày có thể có nồng độ insulin đỉnh trong huyết tương bằng một bệnh nhân tiêm 32 đơn vị, 2lần/ ngày Các thay đổi không mong muốn này thường không ngăn ngừa được, các đợt tăng hấp thu insulin dẫn đến tăng insulin máu tương đối hay tuyệt đối và là nguyên nhân chính gây hạ đường huyết Tăng insulin tương đối còn gặp do giảm tính kháng insulin khi bị nhiễm trùng hay có thai, hoặc do tăng nhạy cảm với insulin (xảy ra khi giảm cân hay vận động quá mức) Cuối cùng là do sự hấp thu cơ thể đối với các loại insulin khác nhau do công thức hoá học của chúng có điểm khác biệt, ví dụ như bệnh nhân tự chuyển từ dung insulin người sang insulin động vật mà không có sự

giám sát của bác sĩ Các loại insulin khác nhau sẽ được hấp thu khác nhau Đôi lúc dùng liều insulin cao hơn và lùi bữa ăn lại sau 1 giờ để điều chỉnh tăng đường huyết tốt hơn là tăng liều insulin nhanh và sau

đó còn chịu tình trạng tăng insulin máu một vài giờ sau đó

- Hạ đường huyết do SU: HĐH ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 tuy ít gặp hơn

ĐTĐ type 1 nhưng vẫn có xuất hiện nhất là khi kiểm soát ĐH quá tích cực Khi thời gian mắc ĐTĐ tăng lên và chức năng tế bào beta đã suy giảm nhiều (nòng độ peptid C huyết tương <0,1nmol/L), đáp ứng khi HĐH cũng sẽ giảm

- Giảm khẩu phần hay lùi giờ ăn: Nếu mức insulin sau bữa ăn đủ cao,

đỉnh huyết tương sau ăn thường không cao hơn ĐH trước ăn quá 100mg/dL Nồng độ insulin đủ cao sau ăn giải phóng glucose của gan

và làm tăng tốc độ sử dụng glucose của cơ thể lên gấp 3-5lần Ý nghĩa thực tiễn của tăng insulin sau ăn là nếu bệnh nhân không ăn, giảm hay chậm hấp thu sẽ làm giảm đường huyết dưới ngưỡng 100mg/dL trong 1 giờ

- Gắng sức: Khi một người nặng 60kg tập gắng sức khoảng 60-75% mức

tối đa, tốc độ tiêu thụ đường gấp 3-5 lần khi nghỉ ngơi, từ 7,2g/giờ lên 21,6-36g/giờ Tuy nhiên đường huyết ổn định vì gan tăng thải giải phóng glucose để đạt tốc độ giải phóng glucose của cơ gắng sức Đáp ứng bình thường này của gan nhờ 2 yếu tố: (1) do tăng catecholamin và glucagon làm tăng phân huỷ glycogen và tăng tạo đường mới, (2) tăng catecholamin và các cơ chế thần kinh khác làm ức chế sản xuất insulin,

từ đó có thể làm tăng giải phóng glucose từ gan dựa vào cơ chế điều hoà ngược

- Hạ đường huyết do thuốc: Thuốc dùng quá liều do vô tình hay cố ý,

hoặc do có tác dụng độc với gan, hoặc do tình trạng suy dinh dưỡng là

nguyên nhân thường gặp của HĐH Selter nghiên cứu hồi sức các trường hợp HĐH từ năm 1994-1998 thấy rằng insulin, sulfonylure và rượu dùng đơn độc hay phối hợp đều có thê gây HĐH ở 70% các trường hợp Ngoài ra các thuốc viên khác chỉ ghi nhận khoảng 10%

- Các thuốc dùng có khả năng gây HĐH:

