NGUYỄN THỊ KIM PHƢỢNG NGHIÊN CỨU TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP TRÊN THAI PHỤ ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THỊ XÃ VĨNH CHÂU TỈNH SÓC TRĂNG LUẬN ÁN
Trang 1NGUYỄN THỊ KIM PHƢỢNG
NGHIÊN CỨU TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP TRÊN THAI PHỤ ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THỊ XÃ VĨNH CHÂU TỈNH SÓC TRĂNG
LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II
Cần Thơ – 2014
Trang 2BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
NGUYỄN THỊ KIM PHƯỢNG
NGHIÊN CỨU TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP TRÊN THAI PHỤ ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THỊ XÃ VĨNH CHÂU TỈNH SÓC TRĂNG
Chuyên ngành: Nội khoa
Trang 3LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi
Các dữ liệu, kết quả nêu trong luận án là chính xác, trung thực và chƣa từng công bố trong bất kỳ công trình nào
Tác giả luận án
Nguyễn Thị Kim Phƣợng
Trang 4LỜI CẢM ƠN
Luận án được hoàn thành bằng sự cố gắng nỗ lực của tôi cùng với sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể Nhân dịp hoàn thành luận án chuyên khoa II, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:
- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Cần Thơ, Ban chủ nhiệm Khoa Y, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án
- Ban Giám đốc Bệnh viện và các Khoa lâm sàng Bệnh viện đa khoa Thị
Xã Vĩnh châu đã nhiệt tình tham gia phối hợp, giúp đở tôi hoàn thành luận án
- Xin trân trọng cảm ơn Ts.Bs Ngô Văn Truyền, Trưởng khoa Y Trường
Đại học Y Dược Cần Thơ đã hướng dẫn, động viên tôi và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và thực hiện luận án
Xin trân trọng cảm ơn Bs CKII Phạm Hoàng Minh, giám đốc Bệnh Viện
Đa khoa Thị xã Vĩnh Châu đã tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và giúp đở tôi trong suốt quá trình hoàn thành luận án
- Xin trân trọng cám ơn các Thầy, Cô trong hội đồng chấm luận án, đã
có các ý kiến góp ý giúp cho tôi hoàn thiện luận án và có kinh nghiệm trên con đường nghiên cứu khoa học và giảng dạy, công tác sau này
- Các thai phụ đã nhiệt tình, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu để tôi có điều kiện học tập và hoàn thành luận án
- Các bạn bè đồng nghiệp và người thân trong gia đình đã động viên khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập, thực hiện luận án này
Cuối lời, một lần nữa xin rất trân trọng cảm ơn!
Cần Thơ, ngày 30 tháng 9 năm 2014
Trang 5MỤC LỤC
Trang Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Damh mục chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Khái niệm cơ bản về huyết áp động mạch và tăng huyết áp 3
1.2 Tăng huyết áp trong thai kỳ 4
1.3 Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp thai kỳ 7
1.4 Các biểu hiện và biến chứng của tăng huyết áp thai kỳ 8
1.5 Các phương pháp điều trị tăng huyết áp thai kỳ 13
1.6 Các phác đồ điều trị tăng huyết áp 17
1.7 Quản lý 21
1.8 Một số công trình nghiên cứu 23
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1 Đối tượng 25
Trang 62.2 Phương pháp nghiên cứu 26
2.3 Đạo đức trong nghiên cứu 41
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42
3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 42
3.2 Đặc điểm cận lâm sàng, biến chứng tiền sản giật, sản giật và các yếu tố nguy cơ 51
3.3 Đánh giá quả kiểm soát tăng huyết áp trong thai kỳ 59
Chương 4 BÀN LUẬN 62
4.1 Tỷ lệ tăng huyết áp thai kỳ và các yếu tố liên quan 62
4.2 Đặc điểm cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ, biến chứng tiền sản giật 71
4.3 Đánh giá kết quả kiểm soát huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa thị xã Vĩnh châu 78
KẾT LUẬN 85
KIẾN NGHỊ 86
Trang 7HELL Hemolysis elevated liver enzyms low platale
(Thiếu máu tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu)
Trang 8DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang Bảng 1.1 Khuyến cáo sử dụng thuốc tăng huyết áp ở phụ nữ có thai 18
Bảng 1.2 Thuốc hạ huyết áp và các rủi ro có thể xảy ra cho thai nhi 22
Bảng 2.1 Đánh giá mức độ huyết áp 34
Bảng 2.2 Phân độ suy thận dựa vào GFR 40
Bảng 3.1 Đặc điểm về nhóm tuổi, dân tộc, tình trạng hôn nhân 42
Bảng 3.2 Đặc điểm về trình độ học vấn, nghề nghiệp, kinh tế gia đình 43
Bảng 3.3 Phân bố tỷ lệ tăng huyết áp thai kỳ 44
Bảng 3.4 Liên quan giữa nghề nghiệp với tăng huyết áp thai kỳ 45
Bảng 3.5 Liên quan giữa nhóm tuổi với tăng huyết áp thai kỳ 45
Bảng 3.6 Liên quan giữa dân tộc với tăng huyết áp thai kỳ 46
Bảng 3.7 Liên quan giữa trình độ học vấn và tăng huyết áp thai kỳ 46
Bảng 3.8 Liên quan giữa kinh tế gia đình với tăng huyết áp thai kỳ 47
Bảng 3.9 Liên quan giữa tiền sử gia đình có người tăng huyết áp 47
Bảng 3.10 Liên quan giữa tiền sử gia đình có người đái tháo đường 48
Bảng 3.11 Liên quan giữa thói quen ăn uống với tăng huyết áp thai kỳ 48
Bảng 3.12 Liên quan giữa số lần mang thai với tăng huyết áp thai kỳ 49
Bảng 3.13 Liên quan giữa sẩy thai với tăng huyết áp thai kỳ …49
Bảng 3.14 Liên quan giữa khám thai định kỳ với tăng huyết áp thai kỳ… 50 Bảng3.15 Liên quan giữa co giật khi mang thai với tăng huyết áp thai kỳ 50
Bảng 3.16 Đặc điểm chung về huyết học 51
Bảng 3.17 Đặc điểm chung về sinh hóa máu 52
Bảng 3.18 Đặc điểm Cholesteron máu của thai phụ tăng huyết áp 53
Bảng 3.19 Đặc điểm Triglycerid máu của thai phụ tăng huyết áp 53
Bảng 3.20 Đặc điểm HDL-c máu của thai phụ tăng huyết áp 54
Trang 9Bảng 3.21 Đặc điểm LDL-c máu của thai phụ tăng huyết áp 54
Bảng 3.22 Men gan của thai phụ tăng huyết áp 55
Bảng 3.23 Creatinine máu của thai phụ tăng huyết áp 56
