bài giảng cấp cứu bệnh máu không đông do chấn thương

bài giảng cấp cứu bệnh máu không đông do chấn thương

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MẠCH MÁU VÙNG ĐẦU – CỔ

TÁCH THÀNH ĐM CẢNH – SỐNG NỀN

ĐẠI CƯƠNG

 Tách thành ĐM cảnh – sống nền tự phát:

 Yếu tố thuận lợi:

cơ

CẬN LÂM SÀNG

 Phòng tai biến mạch não

 Hồi sức, tư thế an toàn

 Chống đông



 Tiêu sợi huyết: trong vòng 3 tiếng

 Chống đông đường toàn thân – đường uống

 Phẫu thuật

 Can thiệp đặt stent

ĐIỀU TRỊ

MẠCH MÁU TẠNG

THIẾU MÁU MẠC TREO CẤP

GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH TẠNG

ĐẠI CƯƠNG

 Thiếu máu mạc treo cấp: Sự tắc nghẽn dòng máu tới

nuôi ruột do tắc mạch, huyết khối hay giảm cung lượng máu đột ngột → hậu quả cuối cùng là nhồi máu mạc treo và hoại tử ruột

 Tử vong rất cao: 60 – 80%, đặc biệt nếu phát hiện

muộn sau 24 giờ (30% g/đ chưa hoại tử, 70 – 90% giai đoạn hoại tử).

 Tiên lượng được cải thiện nhờ vào:

 Chẩn đoán sớm

 Điều trị tích cực, kịp thời

Cục máu đông

(40 – 50%) Huyết khối (25 %)

Giảm tưới máu (suy tim, tụt áp, sốc…)

Co mạch tạng (cocain, thuốc co mạch, digoxin …)

Tình trạng tăng đông

Viêm (viêm tụy, túi thừa,viêm gan…)

Xơ gan, HKTM cửa, HKTM sâu

TS p/thuật bụng

Xơ vữa động mạch

Tình trạng tăng đông, tụt

Thiếu máu mạc treo không do tắc mạch (20 – 30%)

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Đau bụng vùng quanh rốn

 Triệu chứng phổ biến nhất

 Tính chất xuất hiện đột ngột: thường do cục máu đông.

 Đau khởi phát từ từ (5 – 14 ngày): HKTM hoặc huyết khối ĐM

 Khám bụng: gần như bình thường, chưa có phản ứng thành

bụng.

 Nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đại tiện máu

 Đại tiện phân máu: 14 - 16%

 Phản ứng thành bụng, viêm phúc mạc

 Xuất hiện muộn, là dấu hiệu tiên lượng nặng → cấp cứu

CHẨN ĐOÁN

 LÂM SÀNG: Để chẩn đoán sớm → nghi ngờ cao trên LS:

 Đau bụng xuất hiện đột ngột, ở người có nguy cơ cao (rung nhĩ,

suy tim, tình trạng tăng đông)

 Tiền sử bản thân/gia đình: thuyên tắc động hoặc tĩnh mạch

 BN có viêm phúc mạc: làm chẩn đoán ngay tại phòng mổ

 CẬN LÂM SÀNG:

 Xquang bụng: giúp chẩn đoán phân biệt (thủng tạng …)

 SÂ Doppler: ít có giá trị trong cấp cứu

 Xét nghiệm: tình trạng toan, tăng bạch cầu … Lactat tăng có giá

trị tiên lượng nặng D – dimers có độ đặc hiệu thấp

 CT bụng có cản quang: rất hữu ích

 Mức nước mức hơi, giãn quai ruột …

 Huyết khối tĩnh mạch

Eur J Radiol 2004;50(1):39

CHẨN ĐOÁN (tiếp)

mất thời gian chụp CT hay MDCT → chụp mạch cản quang

tắc mạch

Tắc ĐM mạc treo tràng

trên do cục máu đông

Thiếu máu mạc treokhông tắc nghẽn

Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Angéiologie, 19-1650, 1997,

ĐIỀU TRỊ

 Hồi sức nội khoa tích cực

 Theo dõi sát huyết động, truyền dịch, điều trị toan chuyển

hóa

 Kháng sinh phổ rộng

 Chống đông đường toàn thân

 Các thuốc vận mạch nếu cần (Dobutamin, Dopamin liều thấp,

ĐIỀU TRỊ THEO THỂ BỆNH

 Nguyên nhân do cục máu đông

 Phẫu thuật lấy cục máu đông là kinh điển.