+ Insulin, sulfonylure

+ Các chất là dẫn xuất của acid benzoic

+ Biguanid chỉ gây HĐH khi dùng phối hợp với các thuốc HĐH khác

- Bệnh nhân không hiểu biết hoặc không được hướng dẫn đầy đủ

Bệnh nhân không tuân theo hướng dẫn thay đổi liên tục chế độ ăn, insulin, hoạt động thể lực và chế độ theo dõi glucose máu là những nguyên nhân thường gặp Các lỗi thường thấy là do dùng insulin lấy nhầm liều, hoặc dùng sai cách tiêm Tương tự bệnh nhân tự ý thay đổi giờ ăn, bỏ bữa hoặc lùi giờ ăn, giảm lượng carbohydrat trong chế độ ăn và không bù thêm khi tăng hoạt động cũng là nguyên nhân phổ biến

- Duy trì mức ĐH tốt

Một yếu tố nguy cơ gây HĐH là cố gắng một cách không phù hợp và không thực tế để duy trì sự kiểm soát ĐH chặt hay mức HbA1c bình thường Đôi khi mục tiêu này có thể do sự lo ngại quá đáng của bản thân bệnh nhân, của bố mẹ hay gia đình, hoặc của nhân viên y tế Mặc dù duy trì mức HbA1c bình thường là mục tiêu cần đạt được khi điều trị ĐTĐ, tuy nhiên khi kiểm soát quá chặt chẽ với chế độ điều trị cứng nhắc ở những bệnh nhân không cẩn thận hay không được hướng dẫn một cách cặn kẽ thì nguy cơ HĐH sẽ còn tăng cao

- Mắc ĐTĐ trong thời gian dài

Bệnh nhân ĐTĐ trong thời gian dài sẽ tăng nguy cơ HĐH nặng vì:

+ Mất khả năng bài tiết insulin nội sinh

+ Mất dần khả năng giải phóng insulin và glucagon đáp ứng HĐH theo cơ chế điều hoà ngược

+ Sau 10-15 năm điều trị ĐTĐ, bênh nhân mất khả năng bài tiết adrenalin đáp ứng với HĐH Adrenalin bù lại sự thiếu hụt glucagon và có vai trò chống lại HĐH Do đó khi mất khả bài tiết chất này bệnh nhân có nguy cơ đáng kể HĐH

+ Khi mắc ĐTĐ trong thời gian dài, những cơn HĐH thường xuyên

sẽ dẫn đến mất dần triệu chứng HĐH Từ đó dẫn tới nguy cơ HĐH nặng có thể gây tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp

+ Làm tăng các cơn HĐH không triệu chứng

- Suy gan và suy thận

Gan và thận là những cơ quan có khả năng giải phóng glucose vào tuần hoàn vì ở đây lượng G6PD cao hơn hẳn các mô khác Tuy nhiên rất hiếm gặp tình trạng HĐH do mất khối lượng hoặc chức năng các tạng đơn thuần

Bình thường gan sản xuất khoảng 80-85% lượng glucose phóng thích vào tuần hoàn, gan cũng có khả năng tăng lượng glucose cung cấp cho cơ thể bằng cách tăng huy động từ kho dự trữ glycogen cộng với tân tạo đường gấp

2 lần bình thường Cơ chế này có thể duy trì trong 1 thời gian (ít nhất một vài

ngày) Do đó HĐH khó có thể xảy ra ở bệnh nhân thận không còn chức năng nhưng gan vẫn hoạt động tốt Mặt khác thận cũng cung cấp glucose gấp 2-3 lần bình thường trong 1 thời gian dài, ví dụ khi cơ thể bị đói trong vài tuần Nghiên cứu trên súc vật cho thấy rằng thận có thể tăng giải phóng glucose vào tuần hoàn để bù khi gan giảm giải phóng đường Hơn nữa các nghiên cứu gần đây đưa ra kết luận thận có thể duy trì đường huyết bình thường mà không cần cung cấp thêm glucose ở giai đoạn bệnh nhân chờ ghép gan Do vậy, HĐH ít xảy ra ở bệnh nhân suy chức năng gan trừ khi giảm giải phóng glucose của gan vượt quá sự bù trừ của thận Thực tế thí nghiệm trên động vật chứng minh khi lấy 80% tổ chức gan thì HĐH mới xảy ra