Bảng 3.24 Đặc điểm protein niệu của thai phụ bị tăng huyết áp thai kỳ 56
Bảng 3.25 Mức độ tăng huyết áp và tiền sản giật 57
Bảng 3.26 Tỷ lệ thai phụ sanh non 57
Bảng 3.27 Tỷ lệ trẻ nhẹ cân trong thai phụ tăng huyết áp 58
Bảng 3.28 Đáp ứng thuốc trong điều trị tăng huyết áp thai kỳ 60
Bảng 3.29 Kết quả protein niệu sau sanh 60
Bảng 3.30 Đáp ứng huyết áp sau điều trị 61
Bảng 4.1 So sánh tỷ lệ tăng huyết áp với các nghiên cứu khác ………….62
Bảng 4.2 So sánh tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid qua các nghiên cứu 72
Bảng 4.3 So sánh tỷ lệ có protein niệu với kết quả các nghiên cứu khác 74
Bảng 4.4 So sánh tỷ lệ biến chứng tiền sản giật với các nghiên cứu khác 76
Bảng 4.5 So sánh tỷ lệ sanh non với các nghiên cứu khác ………77
Bảng 4.6 So sánh tỷ lệ trẻ nhẹ cân với các nghiên cứu khác 78
Trang 10
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1 Mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của NICE 44
Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ trẻ nhẹ cân trong số thai phụ tăng huyết áp thai kỳ 58
Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ thai phụ sử dụng thuốc 59
Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ đáp ứng thuốc của thai phụ điều trị tăng huyết áp 59
Trang 11DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 1.1 Máu chảy trong động mạch 3
Sơ đồ 2.1 Các biến số nghiên cứu 33
Sơ đồ 2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu 36
Trang 12ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp thai kỳ là một bệnh lý nội khoa thường gặp nhất trong thời kỳ thai nghén Tỷ lệ tăng huyết áp trong thời gian mang thai gặp khoảng 6-8% Tăng huyết áp nặng có thể đưa đến nhiều biến chứng làm gia tăng tỷ lệ
tử vong cho mẹ và con Do đó tất cả những thai phụ bị huyết áp cao cần phải được theo dõi chặt chẽ vì có thể tiến triển thành tiền sản giật
Việc phát hiện tăng huyết áp trên thai phụ rất cần thiết, giúp bảo vệ sức khỏe của mẹ và thai nhi Trên thế giới có nhiều nghiên cứu tăng huyết áp trên phụ nữ có thai Ở Việt Nam những công trình nghiên cứu về tăng huyết áp trong thời kỳ mang thai còn chưa được thực hiện và xuất bản nhiều Các công trình nghiên cứu còn lẻ tẻ và đặc biệt là chưa có một công trình nghiên cứu rà soát lại sử dụng các số liệu có sẳn có từ các nghiên cứu nên chưa thấy rõ một cách có hệ thống tác động của tăng huyết áp đơn thuần cũng như tăng huyết
áp phối hợp với những triệu chứng khác đến sức khỏe của bà mẹ và thai nhi Tuy nhiên, đã có một số kết quả nghiên cứu ở Việt Nam cũng cho kết quả tương tự như các nghiên cứu trên thế giới
Tại đồng bằng sông Cửu Long, tỷ lệ tăng huyết áp thai kỳ cao, việc nghiên cứu tăng huyết áp trên phụ nữ có thai còn ít, và tại Thị xã Vĩnh Châu, Sóc Trăng có dân số 177.030 người, phụ nữ chiếm 89.561 người, trong đó phụ nữ ở độ tuổi sinh sản 30.816, hiện tại chưa có nghiên cứu nào về tăng
huyết áp thai kỳ nên chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu tăng huyết áp
trong thai kỳ và đánh giá kết quả kiểm soát huyết áp trên thai phụ điều trị tại bệnh viện Đa khoa thị xã Vĩnh Châu từ tháng 05/2013 đến tháng 06/2014” nhằm mục đích góp phần chăm sóc sức khỏe phụ nữ có thai với các
mục tiêu sau:
Trang 131 Xác định tỷ lệ tăng huyết áp và các yếu tố liên quan ở thai phụ đến khám tại Bệnh viện Đa Khoa Thị xã Vĩnh Châu, Tỉnh Sóc Trăng
2 Mô tả các đặc điểm cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và biến chứng cho mẹ và con thường gặp ở thai phụ có tăng huyết áp thai kỳ tại Bệnh Viện Đa khoa Vĩnh Châu, Sóc Trăng
3 Đánh giá kết quả điều trị tăng huyết áp ở thai phụ có tăng huyết áp thai kỳ tại Bệnh viện Đa khoa Thị xã Vĩnh Châu
Trang 14Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Tăng huyết áp trên thai phụ là bệnh lý có nguy cơ xảy ra nhiều tai biến nặng như: Sản giật, phù phổi, hôn mê, thai lưu, thai kém phát triển trong tử cung, nhau bong non Vì vậy cần phát hiện sớm để điều trị và dự phòng tai biến có thể xảy ra [3],[73] Tăng huyết áp thai kỳ là thể tăng huyết áp không
có protein niệu, theo sau đó là tiền sản giật, và tiền sản giật chiếm khoảng 3,9% thai kỳ Năm 2003 Berg và cộng sự nghiên cứu có khoảng 16% tỷ lệ mẹ
tử vong do rối loạn tăng huyết áp thai kỳ [48] Đến năm 2005 theo Berg và cộng sự trên 50% tỷ lệ tử vong đã được ngăn chặn [49]
1.1 Khái niệm cơ bản về huyết áp động mạch và tăng huyết áp
1.1.1 Huyết áp động mạch
Máu chảy trong động mạch có một áp suất nhất định gọi là huyết áp Trong đó, máu trong lòng động mạch có một xu hướng áp lực đẩy thành động mạch giãn ra; thành động mạch lại có một sức ép ngược trở lại, sức đẩy của máu gọi là huyết áp, sức ép của thành động mạch gọi là thành áp Hai lực này cân bằng nhau [7],[11] Máu chảy được trong động mạch là do hai yếu tố
quyết định:
- Sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu của mạch, sự chênh lệch này tạo
ra lực đẩy máu qua mạch máu
- Sức cản của máu (R): ngăn cản sự lưu thông của máu
Sơ đồ 1.1 Máu chảy trong động mạch [7]
Trang 15P1: áp suất đầu mạch, P2: áp suất cuối mạch, R: sức cản của máu
Như vậy sự khác nhau về áp suất giữa hai đầu mạch máu quyết định sự lưu thông máu trong mạch máu chứ không phải là áp suất tuyệt đối của máu,
ví dụ áp suất máu là 100mmHg nhưng nếu không có sự chênh lệch áp giữa hai đầu của động mạch thì máu cũng không chảy được trong động mạch
Sức co bóp của tim tạo ra sự chênh lệch áp suất giữa các điểm trong động mạch, càng gần tim áp suất càng lớn Như vậy máu chảy được trong lòng động mạch là kết quả của hai lực đối lập nhau, đó là lực đẩy máu của tim
và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng nên máu lưu thông được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định gọi
là huyết áp Có hai con số huyết áp được chúng ta quan tâm là huyết áp âm thu và huyết áp tâm trương Huyết áp tâm thu: còn gọi là huyết áp tối đa, là trị
số huyết áp cao nhất trong chu kỳ tim, đo được ở thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào áp lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim Huyết áp tâm trương còn gọi là huyết áp tối thiểu, là trị số huyết áp thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với thời
kỳ tâm trương, huyết áp tâm trương phụ thuộc vào trương lực của mạch máu
1.1.2 Tăng huyết áp
Định nghĩa: Theo của tổ chức Y tế thế giới tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg [31]
1.2 Tăng huyết áp trong thai kỳ
1.2.1 Định nghĩa tăng huyết áp thai kỳ
Theo khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam về các bệnh tim mạch
chuyển hóa giai đoạn 2006-2010
Tăng huyết áp thai kỳ đươc xác định khi: Tăng huyết áp mới xuất hiện sau 20 tuần tuổi thai mà không có đáng kể protein niệu Với các mức độ như sau: Tăng huyết áp nhẹ: khi huyết áp tâm trương ≥90-99mmHg, và hoặc huyết
áp tâm thu ≥140-149 mmHg
Trang 16Tăng huyết áp vừa: Khi huyết áp tâm trương ≥100-109mmHg, và hoặc
huyết áp tâm thu ≥150-159mmHg
Tăng huyết áp nặng: khi huyết áp tâm trương ≥110 mmHg, và hoặc huyết áp tâm thu ≥160mmHg [12]
Tỉ lệ tăng huyết áp thai kỳ:
Theo hội tim mạch học Việt Nam khoảng 08-10% [12]
Theo Nice lâm sàng hướng dẫn 2010 thì tỉ lệ này khoảng 10%[70] Theo National High Blood Pressure Education ProgramWorking Group
on High Blood Pressure in Pregnancy thì khoảng 6-8% [71]
1.2.2 Phân loại tăng huyết áp thai kỳ
Thuật ngữ tăng huyết áp thai kỳ được mô tả gần đây bởi Dr.Jack Pritchard, ông đã mô tả một loạt tăng huyết áp phức tạp trong suốt thai kỳ khi không có các triệu chứng của sản giật và tiền sản giật Năm 2000, NHBPEP phân loại tăng huyết áp trên thai phụ gồm [71]
- Tăng huyết áp thai kỳ
1.2.3 Chẩn đoán tăng huyết áp thai kỳ
Tăng huyết áp thai kỳ được chẩn đoán khi huyết áp tâm thu
≥140mm/Hg và hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg Trước đây có người đề nghị rằng tăng huyết áp ở giữa thai kỳ nên được chẩn đoán khi huyết áp tâm thu ≥30mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥15mmHg ngay cả khi huyết áp
<140/90mmHg Tuy nhiên hiện nay những tiêu chuẩn này không còn được
Trang 17khuyến cáo và cơn sản giật có thể xảy ra ở những phụ nữ có huyết áp
<140/90mmHg [12]
1.2.3.1 Tăng huyết áp thai kỳ
Chẩn đoán tăng huyết áp thai kỳ khi huyết áp tâm thu ≥140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương từ 90-110mmHg sau 20 tuần tuổi thai.[13],[14]
Không có protein niệu Có thể có triệu chứng của tiền sản giật như: đau thượng vị, giảm tiểu cầu Khoảng 50% các trường hợp có dấu hiệu tiến triển sang tiền sản giật Tăng huyết áp thai kỳ là một phân loại sớm khi chưa có bằng chứng chẩn đoán tiền sản giật
Huyết áp trở về bình thường trước 12 tuần của thời kỳ hậu sản[12],[34]
1.2.3.2 Tiền sản giật
* Tiền sản giật nhẹ
Chẩn đoán tiền sản giật nhẹ khi huyết áp ≥140/90mmHg có sự xuất hiện
của protein niệu Protein niệu được định nghĩa như sau: Khi protein niệu trong nước tiểu 24 giờ ≥300mg hoặc 30mg/dl (+ nếu thử bằng que nhúng)
* Tiền sản giật nặng:
Chẩn đoán tiền sản giật nặng khi huyết áp ≥160/110 có protein niệu ≥++
nếu thử bằng que nhúng hoặc 2g/24 giờ.Ngoài ra còn có những dấu hiệu sau:
Tăng phản xạ, đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ),
đau vùng thượng vị, phù phổi, giảm tiểu cầu, tán huyết vi mạch, hội chứng HELLP, đông máu nội mạch lan tỏa [33]
1.2.3.3 Sản giật
Là các cơn co giật xảy ra trên tiền sản giật mà không tìm thấy nguyên nhân, cơn co giật có thể xuất hiện trước, trong và sau khi sanh Có thể có kèm theo:
Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, nhồi máu não và một số dấu hiệu tiền sản giật nặng [33],[38]
Trang 181.2.3.4 Tăng huyết áp mạn
Chẩn đoán là tăng huyết áp mạn khi HA ≥140/90mmHg trước khi mang thai hoặc được chẩn đoán trước 20 tuần tuổi thai Tăng huyết áp được chẩn đoán lần đầu tiên sau tuần lể 20 của thai kỳ và tồn tại sau tuần lể 12 của thời kỳ hậu sản Các triệu chứng gợi ý: Đạm niệu mới khởi phát, huyết áp và đạm niệu có trước tuần 20 thai kỳ, huyết áp tăng đột ngột
1.2.3.5 Tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn tính
Tất cả các trường hợp tăng huyết áp mạn đều có thể tiến triển thành tiền sản giật hoặc sản giật Chẩn đoán khi Protein niệu ≥300mg/24 giờ ở những phụ nữ có tăng huyết áp từ trước, nhưng protein niệu (-) trước tuần 20 của thai kỳ Những trường hợp có protein niệu hoặc tiểu cầu <100.000/µl ở những phụ nữ có tăng huyết áp mạn nhưng protein niệu (-) trước tuần 20 của thai kỳ
1.2.4 Một số nguy cơ gây ra tăng huyết áp thai kỳ
Tuổi thai phụ quá cao hay quá thấp (>35 hoặc <18 tuổi), dòng họ có người bị bệnh tim mạch [50] Thai phụ quá cân, trước khi mang thai bị bệnh huyết áp cao, viêm thận mạn tính, tiểu đường Chế độ dinh dưỡng lúc mang thai chưa tốt, nghèo nàn, ăn uống thiếu thốn [41], kèm theo đó là chứng thiếu máu trầm trọng, song thai, đa ối Thời tiết thay đổi đột ngột nóng lạnh thất thường [29], [68]
1.3 Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp thai kỳ
Thuyết về cơ chế tổn thương mạch máu
Thuyết hướng về các yếu tố nội mạc mạch máu trong đó có vai trò của Protaglandin, nhiều tác giả ủng hộ thuyết này như Warrell và cộng sự, Friedman và cộng sự Họ đã xem xét tác dụng của Aspirin liều thấp và thấy
