TỔNG QUAN
Sơ lược về lịch sử nghiên cứu túi phình động mạch não
1.1.1.1 Chẩn đoán túi phình động mạch não
Năm 1775, Hunter đã mô tả chứng phình động mạch não (ĐMN) và phình động – tĩnh mạch não, trong khi Giovani Morgagni chỉ ra rằng nguyên nhân của CMDMN có thể là vỡ túi phình ĐMN Năm 1875, Huntchinson mô tả triệu chứng của túi phình ĐMN trong xoang hang, bao gồm đau đầu dữ dội và liệt các dây thần kinh sọ III, IV, VI và dây V1 Đến năm 1923, Harvey Cushing phát hiện chứng phình ĐMN ở những bệnh nhân trẻ tuổi bị đột quỵ bất ngờ, và Symonds C cùng với Cushing đã xác định rằng chẩn đoán phình mạch não có thể dựa trên các triệu chứng lâm sàng Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, đánh dấu sự quan trọng trong chẩn đoán và điều trị phẫu thuật các trường hợp phình mạch não, với sự phát triển và hoàn thiện liên tục.
Vào năm 1968, tình trạng của CMDMN được đánh giá bằng bảng kiểm của Hunt và Hess Đến năm 1988, Hội phẫu thuật thần kinh thế giới đã phát triển một bảng kiểm hoàn chỉnh hơn, vẫn được sử dụng cho đến nay, với ưu điểm là có giá trị tiên lượng cao.
1.1.1.2 Điều trị túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
Năm 1885, Victor Horseley thực hiện thắt ĐM cảnh cùng bên để điều trị túi phình mạch não khổng lồ nền sọ đã được chẩn đoán xác định trong mổ,
BN đã sống được 5 năm sau phẫu thuật kẹp cổ túi phình ĐMN Để giảm tỉ lệ tử vong, các phẫu thuật viên thần kinh đã phát triển các phương pháp mới, bao gồm thắt ĐM cảnh từng phần của William Halsted vào năm 1905 và phương pháp ép ĐM cảnh trước mổ của Rudolph Matas để đánh giá khả năng thích nghi của BN.
Năm 1931, Norman Dott đã thực hiện phẫu thuật đầu tiên tiếp cận trực tiếp túi phình động mạch não (ĐMN), sử dụng gói cơ để gia cố thành túi phình tại vị trí ngã ba động mạch cảnh (ĐMCT) Bệnh nhân đã sống khỏe mạnh trong 12 năm sau phẫu thuật trước khi qua đời do nhồi máu cơ tim Phẫu thuật này đánh dấu một bước ngoặt quan trọng trong lĩnh vực phẫu thuật túi phình ĐMN hiện đại Dott nhận định rằng tất cả các phình ĐMN đều xuất phát từ vị trí chia nhánh của động mạch và thường đi kèm với sự yếu kém của thành mạch máu Ông gợi ý thắt ĐMCT nếu túi phình gần đa giác Willis, trong khi phẫu thuật mổ mở và sử dụng cơ để bọc được áp dụng cho túi phình xa đa giác Willis Tuy nhiên, những chiến lược này chỉ mang tính thụ động và có những hạn chế nhất định, dẫn đến việc các nhà phẫu thuật thần kinh phát triển chiến thuật cô lập hoàn toàn túi phình khỏi dòng chảy mạch máu não, đồng thời duy trì đường kính của động mạch mang túi phình.
Ngày 23 tháng 3 năm 1937, Walter Dandy thực hiện dùng clip bạc hình chữ V để kẹp cổ túi phình, bảo toàn ĐM mang túi phình tại vị trí ĐM Thông sau của BN 43 tuổi có biểu hiện lâm sàng trước mổ là liệt dây thần kinh III Tác giả này cũng đã xuất bản quyển sách đầu tiên mô tả các phương pháp phẫu thuật phình ĐMN và nhấn mạnh với các nhà phẫu thuật thần kinh về
“cái cổ nhỏ của túi phình là nơi tốt nhất để đặt dụng cụ loại bỏ túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn não”[8]
Năm 1967, Dandy W và Janetta P.J đã giới thiệu kỹ thuật thắt động mạch cảnh trong và ngoài sọ để điều trị phình động mạch cảnh gần xoang tĩnh mạch hang Kỹ thuật này, kết hợp với việc nối tắt ĐMCT ngoài-trong sọ dưới kính hiển vi, đã chứng minh hiệu quả cao trong việc loại bỏ hoàn toàn túi phình ĐMCT ĐTS khỏi vòng tuần hoàn não, góp phần giảm tỉ lệ tử vong và các biến chứng do vỡ túi phình gây ra.
Vào năm 1941, Werner và cộng sự đã áp dụng phương pháp nhiệt điện để tạo huyết khối trong túi phình đã vỡ, sử dụng dây dẫn bằng kim loại bạc Họ thực hiện quy trình này thông qua việc chọc qua ổ mắt, nhằm làm nóng và ngăn chặn chảy máu từ túi phình động mạch não.
Luessenhop và Valasquez là những người tiên phong trong việc đặt ống thông vào động mạch nội sọ vào năm 1960, khi họ sử dụng ống luồn để bơm trực tiếp chất Silastic vào mạch máu nội sọ nhằm gây tắc túi phình Đến năm 1970, Serbinenko F.A đã phát triển kỹ thuật sử dụng ống thông gắn bóng Latex để lấp túi phình động mạch não hoặc làm tắc động mạch mang túi phình.
Năm 1991, Guido Guglielmi đã giới thiệu kỹ thuật tắc túi phình bằng vật liệu kim loại cắt bằng điện (GDCs - Guglielmi detachable coils) thông qua catheter siêu nhỏ Kỹ thuật này cho phép tách các cuộn dây ra khỏi dây đẩy bằng dòng điện một chiều, giúp nhét đầy túi phình ĐMN bằng một hoặc nhiều VLKL cho đến khi loại bỏ hoàn toàn túi phình khỏi vòng tuần hoàn não.
Vào năm 1997, Higashadi đã áp dụng giá đỡ nội mạch (Stent) để điều trị các túi phình động mạch có cổ rộng, giúp lấp đầy túi phình bằng VXKL Năm 2007, sự ra đời của các giá đỡ nội mạch mới như Silk Stent và Pipeline đã cho phép thay đổi hướng dòng chảy và gây tắc túi phình mà không cần sử dụng VLKL Hiện nay, các loại giá đỡ mới như Surpass và FRED (microvention) đã được phát triển Khả năng can thiệp của các phương pháp nội mạch phụ thuộc vào giải phẫu mạch não, vị trí, hình dáng và tỷ lệ đường kính của túi phình và cổ túi phình.
4 trường hợp, 2 bệnh nhân tử vong và 1 tàn phế
Năm 2004, Nguyễn Thế Hào và Lê Hồng Nhân đã tiến hành nghiên cứu điều trị túi phình mạch não vỡ tại bệnh viện Việt Đức, cho thấy kết quả khả quan sau phẫu thuật Đến năm 2006, Nguyễn Thế Hào đã báo cáo về 4 trường hợp túi phình động mạch cảnh trong ở cạnh mỏm yên trước được phẫu thuật tại bệnh viện Việt Đức Hà Nội.
Năm 2008, Trần Anh Tuấn đã nghiên cứu giá trị của phương pháp CLVT 64 dãy so với chụp DSA trong chẩn đoán túi phình động mạch não, cho thấy độ nhạy đạt 94,5%, độ đặc hiệu 97,6% và độ chính xác 95,5%.
Năm 2001, Phạm Minh Thông và các cộng sự đã công bố 28 trường hợp điều trị can thiệp mạch, đạt kết quả 92,8% bệnh nhân hết túi phình nhờ vào phương pháp nút trực tiếp bằng VXKL.
Nguyễn Sơn đã báo cáo về điều trị vi phẫu thuật túi phình động mạch não (ĐMN) trên lều đã vỡ cho 143 trường hợp tại bệnh viện Chợ Rẫy vào năm 2010, với 87,4% bệnh nhân có kết quả tốt, 7,5% kết quả trung bình và 5,1% kết quả xấu sau mổ Năm 2012, Nguyễn Minh Anh đã thực hiện nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị túi phình động mạch cảnh (ĐMCT) đoạn mấu giường trước bằng vi phẫu thuật, đạt kết quả rất tốt với tỷ lệ thành công 84,1%, trong đó tỷ lệ tử vong do nguyên nhân phẫu thuật là 6,8%, chủ yếu xảy ra ở nhóm túi phình ĐMN cổ rộng và túi phình khổng lồ.
Giải phẫu động mạch cảnh trong đoạn trong sọ và ứng dụng liên quan trên lâm sàng
1.2.1 Giải phẫu động mạch cảnh trong đoạn trong sọ ĐMCT xuất phát từ vị trí phân đôi của ĐM cảnh chung tại máng cảnh, ngang bờ trên sụn giáp, đi lên và chui vào ống cảnh trong phần đá xương thái dương Đoạn này ĐM đi lên khoảng 1cm, sau đó quặt vào trước trong và đi tới đỉnh xương đá rồi chui qua xoang tĩnh mạch hang Đoạn ĐMCT ĐTS có dáng chữ S và được phân làm 5 đoạn từ dưới lên theo thứ tự [14],[16],[17] ngoài yên bướm dọc theo thành bên xương bướm
C3: đoạn nằm ngang trong xoang hang, từ gối trước đến gối sau ĐMCT đi dưới chân của mấu giường trước
C2: đoạn gối trước từ phần ngang cho đến hết phần còn lại nằm trong màng cứng ĐMCT ĐTS đi dưới dây thần kinh thị
ĐMCT đi trong khoang dưới nhện và phân nhánh thành ĐM Não trước và ĐM Não giữa Tại vị trí này, túi phình ĐMCT ĐTS được gọi là túi phình ngã ba ĐMCT.
Các đoạn C3, C4, C5 tạo thành phần dưới mấu giường, trong khi đoạn C1, C2 tạo thành phần trên mấu giường Đoạn C2, C3, C4 hình thành Siphon ĐMCT Trên lâm sàng, đoạn ĐMCT ĐTS kéo dài từ mỏm yên trước đến ngã ba ĐMCT, với chiều dài từ 1,6 đến 1,9 cm và kích thước 0,5 - 0,6 cm ĐMCT chạy chếch ra ngoài và ra sau với góc 108-110 độ, lưu lượng máu qua đoạn này đạt 300 ml/phút ĐMCT ĐTS còn cho các nhánh bên.
+ Những ĐM xuyên nhỏ: cấp máu cho dây TK thị giác, giao thoa thị giác, cuống tuyến yên, củ núm vú, dải thị giác và sàn não thất III
Hình 1.1 minh họa phân đoạn của động mạch cảnh trong theo Gibo H và cộng sự [21], cho thấy sự chèn ép dây thần kinh II gây khuyết thị trường thị lực Cổ túi phình thường bị mỏm yên trước che khuất, tạo ra vị trí phẫu thuật khó khăn khi kẹp cổ túi phình [13],[19].
ĐM Thông sau, có đường kính trung bình 0,3 cm, xuất phát từ phía sau trong mỏm yên và chạy ra sau, nằm trên dây TK III Nó nối với ĐM não sau, tạo thành cạnh bên của đa giác Willis Túi phình tại vị trí này có thể gây ra triệu chứng giãn đồng tử và sụp mi do chèn ép dây TK III.
ĐM mạch mạc trước, đôi khi xuất phát từ ĐM não giữa, chạy ra sau dưới dải thị giác và tiếp tục ra ngoài đến cuống não và thể gối ngoài ĐM này đi trên ĐM thông sau và tận hết ở đám rối mạch mạc tại sừng thái dương của não thất bên Trên lâm sàng, túi phình ở vị trí này thường ít gặp.
Hình 1.2 Phân đoạn động mạch cảnh trong mới của Bouthilier A Nguồn: Osborn AG (1999), Diagnostic Cerebral Angiography [21]
Siphon của ĐMCT là vị trí mà ĐMCT ĐTS bị che khuất và bao bọc bởi các cấu trúc phức tạp và quan trọng Vòng màng cứng xa bảo vệ các cấu trúc xương, bao gồm mỏm yên trước ở bên ngoài, vách thị phía trước, và củ yên ở bên trong hoặc phía trước.
Mỏm yên trước dần xa rời vòng màng cứng, trong khi vòng màng cứng tiếp tục liên kết với các cấu trúc xung quanh như màng cứng bao bọc mỏm yên trước, màng cứng ống thị giác phía trước, màng cứng củ yên bên trong và màng cứng mỏm yên sau Vòng màng cứng xa nghiêng 21 độ vào trong trên mặt phẳng trước - sau và 20 độ ra sau trên mặt phẳng bên Cạnh trong của vòng màng cứng cao hơn củ yên khoảng 0,4 mm, trong khi bờ ngoài của vòng màng cứng thấp hơn bờ trên mỏm yên trước 1,2 mm (0 – 2,7 mm).
Vòng màng cứng gần không phải là một cấu trúc màng cứng thực sự, mà chỉ là màng ngoài xương, giới hạn bờ trên xoang ngang Cấu trúc này chỉ rõ ràng ở bờ ngoài động mạch cảnh trong, ngay đoạn mỏm yên trước Khi phẫu tích cắt vào màng cứng gần, tức là đã vào trong lòng xoang hang.
Hình 1.3 Giải phẫu vòng màng cứng xa và vòng màng cứng gần [28]
Liên quan đến dây thần kinh số II và ống thị giác, sau khi rời khỏi xoang tĩnh mạch hang, động mạch trung tâm võng mạc (ĐMCT ĐTS) đổi hướng gập góc 108-110 độ ra sau, tiếp cận dây thần kinh II và cung cấp máu cho nhãn cầu Động mạch mắt và dây thần kinh được ngăn cách bởi vách xương nhỏ gọi là vách thị giác Sự xuất hiện của túi phình tại vị trí này có thể dẫn đến mất thị lực hoặc ảnh hưởng đến thị trường do chèn ép dây thần kinh thị giác hoặc gây xuất huyết thủy tinh thể.
- Liên quan với dây thần kinh số III: ĐMCT đi cùng dây TK III, IV, V1,
V2 nằm ở thành ngoài xoang hang, sau khi ra khỏi xương đá Tại mỏm yên, ĐMCT ĐTS chia nhánh ĐM Thông sau từ thành sau, chạy ra sau gần dây TK vận nhãn chung (TK số III) và nối với ĐM não sau Phình mạch ở vị trí này có thể gây liệt vận nhãn cùng bên do chèn ép.
Tuyến yên nằm ở vị trí gần ĐM Mắt, hơi thấp hơn ĐMCT, với nhánh bên là ĐM Yên trên Đường kính trung bình của tuyến yên khoảng 0,4 cm, cung cấp máu cho giao thoa thị giác, thùy trước tuyến yên và cuống tuyến yên.
Hình 1.4 Liên quan giải phẫu động mạch cảnh trong đoạn trong sọ với các
Hình 1.5 Giải phẫu đa giác Willis và các vòng nối động mạch nền sọ[30]
Bệnh học phình động mạch não
1.3.1 Dịch tễ học túi phình động mạch não
Tỉ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các vùng và quốc gia, với Nhật Bản ghi nhận 22,7 ca/100.000 dân/năm, trong khi Ôxtrâylia và Niu Dilân là 8,1 ca/100.000 dân/năm Tại Nam Mỹ, tỉ lệ này là 4,2 ca/100.000 dân, và Trung Quốc có tỉ lệ thấp hơn.
Tại Phần Lan, tỷ lệ mắc bệnh đạt 22,5 ca/100.000 dân/năm, trong khi ước tính tỷ lệ mắc bệnh chung trên toàn thế giới là 9 ca/100.000 dân/năm, chiếm khoảng 3,2% dân số người lớn Tỷ lệ vỡ của túi phình động mạch não (ĐMN) khá thấp, dao động từ 0,25% đến 1,98% mỗi năm.
Tỉ lệ tử vong do túi phình động mạch não có thể đạt tới 45%, với 50% số trường hợp điều trị để lại di chứng, và chỉ 1/3 trong số đó hồi phục hoàn toàn mà không có di chứng Tỉ lệ mắc túi phình động mạch cảnh trong số các túi phình động mạch nội sọ dao động từ 30-40%.
Tuổi mắc bệnh trung bình từ 45- 55 tuổi Tỉ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi, độ tuổi < 20 thì tỉ lệ mắc bệnh là 0,10% (0,08- 0,14%/ tuổi) và tăng lên 1,61% ở lứa tuổi > 85 [28],[33],[37],[38],[39]
Nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới với tỷ lệ 1,24 lần và tăng 1,06% mỗi năm Ở độ tuổi 25-45, nam giới có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn, nhưng từ 55-85 tuổi, nữ giới lại chiếm ưu thế Tuy nhiên, ảnh hưởng của nội tiết vẫn chưa được chứng minh đầy đủ.
Tỉ lệ vỡ của túi phình động mạch chủ ngực (ĐMCT ĐTS) phụ thuộc vào kích thước của túi phình Cụ thể, túi phình có kích thước nhỏ hơn 10mm có tỉ lệ vỡ là 1,1% mỗi năm, trong khi túi phình lớn hơn 10mm có tỉ lệ vỡ cao hơn, đạt 2,8% mỗi năm Đối với bệnh nhân có tiền sử bệnh mạch vành (CMDMN), tỉ lệ vỡ là 0,05%.
Hầu hết các tác giả đều đồng thuận rằng nguyên nhân hình thành túi phình động mạch não (ĐMN) bao gồm hai yếu tố chính: yếu tố mô học, tức là tính yếu của thành ĐMN, và yếu tố huyết động, liên quan đến hiện tượng xoáy của dòng máu não tác động liên tục lên thành ĐMN Nguyên nhân bệnh sinh của túi phình ĐMN có thể được phân loại thành nhiều nhóm khác nhau.
Túi phình động mạch não (ĐMN) bẩm sinh là tình trạng hiếm gặp ở trẻ em, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh Nguyên nhân có thể do thiếu sót lớp áo chun tại thành động mạch, dẫn đến sự suy yếu của thành mạch dưới áp lực dòng chảy liên tục Khi túi phình ĐMN vỡ, chảy máu thường xảy ra trong các bệnh lý liên quan đến mô liên kết.
Túi phình động mạch não (ĐMN) hình thành do sự suy yếu của lớp áo chun thành mạch máu, khiến động mạch mất khả năng đàn hồi Dưới áp lực liên tục của dòng chảy, điểm suy yếu này dần dần phát triển thành túi phình Ngoài ra, sự biến đổi trong siêu cấu trúc của lớp áo ngoài, lớp áo chun trong, hoặc tình trạng xơ cứng của mạch máu nhỏ cũng góp phần làm suy yếu thành động mạch, dẫn đến sự hình thành túi phình ĐMN.
Túi phình động mạch não (ĐMN) sau chấn thương xảy ra do tổn thương trực tiếp hoặc kéo, xé rách thành mạch máu, dẫn đến nguy cơ hình thành túi phình Chúng có thể xuất hiện chỉ sau vài giờ với thành mỏng, máu tụ xung quanh, và chứa chất xơ nghèo tế bào Thường gặp ở các vị trí xa đa giác Willis như động mạch não trước và động mạch não giữa, túi phình có thể tự tắc do huyết khối hoặc phát triển lớn hơn, gây nguy cơ vỡ.
Túi phình động mạch não (ĐMN) sau nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 2-3%, và khi vỡ, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 60% Thường thì tình trạng này xảy ra do cục huyết khối mang theo vi khuẩn di chuyển đến não, thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh viêm nội tâm mạch (5-10%), viêm màng não, viêm tắc xoang tĩnh mạch hang, viêm tủy vòm sọ và viêm thanh quản.
Túi phình động mạch não (ĐMN) ở bệnh nhân mắc các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ (LED), viêm tế bào lớn Horton và rối loạn chuyển hóa cholesterol thường gây ra tình trạng viêm ĐM cấp tính Những túi phình này thường có kích thước nhỏ, không có hình dạng túi và thường xuất hiện ở các mạch máu vùng ngoại vi.
Hình 1.6 Hướng tác động dòng máu trong túi phình động mạch não [14] 1.3.3 Sinh lý bệnh của túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
Túi phình động mạch chủ ngực (ĐMCT ĐTS) vỡ thường xảy ra một cách đột ngột, thường liên quan đến các yếu tố như gắng sức (ví dụ: trong khi giao hợp hoặc rặn ỉa), tâm lý căng thẳng, cảm xúc mạnh, làm việc dưới nắng, và cơn cao huyết áp.
Dọa vỡ túi phình xảy ra khi áp lực dòng máu tác động liên tục vào thành mạch yếu, tạo ra áp lực thủy tĩnh cao hơn áp lực bên ngoài, dẫn đến sự suy yếu của thành túi phình Khi túi phình lớn lên, dòng máu bên trong bị rối loạn, gây huyết khối và thiếu máu, làm tăng kích thước túi phình Thành túi ĐMN trở nên mỏng manh và dễ vỡ, với dấu hiệu warning leak Triệu chứng lâm sàng bao gồm đau đầu âm ỉ và buồn nôn trong 1-2 tuần trước khi vỡ, nhưng trên phim chụp CLVT có thể không thấy chảy máu, dễ bị bỏ sót Theo nghiên cứu của Forsting M và Wankel L, 50% bệnh nhân vỡ túi phình có biểu hiện đau đầu nghiêm trọng và buồn nôn trước khi vỡ Do đó, khi có dấu hiệu dọa vỡ mà không thấy chảy máu trên CLVT, cần tiến hành chọc ống sống để kiểm tra sự có mặt của hồng cầu trong dịch não tủy.
Vỡ túi phình động mạch não có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng, tùy thuộc vào vị trí, dung tích và kích thước của túi phình cũng như lượng máu chảy ra Các triệu chứng thường gặp bao gồm liệt nửa người, khuyết thị trường, động kinh, và thay đổi tri giác Túi phình nhỏ có thể gây chảy máu nhiều, làm tăng áp lực nội sọ và dẫn đến hôn mê hoặc tử vong Lượng máu chảy phụ thuộc vào lưu lượng máu, dung tích túi phình và khả năng tạo cục máu đông của bệnh nhân Mặc dù hiện tượng co thắt mạch máu có thể tạm thời giúp cầm máu, nhưng nó cũng có thể làm túi phình lớn hơn và yếu đi, dẫn đến nguy cơ vỡ thêm và các biến chứng nghiêm trọng.
Tăng áp lực nội sọ (ALNS) xảy ra nhanh chóng sau khi túi phình vỡ, khi máu chảy vào khoang dưới nhện, tạo áp lực để cầm máu Mặc dù ALNS tăng lên nhằm ngăn chặn chảy máu, nhưng điều này có thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ Thông thường, ALNS sẽ trở về mức bình thường khoảng 1 giờ sau khi có chảy máu nhờ cơ chế tự điều hòa của não, nhưng trong một số trường hợp, thời gian này có thể kéo dài hơn Khi lượng máu chảy nhiều, khả năng tự điều hòa của não bị suy giảm, dẫn đến tình trạng ALNS tăng cao hơn.
Triệu chứng lâm sàng của túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
Phần lớn BN được phát hiện khi túi phình ĐMCT ĐTS đã vỡ (90%) Biểu hiện thông qua các thể sau:
1.4.1 Thể điển hình – chảy máu dưới mạng nhện đơn thuần
Biến chứng phổ biến nhất của túi phình động mạch chủ ngực (ĐMCT ĐTS) vỡ chiếm từ 80-89% Triệu chứng lâm sàng điển hình của tình trạng này bao gồm đau đầu, dấu hiệu kích thích màng não và suy giảm tri giác.
Đau đầu cấp tính là cơn đau dữ dội, khác biệt hoàn toàn so với những lần đau trước đó, khiến người bệnh cảm thấy "chưa bao giờ đau như vậy" Nghiên cứu cho thấy 50-80% bệnh nhân có triệu chứng đau đầu điển hình, không giảm ngay cả khi đã sử dụng thuốc giảm đau thông thường Cơn đau thường tập trung ở vùng thái dương hoặc hố mắt.
Mất tri giác ban đầu thường xảy ra trong khoảng 10-15 phút do hiện tượng tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não khi túi phình động mạch não bị vỡ, hoặc do co thắt mạch não phản ứng Khoảng 58,9% bệnh nhân có triệu chứng này xuất hiện ngay sau khi đau đầu Mức độ giảm tri giác phụ thuộc vào lượng máu chảy và mức độ tổn thương não, dẫn đến tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê ở bệnh nhân.
- Động kinh toàn thể đột ngột có thể xảy ra do tăng ALNS đột ngột lúc túi phình ĐMCT ĐTS vỡ chiếm 12- 31% [26],[55]
Dấu hiệu liệt vận động nửa người thường xuất hiện ở bệnh nhân mắc túi phình tại ngã ba động mạch cảnh trong, có thể do co thắt mạch sau khi túi phình động mạch vỡ Ngoài ra, liệt dây thần kinh sọ, như liệt dây thần kinh III với triệu chứng sụp mi và giãn đồng tử, cũng thường gặp ở vị trí túi phình động mạch thông sau, nơi dây thị giác đi qua Bệnh nhân có thể trải qua tình trạng mù đột ngột do tổn thương dây thần kinh II khi túi phình động mạch mắt bị vỡ.
1.4.2 Thể lâm sàng phối hợp hợp với các tổn thương máu tụ nội sọ
Khoảng 10-30% túi phình động mạch não (ĐMCT) có thể vỡ, dẫn đến khối máu tụ trong não, làm nặng thêm tổn thương não và tăng áp lực nội sọ (ALNS) Do đó, bệnh nhân thường ở trong tình trạng nặng, hôn mê, và có thể xuất hiện dấu hiệu thần kinh khu trú Theo nghiên cứu của Niemaan, 92% bệnh nhân nhập viện trong tình trạng lâm sàng nặng Le Besnerais đã chỉ ra rằng nếu đến ngày thứ 8 mà tình trạng ý thức không cải thiện hoặc xấu đi, có khả năng cao là có khối máu tụ Tỷ lệ tử vong khi có khối máu tụ trong não dao động từ 33-44% Nghiên cứu của Reynolds và cộng sự cho thấy 87% bệnh nhân có khối máu tụ khi tiến hành mổ xác những bệnh nhân tử vong do vỡ túi phình động mạch não.
1.4.3 Thể lâm sàng có biến chứng phối hợp
1.4.3.1 Chảy máu tái phát: 4,1% gặp trong 24h đầu, 20% trong hai tuần tiếp theo và 30% trong tháng đầu, sau 6 tháng là 50% Đây là thể có tiên lượng rất xấu, tỉ lệ tử vong cao lên tới 60- 80% Tỉ lệ chảy máu hàng năm sau đó là 3% Triệu chứng giống như chảy máu lần đầu, tri giác xấu đi nhanh, đôi khi có triệu chứng TK khu trú Theo Vermeulen thì chảy máu tái phát là nguyên nhân thường gặp nhất chiếm 68% [37],[38]
1.4.3.2 Giãn não thất cấp tính: Biểu hiện ở sự suy đồi tri giác, BN trong tình trạng lơ mơ, nặng hơn là hôn mê, đồng tử thường co nhỏ Chẩn đoán xác định dựa trên CLVT với chỉ số “hai nhân đuôi” vượt quá giới hạn bình thường, giãn não thất cấp tính thường thấy trong các trường hợp có chảy máu não thất và CMDMN nhiều, tuy nhiên triệu chứng này chỉ gặp trên lâm sàng 30- 40% [23]
1.4.3.3 Giãn não thất mạn tính: Lâm sàng biểu hiện với tam chứng cổ điển- tam chứng Hakim (Rối loạn dáng đi, tiểu tiện không tự chủ và sa sút trí tuệ) Hình ảnh trên CLVT là sự giãn đồng đều của 4 não thất và kích thước sừng Thái dương lớn hơn hay bằng 2mm, không thấy rãnh Sylvian, hiện tượng thấm dịch qua màng nội tủy (trans-ependymaire), tỉ lệ Evan’s cải tiến lớn hơn 0,31 [16],[20]
1.4.3.4 Thiếu máu não: do co thắt mạch não: Thể này hay gặp từ ngày thứ 4-
Sau khi túi phình động mạch cảnh trong (ĐMCT ĐTS) vỡ, bệnh nhân có thể gặp phải các triệu chứng như đau đầu, cứng gáy tăng lên, tri giác xấu đi, và các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt nửa người và rối loạn ngôn ngữ Nhiệt độ cơ thể có thể tăng nhẹ từ 38 đến 38,8 độ C Nghiên cứu của tác giả Rousseaux cho thấy 88,3% bệnh nhân co thắt mạch não có biểu hiện sốt và dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, bao gồm mạch chậm, huyết áp tăng và phù gai thị Siêu âm Doppler xuyên sọ giúp đánh giá tình trạng và mức độ co mạch dựa vào vận tốc trung bình của sóng Doppler mạch (Vm).
Đau ngực có thể đi kèm với các bất thường điện tâm đồ, loạn nhịp tim, và trong một số trường hợp nghiêm trọng, có thể dẫn đến ngừng hô hấp và tuần hoàn.
1.4.4 Theo vị trí túi phình
1.4.4.1 Túi phình động mạch mắt: chiếm 2-8% tổng số túi phình động mạch nội sọ Túi phình nằm ở gốc ĐM Mắt, ngay chỗ góc gập trước, nơi có lực đẩy huyết động tối đa Túi phình ĐM Mắt thường hướng lên trên, chèn vào dây TK thị giác, gây khiếm khuyết thị trường hoặc mất thị lực Biểu hiện lâm sàng bằng đau đầu đột ngột sau hốc mắt, giảm hoặc mất thị trường đột ngột, rối loạn mầu sắc [2],[14],[16]
1.4.4.2 Túi phình động mạch yên trên: Sau gốc ĐM Mắt, ở gốc ĐM Yên trên, tùy hướng phát triển của túi phình có thể tạo thành hai dạng như túi phình cạnh mỏm yên trước và túi phình trên yên Túi phình ở vị trí này có thể chèn ép cuống tuyến yên, tuyến yên và giao thoa thị giác Lâm sàng khi vỡ có thể gặp khuyết thị trường hoặc mù đột ngột, có thể gặp các triệu chứng của suy tuyến yên cấp [2],[14],[16]
1.4.4.3 Túi phình động mạch mạc trước: thường phát sinh ở chỗ cong hoặc gốc của ĐM mạch mạc trước, túi phình thường hướng lên trên, cao hơn TK vận nhãn nên không gây chèn ép Trên lâm sàng ít gặp thể này, triệu chứng có thể lẫn với triệu chứng của vỡ túi phình của ĐM Thông trước Túi phình vị trí này hay gây biến chứng chảy máu não thất [14],[16],[29]
1.4.4.4 Túi phình động mạch thông sau: chiếm 13,9- 25% tổng số túi phình nội sọ, với biểu hiện là liệt TK số III một bên khi túi phình đè ép trực tiếp vào dây TK III hoặc biểu hiện liệt dây TK III đột ngột khi túi phình ĐM thông sau vỡ (sụp mi, giãn đồng tử, mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn chung) [60],[61],[62]
1.4.4.5 Túi phình lưng động mạch cảnh trong (gồm cả chỗ nối với động mạch thông sau) và túi phình đoạn ngã ba động mạch cảnh trong : lần lượt chiếm tỉ lệ là 24- 30% và 7,5% Triệu chứng lâm sàng thường ít đặc như các loại trên Trên hình ảnh học nhận thấy máu khu trú chủ yếu ở bể đáy trên yên, phần đầu của khe Sylvian và phần trước bể quanh cầu, tập chung chủ yếu bên vỡ, không có tính chất đối xứng, có thể có khối máu tụ tại thùy đảo [2],[14],[16]
Hình ảnh học của túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
1.5.1 Chụp cắt lớp vi tính không cản quang
1.5.1.1 Chẩn đoán xác định chảy máu dưới nhện
Chụp CLVT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh đầu tiên và hiệu quả trong việc phát hiện chảy máu dưới nhện (CMDMN) nhờ vào tính đơn giản và không xâm nhập Hình ảnh CMDMN trên CLVT thể hiện qua dấu hiệu tăng tỉ trọng tự nhiên trong khoang dưới nhện, có thể xuất hiện ở nhiều vị trí như bể trên yên, bể quanh thân não, và các rãnh cuộn não Độ nhạy của phương pháp này dao động từ 92-100%, với độ chính xác gần 100% Tuy nhiên, trong 24-48 giờ đầu sau chảy máu, độ nhạy giảm xuống còn 85%, và tiếp tục giảm theo thời gian, chỉ còn 30% sau 2 tuần Độ nhạy của CLVT còn phụ thuộc vào thể tích khối máu tụ, độ cô đặc máu, và thời gian từ khi vỡ túi phình đến khi thực hiện chụp.
Hình 1.8 trình bày hình ảnh CMDMN bên phải - Fisher 2 (A) cùng với hình ảnh túi phình động mạch thông sau được chụp bằng mạch não CLVT 64 dãy, thể hiện trên mặt phẳng MIP (hình B) và mặt phẳng VRT (hình C).
Bệnh nhân: Nguyễn Thị Kim T 70 tuổi, mã số bệnh án I60-101 1.5.1.2 Phân độ chảy máu khoang dưới màng nhện
Theo Fisher C.M, hệ thống phân loại CMDMN trên CLVT được chia thành 4 mức độ, giúp dự đoán khả năng xuất hiện co thắt mạch não và nhồi máu thứ phát, điều này đã được xác nhận qua lâm sàng thực nghiệm Tuy nhiên, giá trị dự đoán của hệ thống này không hoàn hảo và không nên được coi là tuyệt đối.
Bệnh nhân có phân độ Fisher nhỏ không có dấu hiệu tiến triển co thắt mạch não Tất cả bệnh nhân bị chảy máu não cần được theo dõi trong 2 tuần đầu sau khi bị đột quỵ.
Bảng 1.3 Phân độ của Fisher [14]
Phân độ Mô tả hình ảnh
2 CMDMN có độ dày < 1mm
3 CMDMN có độ dày > 1mm
4 CMDMN nhiều, lan tỏa Máu tràn vào trong não hoặc não thất
Hình 1.9 mô tả các hình ảnh trên CLVT không tiêm thuốc với các mức độ CMDMN khác nhau: Fisher độ 1 cho thấy CMDMN lan tỏa 2 bán cầu (hình A); Fisher độ 2 thể hiện CMDMN chủ yếu ở rãnh sylvien và bể cạnh cầu bên phải (hình B); và Fisher độ 4 cho thấy CMDMN lan tỏa ở rãnh sylvien 2 bên, rãnh liên bán cầu cùng với chảy máu não thất 2 bên (hình C) “Nguồn Bệnh viện Bạch Mai”.
Hình ảnh co thắt mạch não trên phim chụp CLVT:
Chụp không tiêm thuốc cản quang có thể không phát hiện tổn thương nếu mức độ co thắt mạch máu ít hoặc không hoàn toàn ở giai đoạn sớm Tuy nhiên, ở giai đoạn muộn, hình ảnh nhồi máu não có thể được phát hiện gián tiếp, với tổn thương giảm tỉ trọng nhu mô vỏ não tại vùng được chi phối bởi mạch máu bị co thắt.
Chụp tiêm thuốc cản quang cho thấy hình ảnh 3D mạch máu não trên CLVT, với lòng mạch co thắt không đều, giống như hình tràng hạt Những đoạn mạch co nhỏ không có thành dày vôi hóa, khác với tình trạng xơ vữa mạch.
1.5.1.3 Gợi ý nguyên nhân và vị trí vỡ của túi phình động mạch cảnh trong
Phương pháp này đạt độ chính xác cao đối với túi phình của ĐM não giữa và ĐM Thông trước Tuy nhiên, độ chính xác đối với đoạn ĐMCT ĐTS chỉ đạt khoảng 19 - 33,3% do bị nhiễu từ các cấu trúc xương lân cận Độ nhạy và độ đặc hiệu của CLVT phụ thuộc vào vị trí túi phình vỡ, đặc biệt là khi túi phình nằm ở đoạn mỏm yên trước, giữa hai vòng màng cứng, hoặc tư thế của bệnh nhân khi chụp không chuẩn.
Hình ảnh tăng tỷ trọng dạng máu trong khe Sylvius, có thể kèm theo khối máu tụ ở hố thái dương bên, cho thấy khả năng vỡ túi phình tại ngã ba động mạch cảnh trong.
- Hình ảnh tăng tỷ trọng dạng máu nằm ở bể giao thoa thị giác nghĩ tới vỡ phình ĐM thông sau hoặc đoạn cuối ĐMCT
Hình ảnh cho thấy sự tăng tỷ trọng dạng máu ở khu vực quanh cuống và phía trước bể quanh cầu não, điều này gợi ý đến khả năng vỡ phình động mạch thông sau hoặc đoạn cuối của động mạch thân nền.
1.5.1.4 Chẩn đoán xác định các biến biến chứng của vỡ túi phình động mạch não đoạn trong sọ
Chảy máu nhu mô có thể có kích thước nhỏ hoặc lớn, hình tròn hoặc bầu dục Trong giai đoạn sớm, tỉ trọng của chảy máu thường tăng từ 55 – 80 HU, cao hơn so với nhu mô não bình thường, với mật độ đồng nhất và viền giảm tỉ trọng xung quanh do phù nề Khối máu tụ lớn có thể gây hiệu ứng chèn ép lên các cấu trúc não lân cận Trong những tuần tiếp theo, khối máu tụ sẽ dần được tái hấp thu, tạo ra ổ đồng âm hoặc giảm tỉ trọng không đồng nhất, hoặc tỉ trọng ngang với dịch não tủy Quá trình tái hấp thu này diễn ra từ tuần thứ nhất đến tuần thứ ba.
Chảy máu não thất có thể xảy ra do vỡ túi phình động mạch cảnh trong, dẫn đến chảy máu vào nhu mô não và hình thành khối máu tụ lớn, từ đó gây vỡ vào não thất Ngoài ra, vỡ túi phình cũng có thể gây chảy máu từ khoang dưới nhện vào não thất qua hệ thống não thất IV Chảy máu não thất sau vỡ túi phình là yếu tố dự đoán khả năng hồi phục của bệnh nhân Theo nghiên cứu của Mayfrank, tỷ lệ tử vong trong 14 ngày đầu ở nhóm có chảy máu não thất nặng là 41,7%, trong khi nhóm có chảy máu não thất trung bình là 14,1% và nhóm không chảy máu là 7,3% Tỷ lệ hồi phục kém ở các nhóm này lần lượt là 66,7%; 30,5% và 19,8%.
+ Chảy máu dưới màng cứng : ít gặp, khoảng 5% BN có phình mạch não nhưng ít khi đơn độc [9]
Trên phim CLVT, có thể thấy các biến chứng khác của CMDMN do vỡ túi phình ĐMCT ĐTS, bao gồm ứ nước não thất do cục máu đông gây tắc nghẽn đường dẫn lưu DNT, dẫn đến tăng ALNS cấp tính, và hình ảnh thoát vị não do khối máu tụ gây chèn ép.
Chụp CLVT là công cụ quan trọng trong việc đánh giá tình trạng vôi hóa của túi phình và huyết khối, từ đó giúp lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho từng loại túi phình động mạch chủ ngực.
1.5.1.5 Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác
Chấn thương thường gặp ở bán cầu vòm sọ, thường đi kèm với đường vỡ xương hộp sọ Để loại trừ nguyên nhân do vỡ túi phình động mạch cảnh hoặc hậu quả của chấn thương, cần thực hiện chụp mạch não để xác định chính xác.
+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch hang: có đấu hiệu nhồi máu tĩnh mạch kèm chảy máu và tắc xoang tĩnh mạch
Điều trị túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
Bệnh nhân cần được theo dõi và điều trị tại khoa hồi sức tích cực trong một phòng bệnh yên tĩnh Có thể sử dụng an thần nếu bệnh nhân có dấu hiệu kích thích Huyết động phải được duy trì ổn định dựa trên tình trạng lâm sàng của bệnh nhân Cần đảm bảo nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, đồng thời tránh ánh sáng và tiếng động kích thích.
Điều trị giảm đau: thuốc giảm đau không steroid
Để đảm bảo tuần hoàn, việc kiểm soát huyết áp là rất quan trọng nhưng cần thực hiện một cách thận trọng Hạ huyết áp đột ngột hoặc quá mức có thể dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn, gây thiếu máu não và thiếu oxy Đặc biệt, túi phình động mạch chủ (ĐMCT) có tiên lượng xấu và cần được xử trí ngay để tăng cung lượng tim và thể tích tuần hoàn, có thể thông qua việc truyền dịch đẳng trương Nếu cần thiết, có thể sử dụng vận mạch như Dopamin hoặc Dobutamin với liều từ 2,5-10 µg/kg/phút.
Kiểm soát hô hấp là rất quan trọng, với việc cung cấp oxy cho bệnh nhân từ 3-6 lít/phút để đảm bảo độ bão hòa oxy trong máu trên 95% Đối với các trường hợp nặng và rối loạn chức năng hô hấp, cần thực hiện đặt nội khí quản và sử dụng máy thở hỗ trợ.
Chống phù não là cần thiết sau chảy máu do có nguy cơ tăng áp lực nội sọ (ALNS) Để điều trị tình trạng này, có thể sử dụng liệu pháp thẩm thấu với dung dịch Manitol 20% ở liều 0,25-0,5g/kg, cách 4-6 giờ/lần, hoặc áp dụng lợi tiểu như Furosemid và Glycerol.
Điều trị hạ Natri máu cần sử dụng muối ưu trương, với quy định tăng Natri máu từ 1-2 mEq/giờ và mức tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị Để tính lượng Natri cần bù, có thể áp dụng công thức phù hợp.
Để bù natri, cần tính toán theo công thức: Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na + ] đích – [Na + ] đo được) Đồng thời, nên sử dụng thuốc lợi niệu để tăng cường thải nước tự do Tốc độ điều chỉnh natri phải được thực hiện chậm, không vượt quá 10-12 mEq/l trong 24 giờ đầu hoặc 18 mEq/l trong 48 giờ.
Dự phòng co thắt mạch não: (theo khuyết cáo AHA-2009 về điều trị co thắt mạch não)
Nimodipin được chỉ định để cải thiện tiên lượng hồi phục cho bệnh nhân bị CMDMN do vỡ túi phình Các tác giả khuyến cáo nên tiếp tục điều trị Nimodipin đến ngày thứ 21, tuy nhiên có thể ngừng sớm hơn ở những trường hợp cụ thể.
BN có nguy cơ co thắt mạch thấp và tình trạng lâm sàng ổn định Có thể sử dụng tiêm truyền tĩnh mạch hoặc đường uống với liều 60 mg mỗi 4 giờ, kéo dài đến ngày thứ 21 của bệnh.
Liệu pháp Triple-H điều trị co thắt mạch não thứ phát sau chảy máu gồm:
1 Tăng thể tích tuần hoàn hoàn (Hypervolemia): Các tác giả cho rằng liệu pháp tăng thể tích máu giúp cải thiện thì tình trạng co thắt mạch nhưng không làm giảm tỷ lệ nhồi máu não và nguy cơ chảy máu tái phát hay gặp hơn ở nhóm bệnh nhân chưa được điều trị túi phình ĐMN Tuy nhiên thể tích máu giảm là yếu tố nguy cơ gây tăng co thắt mạch và nhồi máu não thứ phát
2 Liệu pháp tăng huyết áp (Hypertension): Nói chung các tác giả khuyến cáo không sử dụng liệu pháp tăng huyết áp trước khi phình ĐMN chưa được đảm bảo an toàn, các tác giả khuyên không để huyết áp xuống thấp sẽ làm tăng nguy cơ co thắt mạch
3 Liệu pháp pha loãng máu (Hemodilution): Nhiều tác giả khuyên nên duy trì Hematocrit ở mức khoảng 30%, dựa trên các nghiên cứu thử nghiệm cho thấy Hematocrit 30% là tối ưu để giảm nhồi máu não trên động vật Theo Dankbaar và CS đã tổng hợp nhiều nghiên cứu dựa trên lưu lượng tưới máu não sau khi sử dụng liệu pháp Triple-H hoặc sử dụng từng liệu pháp riêng rẽ Tác giả nhận thấy chưa có bằng chứng tốt từ các nghiên cứu về hiệu quả điều trị và phòng co thắt mạch não bằng liệu pháp Triple-H, mối lo ngại nhất là sự an toàn của liệu pháp huyết động học khi phình chưa vỡ hoặc phình ĐMN đã vỡ có mà chưa được điều trị căn nguyên là loại bỏ túi phình khỏi hệ tuần hoàn não [82],[83]
Điều trị chống co giật là cần thiết cho tất cả bệnh nhân có biểu hiện co giật khi túi phình động mạch chủ ngực vỡ, và nên được duy trì trong thời gian ngắn Các thuốc như Phenytoin và Carbamezepin có thể giảm số cơn co giật tạm thời, nhưng hiệu quả lâu dài trong việc ngăn ngừa động kinh phụ thuộc vào việc giải quyết nguyên nhân gây ra co giật Liều dùng Phenytoin là 4-8 mg/kg cân nặng mỗi ngày.
Hay Carbamezepin 15- 45mg/kg/ngày [84]
1.6.2 Điều trị can thiệp nội mạch
Chỉ định điều trị túi phình động mạch não phụ thuộc vào vị trí, hình dáng, kích thước cổ túi và tỷ lệ đường kính cổ so với kích thước túi phình Phương pháp này có ưu điểm là có thể áp dụng cho hầu hết các vị trí túi phình, đặc biệt trong các trường hợp lâm sàng nặng và ở người cao tuổi Nghiên cứu ISAT 2005 cho thấy tỷ lệ phục hồi lâm sàng sau 1 năm đạt 76,5%, trong khi tỷ lệ tử vong là 8% Tỷ lệ tắc hoàn toàn túi phình sau can thiệp khoảng 66%, với 26% tắc gần hoàn toàn và 8% còn đọng thuốc ở cổ túi Mặc dù tỷ lệ chảy máu tái phát ở nhóm can thiệp nội mạch cao hơn so với nhóm phẫu thuật, triệu chứng co giật lại thấp hơn Tỷ lệ tử vong do điều trị nội mạch là 11%, thấp hơn so với 14% của can thiệp phẫu thuật, nhưng tỷ lệ sống sót giữa hai nhóm không có sự khác biệt.
Vật liệu can thiệp nội mạch bao gồm VXKL, Bóng Latex, GĐNM, dụng cụ chẹn cổ Trispan, giọ kim loại và keo sinh học Quy trình thực hiện liên quan đến việc đưa vật liệu can thiệp vào túi phình qua vi ống thông cho đến khi túi phình hoàn toàn tắc nghẽn, ngăn chặn dòng chảy bên trong Vật liệu can thiệp ban đầu được sử dụng là khung giá bao phủ thành và cổ túi phình, sau đó các vật liệu can thiệp nhỏ hơn được chọn để lấp đầy túi phình.
Hình 1.15 minh họa vật liệu can thiệp, bao gồm coil (hình A) và phương pháp can thiệp nút mạch trực tiếp túi phình bằng coil (hình B), cũng như nút mạch bằng coil có hỗ trợ của giá đỡ nội mạch [28].
Điều trị phối hợp can thiệp nội mạch và điều trị ngoại khoa
Cần kết hợp phương pháp can thiệp nội mạch và phẫu thuật kẹp cổ túi phình để giảm tỉ lệ tử vong và tàn tật, đặc biệt trong các trường hợp túi phình động mạch não phức tạp, cổ rộng, túi phình khổng lồ, hoặc khi có tổn thương dị dạng mạch máu não khác.
Kẹp cổ túi phình sau khi đã nút tắc bán phần túi phình
Nút túi phình sau khi đã kẹp thất bại (kẹp bán phần cổ) túi phình
Tắc mạch tạm thời trong quá trình kẹp cổ túi phình
Chụp luồn siêu chọn lọc trước phẫu thuật
Phẫu thuật làm cầu nối ĐM trước khi nút mạch mang trong điều trị túi phình khổng lồ, túi phình có cổ rộng hoặc không có cổ
Tuần hoàn ngoài cơ thể
Hình 1.17 Kính hiểm vi phẫu thuật Carl Zeiss OPMI Vario 700
Hình 1.18 Dụng cụ vi phẫu thuật
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Gồm 72 bệnh nhân vỡ túi phình ĐMCT ĐTS từ tháng 06/2014 đến tháng 10/2017 tại khoa phẫu thuật Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu
BN được chẩn đoán xác định túi phình ĐMCT ĐTS vỡ: dựa vào lâm sàng, có phim chụp mạch não CLVT 64 dẫy
BN được phẫu thuật tại Bệnh viện Bạch Mai và nhận thấy nguyên nhân gây chảy máu nội sọ là do túi phình ĐMCT ĐTS vỡ
Gia đình bệnh nhân đồng ý tham gia vào nhóm nghiên cứu
Vỡ túi phình ĐMCT ĐTS nhưng không có chỉ định mổ
BN được chẩn đoán túi phình ĐMCT ĐTS chưa vỡ
BN chẩn đoán vỡ túi phình ĐMCT ĐTS, điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch nhưng thất bại
Gia đình bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nhóm nghiên cứu
Mô tả tiến cứu, cắt ngang
Tất cả các trường hợp đủ tiêu chuẩn chọn lựa và không thuộc tiêu chuẩn loại trừ, được can thiệp phẫu thuật trong thời gian tiến hành nghiên cứu
Cỡ mẫu nghiên cứu: sử dụng công thức tính cỡ mẫu n = Z 2 (1- α/2) x P x(1- p)
Trong đó n: là cỡ mẫu cần thiết đưa vào nhóm nghiên cứu
Z 2 (1- α/2) = 1.96 : hệ số tin cậy ở mức 95%
P: tỉ lệ BN sống qua điều trị
Tỉ lệ sống sót của bệnh nhân sau điều trị kẹp cổ túi phình động mạch não vỡ trên toàn thế giới dao động từ 88% đến 96% [94],[95],[96] Chúng tôi dựa vào tỉ lệ sống sót 96% sau điều trị kẹp cổ túi phình động mạch của De Jesus.
E: sai số ước tính tỉ lệ sống (5%)
Do đó cỡ mẫu sẽ là: n = 1,96 2 x
Vậy đối tượng nghiên cứu là 55 BN Chúng tôi thực hiện nghiên cứu với 72 BN (nr)
2.3.1 Đặc điểm lâm sàng, dịch tễ học của nhóm đối tượng nghiên cứu
BN đã thu thập các giá trị về độ tuổi, bao gồm thống kê tuổi trung bình mắc bệnh, cũng như độ tuổi lớn nhất và nhỏ nhất trong nhóm nghiên cứu tại thời điểm chẩn đoán xác định.
Giới: tỉ lệ mắc bệnh của từng giới, tỉ lệ mắc bệnh giữa 2 giới phân theo độ tuổi
Các bệnh lý có thể được xác định thông qua việc hỏi bệnh trực tiếp hoặc khai thác thông tin từ gia đình, bao gồm tăng huyết áp, đau đầu, chấn thương sọ não, co giật, động kinh, và bệnh gan thận đa nang Ngoài ra, các thói quen như uống rượu và hút thuốc lá cũng cần được xem xét Bệnh nhân có tiền sử được chẩn đoán túi phình động mạch não từ trước cũng là một yếu tố quan trọng.
Thời gian khởi phát bệnh cho đến khi bệnh nhân nhập viện, thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên đến khi can thiệp phẫu thuật, thời gian phẫu thuật và tổng thời gian điều trị được tính từ lúc có triệu chứng đầu tiên cho đến khi bệnh nhân đến nơi thực hiện đề tài, tất cả đều được tính theo ngày và tính giá trị trung bình của các biến cố.
Triệu chứng lâm sàng khi đến viện
- Đột ngột: các triệu chứng lâm sàng diễn ra đột ngột dưới 30 phút
- Cấp tính: các triệu chứng lâm sàng diễn ra : 30 - 60 phút
- Từ từ tăng dần: các triệu chứng diễn ra trên 60 phút đến nhiều ngày
+ Triệu chứng lâm sàng khi khởi phát bệnh:
Các triệu chứng chính mà bệnh nhân thường phàn nàn bao gồm: đau đầu, buồn nôn và nôn, mất tri giác tạm thời, co giật động kinh, hôn mê sau đột quỵ, cùng với các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt vận động, sụp mi và nhìn mờ.
Các triệu chứng bao gồm đau đầu, suy giảm tri giác, co giật (cục bộ hoặc toàn thân), hội chứng màng não, tăng huyết áp (THA), rối loạn thân nhiệt và các dấu hiệu khác.
TK khu trú: liệt dây TK II, dây TK II, nhìn mờ, nói khó, liệt nửa người
Tổn thương dây thần kinh II được chẩn đoán qua khám lâm sàng, bao gồm kiểm tra thị lực sơ bộ bằng cách đếm ngón tay từ khoảng cách 2m và so sánh với thị trường của người bệnh nếu họ hợp tác Nếu phát hiện bất thường, bệnh nhân sẽ được các bác sĩ chuyên khoa mắt đánh giá và đo thị lực theo tiêu chuẩn, với các mức độ từ sáng tối và thang điểm thị lực từ 1/10 đến 10/10.
Tổn thương dây TK III: xác định khi BN có triệu chứng sụp mi và giãn đồng tử
Dấu hiệu TK khu trú: được xác định khi BN có yếu nửa người (xác định bằng thử sức cơ, có đối chiếu 2 bên) hoặc rối loạn ngôn ngữ
Bảng 2.1 Bảng phân độ cơ lực chi [14] Điểm Dấu hiệu
0/5 Không co cơ khi cố gắng vận động
1/5 Co cơ nhưng không phát sinh động tác
Chi có thể vận động trên mặt phẳng mà không bị cản trở bởi trọng lượng Khi có sức cản của trọng lượng, chi vẫn có khả năng vận động trên mặt phẳng Tuy nhiên, khi gặp sức cản ngược chiều, khả năng vận động của chi sẽ bị ảnh hưởng.
Phân độ lâm sàng khi vào viện và trước mổ được xác định theo tiêu chí của Hội phẫu thuật thần kinh thế giới (WFNS) Nghiên cứu mối tương quan giữa các mức độ lâm sàng và vị trí túi phình vỡ giúp đánh giá hiệu quả điều trị nội khoa Đồng thời, việc so sánh ghép cặp các mức độ lâm sàng cũng cho thấy tình trạng bệnh nhân tái vỡ túi phình động mạch não có thể làm nặng thêm tình trạng lâm sàng.
Bảng 2.2 Phân độ lâm sàng theo WFNS [16] Độ Điểm Glasgow Dấu hiệu thần khinh khu trú
Tình trạng bệnh nhân được phân loại theo độ WFNS: nhẹ khi WFNS nhỏ hơn 3, trung bình khi WFNS bằng 3, và nặng khi WFNS lớn hơn 3 Độ WFNS sẽ tăng thêm 1 nếu bệnh nhân có các bệnh lý hệ thống kèm theo như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, co thắt mạch mạnh trên phim chụp mạch máu não, hoặc các bệnh lý gan thận đa nang và bệnh gan mạn tính ảnh hưởng đến chức năng đông máu.
2.3.2 Đặc điểm hình ảnh học của túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ vỡ
2.3.2.1 Hình ảnh trên phim chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang
Thống kê thời gian từ khi mắc bệnh đến thời điểm chụp phim giúp xác định mối liên quan giữa mức độ CMDMN và thời điểm chụp, cũng như mối liên quan giữa mức độ chảy máu và vị trí túi phình ĐMCT ĐTS vỡ.
Hình ảnh CMDMN: vị trí (bể trên yên, khe Sylvius, bể quanh thân não, các rãnh cuộn não) Mức độ chảy máu ( theo phân độ Fisher)
Các biến chứng của túi phình động mạch cảnh trong não (ĐMCT ĐTS) vỡ trên phim chụp bao gồm: chảy máu nhu mô não, giãn não thất, chảy máu não thất với mức độ khác nhau, và chảy máu dưới màng não.
Đánh giá mức độ chảy máu não thất theo phân độ của Graeb D.A được thực hiện bằng cách tính điểm cho từng não thất riêng biệt Tổng điểm tối đa là 12, với mức độ 1 từ 1-4 điểm, mức độ 2 từ 5-8 điểm, và mức độ 3 từ 9-12 điểm.
Bảng 2.3 Bảng phân độ chảy máu não thất theo Greab [98]
Não thất Điểm Lượng máu trong não thất
1 Có vết máu hoặc chảy máu nhẹ
2 Máu chảy chiếm dưới 1/2 não thất
3 Máu chảy trên 1/2 não thất
4 Đầy máu trong não thất và giãn não thất
1 Có máu, kích thước não thất bình thường
2 Cả não thất đầy máu, giãn não thất
2.3.2.2 Hình ảnh trên phim chụp mạch não cắt lớp vi tính 64 dẫy
(Sử dụng máy chụp 64 dẫy Siemens Somatom Definition Edga và máy chụp 64 dãy Hitachi Scenaria tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai)
Nghiên cứu đặc điểm của túi phình động mạch não (ĐMCT) vỡ thông qua hình ảnh trực tiếp trên các mặt phẳng MIP, MPR và VRT nhằm xác định vị trí, kích thước và hình dáng của túi phình Qua đó, đánh giá độ chính xác của chụp mạch não CLVT 64 dãy so với từng vị trí túi phình vỡ thuộc ĐMCT.
Đánh giá độ chính xác trong chẩn đoán túi phình ĐMCT ĐTS vỡ khi
BN có nhiều túi phình ĐMN phối hợp
Xác định số lượng túi phình, kích thước túi phình, hình dáng túi phình và hướng cổ túi phình
Đánh giá mạch mang túi phình: trước túi phình, sau túi phình
Các dị dạng mạch máu não khác phối hợp với túi phình ĐMCT ĐTS vỡ
2.3.3 Xét nghiệm sinh hóa máu để xác định về rối loạn điện giải:
+ Hạ Natri máu khi trị số Natri máu < 135mmol/l
+ Tăng Natri máu khi trị số Natri máu > 145mmol/l
+ Hạ Kali máu khi trị số Kali máu < 3,5 mmol/l
+ Tăng Kali máu khi trị số Kali máu > 5mmol/l
2.4 Điều trị vi phẫu thuật
2.4.1.Chỉ định mổ: Tất cả các BN mắc túi phình ĐMCT ĐTS vỡ có tình trạng lâm sàng WFNS ≤ 4
2.4.2 Thời điểm phẫu thuật: thực hiện phẫu thuật sau khi có chẩn đoán xác định túi phình vỡ thuộc ĐMCT ĐTS
- Mổ sớm trước 7 ngày: các BN có tình trạng lâm sàng tốt WFNS < 3 thực hiện ngay khi có chẩn đoán xác định
- Mổ muộn sau 7 ngày: Các BN có độ WFNS ≥ 3, các BN có dấu hiệu sinh tồn chưa ổn định
2.4.3 Thái độ xử trí bệnh nhân đa túi phình và các tổn thương phối hợp