Ở bệnh nhân suy thận, nguyên nhân HĐH rất phức tạp Nhiều yếu tố làm cho bệnh nhân có bệnh thận dễ HĐH như: thay đổi thời gian chuyển hoá của thuốc, suy dinh dưỡng, nhiễm khuẩn, lọc máu, tăng nhạy cảm với insulin, liên quan đến bệnh gan và tim, suy giảm giải phóng glucose từ gan và thận Các thuốc điều trị ĐTĐ có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc do giảm khả năng gắn protein vì giảm lượng albumin

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân đái tháo đường type 2 đang điều trị đái tháo đường điều trị tại phòng khám tim mạch-nội tiết ở BV Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ từ tháng 09/2014 đến 04/2015

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh

- Bệnh nhân đã được chẩn đoán đái tháo đường típ 2 theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) 2014:

+ Mức glucose huyết lúc đói ≥7 mmol/L (≥126 mg/dL) hoặc;

+ Mức glucose huyết tương ≥11,1 mmol/L(≥200mg/dL) ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống

- Có thời gian mắc bệnh trên 1 năm

- Đang điều trị ngoại trú bằng thuốc hạ đường huyết uống hoặc chích insulin hoặc phối hợp cả hai

- Có đầy đủ xét nghiệm cần thiết nhập liệu

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Những bệnh nhân có tình trạng lâm sàng nặng: nhiễm trùng, sốc,

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: thiết kế nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu: được tính theo công thức ước tính tỷ lệ

( )

Z = 1,96 với khoảng tin cậy là 95%

P: tỉ lệ hạ đường huyết chung, chọn là 0,245 (theo nghiên cứu của Trần Thị Hoa Vi [10])

d: sai số cho phép, chọn là 0,06

Theo công thức tính được = 198 mẫu

Với 10% dự phòng cho cỡ mẫu được tính, như vậy cỡ mẫu trong khoảng

198 – 218 bệnh nhân tham gia

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu ngẫu nhiên đơn

2.2.4 Nội dung nghiên cứu:

2.2.4.1 Biến số khảo sát tỷ lệ hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2:

- Có cải thiện khi triệu chứng khi bổ sung carbohydrat

- Và/hoặc được chẩn đoán bởi nhân viên y tế

Vì chúng tôi hỏi lại tiền sử của bệnh nhân có hay không HĐH trong vòng 1 năm nay nên khi bệnh nhân vẫn được xem là HĐH nếu:

- Bệnh nhân không có triệu chứng HĐH nhưng có kiểm tra đường huyết bằng máy ghi nhận < 70mg/dL

- Bênh nhân có rối loạn tri giác phải nhập viện được bác sĩ chẩn đoán

là hạ đường huyết

 Mức độ HĐH:

- Phân loại thành 2 mức độ: nặng và không nặng

- Theo định nghĩa của Esslinger, K Bonhomme, S Yale và Stephanie

2.2.4.2 Biến số khảo sát các yếu tố liên quan ở bệnh nhân hạ đường huyết

 Tuổi: năm lấy mẫu – năm sinh, là biến số liên tục , chia làm 4 nhóm

- Nhóm 1: từ 40 đến 49 tuổi

- Nhóm 2: Từ 50 đến 59 tuổi

- Nhóm 3: từ 60 đến 69 tuổi

- Nhóm 4: từ 70 tuổi trở lên

 Giới: biến định tính nhận 1 trong 2 giá trị: nam hoặc nữ

 Trình độ học vấn: biến định tính, là bậc học cao nhất mà 1 người đạt

 Thời gian mắc bệnh: tính từ lúc bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ type

2 cho đến thời điểm thu thập số liệu

 Trị số đường huyết tại thời điểm bệnh nhân HĐH (nếu có):

- Ghi nhận tại thời điểm bệnh nhân có triệu chứng bằng máy HĐH cá nhân bởi chính bệnh nhân hoặc người nhà; cơ sở y tế (trạm, bệnh viện huyện)

- Nếu bệnh nhân có những lần HĐH nặng đã có nhập viện BV ĐKTƯ chúng tôi hồi cứu lại hồ sơ và ghi nhận giá trị ĐH tại thời điểm bệnh nhân vào viện

 HbA1c: lấy mẫu máu ở thời điểm bất kỳ trong ngày

- Định lượng nồng độ HbA1c bằng máy phân tích Hemoglobin D-10 với test HbA1c của hãng Bio-rad