có sự mất cân bằng ThromboxanA2 và Protaglandin: tăng ThromboxanA2 và giảm protaglandin Kết quả là các mạch máu bị co thắt và gây tăng huyết áp, đồng thời tăng tăng kết dính tiểu cầu trong các động mạch tử cung - nhau[35]
Trang 19Thuyết về vai trò của protacyclin và thromboxanA2:
Protaglandin là một dẫn chất được tạo thành từ axit arachidonic được chuyển hóa nhờ cyclooxygenase ThromboxanA2 được tổng hợp từ tiểu cầu,
mô đệm và nguyên bào nuôi của bánh nhau Nó là một chất làm co mạch máu, tập trung tiểu cầu và làm giảm lưu lượng máu tử cung-nhau, tăng hoạt độ của
tử cung [35]
Protaglandin được sinh ra từ nội mạc mạch máu và một phần được sinh
ra từ nguyên bào nuôi bánh nhau Protaglandin gây giãn mạch ức chế độ tập trung tiểu cầu: thúc đẩy tuần hoàn tử cung- nhau và làm giảm hoạt độ tử cung
Có thể tóm tắt thuyết về hệ Renin- angiotensin- andosteon trong tăng huyết áp thai kỳ [43] [45]: Sự thiếu máu thận làm tổ chức cận tiểu cầu tăng hoạt hóa tiền Renin thành renin hoạt động Renin với vai trò như một enzym tác động lên angiotensinogen để biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I Dưới tác dụng của enzym chuyển angiotensin I thành angiotensin II có tác dụng lên
cơ trơn thành mạch gây co mạch, tăng huyết áp; angiotensin II cũng tác động lên vỏ thượng thận làm tiết Aldosteron gây giữ muối và nước Nhờ cơ chế phản hồi âm tính, cơ thể giảm tiết renin [43]
1.4 Các biểu hiện và biến chứng của tăng huyết áp thai kỳ
1.4.1 Các biểu hiện của tăng huyết áp thai kỳ
Trang 20Huyết áp tăng là khi huyết áp tâm thu tăng trên 140mmHg, huyết áp tâm trương tăng trên 90mmHg Huyết áp phải được đo 2 lần cách nhau 4 giờ Nhiều tác giả cũng đã thừa nhận định nghĩa này [13],[46],[47]
Nghiên cứu của Hadd và Sibai (2009) cho thấy rằng tăng huyết áp tâm trương ≥95mmHg có liên quan đến tỷ lệ tử vong chu sinh tăng lên đáng kể có
ý nghĩa thống kê [47] Williams và cộng sự đã nghiên cứu tỷ lệ mới mắc của hội chứng tăng huyết áp trong tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật và sản giật
và cho biết tỷ lệ này là từ 5-10% [75] Các nguy cơ của tăng huyết áp trong thời kỳ mang thai bao gồm: bong nhau, chảy máu não, các tổn thương ở gan
và phổi…
1.4.1.2 Thể tích máu
Thể tích máu là hậu quả của sản giật Associate Professor và cộng sự [44] thấy rằng với những thai phụ có co giật thì thể tích máu sẽ nhỏ lại Một thai kỳ bình thường thì thể tích máu khoảng 5000ml so với không mang thai
là 3500ml Với sản giật thể tích máu còn khoảng 1500ml hoặc thấp hơn Nhiều nguyên nhân của sự cô đặc máu là do co mạch, thoát huyết tương Đối với trường hợp tiền sản giật tùy vào mức độ nặng của bệnh, sự cô đặc máu xảy ra không thường xuyên Còn đối với tăng huyết áp thai kỳ nhưng không
có tiền sản giật, thể tích máu gần như bình thường
1.4.1.3 Protein niệu
Protein niệu là một dấu hiệu thứ hai của tiền sản giật, protein niệu đôi khi xuất hiện trước tiền sản giật Dấu hiệu protein niệu được coi là dương tính khi có 300mg protein trong 1 lít nước tiểu lấy từ mẫu ngẫu nhiên, hoặc 500mg trong 1 lít nước tiểu 24 giờ
Mức protein niệu được chia ra:
- Vết = 0,1g/l
- (+) = 0,3g/l
Trang 211.4.1.5 Ure và acid uric máu
Trong thai nghén bình thường, sự thanh thải ure toàn phần được tăng lên, vì vậy nồng độ ure máu giảm xuống Năm 2008 Bar JL Gonzalez và cộng
sự khi nghiên cứu nồng độ acid uric trong huyết thanh của người bị nhiễm độc thai nghén cho thấy rằng ở những bệnh nhân bị tiền sản giật nặng, độ thanh thải ure và thể tích nước tiểu giảm xuống đã dẫn đến ure máu và acid uric máu tăng cao [46]
1.4.2 Các biến chứng của tăng huyết áp
1.4.2.1 Tử vong mẹ và thai nhi
Tử vong mẹ và thai nhi do tiền sản giật là một trong những yếu tố đóng góp rất lớn vào bệnh và tử vong chung của bà mẹ và tử vong chung của trẻ sơ sinh Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới hàng năm có khoảng 580.000 bà
Trang 22mẹ chết liên quan đến thời gian mang thai và sau đẻ 42 ngày Tương tự cũng
có khoảng gần 3.000.000 trẻ sơ sinh chết Cũng theo TCYTTG có đến khoảng 75% những trường hợp tử vong mẹ và tử vong sơ sinh xảy ra ở các nước đang phát triển [31],[72] Tại Việt Nam theo một báo cáo về sản giật từ 1991-1995 tại Viện Bảo vệ Bà mẹ-Trẻ sơ sinh có 83 thai phụ bị sản giật và chỉ có một số trường hợp bị tử vong chiếm 12% [30]
1.4.2.2 Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu
Ở thai phụ bình thường có sự thay đổi quan trọng trong cơ chế cầm máu, máu có khuynh hướng tăng đông và giảm hoạt tính phân hủy của fibrin
Trong tiền sản giật hệ thống đông máu có nhiều thay đổi Tăng đông máu nội mạch đây là biến chứng nặng nề và gây tử vong cao
Hội chứng HELLP (H:Hemolysis; EL:Elevated liver enzym; LP:low platelate count) gồm có: Tan huyết, tăng các men gan, giảm tiểu cầu, được mô
tả lần đầu tiên năm 1982 tại Hoa kỳ Đây là hội chứng hiếm gặp và là một biến chứng nặng nề của tiền sản giật [47], [75]
1.4.2.3 Nhau bong non
Nhau bong non xảy ra trong 3 tháng cuối của thai kỳ, có nhiều nguyên nhân gây nhau bong non, nhưng nguyên nhân gây nhau bong non chủ yếu là tiền sản giật nặng Nhiều tác giả nước ngoài đã nhận thấy, khoảng 42-46% nhau bong non là biến chứng của nhiễm độc thai nghén nặng [51].Một nghiên cứu trong nước từ năm 1992-1996 tại Viện bảo vệ Bà mẹ và trẻ sơ sinh của Nguyễn Ngọc Khanh và Tạ Xuân Lan cho thấy 54% nhau bong non là biến chứng của nhiễm độc thai nghén [17]
1.4.2.4 Phù phổi cấp
Thai phụ bị tiền sản giật thường kèm theo các rối loạn chức năng thất trái và biến chứng phù phổi do tăng áp lực động mạch phổi, ứ trệ tiểu tuần hoàn là biểu hiện phổ biến nhất Trong tình trạng này cần làm giảm co thắt
Trang 23mạch toàn thể, sẽ nâng cao hiệu suất của cơ tim, thường dùng là Hydralazin đường tĩnh mạch [19],[38]