 Can thiệp điều trị tiêu sợi huyết chỉ áp dụng cho BN đến sớm

(trong vòng 8 giờ), không có bằng chứng nhồi máu ruột, không có chống chỉ định tiêu sợi huyết: tiêu sợi huyết + papaverin

 Phẫu thuật trong vòng 4 tiếng nếu còn bằng chứng của thiếu

máu mạc treo tiến triển

 Nguyên nhân do huyết khối

 Phẫu thuật là lựa chọn chủ yếu: Lấy huyết khối + tái cấu trúc

ĐM

 Triển vọng: Can thiệp đặt stent ĐM mạc treo

ĐIỀU TRỊ THEO THỂ BỆNH

 Nguyên nhân do huyết khối tĩnh mạch mạc treo

 Chống đông đường toàn thân là chỉ định cấp cứu + lâu dài

 Chụp mạch cản quang + bơm papaverin vào ĐM nếu BN ổn

định (tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch chưa được chứng minh hiệu quả)

 Nguyên nhân không do tắc mạch

 Chụp ĐM cản quang + bơm papaverin nếu BN ổn định

 Chụp lại ĐM trong vòng 24 giờ được khuyến cáo để kiểm

soát lại tình trạng co mạch

 Phẫu thuật chỉ giới hạn ở BN nghi ngờ có viêm phúc mạc

 Khuyến cáo điều trị Aspirin lâu dài

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH THẬN

 Do mất nước, tụt áp, giảm thể tích tuần hoàn

 Tam chứng lâm sàng: thận to + đái máu + giảm TC

 Tình trạng tăng đông, sau ghép thận, K thận

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CỬA

 Huyết khối hệ TMC ngoài gan: gồm cả TM lách, các TM

mạc treo.

 Tần suất trong dân số chung: ~ 1%

 Tử vong do HKTM cửa: thấp (tiên lượng tồi là do bệnh lý

nền).

 Nguyên nhân:

 Xơ gan: 25% (cơ chế chưa rõ ràng)

 Ung thư trong ổ bụng, hoặc viêm trong ổ bụng

 Tổn thương TMC sau mổ cắt lách, ruột …, TIPS, chấn thương …

 Tình trạng tăng đông bẩm sinh, rối loạn sinh tủy …

CHẨN ĐOÁN

 LÂM SÀNG: triệu chứng thay đổi (HKTM cửa thể cấp):

 Không triệu chứng (phát hiện tình cờ)

 Đau bụng, nôn, sốt, lách to (BN xơ gan + đau bụng cấp → nghi

ngờ có HKTM cửa cấp

 Nhồi máu mạc treo: nếu lan vào TM mạc treo

 CẬN LÂM SÀNG:

 SÂ Doppler: TMC giãn, trong lòng lấp đầy huyết khối (nếu thấy

cấu trúc mạch giãn ngoằn nghoèo: u mạch thể hang → mạn)

 Xét nghiệm: không đặc hiệu

 CT bụng có cản quang hoặc cộng hưởng từ

 Hệ mạch máu

 Tình trạng ruột

 Lấy huyết khối trong trường hợp nghi ngờ thiếu máu mạc

treo cấp gây hoại tử ruột

 Phẫu thuật nối tắt, can thiệp nối thông cửa chủ trong

gan qua đường tĩnh mạch cảnh (TIPS)

 Chỉ định cho BN xơ gan có HKTM cửa mạn tính

MẠCH MÁU CHI DƯỚI

THIẾU MÁU CẤP CHI DƯỚI

ĐẠI CƯƠNG

trọng chức năng chi dưới nếu không điều trị kịp thời

và tối ưu.

chậm can thiệp/phẫu thuật tái tưới máu

Cục máu đông (40%) Huyết khối (60%)

Kén lớp áo ngoài Tắc TM thiếu máu

(tắc TM xanh).

