Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch

Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch

Trang 1

Phạm Mạnh Hùng

Văn Đức Hạnh

Mục lục ẩn

1 SỬ DỤNG THUỐC TRONG CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN

1.1 Khái niệm ngừng tuần hoàn

1.2 Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn

1.3 Yêu cầu của hồi sinh tim phổi: đúng quy trình và đạt chất lượng cao đặc biệt chú

trọng vào quá trình ép tim

1.4 Vai trò của sốc điện

1.5 Vai trò của các biện pháp khác sau cấp cứu ngừng tuần hoàn

1.6 Sử dụng thuốc trong hồi sinh tim phổi

2 SỬ DỤNG THUỐC TRONG BỆNH LÝ TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP

2.1 Phân loại

2.2 Nguyên tắc điều trị

2.3 Khuyến cáo điều trị tách thành động mạch chủ cấp của ESC 2014

2.4 Yếu tố tác động lên quá trình tiến triển xé thêm của đoạn động mạch chủ tổn

thương

2.5 Điều trị nội khoa

3 VIÊM CƠ TIM CẤP

3.1 Điều trị suy tim

3.2 Hỗ trợ thất trái

3.3 Điều trị rối loạn nhịp tim

3.4 Sử dụng thuốc chống đông

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 SỬ DỤNG THUỐC TRONG CẤP CỨU NGỪNG TUẦN

HOÀN

1.1 Khái niệm ngừng tuần hoàn

Ngừng tuần hoàn là tình trạng đột ngột ngừng hoạt động của tim hoặc tim hoạt động

không hiệu quả kèm theo suy sụp huyết động nhanh chóng Trong trường hợp điển

hình, tình trạng này xảy ra do nhịp nhanh thất hoặc rung thất ở bệnh nhân có tiền sử

mắc bệnh lý tim cấu trúc đặc biệt là bệnh lý động mạch vành

1.2 Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn

Với mục đích tăng cường khả năng sống sót cho người bệnh, dây chuyền cấp cứu ngừng

tuần hoàn được xây dựng trong hai tình huống: Ngừng tuần hoàn trong bệnh viện và

ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện.

Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn trong bệnh viện gồm năm bước:

(1) Xây dựng hệ thống giám sát và phòng tránh ngừng tuần hoàn.

(2) Nhận biết tình trạng ngừng tuần hoàn và kích hoạt hệ thống phản ứng khẩn cấp

(3) Tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức

(4) Khử rung (sốc điện) kịp thời

(5) Duy trì sự sống và chăm sóc sau ngừng tuần hoàn.

Trình tự của dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện như sau:

(1) Nhận biết ngừng tuần hoàn và kích hoạt hệ thống phản ứng khẩn cấp

(2) Tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức

(3) Khử rung kịp thời

(4) Tiến hành cấp cứu cơ bản và nâng cao

Unknown date Unknown author

CHƯƠNG 25: SỬ DỤNG THUỐC TRONG MỘT SỐ BỆNH

LÝ CẤP CỨU TIM MẠCH

cập nhật ebook sách y học mới nhất

Trang 2

(5) Duy trì sự sống và chăm sóc sau ngừng tuần hoàn.

1.3 Yêu cầu của hồi sinh tim phổi: đúng quy trình và đạt chất lượng

cao đặc biệt chú trọng vào quá trình ép tim

Đối với cấp cứu ngừng tuần hoàn, các khuyến cáo hiện tại đều chú trọng vào quá trình

hồi sinh tim phổi (Cardiopulmonary Resuscitation – CPR), cần đảm bảo việc hồi sinh

tim phổi phải đúng quy trình và đạt chất lượng cao.

Quy trình cấp cứu ngừng tuần hoàn cho một người cứu hộ được khuyến cáo như

sau: người cứu hộ duy nhất sẽ bắt đầu ép tim trước khi tiến hành hô hấp nhân tạo

(quy trình C-A-B).

Hồi sinh tim phổi chất lượng cao được các khuyến cáo hiện tại nhấn mạnh đặc

biệt bao gồm:

Ép tim với tốc độ và biên độ vừa đủ cho phép ngực nảy lên hoàn toàn sau mỗi lần

ép, giảm thiểu gián đoạn trong khi ép tim và tránh thông khí quá mức.

Tốc độ ép tim được khuyến cáo là 100 đến 120 lần/phút, biên độ ép tim ở người

lớn ít nhất là 5cm nhưng không quá 6cm Để thành ngực nảy lên hoàn toàn sau

mỗi lần ép tim, người cứu hộ phải tránh đè lên ngực giữa các lần ép tim Giảm

thiểu gián đoạn trong khi ép tim nhấn mạnh tránh hiện tượng ép tim bị gián đoạn

bởi các công việc khác như đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt nội khí quản hoặc

giảm thiểu thời gian từ khi ngừng ép tim tới khi bệnh nhân được sốc điện.

Để tránh thông khí quá mức, khuyến nghị tỷ lệ thông khí đơn giản là 10 lần thông

khí/phút (6 giây/lần thông khí)

1.4 Vai trò của sốc điện

Các khuyến cáo hiện hành nhấn mạnh vai trò của sốc điện trong hồi sinh tim phổi

trong các trường hợp ngừng tuần hoàn do nhịp nhanh thất hoặc rung thất Nên sử dụng

máy khử rung càng sớm càng tốt Tuy nhiên, trước khi lấy được máy khử rung, người

cứu hộ cần khẩn trương hồi sinh tim phổi đúng quy trình và đạt chất lượng như đề cập ở

phần trên

1.5 Vai trò của các biện pháp khác sau cấp cứu ngừng tuần hoàn

Các biện pháp điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn như hồi sức tuần hoàn, hô hấp, lọc

máu… được đề cập tới ở các cuốn sách khác Xem thêm Chương II Cấp cứu tim mạch,

Lâm sàng tim mạch học, 2019)

1.6 Sử dụng thuốc trong hồi sinh tim phổi

Trong chương sách này, chúng tôi tập trung vào phân tích việc sử dụng thuốc trong cấp

cứu ngừng tuần hoàn Các khía cạnh khác của cấp cứu ngừng tuần hoàn được đề cập

trong các cuốn sách khác

a Adrenalin

Cập nhật cấp cứu ngừng tuần hoàn của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ 2019 nhấn mạnh vai trò

của adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hoàn Adrenalin được cho rằng có lợi ích trong

cấp cứu ngừng tuần hoàn do tác động kích thích alpha adrenergic (gây co mạch) Các

tác động này có thể dẫn đến tăng áp lực trong động mạch vành và động mạch não trong

quá trình hồi sinh tim phổi Vai trò và an toàn của các tác động trên beta adrenergic

hiện tại vẫn đang tranh cãi do các tác động này có thể tăng tiêu thụ oxy cơ tim, giảm

tưới máu dưới nội tâm mạc và nguy cơ dẫn đến các rối loạn nhịp tim Mặt khác, các tác

động trên alpha adrenergic của thuốc cũng có thể gây co mạch ở mức độ vi mạch và gây

hậu quả thiếu máu mô nhiều hơn

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên và không ngẫu nhiên đã được tiến hành để đánh giá vai

trò của adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hoàn Có thể kết luận như sau: adrenalin

giúp tăng sống sót tại thời điểm ra viện, tăng khả năng sống sót tại thời điểm 30 ngày,

tuy nhiên adrenalin không cải thiện biến cố thần kinh giữa các nhóm so sánh.

Đối với việc sử dụng adrenalin liều cao (0,1 – 0,2 mg/kg), giả thuyết cho rằng sử dụng

adrenalin liều cao sẽ làm tăng tưới máu động mạch vành từ đó làm tăng tái lập tuần

hoàn tự nhiên và tăng khả năng sống sót sau hồi sinh tim phổi Tuy nhiên, tác dụng

phụ của adrenalin liều cao ở giai đoạn sau cấp cứu ngừng tuần hoàn có thể làm mất lợi

ích tiềm tàng của thuốc trong giai đoạn đang ngừng tim Các thử nghiệm cũng chứng

minh adrenalin liều cao thất bại trong việc cải thiện sống còn tại thời điểm ra viện

Khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2019 về việc sử dụng adrenalin như sau:

Adrenalin được chỉ định sử dụng cho các bệnh nhân ngừng tuần hoàn (khuyến

cáo I, mức độ bằng chứng B-R)

Nên sử dụng 1mg adrenalin mỗi 3 – 5 phút tiêm tĩnh mạch (khuyến cáo IIa, mức

độ bằng chứng C-LD)

https://www.facebook.com/groups/1036780317177509 cập nhật ebook sách y học mới nhất

Trang 3

Không khuyến cáo sử dụng adrenalin liều cao trong cấp cứu ngừng tuần hoàn

(khuyến cáo III: không có lợi ích, mức độ bằng chứng B-R)

Về thời điểm sử dụng adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hoàn Hiện chưa có thử

nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng tập trung vào việc xác định thời điểm tối ưu sử dụng

adrenalin Các nghiên cứu quan sát mặc dù có nhiều sai số nhưng phần lớn chứng minh

việc sử dụng adrenalin sớm giúp tăng tỷ lệ tái lập tuần hoàn tự nhiên Khuyến cáo của

Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2019 nhấn mạnh:

Nên sử dụng adrenalin sớm trong cấp cứu ngừng tuần hoàn có nguyên nhân

không phải các rối loạn nhịp cần sốc điện (khuyến cáo IIa, mức độ bằng chứng

C-LD)

Nên sử dụng adrenalin sớm sau khi không tái lập được tuần hoàn do sốc điện ở

những bệnh nhân ngừng tuần hoàn do rối loạn nhịp cần sốc điện.

b Vasopressin

Vasopressin là một chất co mạch ngoại vi không phải adrenergic, thuốc này có khả

năng gây co mạch vành và mạch thận Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối

chứng đến thời điểm năm 2020 cho thấy việc sử dụng vasopressin từ đầu không chứng

minh mang lại bất kỳ lợi ích nào so với adrenalin và việc kết hợp vasopressin với

adrenalin cũng không mang lại lợi ích khác biệt so với sử dụng adrenalin đơn thuần Do

không cung cấp được các bằng chứng có lợi của vasopressin, đồng thuận của Hội Tim

Mạch Hoa Kỳ 2020 nhấn mạnh việc duy trì chỉ sử dụng adrenalin đơn độc như một chất

co mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn

c Amiodarone và lidocaine

Trong 2 thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi tiến hành trên đối tượng có rung thất/nhịp

nhanh thất vô mạch phục hồi bằng sốc điện ngoài bệnh viện, các bệnh nhân đã nhận

được ít nhất 3 lần sốc điện và tiêm adrenaline.

Thống kê cho thấy những bệnh nhân được truyền amiodarone có khả năng cải

thiện sống còn tại thời điểm nhập viện cao hơn so với nhóm không được truyền

amiodarone.

Tương tự, nhiều thử nghiệm sau đó chứng minh amiodarone 300mg có khả năng

cải thiện sống còn tại thời điểm nhập viện tốt hơn so với nhóm đối chứng Các thử

nghiệm này không khảo sát thời điểm hoặc cách thức phối hợp giữa amiodarone

với adrenaline Không có thử nghiệm nào được tiến hành đánh giá vai trò của

amiodarone ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn trong bệnh viện

Truyền tĩnh mạch lidocaine – một thuốc chống rối loạn nhịp tim phổ biến đã được tiến

hành trong nhiều thử nghiệm ở những bệnh nhân ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện

Các thử nghiệm so sánh giữa nhóm bệnh nhân được truyền amiodarone hoặc lidocaine

với nhóm placebo cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mặt sống còn

giữa nhóm bệnh nhân được truyền amiodarone và lidocaine nhưng những bệnh nhân ở

hai nhóm này có tỷ lệ sống còn cao hơn có ý nghĩa so với nhóm placebo Hiện không có

thử nghiệm nào đánh giá hiệu quả của lidocaine trong các trường hợp ngừng tuần hoàn

trong bệnh viện

Khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2018 đối với việc sử dụng amiodarone và

lidocaine như sau:

Amiodarone hoặc lidocaine có thể được cân nhắc sử dụng trong trường hợp rung

thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với sốc điện Các thuốc này có

thể đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn có người chứng kiến và được

sử dụng thuốc sớm (khuyến cáo IIb, mức độ bằng chứng B-R)

Trong lược đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn năm 2018, Hội Tim Mạch Hoa Kỳ khuyến cáo

phác đồ sử dụng amiodarone và lidocaine như sau:

Tiêm tĩnh mạch amiodarone liều đầu tiên 300 mg, liều thứ hai 150 mg hoặc

Tiêm tĩnh mạch lidocaine liều đầu tiên 1–1,5 mg/kg, liều thứ hai 0,5–0,75 mg/kg

Sau khi tái lập tuần hoàn tự nhiên, vai trò của lidocain vẫn còn nhiều tranh cãi do thiếu

các bằng chứng về lợi ích Hội Tim Mạch Hoa Kỳ khuyến cáo về sử dụng lidocaine sau

khi tái lập tuần hoàn tự nhiên như sau:

Hiện tại thiếu các bằng chứng về việc sử dụng lidocain ở giai đoạn sớm (trong

vòng 1h) sau khi tái lập tuần hoàn tự nhiên

Nếu không có chống chỉ định, cân nhắc sử dụng lidocain để dự phòng trong một

số tình huống đặc biệt khi điều kiện điều trị rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô

mạch bị hạn chế (ví dụ trong quá trình vận chuyển cấp cứu) (khuyến cáo IIb, mức

độ bằng chứng C-LD)

Hình 25.1: Lược đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn theo AHA 2018

Trang 4

d Magie

Magie hoạt động giống như một chất giãn mạch và là một co-factor quan trọng trong

điều chỉnh nồng độ natri, kali và canxi qua màng tế bào Một số thử nghiệm đánh giá

vai trò của magie cho thấy magie không cải thiện tái lập tuần hoàn tự nhiên hoặc sống

còn khi ra viện Magie thường được chỉ định trong điều trị xoắn đỉnh nhưng vai trò thực

sự là dự phòng tái phát xoắn đỉnh hơn là tác động điều trị Mặt khác các thử nghiệm về

vai trò của magie ở người bệnh xoắn đỉnh chỉ dừng lại ở một số nghiên cứu quan sát với

cỡ mẫu nhỏ mà chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào được công bố.

Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2018 khuyến cáo sử dụng magie như sau:

Không khuyến cáo sử dụng thường quy magie trong cấp cứu ngừng tuần hoàn ở

người lớn (khuyến cáo III: không có lợi, mức độ khuyến cáo C-LD)

Cân nhắc sử dụng magie ở bệnh nhân xoắn đỉnh (khuyến cáo IIb, mức độ khuyến

cáo C-LD)

e Chẹn beta giao cảm

Năm 2015 Hội Tim Mạch Hoa Kỳ đưa ra khuyến cáo về sử dụng chẹn beta trong cấp cứu

ngừng tuần hoàn: hiện thiếu các bằng chứng về việc sử dụng thường quy thuốc chẹn

beta giao cảm sau cấp cứu ngừng tuần hoàn.

Tuy nhiên, có thể cân nhắc khởi đầu hoặc tiếp tục sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm

đường uống hoặc đường tĩnh mạch sau khi nhập viện ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn do

rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch (khuyến cáo IIb, mức độ khuyến cáo C-LD).

Năm 2018, sau khi xem xét lại các dữ liệu cũng như các nghiên cứu, Hội Tim Mạch Hoa

Kỳ năm 2018 không đưa ra khuyến cáo về việc sử dụng chẹn beta giao cảm sau cấp cứu

ngừng tuần hoàn do thiếu các bằng chứng về lợi ích trong sử dụng thường quy thuốc

chẹn beta giao cảm ở giai đoạn sớm (trong vòng 1h) sau khi tái lập tuần hoàn tự nhiên

Vai trò của thuốc này vẫn là một dấu hỏi và cần thời gian cũng như các thử nghiệm để

khẳng định vai trò của thuốc ở bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn

2 SỬ DỤNG THUỐC TRONG BỆNH LÝ TÁCH THÀNH

ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP

Tách thành động mạch chủ (ĐM chủ) là một trong những bệnh lý tim mạch có tiên

lượng tử vong ngắn hạn nặng nề nhất Trong giai đoạn cấp tính, bệnh có diễn biến phức

tạp đòi hỏi cần có chiến lược xử trí cấp cứu kịp thời và nhanh chóng

2.1 Phân loại

Phân loại theo Stanford: Được áp dụng rộng rãi trên lâm sàng, gồm tách thành

động mạch chủ Stanford type A (vị trí tách ở động mạch chủ lên) hoặc tách thành

động mạch chủ Stanford type B (vị trí tách ở dưới chỗ xuất phát của động mạch

dưới đòn trái).

Phân loại theo thời gian: Tách thành động mạch chủ cấp (<14 ngày) và tách thành

động mạch chủ mạn tính ≥14 ngày).

Ngoài ra còn có phân loại khác như Debakey nhưng ít áp dụng hơn trên lâm sàng.

Hình 25.2: Phân loại tách thành động mạch chủ

Stanford A: tổn thương liên quan tới ĐM chủ lên

Stanford B: tổn thương không bao gồm ĐM chủ lên

2.2 Nguyên tắc điều trị

Tách thành động mạch chủ Stanford type A: Phẫu thuật

Tách thành động mạch chủ Stanford type B có biến chứng: Phẫu thuật hoặc can

thiệp đặt stent graft động mạch chủ

Tách thành động mạch chủ Stanford type B không có biến chứng: Điều trị nội

khoa

Điều trị nội khoa trước phẫu thuật, trước can thiệp stent graft cần được tiến hành

ngay tại thời điểm chẩn đoán và cần nhanh chóng đạt được mục tiêu về kiểm soát

nhịp tim, huyết áp và giảm đau nhưng tuyệt đối không được gây trì hoãn phẫu

thuật và can thiệp stent graft

Trang 5

2.3 Khuyến cáo điều trị tách thành động mạch chủ cấp của ESC

2014

Ở tất cả các bệnh nhân tách thành động mạch chủ, điều trị nội khoa bao gồm

giảm đau và kiểm soát huyết áp: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ C.

Khuyến cáo phẫu thuật cấp cứu cho các bệnh nhân tách thành động mạch chủ

type A: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ B

Tách thành động mạch chủ type A kèm tổn thương tưới máu cơ quan, chiến lược

hybrid (thay động mạch chủ lên và/hoặc quai động mạch chủ kèm can thiệp động

mạch chủ hoặc can thiệp động mạch nhánh) cần được cân nhắc: khuyến cáo IIa,

mức độ chứng cứ B

Tách thành động mạch chủ type B không kèm biến chứng, khuyến cáo điều trị nội

khoa: khuyến cáo I, mức độ C

Tách thành động mạch chủ type B, TEVAR nên cân nhắc chỉ định: khuyến cáo IIa,

mức độ chứng cứ B

Ở những bệnh nhân tách thành động mạch chủ type B có biến chứng, TEVAR được

khuyến cáo sử dụng: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ C

Ở những bệnh nhân tách thành động mạch chủ type B có biến chứng, phẫu thuật

nên được cân nhắc sử dụng: khuyến cáo IIb mức độ chứng cứ C

Mục đích chính của điều trị nội khoa trong bệnh lý tách thành động mạch chủ: Giảm

tiến triển xé thêm của đoạn động mạch chủ tổn thương bằng cách giảm nhịp tim, giảm

huyết áp và giảm co bóp cơ tim.

2.4 Yếu tố tác động lên quá trình tiến triển xé thêm của đoạn động

mạch chủ tổn thương

Hình 25.3: Vai trò dP/dt trong tiến triển tách thành động mạch chủ (dP/dt càng cao thì

tổn thương tách thành động mạch chủ càng tiến triển) Chú thích: dP/dt : vận tốc co

bóp của tâm thất (Nguồn: Marina Feldman, et al Medical Management of Acute Type

A Aortic Dissection Ann Thorac Cardiovasc Surg 2009;15(5):286-93)

Áp lực tác động lên thành động mạch chủ (aortic wall stress) là yếu tố gây xé

thêm đoạn động mạch chủ tổn thương Yếu tố chính ảnh hưởng tới áp lực tác

động lên thành động mạch chủ là vận tốc co bóp của tâm thất (velocity of

ventricular contraction – dP/dt), tốc độ co bóp tâm thất (the rate of ventricular

contraction) và huyết áp.

Cần sử dụng đầu tiên các thuốc chẹn beta giao cảm để kiểm soát các yếu tố trên

bằng cách giảm nhịp tim và huyết áp thấp nhất mà vẫn duy trì tưới máu tạng

trong cơ thể Mục tiêu ban đầu trong điều trị nội khoa là nhịp tim nhỏ hơn 60 chu

kì/phút và huyết áp tâm thu từ 100 – 120 mmHg

2.5 Điều trị nội khoa

a Kiểm soát nhịp tim và kiểm soát huyết áp bằng thuốc chẹn beta

giao cảm truyền tĩnh mạch:

Truyền tĩnh mạch ngay từ ban đầu thuốc chẹn beta giao cảm như propranolol,

metoprolol, labetalol hoặc esmolol là lựa chọn tối ưu.

Những bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta giao cảm như hen phế quản

nặng, suy tim sung huyết hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể cân nhắc sử

dụng esmolol vì thời gian bán thải ngắn.

Labetalol là thuốc chẹn cả alpha và beta receptor nên có ưu điểm kiểm soát tốt cả

nhịp tim và huyết áp mà có thể không cần thêm các thuốc giãn mạch.

Những bệnh nhân không dung nạp với thuốc chẹn beta giao cảm, có thể thay thế

bằng thuốc chẹn kênh canxi loại nondihydropyridine (verapamil hoặc

diltiazem).

Chưa rõ vai trò của thuốc chẹn beta giao cảm, verapamil hoặc diltiazem trong

việc kiểm soát tần số tim ở người bệnh hở van động mạch chủ mức độ có ý nghĩa

vì tác động tăng nhịp tim phản xạ.

Hình 25.4: Đường cong áp lực động mạch chủ dưới tác động của các thuốc hạ huyết áp

Đường (a) dưới tác động của thuốc giãn mạch sẽ gây hạ huyết áp nhưng gây tăng nhịp

tim phản xạ, đường (b) là tình trạng ban đầu, lưu ý cả tình huống (a) và (b) đều làm

tăng dP/dt, đường (c) dưới tác động của thuốc chẹn beta giao cảm sẽ gây giảm hạ huyết

áp mức độ vừa phải nhưng gây giảm nhịp tim từ đó giảm dP/dt (Nguồn: Marina

Feldman, et al Medical Management of Acute Type A Aortic Dissection Ann Thorac

Cardiovasc Surg 2009;15(5):286-93)

b Phối hợp truyền tĩnh mạch chẹn beta giao cảm với truyền tĩnh

mạch thuốc hạ huyết áp khác:

Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ cấp thực sự là một

thách thức trong thực hành lâm sàng Nhiều trường hợp cần sử dụng phối hợp

https://www.facebook.com/groups/1036780317177509

Trang 6

nhiều loại thuốc huyết áp khác nhau để kiểm soát huyết áp Sau khi khởi đầu bằng

thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc giãn mạch có thể được chỉ định để kiểm soát

huyết áp.

Truyền tĩnh mạch nitroprusside sodium là lựa chọn tốt vì dễ dàng tăng liều

thuốc Ngoài ra, nicardipine, nitroglycerin, fenoldopam và các thuốc giãn mạch

truyền tĩnh mạch khác có thể chỉ định trong trường hợp này.

Thuốc giãn mạch nếu không có sự khởi đầu của thuốc chẹn beta giao cảm có thể

gây tăng nhịp tim phản xạ và tăng lực co bóp tâm thất từ đó làm tiến triển nặng

thêm bệnh lý tách thành động mạch chủ.

Sau khi ổn định huyết áp bằng các thuốc truyền tĩnh mạch, hầu hết bệnh nhân

cần các thuốc hạ huyết áp tác dụng kéo dài để điều trị bao gồm thuốc chẹn beta

giao cảm kèm các nhóm thuốc khác Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ

thể có thể làm chậm lại quá trình giãn động mạch chủ và có thể được chỉ định.

c Kiểm soát đau bằng truyền opiate tĩnh mạch:

Kiểm soát đau đóng vai trò quan trọng trong giảm các kích thích giao cảm từ đó

giúp giảm nhịp tim và giảm huyết áp và giảm tiến triển tách thành động mạch

chủ Cần kiểm soát đau ngay tại thời điểm vào viện bằng các thuốc giảm đau

opiate truyền tĩnh mạch do các thuốc giảm đau thông thường không đáp ứng

giảm cảm giác đau ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ.

d Xử trí khi bệnh nhân bị tụt huyết áp

Tụt huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ là một triệu chứng nặng,

cảnh báo bệnh nhân có thể mắc biến chứng của tách thành động mạch chủ với

tiên lượng tử vong rất cao.

Các nguyên nhân gây tụt huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ bao

gồm: tràn máu màng ngoài tim do vỡ động mạch chủ vào khoang màng ngoài

tim, hở van động mạch chủ nhiều, tắc nghẽn lòng thật do lòng giả quá to đè ép

hoặc nhồi máu cơ tim cấp Tất cả các trường hợp này cần phẫu thuật cấp cứu,

riêng tràn máu màng ngoài tim gây ép tim cần được dẫn lưu màng ngoài tim

trước mổ để tránh ép tim cấp.

Tụt huyết áp hoặc sốc tại thời điểm nhập viện có thể do vỡ lòng giả vào các cấu

trúc lân cận (màng phổi hoặc trung thất) và cũng cần phẫu thuật cấp cứu ngay lập

tức.

Điều trị nội khoa ban đầu với mục đích nâng huyết áp để đảm bảo tưới máu mô

bao gồm truyền dịch, truyền các thuốc tăng co mạch và/hoặc các thuốc tăng co

bóp cơ tim Lưu ý, các thuốc tăng co mạch có khả năng gây tiến triển thêm lòng

giả, các thuốc tăng co bóp cơ tim có thể liên quan tới việc làm tăng lực và vận tốc

co bóp tâm thất và có thể làm tăng mức độ xé động mạch chủ

Hình 25.5: Phác đồ xử trí tách thành động mạch chủ (AHA/ACC 2010)

3 VIÊM CƠ TIM CẤP

Viêm cơ tim là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng phức tạp từ

không có triệu chứng cho đến các dấu hiệu suy tim, rối loạn nhịp tim… rầm rộ nặng nề

với tiên lượng tử vong rất cao Chẩn đoán nghi ngờ viêm cơ tim dựa vào các biểu hiện

lâm sàng và các phương pháp thăm dò không xâm nhập Chẩn đoán xác định dựa vào

các tiêu chuẩn giải phẫu bệnh trên mô bệnh sinh thiết cơ tim.

Điều trị viêm cơ tim bao gồm các biện pháp điều trị thông thường như điều trị suy tim,

điều trị rối loạn nhịp tim và hồi sức cũng như các biện pháp điều trị bằng các thuốc ức

chế miễn dịch Tuy nhiên, vai trò và tác dụng của các thuốc điều trị ức chế miễn dịch

vẫn đang còn tranh cãi và chưa được đưa vào trong các khuyến cáo thực hành với mức

độ bằng chứng cao.

3.1 Điều trị suy tim

Điều trị các bệnh nhân suy tim có phân số tống máu giảm và huyết động ổn định bằng

các thuốc như lợi tiểu, sử dụng sớm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin

và chẹn beta giao cảm Trong trường hợp bệnh nhân sử dụng các thuốc trên còn triệu

chứng suy tim, có thể kết hợp thêm với thuốc kháng aldosteron để tăng hiệu quả tác

dụng.

Ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm có thể có lợi ích đặc biệt ở những bệnh nhân

viêm cơ tim có phân số tống máu giảm Các thuốc sẽ giúp cải thiện tử vong và các biến

cố tim mạch khác Một nghiên cứu trên chuột cho thấy sử dụng captopril vào ngày thứ

3 ở chuột viêm cơ tim do coxsackie virus sẽ giúp giảm hoại tử cơ tim Mặt khác, sử dụng

chẹn beta giao cảm sẽ cải thiện các biến cố tim mạch ở chuột viêm cơ tim do coxsackie

virus

Mặc dù digoxin có tác dụng cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân suy tim có phân số tống

máu giảm nhưng hiệu quả trên biến cố tim mạch và an toàn vẫn chưa được chứng minh

Trang 7

thậm chí digoxin làm tăng nguy cơ tử vong ở chuột viêm cơ tim.

Những bệnh nhân có huyết động không ổn định có thể cần hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ

thể bằng thiết bị hỗ trợ thất hoặc ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)

3.2 Hỗ trợ thất trái

Hỗ trợ thất trái được chỉ định khi suy tim cấp mức độ nặng hoặc trường hợp sốc tim

không đáp ứng điều trị nội khoa Trong một số trường hợp, các thiết bị này như cầu nối

giúp bệnh nhân hồi phục sau giai đoạn viêm cơ tim cấp mức độ nặng.

3.3 Điều trị rối loạn nhịp tim

Bệnh nhân viêm cơ tim có thể gặp các rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm.

a Các rối loạn nhịp nhanh bao gồm: Nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất

Cơn nhịp nhanh trên thất: có thể là khởi đầu của tình trạng suy tim hoặc là tác

nhân gây suy tim nặng thêm:

Chuyển nhịp xoang là ưu tiên hàng đầu trong điều trị các cơn tim nhanh

trên thất này.

Chiến lược chuyển nhịp xoang, kiểm soát tần số thất tương tự như chiến

lược xử trí cơn tim nhanh trên thất.

Đối với cơn tim nhanh thất:

Các cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ có triệu chứng có thể sử dụng các

thuốc điều trị rối loạn nhịp.

Đối với nhịp nhanh thất có triệu chứng cần xử trí bằng sốc điện, đối với rối

loạn nhịp tái phát nên được điều trị ngay bằng thuốc chống rối loạn nhịp.

b Đối với các rối loạn nhịp chậm có triệu chứng hoặc block nhĩ thất hoàn toàn cần đặt

máy tạo nhịp tạm thời và theo dõi tình trạng nhịp tim, các rối loạn nhịp này thường chỉ

tạm thời và có thể hồi phục.

3.4 Sử dụng thuốc chống đông

Chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân viêm cơ tim bao gồm:

Các chỉ định thường quy như có bằng chứng của tắc mạch hệ thống hoặc huyết

khối trong thất trái.

Đối với các bệnh nhân rung nhĩ cần đánh giá nguy cơ tắc mạch để chỉ định dùng

chống đông.

Cần đánh giá lại việc dùng chống đông nếu hồi phục hoàn toàn tình trạng rung

nhĩ và suy tim.

Lưu ý: Bệnh nhân suy tim nhịp xoang có hoặc không có tình trạng giảm phân số tống

máu không có chỉ định dùng thuốc chống đông.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, et al

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular

arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the

European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing

Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular

Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am Coll Cardiol

2006;48:e247

2 Kleinman M.E, Brennan E.E, Goldberger Z.D, et al 2015 American Heart

Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and

Emergency Cardiovascular Care Part 5: Adult Basic Life Support and

Cardiopulmonary Resuscitation Quality Circulation 2015;132[suppl 2]:S414–

S435

3 Panchal A.R, Berg K.M, Kudenchuk P.J, et al 2018 American Heart Association

Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support Use of Antiarrhythmic

Drugs During and Immediately After Cardiac Arrest An Update to the American

Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

Cardiovascular Care Circulation 2018;138:e740–e749

4 Panchal A.R, Berg K.M, Hirsch K.G, et al 2019 American Heart Association

Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support: Use of Advanced

Airways, Vasopressors, and Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation

During Cardiac Arrest An Update to the American Heart Association Guidelines

Trang 8

for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.

Circulation 2019;140:e881–e894

5 Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA Acute aortic syndromes Circulation

2005;112:3802–13

6 Schwab CW, Lawson RB, Lind JF, et al Aortic injury: comparison of supine and

upright portable chest lms to evaluate the widened mediastinum Ann Emerg

Med 1984;13:896 –9

7 Eggebrecht H, Schmermund A, von Birgelen C, et al Resistant hypertension in

patients with chronic aortic dissection J Hum Hypertens 2005;19:227–31

8 Kim KH, Moon IS, Park JS, et al Nicardipine hydrochloride injectable phase IV

open-label clinical trial: study on the anti-hypertensive e ect and safety of

nicardipine for acute aortic dissection J Int Med Res 2002;30:337– 45

9 Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al 2010

ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis

and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease J Am Coll Cardiol

2010;55:e27–129

10 Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al 2014 ESC guidelines on the diagnosis and

treatment of aortic diseases European Heart Journal (2014) 35, 2873–2926

11 Isselbacher EM, Cigarroa JE, Eagle KA Cardiac tamponade complicating

proximal aortic dissection Is pericardiocentesis harmful? Circulation

1994;90:2375– 8

12 Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, et al Prediction of progression or regression of

type A aortic intramural hematoma by computed tomography Circulation

1999;100:II281– 6

13 Motoyoshi N, Moizumi Y, Komatsu T, et al Intramural hematoma and dissection

involving ascending aorta: the clinical features and prognosis Eur J Cardiothorac

Surg 2003;24:237– 42

14 Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al Management of patients with

intramural hematoma involving the ascending aorta J Thorac Cardiovasc Surg

2002;124:918 –24

15 Sanz J, Einstein AJ, Fuster V Acute aortic dissection: anti-impulse therapy In:

Elefteriades J ed.; Acute Aortic Disease New York: Informa Healthcare, 2007; pp

229–50

16 Rezkalla S, Kloner RA, Khatib G, Khatib R E ect of delayed captopril therapy on

left ventricular mass and myonecrosis during acute coxsackievirus murine

myocarditis Am Heart J 1990; 120:1377

17 Tominaga M, Matsumori A, Okada I, et al Beta Blocker treatment of dilated

cardiomyopathy Bene cial e ect of carteolol in mice Circulation 1991; 83:2021

18 Matsumori A, Igata H, Ono K, et al High doses of digitalis increase the

myocardial production of proin ammatory cytokines and worsen myocardial

injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity Jpn Circ J

1999; 63:934

19 Rockman HA, Adamson RM, Dembitsky WP, et al Acute fulminant myocarditis:

long term followup after circulatory support with left ventricular assist device

Am Heart J 1991; 121:922

20 Chen JM, Spanier TB, Gonzalez JJ, et al Improved survival in patients with acute

myocarditis using external pulsatile mechanical ventricular assistance J Heart

Lung Transplant 1999;18:351

Tiêu đề	Chương 25: Sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch
Tác giả	Phạm Mạnh Hùng, Văn Đức Hạnh
Chuyên ngành	Y học
Thể loại	Chương sách
Năm xuất bản	Unknown

Định dạng
Số trang	8
Dung lượng	2,33 MB