- Nguyên tắc: sắc ký lỏng trao đổi ion để tách hemoglobin A1c

- HbA1c được dùng để theo dõi đường huyết trong điều trị bệnh đái tháo đường, chia thành 2 nhóm theo hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ:

+ Nhóm ổn định đường huyết: HbA1c <7%

+ Nhóm không ổn định đường huyết: HbA1c 7%

 Thuốc đang dùng: ghi nhận theo hồ sơ bệnh án tại thời điểm HĐH

bệnh nhân đang sử dụng những loại thuốc điều trị đái tháo đường nào,

 Metformin + Sulfonylure

 Metformin + Insulin

 SU + Insulin + Phối hợp trên 3 thuốc ghi rõ thuốc đang sử dụng

 Metformin + SU + Acarbose

 Metformin + SU + Sagaliptin

 Metformin + SU + Insulin

- Điều trị không liên tục: bệnh nhân có dùng thuốc kiểm soát đường

huyết nhưng có khoảng thời gian không dùng thuốc > 1 tuần

- Không điều trị: bệnh nhân không sử dụng thuốc hạ đường huyết

 Bệnh mãn tính kèm theo ở bệnh nhân:

- Tai biến mạch máu não cũ: bệnh nhân có yếu nữa người, nói khó, rối

loạn ý thức hoặc/và khám các dấu thần kinh định vị, tri giác, kết quả

CT scan hoặc được chẩn đoán trước đó

- Bệnh mạch vành: đươc chẩn đoán bởi bác sĩ chuyên khoa dựa vào;

triệu chứng đau ngực, thay đổi trên điện tâm đồ do bác sĩ chuyên khoa đọc kết quả, hoặc đang điều trị bằng thuốc dãn vành Bao gồm hội chứng vành cấp và bệnh mạch vành mạn

+ Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim cấp có hoặc không có ST chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định Chẩn đoán dựa trên 2 trong 3 tiêu chuẩn sau

 Lâm sàng có đau ngực điển hình kiểu mạch vành

 Thay đổi động học trên điện tâm đồ: ST chênh lên >=1mm ở ngoại vi và >=2mm ở các chuyển đạo trước tim Sóng Q hoại

tử (QRS >1/4 sóng R ở V4-V6, độ rộng > 0,04s, biểu hiện tái cực ST-T) Tuy nhiên, một số trường hợp ST-T không chênh

 Thay đổi động học men tim: Troponin T tăng gấp 2 lần so với bình thường, bắt đầu đạt đỉnh vào giờ thứ 12, giảm dần trong 7-14 ngày

+ Bệnh mạch vành mạn: tiền căn bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ, cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực kiểu prinzmental, hoặc có tiền căn nhồi máu cơ tim

- Suy tim:

Bệnh nhân được chẩn đoán bởi bác sỹ tim mạch Theo NYHA có 4 độ suy tim, nhận 2 giá trị: có suy tim và không có suy tim

Bảng 2.1 Phân độ suy tim theo NYHA [1]

Độ I Không hạn chế vận động thể lực thông thường, không gây khó

thở hoặc hồi hôp

Độ II Hạn chế vận động thể lực nhẹ, khoẻ khi nghỉ ngơi, vận động thể

lực thường gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp, đau ngực (leo được 1 cầu thang)

Độ III Hạn chế vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khoẻ khi ghỉ ngơi

nhưng chỉ cần vận động nhẹ sẽ có triệu chứng

Độ IV Không vận động thể lực nào không gây khó chịu Triệu chứng cơ

năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi

- Tăng huyết áp: bệnh nhân có huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm

trương >140/90 mmHg hoặc đã được chẩn đoán và điều trị bằng thuốc kiểm soát huyết áp bởi bác sĩ chuyên khoa

- Bệnh thận mạn: Theo KDOQI (The Kidney Disease Outcomes

Quality Initiative) khi độ thanh lọc còn <60ml/phút là có suy thận, tương đương creatinin từ 130 micromol/l trở lên

Chia thành 2 nhóm :

+ Có suy thận