Chèn ép từ ngoài

RL đông máu bẩm sinh/mắc phải

Bệnh lý sau thủ thuật, dùng thuốc (catheter , HIT…)

Bệnh ĐMCD Bênh ĐM do viêm

Tách thành ĐM Viêm ĐM do xạ tia

Phình ĐM có huyết khối

Phình ĐM có huyết khối Bẫy ĐM

(giải phẫu bệnh)

SINH LÝ BỆNH

Dòng chảy ĐM

bị mất đột ngột

Mất cung cấp oxy → tổn thương TB

Chuyển hóa yếm khí có thể hồi phục

Bất hoạt đầu tận TK cảm giác ở da → dị cảm, tê, mất c/giác

Các đầu tận TK c/giác trong cơ còn hoạt động trong nhiều giờ,

→ đau phía sâu

có thể gây ra phù

trong cơ

Hồi lưu TM chi dưới bị giảm, tăng nguy cơ huyết khối TM thứ phát

2 6

24

1 Đau (pain),

2 Mất mạch (pulselessness),

3 Mất vận động (paralysis),

3 Mất cảm giác (paresthesias),

5 Tím tái (pallor)

6 Lạnh bên chi tắc

mạch (poikilothermia )

RL cảm giác, vận động Thời điểm xuất hiện Tiền sử bệnh lý Tim mạch CẬN LÂM SÀNG

Xét nghiệm máu

SÂ Doppler mạch Chụp ĐM cản quang: nhằm can thiệp tái tưới máu

CHẨN ĐOÁN

ĐỘNG MẠCH VỊ TRÍ MẤT MẠCH VỊ TRÍ THIẾU MÁU

ĐM CHỦ 2 ĐM đùi 2 chi dưới

ĐM CHẬU 1 ĐM đùi (trừ khi bị

ĐẶC ĐIỂM Cục máu đông từ xa Huyết khối tại chỗ

Tuổi Trẻ hơn Già hơn

Tính chất xuất hiện Đột ngột Nhanh, hoặc từ từ

Đau Cấp tính, dữ dội Ít hơn

Nhiệt độ da Giảm mạnh Giảm không đồng đều

Yếu tố thuận lợi Rung nhĩ, nhồi máu

cơ tim

Cung lượng tim thấp, máu tăng đông

Chụp động mạch Hình cắt cụt,

Tổn thương loét của ĐMC xa vị trí tắc, Mất giường mạch sau vị trí tắc

Xơ vữa lan tỏa, Tắc mạch không đều

Pricipaux arguments pour reconnaitre le mécanisme d’une ischémie artérielle aiguë

CHẨN ĐOÁN

CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

 Thiếu máu chi dưới trầm trọng của bệnh ĐMCD mạn

 Tình trạng thiếu máu mạn tính, trầm trọng, đau thường xuyên

± loạn dưỡng, kéo dài ít nhất 2 tuần, ABI rất thấp.

 Thiếu máu cấp không hoàn toàn, không điều trị có thể tiến

triển thành thiếu máu trầm trọng.

 HKTM sâu chi dưới

 Đau cấp, hạn chế vận động, tăng khi bóp cơ.

 Phù chi dưới, làm bắt mạch khó Chi NÓNG, TM nông giãn.

 Bệnh nhân sốc tim, hoặc suy đa phủ tạng

 Bệnh nhân chấn thương

 Cần sớm nghĩ tới thiếu máu khi chi gãy, trật khớp dù được

điều trị hay bó bột: lạnh, mất cảm giác da, mất mạch …

CẮT CỤT

HƯỚNG DẪN ĐiỀU TRỊ

 Vị trí, mức độ lan rộng  Tắc từ xa hay tại chỗ

 Tắc ĐM tự thân hay tắc cầu nối  Thời gian thiếu máu cấp

 Bệnh phối hợp  Chống chỉ định tiêu huyết khối hay phẫu thuật

Phẫu thuật hút HK Can thiệp tiêu huyết khối

Chi không còn khả

năng cứu vãn (Thiếu

máu không hồi phục)

Tổn thương thần kinh, mất cảm giác sâu, liệt, mất tín hiệu Doppler

ĐM và tĩnh mạch

Chi còn cứu vãn được:

ranh giới đe dọa

(Thiếu máu có thể phục hồi)

Có thể cứu vãn nếu điều trị đúng và kịp thời

Không mất cảm giác, hoặc chỉ ở đầu ngón Không yếu cơ

Vẫn nghe được tín hiệu Doppler của ĐM và TM

Chi còn cứu vãn được: Đe

dọa lập tức (Thiếu máu có

thể hồi phục))

Có thể cứu vãn với điều trị tái tưới máu cấp cứu

Mất cảm giác > ngón chân + đau khi nghỉ

Yếu cơ nhẹ/trung bình Tín hiệu Doppler ĐM và

ĐÁNH GIÁ NGUYÊN NHÂN

ABI, SÂ DOPPLER CẤP CỨU Chống đông lập tức bằng Heparin Hội chẩn chuyên gia mạch máu cấp

KẾT LUẬN

 Thiếu máu cấp chi dưới có tỷ lệ tử vong cao, nguy cơ

tàn phế nặng nề, nếu chẩn đoán và điều trị không được tiến hành thật sớm.

 Phẫu thuật lấy huyết khối: 75 % kết quả tốt; 10 % cắt

cụt chi; 15 % tử vong (suy tim mất bù, RL chuyển hóa

nặng)

 Thách thức với BS lâm sàng:

nhân thiếu máu cấp chi dưới

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI

ĐẠI CƯƠNG

 Dịch tễ học : 0.5 - 1/1000 người, bị HKTMSCD (nguyên

nhân thứ 3 của bệnh lý mạch máu)

 Chẩn đoán dựa vào :

THUẬT NGỮ QUY ƯỚC

GỐI HKTM đoạn gần

HKTM đoạn xa

THUYÊN TẮC – HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH

TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

CHI DƯỚI

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Kinh điển: đau bắp chân, cảm giác nặng

chân, sưng, đỏ, đau dọc theo đường đi

của tĩnh mạch và dấu hiệu Homan

 Wells đưa ra mô hình đánh giá khả năng

mắc HKTMS dựa vào khám lâm sàng +

các YTNC.

Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al Value of assessment of pretest probability of deep-vein

thrombosis in clinical management Lancet 1997;350 (9094):1795-8.

THANG ĐIỂM WELLS DỰ BÁO KHẢ NĂNG LÂM SÀNG

MẮC PHẢI HKTMSCD

Yếu tố nguy cơ

Ung thư đang hoạt động (đang điều trị hoặc trong vòng 6 tháng trước hoặc điều

trị tạm thời)

Liệt, yếu cơ hoặc gần đây phải bất động chi dưới

Gần đây nằm liệt giường hơn 3 ngày hoặc đại phẫu trong vòng 4 tuần trước

+ 1 + 1 + 1

Dấu hiệu lâm sàng*

Đau khu trú dọc theo đường đi của hệ tĩnh mạch sâu

Sưng toàn bộ chi dưới

Bắp chân sưng hơn 3 cm so với bên không có triệu chứng (đo dưới lồi củ chày 10

cm)

Phù ấn lõm ở chân có triệu chứng

Nổi tĩnh mạch ngoại biên (không giãn)

Chẩn đoán khác nhiều khả năng hơn là chẩn đoán HKTMS

+ 1 + 1 + 1

+ 1 + 1

- 2 Tổng điểm Khả năng HKTMS Tần suất hiện mắc

Ứ đọng tuần hoàn

CƠ CHẾ HÌNH THÀNH HKTMSCD CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ HKTM

 Trên SÂ 2D: Tĩnh mạch ấn không xẹp dưới đầu dò Nhìn thấy

được hình thái cục huyết khối bám chặt vào thành TM

 Trên SÂ Doppler màu và xung: không ghi được dòng chảy

trong TM

CHIẾN LƢỢC CHẨN ĐOÁN

 Chiến lƣợc chẩn đoán TT – HKTM dựa vào:

 Đánh giá khả năng lâm sàng bị HKTMSCD là thấp,

trung bình hay cao (Thang điểm Wells – Kahn)

 Xét nghiệm D – dimers

 Siêu âm Doppler hệ tĩnh mạch

 Tìm kiếm YTNC gây ra thuyên tắc huyết khối tĩnh

mạch

Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al Value of assessment of pretest probability of deep-vein

thrombosis in clinical management Lancet 1997;350 (9094):1795-8.

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

 Tìm yếu tố nguy cơ:

– Nội khoa: bệnh nhân bất động kéo dài, tiền sử HKTMS, nhiễm trùng mạn tính, điều trị nội tiết tố, sử dụng thuốc tránh thai…

– Ngoại khoa: phẫu thuật ổ bụng, tiểu khung, chỉnh hình…

 Loại trừ/tìm kiếm nguyên nhân ác tính

– Bệnh nhân ung thư có nguy cơ bị HKTMSCD gấp 6 lần người không ung thư

– Khoảng 10% bệnh nhân HKTMSCD vô căn phát hiện được nguyên nhân ung thư trong vòng 1 năm

 Tìm bệnh lý tăng đông bẩm sinh/mắc phải

– Chỉ định: Tuổi < 50 tuổi, bị HKTM tự phát/tái phát không rõ nguyên nhân; HKTM ở những vị trí không thường gặp (tạng, lách …); tiền sử gia đình bị HKTMSCD …

– Xét nghiệm Protein C, S, antithrombin III, bệnh hệ thống …Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al Value of assessment of pretest probability of deep-vein

thrombosis in clinical management Lancet 1997;350 (9094):1795-8.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

 Vỡ kén Baker ở khoeo chân:

 Thoái hóa khớp đầu gối, cổ chân:

 Viêm mô tế bào:

 Tụ máu trong cơ

 Do va đập, chấn thương

ĐIỀU TRỊ

 Thuốc chống đông đường tiêm : ngay khi chẩn đoán (+)

•Heparin TLPT thấp tiêm dưới da;

•hoặc Heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch

•hoặc Fondaparinux tiêm dưới da ;

Thời gian điều trị ít nhất 5 ngày tới khi kết quả xét nghiệm INR đạt ngưỡng ≥ 2 trong vòng 24 giờ

 Thuốc kháng Vitamin K (VTK) đường uống đươc dùng phối hợp ngay từ ngày điều trị đầu tiên (trừ khi XN yếu tố

đông máu bẩm sinh)

 Bất động: BN được khuyến cáo đứng dậy và đi lại sớm

nhất nếu có thể (với sự bảo vệ của tất chun áp lực/băng chun)

 Phác đồ sử dụng Heparin đường tĩnh mạch (Raschke, 1993)

Liều ban đầu 80 UI/kg bolus (5.000 UI, tối đa là 10.000 UI),

sau đó truyền tĩnh mạch 18 UI/kg 1.500 UI/giờ).

(1.000-aPTT < 35 giây 80 UI/kg bolus, sau đó tăng truyền tĩnh mạch

4 UI/kg/h aPTT 35 - 45 giây 40 UI/kg bolus, sau đó tăng truyền tĩnh mạch

2 UI/kg/h aPTT 46 - 70 giây Không thay đổi liều

aPTT 71 - 90 giây Giảm liều truyền xuống 2 UI/kg/giờ

aPTT > 90 giây Ngưng truyền tĩnh mạch 1 giờ, sau đó giảm

liều truyền TM xuống 3 UI/kg/giờ

 Enoxaparin 1,0 mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày .

 Nadroparin 0,1 ml/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày