NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1.1 Ý nghĩa của pH trong máu
Trong bài viết của Nguyễn Hữu Nam, ông nhấn mạnh rằng các phản ứng sinh hóa trong cơ thể đòi hỏi môi trường có mức pH phù hợp để duy trì hoạt động hiệu quả Quá trình chuyển hóa, như sản sinh CO2, axit pyruvic và axit lactic, gây ra sự giảm pH trong tế bào, ảnh hưởng đến cân bằng sinh học nội môi Do đó, việc duy trì giới hạn pH thích hợp là yếu tố quan trọng để đảm bảo các chức năng sinh lý hoạt động bình thường.
Ngọc Lanh (tr 118,2012 ) cho rằng tế bào tự duy trì pH bằng cách:
Hệ thống đệm nội bào đóng vai trò quan trọng trong việc trung hòa các sản phẩm acid sinh ra trong tế bào Nhờ đó, các sản phẩm này thường tồn tại dưới dạng muối như lactat, axetat, pyruvat hoặc cacbonat, giúp duy trì pH ổn định trong tế bào và đảm bảo quá trình trao đổi chất diễn ra hiệu quả.
- Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương ( cacbonic, lactic, thể cetonic…nếu lượng acid này vượt quá khả năng đệm nội bào).
Huyết tương tích lũy quá nhiều sản phẩm acid có thể ngăn cản quá trình đào thải acid của tế bào, gây ảnh hưởng tiêu cực đến cân bằng kiềm – axit trong cơ thể Độ pH của huyết tương thường xuyên biến động, chủ yếu là giảm, dẫn đến tình trạng axit hoá máu, làm giảm khả năng duy trì môi trường sinh học ổn định cho các quá trình sinh lý Vì vậy, duy trì mức pH huyết tương phù hợp là yếu tố quan trọng để đảm bảo chức năng tối ưu của các cơ quan và tuyến nội tiết trong cơ thể.
Tế bào thường xuyên nhận các sản phẩm acid từ quá trình chuyển hoá, với tổng lượng ion H+ có thể lên đến khoảng 100mEq/24h, cùng với các chất acid và base từ thức ăn, thuốc Để duy trì pH trong phạm vi đảm bảo (khoảng 7,4 ± 0,05), tế bào sử dụng hệ thống đệm nội bào và loại bỏ các sản phẩm axit ra khỏi huyết tương như CO2, axit pyruvic, và axit lactic Tuy nhiên, nếu huyết tương tích tụ quá nhiều các sản phẩm axit, quá trình đào thải axit của tế bào sẽ bị cản trở, khiến cho độ pH của huyết tương dễ biến động, gây rối loạn cân bằng kiềm – toan trong cơ thể.
- Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào
- Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn.
- Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá.
Huyết tương luôn duy trì quá trình điều hòa pH, góp phần giữ ổn định pH trong tế bào và đảm bảo an toàn cho cơ thể Điều này được thực hiện thông qua các hệ đệm, sự đào thải CO2 qua phổi, và loại bỏ các axit không bay hơi qua thận, tạo nền tảng vững chắc cho quá trình duy trì cân bằng nội môi.
Hình 2.1 Bảng màu so sánh độ pH
2.1.2 Hệ thống điều hoà chuyển hoá axit-bazo
Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào bao gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh như Na+ hoặc K+ tùy thuộc vào vị trí trong hoặc ngoài tế bào, viết tắt là B, có tác dụng trung hòa các axit mạnh hơn để duy trì cân bằng pH.
Tuyên và Trần Văn Thăng, tr 62, 2007).
Các axit yếu như axit cacbonic (H2CO3) và axit monosodium phosphoric (NaH2PO4) đóng vai trò quan trọng trong các quá trình sinh học Ngoài ra, protein trong môi trường sinh học cũng thể hiện tính acid yếu qua dạng ký hiệu H-protein; ví dụ như hemoglobin ở trạng thái oxy hóa là oxy hemoglobin (H-Hb và H-HbO2) Các hợp chất này góp phần điều chỉnh độ pH và duy trì cân bằng sinh thái trong cơ thể.
- Muối của acid trên với một kiềm mạnh, ví dụ Na+, K+, Ca++,
Trong huyết tương, Na+ có nồng độ cao nhất và đóng vai trò chủ yếu trong các hệ thống đệm, còn trong tế bào, K+ là cation chiếm ưu thế Các cation khác ít đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh học (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 119, 2012)
2.1.2.2 Hoạt động của hệ đệm
Nguyễn Ngọc Lanh (tr 119, 2012) cho rằng: Hệ thống đệm H2CO /3
NaHCO3 trong huyết tương hoạt động như một chất đệm quan trọng giúp điều hòa pH máu bằng cách phản ứng với axit lactic do tế bào thải ra Khi tế bào sản sinh ra axit lactic, muối kiềm của hệ thống đệm góp phần chuyển đổi axit lactic thành muối lactat, trung tính và giảm ảnh hưởng của độ axit trong máu Quá trình này đồng thời tạo ra axit hệ thống đệm (H2CO3 yếu), giúp duy trì cân bằng pH ổn định trong cơ thể.
Nhờ hệ thống đệm, pH của môi trường không bị giảm nhiều Khi chất kiềm vào huyết tương, nó sẽ được axit của hệ thống đệm trung hòa và hình thành muối kiềm yếu (NaHCO₃), giúp duy trì sự ổn định của pH trong cơ thể.
2.1.2.3 Tính chất của Hệ thống đệm
Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) thì hệ thống đệm có hiệu suất cao nhất.
Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm trong hệ thống đệm quyết định khả năng duy trì pH ổn định Để duy trì pH 7,4 của huyết tương, hệ thống đệm H₂CO₃/NaHCO₃ cần có tỷ lệ 1/20, trong khi hệ thống đệm photphat BH₂PO₄/BHPO₄²⁻ yêu cầu tỷ lệ 1/4 để đảm bảo hiệu quả điều hòa pH.
Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống đệm, nói lên dung lượng đệm của hệ thống đó.
Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thống đệm trong máu, phản ánh khả năng trung hòa axit của cơ thể Đo dự trữ kiềm huyết tương thường dựa trên khả năng kết hợp của nó với CO2, giúp đánh giá mức độ cân bằng kiềm toan trong máu Việc kiểm tra dự trữ kiềm là một phần quan trọng trong chẩn đoán rối loạn pH huyết, góp phần xác định tình trạng nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm.
Lượng muối trong máu ước tính bằng thể tích khí cacbonic có thể phóng thích khi phản ứng với axit mạnh, dựa trên nồng độ 26 mEq/lít (tương đương 60 thể tích/lít) Phương pháp này giúp đánh giá chính xác hàm lượng muối trong máu, hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi các trạng thái bệnh lý liên quan đến cân bằng điện giải (Trịnh Bình Dy, tr 62, 2006)
Theo Trịnh Bình Dy (tr 62, 2006 ) có các hệ thống đệm:
Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO có hiệu suất thấp nhưng bù lại nó có3 dung lượng lớn nhất trong huyết tương Ưu điểm của Hệ thống đệm này là
H2CO3 có khả năng phân li để đào thải qua phổi, giúp duy trì cân bằng axit-bazơ trong máu Sau phản ứng, H2CO3 nhanh chóng tái lập tỷ lệ 1/20 đã bị phá vỡ, đảm bảo ổn định pH Với dung lượng lớn, NaHCO3 trong cơ thể được xem là nguồn dự trữ kiềm quan trọng giúp bảo vệ sức khỏe và duy trì hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể.
Hệ photphat BH2PO4 / BHPO4 2- có hiệu suất đệm cao hơn hệ bicacbonat nhưng dung lượng nhỏ hơn, do đó khả năng đệm hạn chế hơn Tuy nhiên, trong tế bào, đặc biệt ở tế bào ống thận, hệ photphat với dung lượng lớn (140mEq) đóng vai trò quan trọng trong quá trình duy trì cân bằng pH.
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ ACID-BAZO
Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình axit hóa và kiềm hóa cơ thể sẽ bị nhiễm độc axit hoặc nhiễm độc base.
2.2.1 Rối loạn chuyển hoá acid
Nhiễm acid là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương hoặc huyết tương bị mất các muối kiềm, gây giảm pH của máu Đây xảy ra khi quá trình axit hóa mạnh hơn quá trình kiềm hóa, dẫn đến mất cân bằng trong hệ thống sinh lý Nhiễm acid còn được phân thành hai loại: nhiệm acid còn bù, khi pH vẫn chưa giảm dưới 7,4 nhưng lượng kiềm dự trữ đã giảm đi; và nhiễm acid mất bù, khi pH giảm dưới 7,4 và lượng kiềm dự trữ không còn đủ để trung hòa các acid trong máu (Nguyễn Quang Tuyên và Trần Văn Thăng, 2007).
- Cơ thể sản xuất ra nhiều axit cố định do tăng cường hoạt động, các quá trình chuyển hóa mạnh hơn khả năng đệm của phổi và thận.
- Do ăn uống nhiều chất axit.
- Ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà.
- Ứ trệ CO2 làm tăng acid cacbonic trong máu.
- Mất quá trình kiềm (Nguyễn Quang Tuyên và Trần văn Thăng, tr 84,
Hình 2.4Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá
Thông khí tăng giúp tăng khả năng thải khí CO2 ra khỏi cơ thể, đồng thời thận hoạt động tích cực hơn trong việc giữ bicarbonat bằng cách thải H+ Điều này dẫn đến nước tiểu mang tính acid, thường chứa nhiều phosphat acid và amoni (NH3), phản ánh quá trình điều hòa cân bằng axit-baz trong cơ thể.
2.2.1.3 Hậu quả a Nhiễm acid hơi
Acid cacbonic ứ đọng, làm tỷ số 1/20 của hệ đẹm bicacbonat có xu hướng tăng lên, gặp trong:
Nhiễm acid hơi sinh lý xảy ra khi trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp kém nhạy với CO2, dẫn đến tích tụ khí CO2 trong máu, gây tăng nồng độ CO2 huyết Ngoài ra, trong các trường hợp lao động nặng, khí CO2 vượt quá khả năng đào thải tạm thời của cơ thể, gây ra sự tích tụ khí nhưng chưa làm giảm pH máu, do tình trạng vẫn còn bù.
- Nhiễm acid hơi bệnh lý:
Trong gây mê sâu và ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ, trung tâm hô hấp bị ức chế nặng nề, dẫn đến giảm khả năng phản ứng với CO2 trong máu Khi đó, trung tâm hô hấp không còn nhạy với mức độ tăng CO2 như khi tỉnh, gây nguy cơ suy hô hấp nguy hiểm và đòi hỏi phải kịp thời xử lý để đào thải chất mê và phục hồi chức năng hô hấp.
Các bệnh gây tăng khí cặn ở phổi như chướng hế nang, xơ phổi, xơ lao, suy tim trái và hen suyễn đều làm cản trở quá trình khuếch tán của CO2 từ máu ra ngoài phổi Những tình trạng này ảnh hưởng tới khả năng thở và làm giảm khả năng trao đổi khí hiệu quả trong phổi Tăng khí cặn trong phổi không chỉ gây ra rối loạn trao đổi khí mà còn có thể dẫn đến các biến chứng nặng nề nếu không được điều trị kịp thời Do đó, việc chẩn đoán và quản lý các bệnh lý này đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì chức năng hô hấp và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Các bệnh của đường dẫn khí như viêm phế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn và các tình trạng nặng hơn như ngạt (phù phổi cấp, tắc thanh quản do bạch hầu, chết đuối, thở trong môi trường kín) gây cản trở sự lưu thông của không khí thở Viêm phổi thuỳ khiến người bệnh có điểm đau và không dám thở mạnh, do ổ viêm xuất tiết làm tụt đọng các phổi, gây phù nề vùng xung quanh và kém thông khí Khi mắc viêm phổi thuỳ, máu qua ổ viêm khó loại bỏ CO2, thậm chí còn nhận thêm, dẫn đến tình trạng tăng CO2 trong máu và gây ra các vấn đề về trao đổi khí nghiêm trọng.
Phế quản phế viêm ở trẻ em gây ra ổ viêm rải rác trong phổi và các phế quản, làm hạn chế sự trao đổi khí và lan rộng phản ứng viêm, gây xuất tiết, co thắt phế quản và giảm tính đàn hồi của phế nang Tình trạng này dẫn đến tích tụ khí cặn, phản ứng sốt và làm trẻ tạo ra nhiều CO2, khiến trẻ dễ mắc chứng nhiễm acid hơi và biểu hiện rõ ràng qua tình trạng tím tái nặng.
Hậu quả: thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Clo (phồng lên).
Trong lâm sàng, nhiễm acid cấp nặng có thể nhận thấy rõ qua các biểu hiện như cơn hen cấp, ngạt thở, phù phổi, hoặc suy hô hấp cấp tính, đặc biệt khi tình trạng bệnh nhân đòi hỏi cấp cứu Tuy nhiên, nếu nhiễm acid nhẹ hơn, bệnh nhân thường có biểu hiện khó thở do trung tâm hô hấp bị kích thích, kèm theo tím tái tùy vào mức độ thiếu oxy và tình trạng kém đài thải CO2 (thường kết hợp thiếu oxy) Đánh giá chính xác tình trạng nhiễm acid cần dựa vào kết quả xét nghiệm để xác định mức độ bệnh lý chính xác.
Do nhiễm acid nội sinh hoặc acid từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch), hoặc do không đào thải được acid, hoặc mất nhiều muối kiềm Gặp trong:
- Nhiễm acid cố định sinh lý:
Trong quá trình lao động nặng, quá trình chuyển hóa không khí của glucid dẫn đến tích tụ tạm thời của axit lactic trong máu Ví dụ, sau khi chạy tốc độ cao vài trăm mét, các tế bào cơ có thể làm tăng mức axit lactic trong máu lên tới 50g, phản ánh quá trình chuyển hóa yếm khí trong cơ thể.
+ Trong cơn đói (xa bữa ăn), sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc cetonic.
- Nhiễm acid cố định bệnh lý:
Các bệnh liên quan đến chuyển hóa yếm khí, như bệnh tim mạch và hô hấp, khiến cơ thể thiếu oxy và gây nhiễm acid hơi do kém loại thải CO2 cũng như nhiễm acid cố định từ chuyển hóa Các tình trạng tăng cường chuyển hóa nhưng cung cấp oxy không đáp ứng đủ, ví dụ như sốt, viêm lớn và nhiễm khuẩn, có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy và tích tụ acid trong cơ thể Trong bệnh tiểu đường, quá trình chuyển hoá mỡ diễn ra mạnh mẽ nhưng không vào chu trình Krebs, biến thành thể cetonic gây nhiễm acid nặng và dẫn đến hôn mê Sốc acid cetonic nặng có thể làm lượng acid thải ra qua thận lên tới 200g mỗi ngày, góp phần nguy hiểm trong điều trị bệnh tiểu đường.
Các bệnh gây mất kiềm như lỗ dò tụy, lỗ dò mật và suy thận mãn tính có thể dẫn đến rối loạn cân bằng axit – kiềm trong cơ thể Đặc biệt, tiêu chảy cấp là nguyên nhân phổ biến khiến mất nhiều kiềm do phần lớn dịch tiêu hoá chứa muối kiềm bị thoát ra ngoài Việc mất kiềm dẫn đến các hậu quả nghiêm trọng về sức khỏe, ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan nội tạng và cần được điều trị kịp thời để duy trì sự cân bằng sinh lý.
Tiêu chảy cấp gây nhiễm toan rất nặng do phối hợp nhiều cơ chế, bao gồm rối loạn huyết động gây ứ đọng CO2 và thiếu oxy dẫn đến chuyển hoá yếm khí; rối loạn hấp thu sinh thể ceton; mất dịch tiêu hoá mang theo nhiều muối kiềm; và hạ huyết áp khiến thận không thể đào thải acid Để chống nhiễm acid trong tiêu chảy cấp ở trẻ em, việc phục hồi thể tích nước là vô cùng cần thiết, tương tự như các biện pháp kiểm soát mất nước và cân bằng điện giải khác.
+ Có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh…) Ví dụ, dịch truyền có nhiều acid citric.
Nhiễm acid cố định gây ra hậu quả giảm trữ kiềm và tăng đào thải CO2 trong cơ thể Triệu chứng lâm sàng của nhiễm acid cố định có thể dễ nhận biết khi nặng, bao gồm thở nhanh, khó thở, buồn nôn, nôn mửa, dịch vị tăng tiết, và các biểu hiện của nhiễm độc thần kinh như hôn mê Các dấu hiệu đặc trưng của nhiễm acid còn thể hiện qua các triệu chứng như tiểu đường, viêm cầu thận, và tiêu chảy cấp Để đánh giá mức độ nhiễm acid và quyết định phương án điều trị, cần dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng phù hợp.
2.2.1.4 Biện pháp khắc phục hậu quả:
Trịnh Bình Dy (2006) nhấn mạnh rằng cách tốt nhất để điều trị là xử lý nguyên nhân, nhưng nếu không thể, có thể sử dụng thuốc để trung hòa lượng axit hoặc kiềm dư thừa Đối với nhiễm base, phương pháp phổ biến là cho bệnh nhân uống Na bicarbonat nhằm tăng thành phần HCO3 trong hệ đệm bicarbona, giúp nâng cao pH dịch ngoài bào; ngoài ra, còn có thể tiêm natri lactat hoặc natri gluconat, những chất này sẽ được chuyển hóa thành NaHCO3, giúp điều chỉnh pH Trong điều trị nhiễm acid, thường dùng ammoni clorua, khi hấp thu vào máu, phần amoni (NH3) sẽ về gan chuyển thành ure, quá trình này giải phóng HCl, phản ứng với chất đệm làm giảm pH; cùng với đó, lysin cũng có thể thay thế hydroclorid trong điều trị.
Theo Trần Huyền Vũ (2019) chúng ta cần phải:
- Giảm LDL-cholesterol và giảm huyết áp.
Hình 2.5 Cân bằng chuyển hoá acid - base
2.2.2 Rối loạn chuyển hoá basic
2.2.2.1 Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm hơi.
Tăng thông khí quá mức dẫn đến việc cơ thể thải quá nhiều CO2, làm cho tỷ số H2CO3/NaHCO3 nghiêng về phía mẫu số Hiện tượng này thường gặp khi trung tâm hô hấp bị kích thích, xuất hiện trong các trường hợp sốt, bệnh viêm não, u não hoặc ngộ độc.
-Nhiễm độc kiềm cố định
Xảy ra khi mất ton H+ có thể gặp do:
- Sau khi ăn có thể tiết nhiều HClI mà chưa kịp tái hấp thu.
- Sau khi uống nhiều thuốc chống axit.
- Dùng nhiều thuốc lợi niệu chống Clo trong teo thận mãn tính