14.2.5 Suy thận
Suy thận cấp là biến chứng thường gặp và là một trong những nguyên nhân gây tử vong mẹ và thai nhi của tiền sản giật thể nặng nhất là trong hội chứng HELLP và có suy giảm chức năng gan [47],[65]
David C và cộng sự cho rằng tiền sản giật là một rối loạn đa hệ thống
có thể tác động đến khoảng 5% tất cả những trường hợp có thai [58]
Tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về biến chứng thận của tiền sản giật trong thời kỳ mang thai Trong một số nghiên cứu về những thay đổi sinh hóa ở thai phụ bị nhiễm độc thai nghén Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài đã thấy rằng những thai phụ bị nhiễm độc thai nghén ở thể nặng, dấu hiệu suy thận cấp được biểu hiện bằng lượng ure máu, creatinin và acid uric tăng cao [8]
14.2.6 Sản giật
Là một biến chứng thường gặp và là một yếu tố tiên lượng quan trọng của tiền sản giật Tỷ lệ xuất hiện tùy theo nghiên cứu của từng tác giả Theo nghiên cứu của TCYTTG về tình hình sản giật châu phi trên 16.736 thai phụ sanh con có 760 thai phụ bị tiền sản giật (4,6%) và tỷ lệ sản giật xuất hiện ở 15% tổng số thai phụ bị tiền sản giật [31]
1.4.2.7 Biến chứng cho thai
Các nghiên cứu khác nhau cho thấy rằng các rối loạn tăng huyết áp trong tiền sản giật dẫn đến suy tuần hoàn tử cung-nhau thai và hậu quả là thai chậm phát triển trong tử cung, chết lưu, chết chu sinh Trường hợp suy thai mạn trong tử cung phải đình chỉ thai nghén, và đẻ non làm cho tỷ lệ đẻ non rất cao 30-40% [28]
Trang 241.5 Các phương pháp điều trị tăng huyết áp thai kỳ
Nghỉ ngơi
Tiết chế
Thuốc chống tăng huyết áp
Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp thai kỳ
Đưa huyết áp về các trị số bình thường <140/90mmHg, đối với bệnh nhân bị bệnh lâu ngày chưa được điều trị hoặc điều trị không có hiệu lực thì trước mắt đưa huyết áp về các trị số chấp nhận được vì nếu đưa huyết áp về trị
số bình thường ngay có thể ảnh hưởng đến sự tưới máu não, sau đó đưa tăng
huyết dần về chỉ số bình thường để tránh những tác hại của bệnh [51]
1.5.1 Các thuốc hạ áp thường dùng
Việc lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp trong tiền sản giật dựa trên
các nguyên tắc sau:
Các thuốc hạ áp phải cải thiện được tình trạng của sản phụ và thai nhi
Thuốc hạ áp không gây ra tác dụng xấu cho thai nhi trong thời kỳ thai
nghén Thuốc hạ áp không gây ra tác dụng phụ cho sơ sinh ở thời kỳ nhũ nhi
Người ta không sử dụng thuốc lợi tiểu vì làm giảm tuần hoàn tử cung nhau Các thuốc ức chế ezym cũng không được sử dụng do nguy cơ gây dị dạng thai nhi.[22],[54]
1.5.2 Thuốc hủy giao cảm
Cơ chế tác dụng:
Aldomet phong tỏa Dopadecarboxylase không cho Dopa chuyển thanh Dopamin và 5-hydroxytrytopan không chuyển thành 5-hydroxytryptamin (5HT-serotonin), do đó số lượng catecholamin và serotonin ở cả ngoại biên và thần kinh trung ương đều giảm Mặt khác còn ngăn cản khả năng gắn catecholamin vào các hạt dự trữ Ngoài ra trong cơ thể alpha methyldopa còn
có thể chuyển thành alpha noradrenalin, tác dụng như một chất trung gian hóa
Trang 25học, chiếm chỗ của noradrenalin Đồng thời alpha methyl noradrenalin kích thích các cảm thụ giao cảm trung ương có chủ yếu ở phần thấp của thân não, gây nên giảm trương lực giao cảm ngoại vi, gây hạ huyết áp Do đó aldomet được coi là thuốc liệt giao cảm trung ương: nó không tác dụng trực tiếp lên hoạt động của tim hoặc của thận, không làm giảm sức lọc của cầu thận, cung lượng máu thận và phân số lọc [19], [22]
Hấp thu chuyển hóa thải trừ:
Sự hấp thu qua đường tiêu hóa của aldomet thay đổi tùy theo từng cá nhân và đạt ở mức trung bình xung quanh 50%, gây giảm tối đa áp lực động mạch sau khi uống từ 4-6 giờ
Đối với người có thai, cũng như hầu hết các thuốc, aldomet đi qua nhau thai và được tìm thấy với nồng độ tương đương ở người mẹ và thai nhi khi mới sinh Thực nghiệm trên súc vật không thấy có 1 trường hợp quái thai nào
do Aldomet gây ra
Việc sử dụng cho người có thai chưa thấy trường hợp dị dạng nào cho thai do aldomet gây ra Đối với người cho con bú, aldomet đi qua sửa mẹ với liều lượng rất nhỏ Hiện nay chưa có 1 báo cáo nào về tác dụng không mong muốn của aldomet cho trẻ sơ sinh và các bà mẹ được điều trị bằng aldomet
Chỉ định:
Aldomet là thuốc đuợc chứng minh an toàn và chọn lựa đầu tiên để điều trị tăng huyết thai kỳ được chỉ định dùng trong các trường hợp cao huyết
áp trung bình hoặc nặng Để điều trị tăng huyết áp trong tiền sản giật aldomet
có thể được dùng đơn độc hoặc kết hợp với 1 loại thuốc giãn mạch khác như Hydralazin [31], [62]
Chống chỉ định:
Tình trạng trầm cảm nặng Những người có tiền sử viêm gan do thuốc hoặc rối loạn chức năng gan kết hợp do Aldomet
Trang 26Những bệnh gan tiến triển như viêm gan cấp, mạn, xơ gan
Tăng nhạy cảm với thuốc Thiếu máu tan huyết
Tác dụng phụ: Thường biểu hiện nhẹ ở thần kinh, tim mạch, tiêu hóa
Liều lượng và cách dùng:Liều khởi đầu thông thường là 1 viên 250mg alpha
methydopa Dùng từ 2-3 lần trong ngày và trong vòng 48 giờ đầu tiên cần theo dõi huyết áp của sản phụ, nếu đáp ứng thì có thể tăng liều đến 8 viên trên một ngày
Aldomet viên 250 và 500mg
Dopegyt viên 250 và 500mg
1.5.3 Thuốc tác động trực tiếp lên cơ trơn thành mạch:(Hydralazin)
Cơ chế tác dụng:
Hydralazin làm giãm huyết áp bằng cách làm giảm sức kháng mạch qua
sự giãn cơ trơn thành mạch Chưa biết được rõ cơ chế tế bào chính xác chịu trách nhiệm cho sự giãn cơ trơn này Tác động giãn mạch ngoại vi của Hydralazin dẫn đến hạ huyết áp động mạch (tâm trương hơn là tâm thu), giảm kháng mạch ngoại vi tăng nhịp tim, thể tích co bóp và cung lượng tim Tác động này mạnh hơn ở tiểu động mạch so với tĩnh mạch và sức kháng mạch giảm nhiều ở tuần hoàn tại mạch vành ở não ở lách và thận so với trên da và
