Đánh Giá Tác Dụng Phục Hồi Vận Động Và Thay Đổi Điện Trở Huyệt Của Cận Tam Châm Trong Điều Trị Di Chứng Đột Quỵ Não.pdf

Sinh lý tế bào não khi tiêu thụ Oxi Giảm lu lợng tuần hoàn não và thiếu O2 não vùng thiếu máunão cục bộ do huyết khối và tắc mạch ở trung tâm, lu lợngmáu thấp dới 10ml/100g não/phút sẽ

vấn đề cấp thiết của y học mỗi quốc gia ở các nớc phát triển,

đột quỵ não (ĐQN) là nguyên nhân gây tử vong đứng hàngthứ hai sau bệnh tim mạch

ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh là 794/100.000 dân Năm

1993, Hội Tim mạch Hoa Kỳ đã đề cập thêm việc chăm sóc

đột quỵ khẩn cấp nh một phần trong hồi sức cơ bản và hồisức cấp cao

ở Pháp năm 1994 chiếm tỷ lệ là 65.000/52.346.000 bị

đột quỵ và 50% trở thành tàn phế

ở Châu Phi, Châu á, tỷ lệ đột quỵ ở các nớc và khu vực

đang phát triển tơng đơng với Châu Âu, Châu Mỹ Bệnh có

xu hớng gia tăng hàng năm ở Thái Lan, Trung Quốc, Đài Loan.Tại Trung Quốc, thống kê có tới 6.000.000 ngời bị đột quỵ

ở Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh đang tăng nhanh với mức

độ đáng lo ngại Theo Lê Văn Thành và cộng sự, điều tra một

số địa phơng ở miền Nam cho kết quả của bệnh tơng

tác dụng của viên nang “Tuần hoàn não”, Nguyễn Đức Vợngdùng “Kiện não hoàn”, Tô Hoàng Linh dùng “Phục não” nhữngnghiên cứu này đã thu đợc kết quả khả quan Tuy nhiên tỉ lệtái phát bệnh còn cao dẫn đến tử vong hoặc gây tàn phếnặng nề và mất khả năng lao động suốt đời ảnh hởng chấtlợng cuộc sống

Để có thêm một phơng pháp kết hợp điều trị ĐQN bằngYHCT cũng nh làm phong phú thêm lý luận của YHCT vềchứng trúng phong, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đánh giátác dụng điều trị ĐQN sau giai đoạn cấp bằng nhiếp tam

châm với mục tiêu:

1 Đánh giá tác dụng phục hồi vận động và thay đổi

điện trở huyệt của cận tam châm trong điều trị di chứng đột quỵ não.

2 Bớc đầu xây dựng phác đồ điều trị đột quị não sau giai đoạn cấp bằng cận tam châm.

+ Động mạch não trớc: Tới máu cho mặt trong của bán cầu,mặt dới và mặt ngoài thuỳ trán

+ Động mạch não giữa: Tới máu cho mặt ngoài bán cầu,vùng trán – thái dơng, đỉnh – thái dơng, nửa trớc thuỳ chẩm.+ Động mạch thông sau: Tạo sự nối thông của vòng mạch

đa giác Willis

+ Động mạch mạc mạch trớc: Chạy vào các mạch để tạothành đám rối màng mạch bên, giữa, trên

* Hệ động mạch đốt sống- thân nền: Cung cấp máu

cho 1/3 sau của bán cầu đại não, tiểu não và thân não Hai

động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của động mạch đốtsống thân nền, tới máu cho mặt dới của thuỳ thái dơng vàmặt giữa thuỳ chẩm Theo Lazorthes và Gemege, tuần hoànnão có 3 hệ thống nhánh thông

1.1.1.2 Cơ chế điều hoà tuần hoàn não

Lu lợng máu não không phụ thuộc hoàn toàn vào lu lợngmáu do tim co bóp

Sự điều hoà lu lợng máu não thông qua cơ chế Bayliss:khi tim bóp mạnh đẩy máu lên não nhiều, các mạch máu nhỏ ởnão co lại hạn chế tới máu, khi máu lên não ít thì mạch máu nãogiãn ra để chứa máu nhiều hơn

+ Sự điều hoà theo cơ chế thần kinh: Không mạnh vàlàm thay đổi tuần hoàn não không đáng kể

+ Điều hoà qua chuyển hoá: Phân áp CO2 tăng gây giãnmạch, ngợc lại, phân áp O2 tăng dẫn đến co mạch và làmgiảm lu lợng tuần hoàn não

1.1.1.3 Sinh lý tế bào não khi tiêu thụ Oxi

Giảm lu lợng tuần hoàn não và thiếu O2 não vùng thiếu máunão cục bộ do huyết khối và tắc mạch ở trung tâm, lu lợngmáu thấp dới 10ml/100g não/phút sẽ tử vong trong vài giờ vàkhông hồi phục; Vùng xung quanh có lu lợng máu thấp từ 20-30ml/100g não/phút, lúc này các tế bào não cha chết, khônghoạt động điện nhng vẫn duy trì tế bào sống, vùng này đợc

gọi là “vùng tranh tối tranh sáng” Nếu Shunt tuần hoàn hoạt

động tốt hoặc dới tác dụng của một số thuốc giúp cho tế bàohô hấp đợc, các tế bào thần kinh sẽ hồi phục và tiếp tục hoạt

động bình thờng Thời gian phục hồi “vùng tranh tối tranh

sáng” chỉ kéo dài trong vài giờ rồi có thể chuyển sang hoại

tử, vì thế, điều trị NMN phải tiến hành càng sớm càng tốt

1.1.2 Đột quỵ não.

1.1.2.1 Khái niệm đột quỵ não.

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới

(WHO)-1990: Đột quỵ não “Là một hội chứng lâm sàng đợc đặc trng

bởi sự mất cấp tính chức năng của não (thuờng là khu trú), tồntại quá 24h hoặc tử vong trớc 24h Những triệu chứng thần kinhkhu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thơng phân

bố, không do nguyên nhân chấn thơng sọ não”

Các trờng hợp chảy máu dới nhện mà bệnh nhân còntỉnh táo, có đau đầu nhng không có dấu hiệu tổn thơng

thần kinh khu trú, cứng gáy không rõ rệt, không thờng xuyên

và không kéo dài đợc vài giờ không đợc xếp vào khái niệm

1.1.2.2 Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic stroke) gồm:

Chảy máu não (tức chảy máu trong nhu mô não), chảy máu dớinhện, chảy máu não thất (Chảy máu não thất có các thể: chảymáu não thất tiên phát, chảy máu não thất thứ phát và chảymáu não thất trào ngợc) ( Phân loại quốc tế lần thứ 10 cácbệnh mạch máu não - ICD

1.1.2.3 Nhồi máu não (Cerebral infarction)

Nhồi máu não còn gọi là đột quỵ thiếu máu não (Ischemicstroke) hay nhũn não hoặc nhuyễn não (Encephalomalaciahoặc Ramollissement cerebral)

(Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992 )

* Tắc mạch não (Embolism).

Là do cục tắc đợc phát tán từ nơi khác, di chuyển theodòng máu tới và làm giảm tới máu vùng não do động mạch đóphân bố

* Huyết khối động mạch não (Thrombosis).

Là một quá trình bệnh lý liên tục, do tổn thơng thànhmạch, làm rối loạn chức năng hệ thống đông máu và hoặc rối

loạn tuần hoàn, dẫn đến hẹp hoặc tắc động mạch não vàxảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thơng.

* Hội chứng lỗ khuyết.

Các ổ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đờng kínhnhỏ hơn 0,2mm bị tắc Đờng kính các ổ khuyết dới 1,5cmtrên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não Sự thoái hoá này phầnlớn do hậu quả của bệnh tăng huyết áp (THA) mãn tính cóvữa xơ động mạch (VXĐM) Hay gặp ở vùng chất trắng dới

vỏ, các hạch nền não, thân não, tiểu não

1.1.3 Các nguyên nhân gây nhồi máu não

1.1.3.1 Nguyên nhân tắc mạch não.

+ Cục tắc từ tim tới mạch não: Trong bệnh hẹp van 2 lá,rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, loạn nhịp hoàn toàn,bệnh Osler, sa van 2 lá, viêm sùi van động mạch chủ

+ Cục tắc từ mạch tới não: Cục tắc thờng là mảnh, mảngvữa xơ hoặc các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn nh

động mạch chủ, động mạch cảnh … bong ra, đi theo dòngmáu gây tắc mạch não

+ Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não: Tắc mạch dokhí trong các trờng hợp thay đổi áp suất đột ngột (Thợ lặn,

du hành gia ), tắc mạch hơi do tiêm truyền, phẫu thuật, tắcmạch do nớc ối trong sinh đẻ ở sản phụ, tắc mạch do dập nátphần mềm

1.1.3.2 Nguyên nhân gây huyết khối động mạch não

+ Tổn thơng của VXĐM là mảng vữa rất giàu Cholestrol

và chất xơ làm lớp áo trong động mạch dày lên

+ Tăng huyết áp mạn tính làm tăng sinh tế bào cơ trơn,dày lớp áo giữa của thành mạch làm hẹp lòng động mạch + Viêm tắc động mạch trong các trờng hợp viêm nútquanh động mạch, viêm động mạch do giang mai, AIDS

+ Các nguyên nhân khác: Bệnh hồng cầu hình liềm,

đông máu rải rác trong lòng mạch, bệnh bạch cầu (Leucemie)cấp và mạn, đa u tuỷ (Kahler), đa hồng cầu, khối bệnh lýphát triển nội sọ, ngộ độc khí oxit cacbon (CO), nhiễm độcchì mạn tính

1.1.3.3 Nguyên nhân của nhồi máu lỗ khuyết

Nhồi máu lỗ khuyết là do tắc một nhánh xuyên nhỏ của

động mạch não lớn, nhất là các nhánh nuôi các hạch nền, đồithị, bao trong và cầu não

1.1.3.4 Các yếu tố thuận lợi

Nh béo phì, nghiện rợu, nghiện thuốc lá, đái tháo đờng,

co thắt mạch làm cản trở lu thông máu.… Ngoài ra còn có cácnguyên nhân: Dùng thuốc tránh thai, dùng thuốc chống đông,bệnh Luput ban đỏ hệ thống …

1.1.3.5 Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn

đoán NMN

* Biểu hiện lâm sàng

+ Đặc điểm chung:

- Tiền sử: Có tăng hoặc giảm huyết áp, rối loạn lipid máu,

có những cơn thiếu máu não thoảng qua, thờng trên 60 tuổi

- Tiền triệu: Có thể có cảm giác choáng váng, tê bì chithể trớc khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày

- Đột quỵ thờng xảy ra ban đêm hoặc sáng sớm, khởi phátcấp tính đột ngột các triệu chứng lâm sàng thờng tăng dầntừng nấc

- ý thức: Tỉnh táo hoặc lú lẫn, ít khi có hôn mê trừ khinhồi máu não diện rộng ở bán cầu hoặc khu vực dới nền tiểunão

- Tùy vùng tổn thơng mà có các biểu hiện bệnh lý khácnhau, tổn thơng thần kinh sọ não khác nhau

- Rối loạn cơ vòng: Bí đái hoặc đái không tự chủ Rốiloạn thần kinh thực vật, có thể tăng tiết đờm dãi

- Rối loạn tâm thần chủ yếu thấy BN có rối loạn cảm xúc

nh dễ xúc động, dễ cời, dễ khóc, và có triệu chứng trầmcảm

+ Các thể lâm sàng:

- Lâm sàng huyết khối động mạch não:

Huyết khối hệ động mạch cảnh trong: Hay gặp ở chỗ

phân chia động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài

từ động mạch cảnh gốc Khi động mạch cảnh gốc hẹp, sẽ cótriệu chứng TK khu trú, điển hình là hội chứng mắt tháp:giảm hay mất thị lực cùng bên với động mạch bị tổn thơng,liệt nửa ngời trung ơng bên đối diện

Huyết khối động mạch não trớc: ít khi có rối loạn ý thức,

BN thờng có biểu hiện trầm cảm, rối loạn trí nhớ, rối loạn chứcnăng cao cấp, liệt nửa ngời trung ơng đối diện bên não bịtổn thơng

Huyết khối động mạch não giữa: BN có rối loạn ý thức,

liệt nửa ngời trung ơng, liệt dây VII trung ơng bên đối diệnvới bên tổn thơng, liệt mặt và tay nặng hơn chân Tỷ lệ tửvong ở bệnh nhân NMN động mạch não giữa rất cao, tỷ lệtàn tật nghiêm trọng dù đã đợc cấp cứu và chăm sóc đặcbiệt

Huyết khối động mạch não sau: Bán manh cùng tên bên

đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất khả năng đọc nếutổn thơng bán cầu trội

Huyết khối động mạch sống nền: Lâm sàng điển

hình biểu hiện là các hội chứng giao bên: liệt các dây thầnkinh sọ não kiểu ngoại vi cùng bên tổn thơng, rối loạn vận

động và hoặc mất cảm giác nửa ngời bên đối diện

Huyết khối tiểu não: Rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng,

đau đầu, buồn nôn, nôn Mất điều hoà không tăng khinhắm mắt nh: Rối loạn phối hợp vận động sai tầm, quá tầm,các động tác vụng về giật cục

- Lâm sàng tắc mạch não: Các triệu chứng lâm sàng

xuất hiện đột ngột, tuỳ theo vị trí và đờng kính mạch tắc,

có thể rối loạn ý thức nhẹ hoặc hôn mê Có thể co giật nếucục tắc ở nhánh nhỏ ở vỏ não

- Hội chứng lỗ khuyết: Lâm sàng chung của nhồi

máu lỗ khuyết thờng có cơn thiếu máu não thoảng qua, triệu

chứng thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột hay từ từ, ít cótriệu chứng đau đầu, nôn và co giật

* Biểu hiện cận lâm sàng nhồi máu não

+ Chọc ống sống thắt lng:

Dịch não tuỷ thờng không có máu

+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT-scanner sọ não )

- Trờng hợp điển hình: Có ổ giảm đậm độ thuần nhất,hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài, hình trònnhỏ, hình oval hoặc hình dấu phẩy phù hợp với vùng phân bốcủa động mạch não

- Trờng hợp không điển hình: Các dấu hiệu sớm nh mấtdải đảo, mờ nhân đậu, mờ rãnh cuộn não, dấu hiệu độngmạch não tăng tỷ trọng

- Trờng hợp hội chứng lỗ khuyết: có các ổ giảm đậm tỷtrọng hình tròn hoặc hình oval trong chất trắng và cáchạch nền não, đờng kính <1,5 cm

+ Chụp cộng hởng từ (Magnetic Resonance

Imaging-MRI): Có khả năng phát hiện chính xác ổ NMN, nhất là các ổnhồi máu câm không có triệu chứng lâm sàng

+ Chụp động mạch não (Digital Subtraction

Angiography-DSA): Thấy rõ nét hình ảnh động mạch não,phát hiện hẹp, tắc, phình mạch , dị dạng mạch não, co thắtmạch não

+ Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (Single Photon Emmision Computed Tomography-SPECT): Đây là phơng

pháp đánh giá chức năng tới máu não, sử dụng các chất phóngxạ tiêm tĩnh mạch

+ Siêu âm Doppler xuyên sọ: Để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp động mạch trong sọ

1.1.3.6 Nguyên tắc điều trị nhồi máu não

* Nguyên tắc cấp cứu điều trị

+ Duy trì các chức năng sống và điều chỉnh các hằng

số sinh lý

+ Chống phù não nếu có phù não

+ Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện tuần hoàn não + Các thuốc điều trị triệu chứng

+ Đảm bảo dinh dỡng, chăm sóc hộ lý, hạ thân nhiệt, phụchồi chức năng

* Một số phơng pháp và thuốc điều trị cụ thể

+ Các thủ thuật can thiệp

Tạo hình động mạch qua da, kỹ thuật giải phóng cụctắc, làm tiêu cục tắc huyết khối, kỹ thuật nong rộng lòngmạch ở các động mạch bị hẹp…

+ Thuốc điều trị làm tan cục máu đông (Thrombolytic

drugs)

Thuốc thờng dùng là: Streptokinaza, Urokinaza, rtPA, ờng dùng chủ yếu là tĩnh mạch Cần thận trọng khi dùngthuốc, nếu không bệnh nhân sẽ gặp nguy hiểm TheoHommel M và cộng sự, dùng Streptokinaza điều trị ĐQN làmtăng tỷ lệ tử vong Theo các số liệu điều tra tổng quát sau

đ-điều trị tiêu huyết khối (corchane) ở các bệnh nhân NMNcấp (số liệu thu thập từ 321 hãng dợc phẩm cho đến năm2001), bao gồm 17 thử nghiệm (NINDS, ATLANTIS, PROACT )

trên 5216 BN, đa vào thống kê 5144 BN trong đó: 4 thửnghiệm dùng Streptokinaza, 8 thử nghiệm dùng rtPA tĩnhmạch(2889/5114= 56%), 2 thử nghiệm dùng rtPA động mạch.

Đánh giá chung nh sau: điều trị tiêu huyết khối tuy có tỷ lệ

tử vong cao trong 7-10 ngày đầu, tỷ lệ chảy máu trong sọcao hơn, nhng nếu điều trị sớm dới 6 giờ, cứ 1000 BN sẽ loạitrừ đợc 44 trờng hợp tử vong hoặc sống thực vật Với rtPA tỷ

lệ này cao hơn, cứ 1000 BN có 57 trờng hợp thoát chết hoặcsống thực vật nếu đợc điều trị trớc 6 giờ, nếu trong 3 giờ

đầu thì tỷ lệ này là 140/1000 Liều rtPA đợc vận dụng là0,9mg/kg cân nặng (liều tối đa 90mg) đợc dùng trong vòng

01 giờ, 10% liều đợc tiêm nhanh trong vòng vài phút đầu tiên(bolus)

+ Thuốc chống đông:

Heparin, Dicumarin (Antivitamin K, Thrombosan),

Acenocumarin, Amisindion, Warfarin Theo Hồ Hữu Lơng:Heparin có hiệu quả tốt trong nghẽn mạch (embolism), tronghuyết khối thì còn phải bàn thêm

+ Thuốc chống ngng tập tiểu cầu.

Theo Nguyễn Văn Chơng, các thuốc chống kết dính tiểucầu có thể giảm 15% tỷ lệ tử vong, 25% biến chứng tắcmạch [13] Thờng dùng các loại: Aspirin, Ticlopidil, Clopidogrel,Dipyridamol Khi dùng thuốc nhóm này không hiệu quả, nêndùng kháng vitamin K để điều trị

+ Thuốc tăng cờng tuần hoàn não

Có thể dùng các thuốc giãn mạch, chống co thắt, giảm

độ nhớt của máu, tăng chuyển hoá, tăng sử dụng O2 của tếbào thần kinh, bảo vệ tế bào thần kinh trong tình trạngthiếu O2 vào mục đích này

- Piracetam (Nootropyl, Ucetam, Lilonton ): Tăngchuyển hoá của tế bào thần kinh, gắn vào các phân tửphospholipid làm tăng tính bền vững của màng tế bào

- Duxil: Tăng cờng O2 trong máu động mạch, đảm bảocung cấp thờng xuyên O2 cho thành động mạch và cho não

- Pervincamin: Tác dụng nh Cavinton nhng mức độ mạnhhơn

- Stugeron (Cinarizin): ức chế các chất co mạch, làm tăngcờng tuần hoàn não và động mạch vành, kháng histaminmạnh

- Sibelium: Là thuốc chẹn canxi không làm hạ HA, làmtăng cờng tuần hoàn cơ quan tiền đình, thính giác, tăng c-ờng tuần hoàn não

- Cebrex (Ginkgo biloba, Giloba, Bilkan,Tanakan,

Ginkgo-E, Sagokan).

Đây là cao đã đợc chuẩn hoá của lá Bạch quả Ginkgobiloba dọn sạch gốc tự do, ngăn ngừa sự phá hủy màng tếbào, kích thích giải phóng catecholamin, ức chế yếu tố hoạthóa tiểu cầu, chống ngng tập tiểu cầu, cải thiện vi tuầnhoàn, duy trì sự hoạt động của động mạch, tĩnh mạch, làmbình thờng sự chuyển hóa của não (tăng tiêu thụ glucose, hạn

chế mất cân bằng chất điện giải) trong điều kiện thiếumáu cục bộ Thuốc đợc dùng điều trị rối loạn tuần hoàn não,một vài chứng bệnh về mắt (tắc mạch võng mạc) Gần

đây, đợc nghiên cứu dùng trong các biểu hiện: Chán nản,khác thờng về ứng xử, đau đầu mạn do căng thẳng, biểuhiện tâm thần vận động, thần kinh do đái tháo đờng, giảmsút trí tuệ, trí nhớ (khi có các biểu hiện này do rối loạn tuầnhoàn não hay có liên quan đến tuần hoàn não)

+ Thuốc bảo vệ thần kinh (Neuro protective)

Thờng đợc dùng sớm trong 6 giờ đầu nh: kháng glutamate,chống gốc tự do, chẹn canxi, cung cấp dinh dỡng, dự phòng tổnthơng khi tới máu… song, hiệu quả và an toàn nhất là các thuốcdinh dỡng thần kinh, điển hình là Cerebrolysin, Nifedipin,Nicardipin, Numodipin (Nimotop)

1.1.4 Nguyên nhân gây đột quỵ chảy máu não

1.1.4.1 Định nghĩa

Đột quị chảy máu não là máu từ hệ động - tĩnh mạchchảy vào tổ chức não, ít nhiều cũng tạo thành ổ máu tụtrong não, tổn thơng phù nề não và gây ra các triệu chứngthần kinh tơng ứng vùng não tổn thơng.

Theo định nghĩa này thì một số trờng hợp nh chảy máudới nhện mà bệnh nhân tỉnh, không có tổn thơng khu trú

hệ thần kinh, cứng gáy không rõ, không thờng xuyên và kéodài đợc vài giờ; chảy máu ngoài và dới màng cứng; chảy máutrong não hoặc nhồi máu não mà nguyên nhân do nhiễm

khuẩn, chấn thơng hay u não Không đợc xếp vào bệnh độtquị não

I.61.0- Chảy máu bán cầu đại não ở dới vỏ

I.61.1- Chảy máu bán cầu đại não ở vỏ não

I.61.2- Chảy máu bán cầu đại não không biệt định

I.61.3- Chảy máu thân não

I.61.4- Chảy máu tiểu não

I.61.5- Chảy máu não thất

I.61.6- Chảy máu trong não nhiều ổ

I.61.7- Chảy máu trong não khác

I.61.8- Chảy máu não không biệt định

1.1.4.3 Các yếu tố nguy cơ và dịch tễ học của chảy máu não

* Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu não, đợc chia làm 2nhóm:

+ Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi đợc

nh: Tuổi, giới, chủng tộc, khu vực địa lý, di truyền

+ Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi đợc nh:

Tăng HA, bệnh tim mạch, đái tháo đờng, rối loạn chuyển hóaLipit máu, nghiện thuốc lá, nghiện rợu, lạm dụng trong dùngthuốc, ít vận động, béo phì hoặc các trạng thái nhiễm lạnh

đột ngột, gắng sức đột ngột, strees

Các yếu tố nguy cơ có thể độc lập, nhng thờng chúngphối hợp với nhau gây bệnh Sandercock (1989) thấy trongnhóm bệnh nhân nghiên cứu trung bình mỗi bệnh nhân có2,8 yếu tố nguy cơ. Nguyễn Văn Chơng và cộng sự nghiêncứu trên 150 bệnh nhân thấy có 23,87% số bệnh nhân có từ

2 yếu tố nguy cơ trở lên Nguyễn Minh Hiện thấy trong 175bệnh nhân chảy máu não tỷ lệ kết hợp từ 2 yếu tố nguy cơtrở lên là 53,1% [23] Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy 2nguy cơ: HA cao và xơ vữa động mạch không chỉ là bạn

đồng hành mà còn bổ sung và thúc đẩy lẫn nhau tạo điềukiện cho đột quị phát triển Do đó, việc phát hiện và điềutrị sớm các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng để hạn chế độtquị

* Đặc điểm dịch tễ của chảy máu não

Những nghiên cứu về dịch tễ học của chảy máu não chothấy: Chảy máu não chiếm tỷ lệ 20 - 30% trong tổng số bệnhnhân đột quị não, tử vong cao tới 30 - 40% trong nhữngngày đầu, tỷ lệ chảy máu tái phát từ 4 - 10% ở một số nớcphát triển nh Hoa Kỳ, Nhật Bản đột quị não có xu hớnggiảm do tiến bộ trong cấp cứu, điều trị và dự phòng các yếu

tố nguy cơ Ngợc lại ở các nớc đang phát triển trong đó cóViệt Nam bệnh có xu hớng gia tăng Theo một số thống kê, tỷ

lệ tử vong của chảy máu não ở Hoa Kỳ là 35%, Thái Lan là85%, bệnh viện Bạch Mai thống kê trong 10 năm (1979-1988)

tỷ lệ này là 53,3% Lứa tuổi hay gặp nhiều nhất là 50 - 60tuổi Nam nhiều hơn nữ tới 1,5 - 2 lần Ban ngày nhiều hơnban đêm, mùa đông nhiều hơn mùa khác và đặc biệt hayxảy ra vào các ngày thay đổi thời tiết, chuyển gió mùa đôngbắc

1.1.4.4 Cơ chế bệnh sinh của chảy máu não.

Hiện nay, để giải thích cho cơ chế bệnh sinh của chảymáu não, ngời ta sử dụng hai thuyết chính nh sau:

* Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard: Do tình trạng tăng HA kéo dài làm tổn thơng các

động mạch nhỏ có đờng kính dới 250 micron Tại các độngmạch này có sự thoái biến Hyalin và Fibrin làm giảm tính

đàn hồi của thành mạch Khi có sự gia tăng HA, các độngmạch này có nơi phình to tạo ra các vi phình mạch có kíchthớc 0,5 - 2mm (Vi phình mạch Charcot và Bouchard) Nhữngtúi phồng động mạch não có thể do bẩm sinh, cũng có thể đ-

ợc hình thành do tổn thơng thành động mạch Túi phồng to

dần lên do áp lực dòng máu tác động và sự thoái biến củathành túi phồng Khi có gắng sức hoặc cơn cao HA kịchphát, các vi phình mạch này vỡ gây ra chảy máu não Thờnghay vỡ ở đáy túi phồng vì ở đó mỏng nhất.

* Thuyết xuyên mạch của Rouchoux: Giải thích cơ chế

chảy máu não ở những vùng trớc đó đã bị nhồi máu não, domạch máu trong vùng này không đợc nuôi dỡng nên mạch máu bịthoái hoá, hoại tử Khi tuần hoàn đợc thiết lập, máu chảy vàocác mạch máu này, tổ chức não xung quanh cũng bị tổn thơngkhông còn vai trò tăng độ vững chắc của thành mạch Khi cócơn tăng HA, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máutrong lòng ổ nhũn não

Cho đến nay cả hai thuyết trên vẫn tồn tại, bổ sung, hỗtrợ lẫn nhau để giải thích cơ chế bệnh sinh trong chảy máunão

1.1.4.5 Lâm sàng và cận lâm sàng của chảy náu não

* Đặc điểm lâm sàng chung:

+ Bệnh khởi phát rất đột ngột, hay vào ban ngày, trong

ít phút và có tam chứng: nhức đầu dữ dội, nôn và rối loạn ýthức

+ Nếu ổ máu tụ nhỏ thờng không thấy rối loạn ý thức;Chảy máu não lớn, giai đoạn toàn phát, lâm sàng sẽ thấy: hôn

mê, liệt nửa ngời, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơvòng Các rối loạn hô hấp, tim mạch, tăng HA

Chảy máu não thờng xảy ra ở ngời lớn tuổi, có tiền sử tăng

HA lâu năm, kết hợp với các yếu tố hỗ trợ nh gắng sức, uống

r-ợu, nóng lạnh đột ngột, căng thẳng tâm lý và thể lực

Khám bệnh nhân hôn mê thờng thấy: Mặt đỏ, mạchcăng nẩy, HA tăng, thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi, tiểu tiệnkhông tự chủ, quay đầu, quay mắt về một bên Nửa ngời bênliệt thờng thấy bàn chân đổ sát xuống mặt giờng, má bênliệt phập phồng, mất phản xạ da bụng, mất phản xạ gân x-

ơng, có phản xạ bệnh lý bó tháp, đồng tử bên đối diện bênliệt dãn to

* Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu:

Tuỳ theo vị trí của ổ máu tụ mà có triệu chứng thầnkinh khu trú riêng:

+ Chảy máu vùng bao trong và các nhân xám trung ơng:

Hay gặp nhất, chiếm 50-60% bệnh nhân chảy máu não, ờng chảy máu từ động mạch thể vân ngoài, triệu chứng lâmsàng điển hình nh: Liệt đồng đều nửa ngời bên đối diện,kèm theo liệt dây VII kiểu trung ơng, có dấu hiệu quay mắt,quay đầu về bên bán cầu tổn thơng, nói ngọng, nói khó, th-ờng có máu tràn vào não thất

th-Nếu chảy máu ở đồi thị, sẽ có triệu chứng bán manh,mất cảm giác và mất điều chỉnh, liệt nửa ngời bên đốidiện, nhãn cầu hội tụ vào trong và xuống dới

Nếu chảy máu ở nhân đuôi và thể vân, bệnh nhân ờng có hội chứng ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc hội chứngParkinson

th-+ Chảy máu ở não thất đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có

hội chứng màng não và hội chứng tăng áp lực nội sọ, không cótriệu chứng thần kinh khu trú

Nếu chảy máu cả ở não thất bên, não thất ba, não thất bốn(lụt não thất) thì tiên lợng rất nặng, bệnh nhân có cơn duỗicứng mất não, rối loạn nhịp thở, rối loạn tim mạch, mất cácphản xạ ở thân não, và dần đi đến tử vong.

+ Chảy máu thùy não: Chiếm 30 - 35% bệnh nhân chảymáu não, thờng gặp chảy máu thuỳ trán, thuỳ thái dơng, thuỳ

đỉnh và thuỳ chẩm

Chảy máu thuỳ thái dơng: Bệnh nhân mất ngôn ngữ giácquan, quên tên gọi, có triệu chứng bán manh, dễ gây tụt kẹtnão qua khe Bichar

Chảy máu thuỳ trán: Bệnh nhân liệt nửa ngời bên đốidiện không đồng đều, rối loạn ngôn ngữ vận động, quaymắt và đầu về bên tổn thơng, rối loạn vận động, rối loạntâm thần về cảm xúc trí nhớ

Chảy máu thuỳ đỉnh: Bệnh nhân mất nhận thức cảmgiác nửa ngời bên đối diện, mất phân biệt phải trái, mất khảnăng tính toán

Chảy máu thuỳ chẩm: Bệnh nhân bán manh ở nửa thị ờng bên đối diện cả hai mắt, mất đọc nếu tổn thơng báncầu u thế

tr-+ Chảy máu tiểu não: Gặp 6 -7% trong tổng số bệnhnhân chảy máu não Lâm sàng có hội chứng tăng áp lực sọnão và hội chứng tiểu não điển hình

+ Chảy máu thân não: ít gặp, tỷ lệ khoảng 4-5% nhng tiênlợng nặng nề

Lâm sàng có hội chứng giao bên; tổn thơng dây thầnkinh sọ não cùng bên có ổ máu tụ, liệt hoặc mất cảm giác nửangời bên đối diện.

Nếu ổ máu tụ lớn: Bệnh nhân hôn mê rất sâu, liệt tứchi, có cơn duỗi cứng mất não, mất các phản xạ thân não,

đồng tử co nhỏ, còn phản xạ ánh sáng, rối loạn thần kinh thựcvật nặng, tỷ lệ tử vong rất cao

* Cận lâm sàng chẩn đoán chảy máu não

Cận lâm sàng chẩn đoán chảy máu não theo tiêu chuẩncủa Tổ chức Y tế Thế giới nh sau:

+ Chọc ống sống thắt lng: Dịch não tuỷ có thể có màu

đỏ, hồng, cánh gián: Màu đều, không đông ở cả 3 ốngnghiệm Trờng hợp bệnh nhân đến muộn dịch não tuỷ sẽ cómàu vàng do thoái hoá Hemoglobin

+ Chụp cộng hởng từ não (MRI): Cho hình ảnh bệnh lý

não rõ hơn, ngoài ra còn phát hiện đợc các dị dạng mạch máu

và tắc mạch máu não

+ Chụp mạch máu não (DSA): thờng sau giai đoạn cấp để

xác định dị dạng mạch máu và chỉ định phẫu thuật haycan thiệp nội mạch

+ Chụp sọ não cắt lớp vi tính (CT Scanner): Đây là

ph-ơng pháp hay dùng nhất với chảy máu não Hình ảnh chothấy ổ máu tụ có tỷ trọng tăng từ 50 - 90 đơn vịHounsfield, là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định vàphân biệt với nhồi máu não Hình ảnh này có ngay từ nhữnggiờ đầu sau chảy máu Từ ngày thứ 7 trở đi ổ máu tụ tiêu

dần, sau 3 - 4 tuần trên phim chụp cắt lớp vi tính chỉ cònthấy ổ giảm tỷ trọng

Dựa trên phim, ngời ta còn có thể tiên lợng đợc tìnhtrạng bệnh nh: Số lợng 1 ổ hay nhiều ổ, vị trí ở vùng nguyhiểm hay không nguy hiểm, kích thớc ổ máu tụ to hay nhỏ(nhỏ: 1-3cm, vừa: 3-5cm, lớn: >5cm), thể tích ổ máu tụ ởmức nào (mức 1: 1 - 29 cm3, mức 2: 30 - 60 cm3, mức 3: >60cm3) Di lệch đờng giữa (hay hiệu ứng choán chỗ - chèn

đẩy) nặng hay nhẹ (độ I <5mm: nhẹ; độ II 6 - 10mm:vừa; độ III >10mm: nặng)

1.1.4.6 Điều trị chảy máu não.

Chảy máu não cần đợc điều trị cấp cứu kịp thời, cácnguyên tắc chính trong cấp cứu điều trị nh sau:

* Đảm bảo hô hấp: Bệnh nhân nằm đầu cao, thở oxy, hút

đờm dãi, khai thông đờng thở Nếu có suy thở cần đặt nội khíquản, mở khí quản, thở máy hỗ trợ Duy trì phân áp oxy luôn

từ 90 - 100% Nếu liệt hành tuỷ và suy giảm ý thức phải chobệnh nhân nằm nghiêng, đặt sonde dạ dày hút dịch đềphòng dịch trào ngợc hít vào phổi

* Điều chỉnh tim mạch và HA: Nếu bệnh nhân HA tụt cầnnâng HA bằng Dopamin, Noradrenalin Nếu HA tăng trên180/100mmHg mới dùng thuốc hạ áp, hạ HA phải từ từ, nếu tiền

sử cao HA thờng xuyên thì chỉ nên đa HA tối đa xuống 170mmHg, nếu không có tiền sử cao HA thì đa HA tối đaxuống 140-150mmHg để dự phòng thiếu máu não Các thuốc hạ

160-áp nên dùng nhóm chẹn Can xi, chẹn be-ta, không nên dùng

thuốc dạng ngậm dới lỡi vì gây hạ áp quá nhanh không kiểm soát

* Chống đau đầu: Paracetamol 1-2g / ngày.

* Chống chảy máu tái phát: Transamin, Hemocaprol trong

5-7 ngày

* Chống co thắt mạch gây nhồi máu não thứ phát:

Nimotop 10mg tiêm tĩnh mạch chậm qua bơm tiêm điện

* Tăng cờng tuần hoàn não, dinh dỡng não và bảo vệ tế bào

thần kinh: Cerebrolysin, Cavinton, nootropil, Lucidril

* Chống bội nhiễm: Kháng sinh 7-10 ngày.

* Chống loét, chống biến dạng t thế, phòng huyết khối

tĩnh mạch: Trở mình thờng xuyên, xoa bóp vận động chi thểthụ động

* Chống táo bón: Xoa bụng, dùng thuốc đờng uống

(Forlax ) hoặc thụt (microlax ) Ngoài ra cần kết hợp với các vitamin nhóm B, tăng dẫntruyền thần kinh và phục hồi chức năng chi thể khi bệnhnhân ổn định, điều trị dự phòng các yếu tố nguy .

Căn cứ vào các biểu hiện lâm sàng thì đột quỵ thuộcphạm vi chứng “trúng phong” Đó là tình trạng bệnh có cácbiểu hiện chính là đột nhiên hôn mê, bất tỉnh, bán thân bấttoại (bại liệt nửa ngời), mồm méo mắt lệch, nói khó hoặckhông nói đợc, chi thể tê bì Bệnh thờng xảy ra đột ngột,diễn biến nhanh, tình trạng nặng nề, phức tạp.

Trúng phong là chứng bệnh đã đợc đề cập tới từ hơn2.000 năm nay trong các y văn cổ nh “Nội kinh”, “Kim quỹyếu lợc”, qua các thời kỳ lịch sử đợc bổ sung và hoàn thiệndần

Nguyên nhân, cơ chế gây trúng phong rất phức tạp

nh-ng quy lại khônh-ng nh-ngoài sáu yếu tố là phonh-ng (nội phonh-ng, nh-ngoại phong), hỏa (can hỏa, tâm hỏa), đàm (phong đàm, thấp

đàm, nhiệt đàm), huyết (huyết h, huyết ứ), khí (khí h, khí trệ, khí nghịch) và h (tỳ h, thận h, âm h) Trong những yếu

tố đó thì can thận âm h là căn bản Huyết ứ thờng xuyênxảy ra, tác động tơng hỗ lẫn nhau làm cho phong động, khíhuyết nghịch loạn, gây trúng phong

Vơng Thanh Nhiệm cho rằng: Nguyên khí h thì kinh lạcrỗng, bán thân vô khí làm cho chân tay không cử động đợcgọi là bán thân bất toại

1.2.1 Biện chứng luận trị giai đoạn cấp tính

Trúng phong gồm hai thể lớn là trúng phong kinh lạc vàtrúng phong tạng phủ Căn cứ vào tình trạng ý thức: Nếu không

có hôn mê thì biện chứng theo trúng phong kinh lạc, còn cóhôn mê biện chứng theo trúng phong tạng phủ

1.2.1.1 Trúng phong kinh lạc