cơ trơn [14]
Liều dùng:
Để tránh tai biến nên bắt đầu bằng liều nhỏ 12,5mg và tăng liều dần đến khi đạt huyết áp yêu cầu, uống làm 2 lần trên ngày, liều thường dùng là 50-75mg/ngày Liều tối đa thường dùng là 200mg/ngày, khi có hiện tượng lờn thuốc có thể dùng 300mg/ ngày[4],[15]
1.5.4 Thuốc chẹn kênh calci
Nhóm dihydropyridin (Nifedipine, amlodipine) tác dụng chẹn chọn lọc
hơn lên kênh canxi ở cơ trơn mạch máu, do đó gây giãn mạch, làm giảm sức
Trang 27cản mạch máu và huyết áp Nhóm non dihydropyridin (Diltiazem, verapamil), với liều điều trị sẽ chẹn kênh canxi ở tế bào cơ tim, do vậy làm giảm cung lượng tim Theo khuyến cáo của TCYTTG và của hội tăng huyết áp quốc tế thì nên sử dung nhóm dihydropyridin loại tác dụng chậm sẽ an toàn và ít tai biến hơn [31],[59]
1.5.5 Thuốc lợi tiểu
Trong điều trị tiền sản giật người ta không dùng thuốc lợi tiểu, tuy nhiên vẫn dùng thuốc lợi tiểu điều trị khi tiền sản giật có kèm suy tim, suy thận, phù phổi, sản giật và những sản phụ có lượng nước tiểu dưới 400ml/24 giờ Thuốc được sử dụng nhiều nhất là Lasix và liều lượng tùy theo mức độ nặng của bệnh
1.5.6 Tăng lưu lượng tuần hoàn máu não: Magie sullfat
Magie sullfat là loại thuốc có có tác dụng lên tấm vận động thần
kinh-cơ, có thể là do thuốc cản trở giải phóng acethylcholin khỏi các đầu tận cùng của dây thần kinh vận động Magie sullfat có thể gây mất phản xạ gân xương, ảnh hưởng đến sự dẫn truyền của cơ tim gây ngưng tim khi nồng độ của nó trên 12,5mmol/L [4],[61]
Điều trị sản khoa: Khi cơn co giật và tăng huyết áp của sản phụ đã
được kiểm soát, tùy theo tình trạng của thai phụ và thai nhi mà quyết định có cho chấm dứt thai kỳ hay không Tình trạng thai phụ càng nặng thì càng cần thiết phải lấy thai ra Chung cuộc việc chấm dứt thai kỳ là cách điều trị tốt nhất so với các loại thuốc men và các biện pháp khác chỉ điều trị tạm thời Điều này cần thiết phải xác định tuổi thai và mức độ trưởng thành của phôi thai nhi vì nó quyết định thái độ xử trí sau này[31]
Trang 281.6 Các phác đồ điều trị tăng huyết áp
1.6.1 Các phác đồ điều trị tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội TM học Việt Nam 2010 [18]
1.6.1.1 Chế độ điều trị không dùng thuốc:
Nghỉ ngơi, ăn hạn chế muối
1.6.1.2 Điều trị thuốc
Điều trị cụ thể cho từng loại tăng huyết áp thai kỳ
Tăng huyết áp mạn tính:
Tăng huyết áp nhẹ: Theo dõi sát huyết áp và áp dụng các biện pháp
không dùng thuốc (nghỉ ngơi, ăn giảm muối) Thuốc hạ áp cần thiết trong
tăng huyết áp có tổn thương cơ quan đích
Huyết áp tâm thu từ 150-160mmHg, huyết áp tâm trương từ 110mmHg Mục tiêu là giảm nguy cơ cho mẹ tuy nhiên phải an toàn cho thai nhi Thuốc lựa chọn hàng đầu là Alpha methyldopa, các thuốc khác theo khuyến cáo ở bảng 1.1
95-Khi huyết áp tâm thu ≥170mmHg, huyết áp tâm trương ≥110mmHg, coi là tình trạng cấp cứu cần nhập viện để theo dõi
Tiền sản giật ghép trên tăng huyết áp mạn tính
Tiên lượng xấu cho cả thai phụ lẫn thai nhi
Phòng ngừa tiền sản giật: xác định các yếu tố nguy cơ cho mẹ, theo dõi sát lâm sàng và xét nghiệm để phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ này, theo dõi tích cực và cho xổ thai khi cần
Theo dõi: Theo dõi sát tại Bệnh viện, kiểm soát huyết áp, kịp thời phát hiện các dấu hiệu sản giật cần đình chỉ thai Điều trị không làm thay đổi sinh
lý bệnh, nhưng làm bệnh chậm tiến triển, kéo dài thời gian cho thai phát triển
Trang 29
Bảng 1.1 Khuyến cáo sử dụng thuốc tăng huyết áp ở phụ nữ có thai [12]
Methyldopa Lựa chọn hàng đầu do đã có các nghiên cứu dài hạn về an
toàn thuốc
Chẹn β giao
cảm
Nhóm này đặc biệt là atenonol và metopronol, nhìn chung là
an toàn và hiệu quả ở 3 tháng cuối của thai kỳ Tuy nhiên có báo cáo về tác dụng làm chậm phát triển của thai nhi nếu sử dụng sớm (3 tháng đầu hoặc 3 tháng giữa thai kỳ)
Labetalol Hiệu quả hạ áp tương đương Methyldopa
UCMC Chống chỉ định do gây suy thận cho trẻ sơ sinh khi mẹ dùng
thuốc, có thể gây quái thai
Thuốc lợi tiểu
Có thể dùng giai đoạn trước khi sinh cho nhóm tăng huyết áp mạn Tuy nhiên lợi tiều cần chống chỉ định ở nhóm TSG do các bệnh nhân này có nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn
Trang 30Đình chỉ thai: khi có dấu hiệu chậm phát triển thai hoặc có các dấu hiệu nguy
cơ cho mẹ như: Tăng huyết áp nặng, tăng men gan, suy thận, giảm thị lực, đau
dạ dày, đau đầu
Thuốc hạ áp: Sử dụng để bảo vệ mẹ, lựa chọn thuốc và đường dùng phụ thuộc vào thời điểm dự kiến cho sổ thai Nếu>48 giờ Methyldopa đường uống
là lựa chọn ưu tiên Labetalol và chẹn calci đường uống cũng được chấp nhận Nếu phải sổ thai sớm cần lựa chọn các thuốc tác dụng nhanh bằng đường tĩnh mạch (bảng 1.1)
Tăng huyết áp do thai nghén
Có hoặc không có protein niệu, có thể cho thuốc khi HA>140/90mmHg
Điều trị tăng huyết áp ở bà mẹ giai đoạn cho con bú:
Các bà mẹ thường có thể cho con bú an toàn, tuy nhiên tất cả các thuốc
hạ áp đều bài tiết qua sữa, vì vậy các trường hợp tăng huyết áp giai đoạn 1, muốn cho con bú vài tháng thì có thể không dùng thuốc Theo dõi chặt chẽ, sử dụng lại thuốc khi ngưng cho con bú
Thuốc lựa chọn hàng đầu là Methyldopa, có thể thay thế bằng thước chẹn beta giao cảm Không dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin Lợi tiểu có thể giảm lượng sữa, do vậy có thể làm mất sữa
1.6.2 Phác đồ điều trị tăng huyết áp theo Nice[70]
Phác đồ điều trị của Nice tương tự như của hội tim mạch nội Việt Nam, nhưng cụ thể và chi tiết hơn về liều lượng và cách theo dõi điều trị, nên chúng tôi sẽ chọn phác đồ Nice để xây dựng phác đồ điều trị cho nghiên cứu này
1.6.2.1 Thai phụ tăng huyết áp nặng sẽ được nhập viện theo dõi điều trị
Huyết áp được đo bốn lần một ngày Thai phụ sẽ được giữ lại nằm viện cho đến khi huyết áp ≤ 159/109mmHg Xét nghiệm máu sẽ được thực hiện để kiểm tra chức năng thận, điện giải đồ, transaminase và bilirubin đầy đủ
Trang 31Theo dõi protein niệu bằng sử dụng que thử dipstick tự động hoặc protein niệu/creatinin
Thuốc hạ huyết áp được quy định:
- Labetalol là sự lựa chọn đầu tiên
- Methyldopa và nifedipine là lựa chọn thay thế sau khi khi xem xét thấy không bất lợi cho người mẹ và thai nhi
Theo dõi
Khi huyết áp giảm xuống còn 159/109 mmHg hoặc thấp hơn, thai phụ
sẽ được theo dõi ngoại trú:
Kiểm tra theo dõi huyết áp, protein niệu 2 lần trong tuần Xét nghiệm máu mỗi tuần 1 lần
Chấm dứt thai kỳ trước 37 tuần sẽ chỉ định cho thai phụ tăng huyết áp
nặng sau khi đã sử dụng liều steroid trước sinh (nếu cần)
1.6.2.2 Thai phụ tăng huyết áp vừa sẽ được quản lý và điều trị ngoại trú
Xét nghiệm máu sẽ được thực hiện để kiểm tra chức năng thận, men gan lipide máu
Thuốc hạ huyết áp được quy định: Labetalol là sự lựa chọn đầu tiên Methyldopa và nifedipine là lựa chọn thay thế sau khi xem xét không gây ảnh hưởng bất lợi cho người mẹ và thai nhi (bảng 1)
Theo dõi:
Thai phụ sẽ được theo dõi và điều trị ngoại trú với kiểm tra và đánh giá
2 lần một tuần bao gồm: kiểm tra huyết áp và protein niệu
Xét nghiệm máu tiếp sẽ không được thực hiện
1.6.2.3 Thai phụ tăng huyết áp nhẹ sẽ được quản lý và theo dõi ngoại trú
Giám sát được thực hiện như sau:
Nếu tăng huyết áp nhẹ trước 32 tuần, hoặc nếu có nguy cơ tiền sản giật cao: Thai phụ sẽ được theo dõi huyết áp và xét nghiệm nước tiểu 2 lần 1 tuần
Trang 32Nếu tăng huyết áp nhẹ sau 32 tuần và không phải ở nguy cơ tiền sản giật cao: Thai phụ sẽ được kiểm tra huyết áp và thử nước tiểu 1 tuần 1 lần Nghỉ ngơi tại giường trong bệnh viện không được khuyến cáo như là một điều trị tăng huyết áp thai kỳ đối với tăng huyết áp nhẹ Aspirin 75 mg hàng ngày sẽ được
sử dụng quy định cho đến khi sinh khi thai phụ có: Một hoặc nhiều yếu
tố nguy cơ cao cho tiền sản giật Hai hoặc nhiều yếu tố nguy cơ trung bình cho tiền sản giật
Tiên lượng: Đa số huyết áp trở về bình thường tuần đầu sau sanh, 15%
tăng huyết áp mạn tính sau 12 tuần Khuynh hướng tăng huyết áp các lần mang thai sau, xuất hiện tăng huyết áp và các bệnh liên quan với tăng huyết
áp về sau
Phòng ngừa: Chế độ ăn hạn chế muối, cung cấp canxi, dầu cá, thuốc
hạ áp, thuốc chống oxy: vitamin C và E, liệu pháp kháng đông, liệu pháp aspirine liều thấp 100-150mg mỗi ngày
1.7 Quản lý
Một thai kỳ có liên quan đến tăng huyết áp được theo dõi một cách nghiêm khắc dựa vào tuổi thai, sự xuất hiện của tiền sản giật, sự tăng huyết áp tâm thu hoặc tâm trương có thể là thay đổi sinh lý hoặc là dấu hiệu chỉ điểm của bệnh Những phương pháp quản lý cơ bản nhất cho bất cứ thai kỳ có liên quan đến tăng huyết áp bao gồm:
Chấm dứt thai kỳ, giảm đến mức tối thiểu nguy cơ cho mẹ và con Cho sanh những trường hợp có thể sống được
Phục hồi hoàn toàn sức khỏe mẹ
1.7.1 Chẩn đoán sớm tiền sản giật
Những thai phụ có huyết áp tâm thu ≥140mmHg và hoặc huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg sẽ được khám và theo dõi định kỳ 2 lần 1 tuần đối với thai <
32 tuần, theo dõi 1 lần 1 tuần đối với thai > 32 tuần
Trang 33Bảng 1.2 Thuốc hạ huyết áp và các rủi ro có thể xảy ra cho thai nhi [70]
Hạ huyết áp Rủi ro cho
Methyldopa Thấp
Không có sự liên quan rõ ràng với dị tật bẩm sinh.Có thể làm giảm huyết áp tâm thu 4-5 mmHg ở trẻ sơ sinh trong 2 ngày đầu tiên sau khi sinh
Labetalol Thấp
Không có sự liên quan rõ ràng với các dị tật bẩm sinh, nhưng dữ liệu giới hạn trong ba tháng đầu.Có thể hạ huyết áp nhẹ ở trẻ sơ sinh trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi sinh
Atenolol
Rủi ro trong tam
cá nguyệt thứ hai và thứ ba
Không có sự liên quan rõ ràng với các dị tật bẩm sinh, nhưng dữ liệu giới hạn trong ba tháng đầu.Giảm tỷ lệ tim thai mô tả
Nhẹ cân / trọng lượng nhau thai
Metoprolol
Rủi ro trong tam
cá nguyệt thứ hai và thứ ba
Không có sự liên quan rõ ràng với các dị tật bẩm sinh, nhưng dữ liệu giới hạn trong ba tháng đầu
Nghiên cứu về xung đột ảnh hưởng đến cân nặng lúc sinh
Nife dipine Thấp
Không có sự liên quan rõ ràng với các dị tật bẩm sinh, nhưng dữ liệu giới hạn trong ba tháng đầu
Sử dụng trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba
đã cho thấy không ảnh hưởng đến nhịp tim của thai nhi và trẻ sơ sinh
Trang 341.8 Một số công trình nghiên cứu
2007 trên 137.000 trường hợp mang thai lần 2 nhận thấy những người da trắng chiếm tỷ lệ 1,5% thấp hơn so với người gốc Mỹ-Phi 3%, trong đó béo phì là tác nhân chính gây bệnh [63] Năm 2000 Akkawy và cộng sự ghi nhận
có 1 trường hợp sản giật trong 2500 thai phụ nghiên cứu, năm 2006 Andersgard báo cáo có 1 trong 2000 trường hợp [42] Trong một vài báo cáo của một số tác giả khác có khoảng 10% sản giật, đặc biệt là con so Những báo cáo khác cho rằng ¼ cơn sản giật xảy ra trong vòng 48 giờ sau sinh [44]
Năm 2006 Sibai và cộng sự đã báo cáo trong một nghiên cứu có khoảng 10-15% sản phụ có hội chứng HELLP nhưng có protein niệu âm tính
Trang 35trong lần đầu xét nghiệm Theo Zwant và cộng sự năm 2008 thì có khoảng 17% sản giật không có protein niệu Theo Chen và cộng sự 2008 thì mẫu nước tiểu có thể dương tính hoặc âm tính giả tùy thuộc vào tình trạng cô dặc của nước tiểu, do đó kết quả protein niệu muốn có độ chính xác cao cần phải
có một mẫu nươc tiểu chuẩn [55]
Theo Trương Hoàng Thục Vũ tiền sản giật thường gặp ở con so, chiếm 54,7%, đa thai chiếm 3,8%, trọng lượng mẹ cao, tăng cân nhanh trong thai kỳ
và có tiền căn tiền sản giật, sản giật Hiện chưa có xuất độ chính xác cho người Việt Nam, xuất độ này thay đổi theo môi trường sống, tình trạng kinh tế
xã hội và ảnh hưởng bởi di truyền [39]
Theo Đặng Thị Ngọc Hà thì khám thai định kỳ không đủ 3 lần trong 3 quí sẽ có nguy cơ tiền sản giật nặng cao gấp 1,79 lần so với thai phụ có tiền sản giật nhẹ và là yếu tố làm tăng nguy cơ tiền sản giật nặng gấp 2,62 lần thai
kỳ bình thường [10] Theo Đặng Thị Mỹ Gái năm 2010 những sản phụ bị cao huyết áp do thai có nguy cơ sanh trẻ nhẹ cân sơ sinh cao gấp 7,72 lần so với sản phụ không tăng huyết áp [9]
Ngô Văn Tài nghiên cứu năm 2001 nhận thấy thai phụ bị tiền sản giật
có huyết áp tâm thu >160mmHg và huyết áp tâm trương >90mmHg thì có nguy cơ sản giật cao gấp 4,51 lần, nguy cơ chảy máu cao gấp 6,2 lần, nguy cơ
đẻ non cao gấp 1,6 lần so với thai phụ tiền sản giật có huyết áp tâm trương
< 90mmHg
Trang 36Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu
Thai phụ đến khám và theo dõi chăm sóc thai định kỳ đủ thời gian tại Bệnh viện Đa khoa Thị Xã Vĩnh Châu từ tháng 05/2013 đến tháng 05/2014
2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu
Các thai phụ đến khám thai và theo dõi định kỳ tại phòng khám thai và khoa sản Bệnh viện Đa khoa Thị xã Vĩnh châu,Tỉnh Sóc Trăng
Tuổi thai được tính từ ngày đầu tiên của kỳ kinh cuối cùng hoặc siêu
âm ở 3 tháng đầu của thai kỳ
Thai sống trong lòng tử cung
Không tiền sử mắc các bệnh nội khoa hoặc đang mắc mạn tính như tăng huyết áp, đái tháo đường bệnh thận, bệnh tim
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ
Thai phụ bị tăng huyết áp trước 20 tuần tuổi hoặc biết tăng huyết áp trước đó
Thai phụ mắc bệnh mạn tính phát hiện trên lâm sàng và cận lâm sàng: suy thận, bệnh hệ thống, bệnh nội tiết
Dị dạng thai nhi đã được chẩn đoán
Thai phụ ngưng khám tại bệnh viện
Thai phụ không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.4 Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Bệnh viện Đa khoa Thị xã Vĩnh Châu,
từ tháng 5 năm 2013 đến tháng 06 năm 2014
Trang 372.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu cắt ngang mô tả có theo dõi
n= cỡ mẫu nghiên cứu
Z: hệ số tin cậy ở mức xác suất 95% =1,96
P: Tỉ lệ tăng huyết áp trên phụ nữ mang thai khoảng 10% (theo hội tim
2.2.4 Nội dung nghiên cứu (các biến số thu thập)
2.2.4.1 Đặc điểm và các yếu tố liên quan của các đối tượng nghiên cứu
Địa chỉ: chia 2 nhóm
- Các phường
- Các xã
Tuổi của thai phụ tính theo dương lịch và ghi nhận tuổi theo 2 nhóm:
- Nhóm có nguy cơ tăng huyết áp thai kỳ < 22 và >35
- Nhóm không có nguy cơ: 22-35
Trang 38- Công nhân viên, Buôn bán, Khác
Kinh tế gia đình được địa phương phân loại gồm:
- Nghèo
- Trung bình, Khá, giàu
Trình độ học vấn chia ra 5 nhóm:
- Mù chữ: không biết đọc, biết viết
- Cấp I: những thai phụ học cao nhất từ lớp 1 tới lớp 5
- Cấp II: những thai phụ học cao nhất từ lớp 6 tới lớp 9
- Cấp III: những thai phụ học cao nhất từ lớp 10 tới lớp 12
- Trên cấp III: học nghề, đại học, sau đại học
Tình trạng hôn nhân gồm 3 giá trị:
- Độc thân
- Đã lập gia đình
- Ly dị
Tiền thai: Con so, con rạ
- Con so: con đầu tiên của thai phụ
- Con rạ: con sinh từ lần 2 trở đi
Para:
- Số lần sinh thiếu tháng
- Số lần sinh đủ tháng
Trang 39- Số lần sẩy thai (thai lưu, hút thai, thai ngoài tử cung, thai trứng )
- Số con hiện sống
Tiền sử gia đình: Đái tháo đường, tăng huyết áp là biến có 2 giá trị: có,
không.(Tiêu chí xác định có cha, mẹ, anh, em của thai phụ đã được chẩn
đoán bệnh tăng huyết áp và đái tháo đường)
Chế độ làm việc khi mang thai là biến số gồm 4 giá trị:
- Nghỉ ngơi hoàn toàn không làm việc
Tăng huyết áp trước khi mang thai gồm 2 giá trị: có, không
Tăng huyết áp thai kỳ lần mang thai trước: gồm 2 giá trị: có, không Xác định là tăng huyết áp thai kỳ khi huyết áp tâm thu ≥140mm/Hg và hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg
Ăn mặn: >5gram muối/ngày [21] là biến có 2 giá trị: có và không
(5gram muối tương đương 1 muổng cà phê)
Tập thể dục >30 phút ngày là biến có 2 giá trị: có và không
Tuổi thai: được tính dựa vào ngày đầu của kỳ kinh cuối hoặc siêu âm 3 tháng đầu thai kỳ
Cân nặng: cân trực tiếp khi thai phụ đến khám thai và tính bằng kg
Trang 40Chiều cao: Là chiều cao bà mẹ khi mang thai được đo lúc tới khám tại phòng khám thai Bệnh viện Đa khoa Thị xã Vĩnh châu, được tính bằng cm
Huyết áp trước khi có thai: được thu thập từ phỏng vấn trực tiếp thai phụ hoặc sổ khám bệnh
Huyết áp trong 3 tháng đầu thai kỳ: được thu thập từ hồ sơ khám thai Huyết áp được đo mỗi khi khám thai định kỳ mỗi tháng 1 lần
2.2.4.2 Đánh giá kết quả cận lâm sàng
Protein niệu: chia làm 3 nhóm:
- Protein niệu âm tính
- Protein dương tính< 2g/l hoặc <(+++) nếu thử bằng que nhúng
- Protein dương tính >2g/l hoặc ≥(+++) nếu thử bằng que nhúng Nước tiểu: là mẫu nước tiểu ngẫu nhiên, và thử với que thử nước tiểu
(dipstick) Nguyên lý của phương pháp này là dựa vào khả năng làm thay đổi
màu chất chỉ thị acid-base ở một pH nhất định của protein Protein sẽ phản ứng với phức hợp tetrabromphenol-chất đệm và màu của mẩu giấy sẽ thay đổi
từ xanh lá cây đến xanh da trời tương ứng với sự tăng dần của nồng độ protein trong nước tiểu Khi nước tiểu không có protein, mẩu giấy có màu vàng Kết quả protein được đánh giá theo các mức: âm tính, vết (phát hiện 15-30 mg/dl protein), dương tính từ 1+ đến 4+ tương ứng với các mức protein là 30, 100,
300 và trên 2000mg/dl
Các giá trị xét nhiệm khác: