Nghiên cứu lâm sàng và hình ảnh siêu âm doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân nhồi máu não trên lều giai đoạn cấp có đái tháo đường

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNGHỌC VIỆN QUÂN Y NGÔ THANH SƠN NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI SỌ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU GIAI ĐOẠN CẤP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH

SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI SỌ

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU GIAI ĐOẠN CẤP CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI

SỌ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU GIAI ĐOẠN CẤP CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các sốliệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bốtrong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

Ngô Thanh Sơn

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não là một vấn đề thời sự của y học, thế giới mỗi năm có khoảng

15 triệu người mắc trong đó 5 triệu người tử vong, 60% trường hợp đột quỵ não

và 2/3 số trường hợp tử vong xảy ra ở các nước có thu nhập thấp và trung bình

Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư

Tuổi thọ con người ngày càng được nâng cao, cùng với các bệnh thờiđại như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa, đột quỵ não có xuhướng tăng nhanh Theo Tổ chức Y tế thế giới: đột quỵ não là sự xảy ra độtngột các thiếu sót thần kinh, thường khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ,các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương Đột quỵ não gồm hai thể:nhồi máu não và chảy máu não trong đó nhồi máu não chiếm tỷ lệ cao hơn.Đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch cảnh có ý nghĩa lớn trong điều trị: vớimảng vữa xơ lớn gây hẹp tắc lòng mạch thì can thiệp phẫu thuật giúp làmgiảm tỷ lệ nhồi máu não tái phát Để đánh giá tình trạng vữa xơ, hẹp tắc độngmạch cảnh có nhiều phương pháp thăm dò như chụp động mạch, siêu âmđộng mạch cảnh, chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu thu Chụp động mạch não làphương pháp thăm dò có độ chính xác cao nhưng có những biến chứng nhấtđịnh Siêu âm Doppler là một phương pháp rất được ưa chuộng vì có thể tiếnhành rộng rãi ở nhiều bệnh viện, có độ chính xác khá cao mà không gây biếnchứng [95]

Cùng với đột quỵ não, đái tháo đường là bệnh lý thời đại với số bệnhnhân ngày một tăng Biến chứng của đái tháo đường lên mạch máu thườngđược nghĩ nhiều đến là tổn thương vi mạch (tắc mạch máu nhỏ trong não).Tuy nhiên đái tháo đường còn làm tăng vữa xơ các mạch máu vừa và lớn đặcbiệt là hệ động mạch cảnh từ đó gây tắc các động mạch trong não Đái tháođường không những là nguyên nhân mà còn có thể ảnh hưởng đến tiên lượng

và mức độ hồi phục của nhồi máu não [108]

Ở nước ta, bệnh lý hẹp tắc động mạch thuộc hệ động mạch cảnh trong đãđược các bác sĩ chuyên khoa thần kinh chú ý đến từ đầu những năm 1980, đơn

cử ba công trình nghiên cứu năm 1983, 1985, 1987 của các tác giả Ngô ĐăngThục, Lê Văn Thính và Lâm Văn Chế Từ khi máy siêu âm Doppler đượctrang bị ở nhiều bệnh viện, ngày càng có nhiều công trình nghiên cứu về hệđộng mạch cảnh và mối liên quan giữa vữa xơ động mạch cảnh với các tìnhtrạng bệnh lý khác Tuy nhiên nước ta chưa có nhiều nghiên cứu sâu mối liênquan giữa hình ảnh siêu âm Doppler động mạch cảnh với lâm sàng của nhồimáu não và các yếu nguy cơ gây vữa xơ đặc biệt là đái tháo đường Vì vậy đề

tài “Nghiên cứu lâm sàng và hình ảnh siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân nhồi máu não trên lều giai đoạn cấp có đái tháo

đường” được tiến hành với các mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh vữa xơ động mạch cảnh đoạn ngoài sọ bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp có đái tháo đường.

2 Đánh giá mối liên quan giữa lâm sàng, hình ảnh siêu âm động mạch cảnh ngoài sọ và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp có đái tháo đường.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về đột quỵ não

1.1.1 Dịch tễ học đột quỵ não

Đột quỵ não là một vấn đề thời sự của y học, thế giới mỗi năm cókhoảng 15 triệu người mắc trong đó 5 triệu người tử vong, 5 triệu người tàntật

Đột quỵ não gây ra 4,4 triệu người tử vong năm 1990 trên toàn thế giớitrong đó 2/3 ở nước kém phát triển Đột quỵ não cũng là nguyên nhân quantrọng nhất gây ra tàn tật ở người lớn Tỷ lệ ước tính của khuyết tật liên quanđến đột quỵ não chiếm 0,6% dân số thế giới Đột quỵ não là nguyên nhân thứhai gây tử vong tại Hoa Kỳ năm 1994 Ở Phần Lan chi phí ước tính điều trịđột quỵ não chiếm 4-6% ngân sách chăm sóc sức khỏe, không bao gồm cácchi phí và dịch vụ xã hội, người chăm sóc (5% ở Anh và hơn 3% ở Hà Lan)[61]

Tỷ lệ mới mắc đột quỵ não là 200/100.000 người mỗi năm (tức là 0,2%dân số) trong quần thể người da trắng ở châu Âu, Mỹ và Úc và các nước đangphát triển không phải da trắng Tuy nhiên, tỷ lệ đột quỵ não có thể cao hơngấp hơn hai lần đặc biệt là Siberia, Đông Âu và Trung Quốc Tỷ lệ đột quỵnão giữa nam và nữ trong quần thể da trắng tương đương nhau, và tăng nhanhtheo tuổi, khoảng một phần tư xảy ra ở độ tuổi dưới 65 tuổi và khoảng mộtnửa dưới 75 tuổi Trong đó khoảng 80% nhồi máu não, 15% chảy máu trong

sọ và 5% chảy máu dưới nhện Tỷ lệ hiện mắc đột quỵ não từ 5 đến 12 ngườitrên 1000 dân số (tức là 1% dân số) phụ thuộc vào tuổi và giới tính, cơ cấudân số Ở phụ nữ và nam giới trong độ tuổi 65-74, tần suất của đột quỵ nãotương ứng là 25 và 50 trên 1000 người Tỷ lệ tử vong của đột quỵ rất khácnhau giữa các quốc gia từ 20 đến 250 trên 100.000 dân mỗi năm[61]

Tỷ lệ tử vong của đột quỵ não thay đổi vì nhiều yếu tố: tỷ lệ đột quỵnão và các phân nhóm theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh, mức độ nghiêmtrọng, độ tuổi và giới tính của dân số bị ảnh hưởng do đột quỵ não, độ chínhxác của giấy chứng tử Tỷ lệ tử vong sau khi được chuẩn hóa của đột quỵ nãokhác nhau 6 lần trong số phát triển quốc gia phát triển Từ năm 1990 đến năm

2000, tỷ lệ tử vong do đột quỵ não thấp nhất ở Tây Âu, Mỹ, Nhật Bản và Úc,cao nhất ở Đông Âu và các nước Liên Xô cũ Rất ít báo cáo về tỷ lệ tử vongđột quỵ não ở các nước đang phát triển

Nghiên cứu của Dương Đình Chỉnh về dịch tễ học đột quỵ não từ năm

2007 đến 2008 tại Nghệ An,, tỷ lệ mắc bệnh chung là 356/100.000 dân, tỷ lệmới mắc là 105/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 65/100.000 dân

Trần Văn Tuấn nghiên cứu dich tễ học đột quỵ não ở tỉnh Thái Nguyên

từ năm 1999 đến 2003, tỷ lệ hiện mắc trung bình hàng năm là 100/100.000dân, tỷ lệ mới mắc là 28,98/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 27/100.000 dân

Nghiên cứu của Đặng Quang Tâm được thực hiện tại tỉnh Cần Thơ từnăm 2002 đến 2004, tỷ lệ mới mắc là 29,4/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc là129,56/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 35,33/100.000 dân

1.1.2 Định nghĩa và phân loại nhồi máu não

1.1.2.1 Định nghĩa và phân loại đột quỵ não

Định nghĩa đột quỵ não (Tai biến mạch não) của Tổ chức Y tế thế giới:đột quỵ não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót thần kinh, thường khu trú hơn

là lan toả, tồn tại quá 24 giờ Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương

Tuỳ thuộc vào bản chất tổn thương, đột quỵ não được chia thành hai thểlớn [11],[33]:

+ Chảy máu não: là máu chảy vào nhu mô não

+ Nhồi máu não: xảy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn

bộ, khu vực não không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử, nhũn ra

1.1.2.2 Định nghĩa và phân loại nhồi máu não.

* Định nghĩa nhồi máu não

Nhồi máu não là quá trình bệnh lý trong đó động mạch não bị hẹp hoặc

bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch não đó phân bố bịgiảm trầm trọng, dẫn đến chức năng vùng não đó bị rối loạn

* Phân loại nhồi máu não Có nhiều cách phân loại:

+ Phân loại nhồi máu não theo bảng Phân loại Quốc tế Bệnh tật lần thứ

10 (ICD-10) :

I63- Nhồi máu não

I63.0- Nhồi máu não do huyết khối các mạch trước não

I63.1- Nhồi máu não do tắc các mạch trước não

I63.2- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch trước não.I63.3- Nhồi máu não do huyết khối các mạch não

I63.4- Nhồi máu não do tắc các mạch máu não

I63.5- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch não.I63.6- Nhồi máu não do huyết khối tĩnh mạch não không sinh mủ.I63.7- Các nhồi máu não khác

I63.8- Nhồi máu não không đặc hiệu

+ Phân loại các thiếu máu cục bộ não chính dựa trên sinh lý bệnh học,chia làm năm loại trên cơ sở hệ thống phân loại của “Thử nghiệm điều trị độtquỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’ của Hoa Kỳ (TOAST /Trial of ORG

10172 in Acute Stroke Therapy)

Loại 1: Nhồi máu não do các rối loạn từ tim

Loại 2: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu lớn

Loại 3: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ

Loại 4: Nhồi máu não liên quan đến các nguyên nhân khác

Loại 5: Nhồi máu não nguyên nhân chưa biết

+ Phân loại lâm sàng theo Dự án Đột quỵ não ở Cộng đồng OxfordshireHoa Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project / OCSP ) dựa vào mối liênquan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương ứng trên phim chụp cắt lớp

vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ, chia làm bốn loại [48]:

Loại 1: Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu mộtphần hệ động mạch cảnh

Loại 2: Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu toàn bộđộng mạch não giữa

Loại 3: Nhồi máu tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu hệ động mạchsống - nền

Loại 4: Nhồi máu ổ khuyết

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não

Bình thường não cần một lượng máu cố định để cung cấp đủ oxy vàglucose để chuyển hóa thành năng lượng đảm bảo sự hoạt động của não Lưulượng tuần hoàn trung bình ở người lớn là 49,8±5,4/100g não/phút, lưu lượngtrong chất xám là 79,7±10,7 ml/100g não/phút Nhồi máu não xảy ra khi lưulượng máu não giảm xuống dưới 18-20 ml/100g não/phút Trung tâm ổ nhồimáu não là vùng hoại tử có lưu lượng máu khoảng 10-15 ml/100g não/phút.Còn xung quanh vùng này có lưu lượng máu là 20-25 ml/100g não/phút, các

tế bào não còn sống nhưng không hoạt động Đây là vùng “tranh tối tranhsáng” có thể hồi phục nếu tăng cường tưới máu não cho vùng này, do vậy nócòn gọi là vùng điều trị ,[17],[26]

Khi sự cung cấp oxy không đầy đủ, các ty lạp thể của các tế bào thầnkinh đệm không đảm bảo được vai trò tổng hợp ATP, mà ATP là nguồn cungcấp năng lượng duy nhất cho não Trong môi trường đủ oxy mỗi mol glucosechuyển hóa cho ra 38 mol ATP nhưng ở môi trường thiếu oxy mỗi molglucose chuyển hóa chỉ sản xuất được 2 mol ATP và sự phân giải glucose

trong môi trường thiếu oxy còn tạo ra acid lactic gây toan hóa vùng thiếu máu

và gây chết tế bào Ngoài ra khi nồng độ ATP giảm đi năng lượng cung cấpcho tế bào não giảm, làm rối loạn thẩm thấu màng tế bào Ion K+ sẽ đi rangoài khoảng kẽ, còn ion Na+ đi vào trong tế bào Hậu quả nước sẽ di chuyển

từ khoảng kẽ vào trong tế bào làm tế bào phồng to gây hiện tượng phù não

Sự khử cực màng tế bào giải phóng ra nhiều chất dẫn truyền thần kinh, cácchất này hoạt hóa glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) tạocho Ca2+ xâm nhập vào trong tế bào, hoạt hóa men photpholipase sản sinhcác gốc tự do Hydroperoxid (H2O2), nitric oxid (NO), hydroxyl (OH),dioxycacbon (CO2), và tăng oxy hóa lipid phá vỡ cấu trúc tế bào, sự chếtchậm tế bào thần kinh một phần do ngộ độc glutamate Gốc tự do là chất chứađiện tử không ghép cặp do đó có khả năng phản ứng hóa học mạnh sinh ra cácgốc tự do khác thông qua phản ứng dây truyền Ca2+ kích thích enzymphotpholipase cũng tạo acid arachidonic Sự chuyển hóa của acid arachidonicdẫn đến sự sản xuất các chất chất tham gia vào quá trình viêm ,[17],[26]

1.1.4 Nguyên nhân của nhồi máu não

Theo “Thử nghiệm Điều trị Đột quỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’của Hoa Kỳ thì nhồi máu não gồm 5 nhóm nguyên nhân sau đây

1.1.4.1 Vữa xơ các động mạch não

Vữa xơ các động mạch vùng cổ và não là nguyên nhân phổ biến nhấtgây ra nhồi máu não, đặc biệt là ở những người có tuổi Người ta thấy từ sau

45 tuổi, tần số nhồi máu não tăng lên gấp đôi sau khoảng mười năm Cũngthấy vữa xơ động mạch ở người trẻ dưới 40 tuổi thường có các nguy cơ đặcbiệt như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, nghiện thuốc láhoặc có yếu tố di truyền Chẩn đoán nguyên nhân do vữa xơ động mạch củatai biến thiếu máu não dựa vào: không có bệnh tim gây huyết khối, nghe dọcđộng mạch cảnh có thể có tiếng thổi trong thì tâm thu do hẹp động mạchcảnh Chụp cắt lớp nhiều dãy mạch máu, cộng hưởng từ mạch, siêu âm hệ

động mạch cảnh, chụp động mạch thông thường thấy hình ảnh vữa xơ mạchmáu vùng cổ và não

1.1.4.2 Các huyết khối đến từ tim

Nhồi máu não do huyết khối từ tim chiếm khoảng 25% nhồi máu nãotuy nhiên, đối với người trẻ tỷ lệ này cao hơn nhiều Huyết khối từ tim dichuyển theo dòng máu di chuyển lên não gây lên nhồi máu não Có nhiềubệnh tim gây ra nhồi máu não trong đó rung nhĩ là nguyên nhân phổ biếnnhất Bệnh tim có nguy cơ cao: rung nhĩ, hẹp van hai lá do thấp, hội chứngnút xoang bệnh lý, cuồng động nhĩ, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn, viêm nội tâm mạc huyết khối vô khuẩn, u nhày nhĩ, nhồi máu

cơ tim cấp tính Bệnh tim có nguy cơ thấp, còn lỗ bầu dục, phình vách tâmnhĩ, sa van hai lá, vôi hóa hình khuyên van hai lá Chẩn đoán đột quỵ nhồimáu não do huyết khối từ tim dựa vào các yếu tố như: tuổi trẻ (dưới 45 tuổi),các triệu chứng bắt đầu đột ngột, có mất ý thức, cơn động kinh khởi phát,chụp cắt lớp vi tính sọ não thấy tính chất chảy máu của ổ nhồi máu, nhiều ổnhũn nhỏ ở vỏ não

1.1.4.3 Bệnh mạch máu nhỏ (arteriolosclerosis)

Bệnh mạch máu nhỏ chiếm 20% đột quỵ não do thiếu máu cục bộ Cáctổn thương nhỏ “ổ khuyết” sâu trong não gọi là "nhồi máu ổ khuyết” Do tắccác nhánh tận, nhánh xiên kích thước dưới 2 mm như các nhánh cung cấp chothể vân của động mạch não giữa, nhánh cho đồi thị của động mạch não sau,

và nhánh cho cầu não của động mạch thân nền Thông thường nhồi máu não

do bệnh mạch nhỏ có một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ như: tăng huyết áp,đái tháo đường, hút thuốc lá và tăng lipid máu Lâm sàng của nhồi máu não ổkhuyết được biết đến như hội chứng ổ khuyết cổ điển bao gồm rối loạn vậnđộng hoặc cảm giác đơn thuần, rối loạn điều phối liệt nửa người, nói khó- bàntay vụng về, thiếu sót vận động cảm giác một bên, các triệu chứng này thườngkhông kết hợp với tổn thương vỏ não, chẳng hạn như bỏ bê, mất ngôn ngữ,

hoặc bán manh Việc chẩn đoán nhồi máu ổ khuyết được thực hiện bằng cáchxác định hội chứng trên lâm sàng như đã mô tả, có các yếu tố nguy cơ và hìnhảnh học Chụp cắt lớp vi tính sọ não có ổ nhồi máu não đường kính dưới 2

cm Nhưng tốt nhất phát hiện nhồi máu não ổ khuyết bằng chụp cộng hưởng

từ khuếch tán (DW-CHT) với kích thước dưới 2,0 cm trên chuỗi hoặc dưới1,5 cm trên thì T2

1.1.4.5 Không xác định được nguyên nhân

Ngay cả sau khi nghiên cứu đầy đủ, một số trường hợp không xác địnhđược nguyên nhân, tỷ lệ có thể lên tới 30% trong một số nghiên cứu Thể loạinày cũng bao gồm những trường hợp có nhiều hơn một nguyên nhân hoặc yếu

tố nguy cơ đột quỵ não

1.1.5 Lâm sàng nhồi máu não

1.2.5.1 Khởi phát: đột ngột, thường liên quan tới gắng sức, tâm lý.

1.2.5.2 Các triệu chứng chung

+ Rối loạn ý thức: tùy theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn

ý thức nhẹ hoặc hôn mê

+ Co giật: nếu cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não

1.2.5.3 Các triệu chứng thần kinh khu trú

Phụ thuộc vào vị trí và kích thước động mạch tổn thương Cục  tắc lớngây tắc động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa, cục nhỏ thường gâytắc các nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa Lâm sàng có cáctriệu chứng như rối loạn ngôn ngữ vận động như liệt chân hay tay đơn độchoặc chỉ có rối loạn ngôn ngữ nhẹ Tắc mạch ở tiểu não hay thân não, bệnhnhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hay hội chứng giao bên Cụctắc ở động mạch não sau gây nên nhồi máu não ở vùng vỏ não thị giác, bệnhnhân có triệu chứng bán manh

Triệu chứng lâm sàng theo tùy theo vị trí động mạch não bị tắc baogồm [3],[4],[15]:

* Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa

Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên bị tổn thươngbao gồm:

+ Liệt nửa người với ưu thế tay - mặt do tổn thương hồi trán lên

+ Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên + Bán manh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánhsau của động mạch não giữa

Rối loạn thần kinh - tâm lý phu thuộc vào bên tổn thương:

Nếu tổn thương não bán cầu ưu thế (bán cầu não trái đối với đa sốngười thuận tay phải):

+ Thất ngôn Broca hoặc Wernicke

+ Mất thực dụng ý vận

+ Hội chứng Gerstmann nếu tổn thương ở phía sau thùy đỉnh bao gồm:mất nhận biết ngón tay, mất phân biệt phải – trái, mất khả năng tính toán vàmất khả năng viết

Nếu tổn thương não bán cầu không ưu thế:

+ Hội chứng Anton - Babinski: phủ định, không thừa nhận nửa người liệt+ Thờ ơ với các rối loạn

+ Đôi khi có lú lẫn

* Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:

+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện

+ Thường không có rối loạn cảm giác

+ Không có rối loạn thị trường

+ Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế

* Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa

Các triệu chứng nặng nề của hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánhsâu kết hợp

* Nhồi máu động mạch não trước

Ít khi bị riêng rẽ, thường bị cùng với động mạch não giữa

Các triệu chứng lâm sàng: liệt nửa người ưu thế ở chân, câm ở giaiđoạn đầu

Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, phản xạnắm, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái

Nếu cả hai động mạch não giữa đều bắt đầu từ một bên khi bị tắc sẽ có cáctriệu chứng cả hai bên: liệt hai chân, tiểu tiện không tự chủ, phản xạ nắm hai bên

* Nhồi máu của động mạch mạch mạc trước

+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người do tổn thương cánh tay trước củabao trong.

+ Mất cảm giác nửa người do tổn thương vùng đồi thị

+ Bán manh bên đồng danh do tổn thương dải thị

* Nhồi máu của động mạch não sau

+ Tổn thương nhánh nông: triệu chứng thị giác nổi bật, bán manh bênđồng danh, mất đọc mất nhận thức thị giác, trạng thái lú lẫn Nếu bị cả haibên: mù vỏ não, hội chứng Korsakoff do tổn thương mặt trong cả hai thùythái dương

+ Tổn thương nhánh sâu: xâm phạm vùng đồi thị

+ Có thể gây ra hội chứng Déjerine - Roussy: giảm cảm giác nông sâubên đối diện, đau nửa người đối bên, đau tự phát hoặc do kích thích, cảm giácđau mãnh liệt

+ Liệt nhẹ nửa người bên đối diện, có thể có động tác múa vờn ở bàntay bên đối diện với tổn thương

+ Bán manh bên đồng danh đối bên

+ Đôi khi có hội chứng tiểu não động cùng bên và hội chứng giao cảm cổ

Nếu tổn thương cạnh giữa của đồi thị: rối loạn độ tỉnh táo, liệt, rối loạntrí nhớ, có thể rối loạn ngôn ngữ

Nếu tổn thương cả hai bên: có hội chứng sa sút đồi thị

* Nhồi máu động mạch bên của hành tủy: hội chứng Wallenberg

+ Bên tổn thương:

- Phân ly cảm giác: còn cảm giác sờ, mất cảm giác đau, nóng lạnh

- Tổn thương thần kinh IX, X, XI : rối loạn nuốt, phát âm, nấc, liệt nửamàn hầu, thanh quản

- Hội chứng giao cảm cổ

- Hội chứng tiểu não một bên: chủ yếu là rối loạn tĩnh trạng do tổnthương cuống tiểu não dưới

- Hội chứng tiền đình: chóng mặt, nôn, rung giật nhãn cầu do tổn thươngnhân tiền đình.

+ Ở bên đối diện: mất cảm giác nửa người bao gồm mất cảm giác đau,nóng lạnh còn cảm giác sâu

* Nhồi máu tiểu não

Triệu chứng: nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não

Có thể là một cấp cứu vì ép vào thân não hoặc gây tràn dịch não cấp do

ép vào não thất IV

1.1.6 Cận lâm sàng

1.1.6.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não

Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của nhồi máu não có đặc điểm :

+ Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ sau tai biến): các triệu chứng trênphim chụp chưa rõ ràng nên cần tìm các dấu hiệu như giảm tỷ trọng nhu mônão, không thấy toàn bộ hay một phần nhân đậu, xóa sự cách biệt giữa chấtxám và chất trắng của thuỳ đảo, xoá các rãnh não, mất sự phân biệt giữa chấttrắng và chất xám, tăng tỷ trọng của động mạch

+ Giai đoạn trung gian (sau 24 đến 48 giờ): hình ảnh giảm tỷ trọng rõ,phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan toả, hiện tượng phù nề và đè đẩy các tổchức khác của não (nếu có)

+ Giai đoạn muộn:

Từ ngày thứ ba đến ngày thứ năm sau nhồi máu não bờ của tổn thươngđược xác định rõ ràng hơn và tổn thương được nhận biết tốt hơn Từ ngày thứ

6 đến ngày thứ 13 tổn thương giảm tỷ trọng biểu hiện đồng nhất hơn với bờsắc và tăng cản quang bất thường Từ ngày thứ 14 đến ngày thứ 21 sau taibiến vùng nhồi máu có thể trở thành đồng tỷ trọng với não bình thường xungquanh Cuối tuần lễ thứ ba (sau ngày thứ 21) hình thành khoang dịch Sautuần lễ thứ năm di chứng dịch hoá vĩnh viễn

Chụp cắt lớp vi tính sọ não cho phép phân biệt vị trí nhồi máu nãothuộc khu vực cấp máu của động mạch não dựa trên giải phẫu học chức năngcác động mạch não theo sơ đồ hệ thống hoá tưới máu não.

1.1.6.2 Chụp cộng hưởng từ não

Hình ảnh chụp cộng hưởng từ của nhồi máu não có đặc điểm [4]:

+ Nhồi máu cấp thường đồng tín hiệu trên ảnh T1, tăng tín hiệu T2 ởkhu vực dưới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ - vỏ não

+ Giai đoạn bán cấp có hình giảm tín hiệu trên ảnh T1 (tối) và tăng tínhiệu trên ảnh T2 (sáng)

+ Giai đoạn mạn tính, ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch giống như giaiđoạn bán cấp nhưng cường độ tín hiệu giảm mạnh hơn trên T1 và tăng mạnhhơn trên T2

+ Ngấm thuốc á từ dạng rãnh não và cuộn não trong giai đoạn cấp vàbán cấp

1.2 Vai trò của đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ trong đột quỵ não và vữa xơ hệ động mạch cảnh

1.2.1 Chẩn đoán đái tháo đường

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Tổ chức Y tế Thế giới(WHO) 2011: thỏa mãn một trong các tiêu chuẩn sau :

* Đường máu tĩnh mạch lúc đói  126 mg/dl (7 mmol/l) (làm xétnghiệm hai lần)

* Đường máu bất kỳ  200 mg/dl (11,1 mmol/l) (làm xét nghiệm hai lần)

* Đường máu tĩnh mạch hai giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose 

200 mg/dl (11,1 mmol/l)

* HBA1C ≥ 6.5%

1.2.2 Vai trò của đái tháo đường như là yếu tố nguy cơ nhồi máu não

Vai trò của đái tháo đường đối với nhồi máu não đã được chứng minhtrong nhiều nghiên cứu như bảng dưới đây :

Bảng 1.1 Nguy cơ tương đối của người đái tháo đường (ĐTĐ) so với

người không đái tháo đường trong nhồi máu não

Chương trình, địa điểm

133 ĐTĐ mới mắc, 144nhóm chứng, 45–64 tuổi,

9.936 người(449 ĐTĐ), 40–70 tuổi1.298 người (229 ĐTĐ),

65–74 tuổi

201 nam, 302 nữ, 70–90

tuổiDân số> 3 tr, 71.802 ĐTĐ

82012

7

15

15

3.53.55

Nam 4,1 Nữ 5,8Nam 2,5 Nữ 3,6

*Nguồn: theo Boris N M (2009) [49]

1.2.3 Vai trò của đái tháo đường trong tiên lượng của đột quỵ não

Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong do đột quỵnão, bệnh nhân đái tháo đường bị đột quỵ não có tỷ lệ tử vong khi nằm viện

và dài hạn cao hơn, các triệu chứng thiếu sót thần kinh, và tàn tật cũngnghiêm trọng hơn ,[52]

Tuomilehto J và cộng sự nhận thấy khoảng 16% tử vong do đột quỵ não

ở nam giới và 33% ở phụ nữ có thể được quy trực tiếp do đái tháo đường

Olsson T và cộng sự chỉ ra có 20% bệnh nhân đái tháo đường sống sóttrên 5 năm sau khi bị đột quỵ não lần đầu tiên và 50% tử vong trong năm đầutiên

Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập với mất trí nhớ sau độtquỵ não với tỷ lệ khác biệt theo chủng tộc, ở người Mỹ gốc Phi và gốc TâyBan Nha khoảng một phần ba đột quỵ não liên quan đến chứng mất trí là dođái tháo đường so với 17% người da trắng

1.2.4 Vai trò của bệnh đái tháo đường lên tổn thương mạch máu lớn

Vai trò của đái tháo đường lên mạch máu nhỏ đã được biết đến từ lâu,ngoài ra đái tháo đường cũng được ghi nhận là có ảnh hưởng đến mạch máulớn và ngày càng có nhiều bằng chứng khẳng định điều này

Có nhiều nghiên cứu theo dõi đồng thời tác động của đái tháo đườnglên mạch máu lớn và mạch máu nhỏ Nghiên cứu STENO-2 (2008) tiến hànhtại Đan mạch nhằm đánh giá biến chứng mạch máu lớn (biến cố tim mạch) vàmạch máu nhỏ (microalbumin niệu) trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 Kếtquả là nhóm có điều trị tích cực giảm biến cố mạch máu lớn và mạch máu nhỏkhoảng 50% sau 7,8 năm theo dõi [58] Ngoài ra nghiên cứu của Deepa D V.,

và cộng sự (2014) thực hiện ở Ấn độ cũng cho thấy sự hiện diện của biếnchứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường [56]

Tại Việt nam Trần Thị Trúc Linh (2015) nghiên cứu bệnh nhân đái tháođường đánh giá sau 12 tháng trên 47 bệnh nhân cho thấy sự gia tăng của biếnchứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ Kết quả có tăng tỷ lệ tiểu đạm thêm

28,2%, tăng bề dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh bên tráithêm 0,35 mm, bên phải thêm 0,34 mm và tăng thêm 17% mảng xơ vữa độngmạch cảnh [25].

Ngoài ra còn rất nhiều nghiên cứu đơn thuần về ảnh hưởng lên mạchmáu lớn đặc biệt là động mạch cảnh của đái tháo đường Nguyễn Hải Thủynghiên cứu cho thấy tỷ lệ bề dày trung bình của mảng vữa xơ là 1,86 ± 0,84

mm cao hơn so với nhóm chứng không đái tháo đường là 1,65± 0,75 mm Jarvisalo M J và cộng sự cho thấy bề dầy lớp nội trung mạc động mạch cảnh

ở nhóm đái tháo đường cao hơn nhóm chứng (bề dày lớp nội trung mạc độngmạch cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường là 0,47 ± 0,04, bệnh nhân không đáitháo đường là 0,42 ± 0,04 mm, p< 0,0001) Một số nghiên cứu khác của cáctác giả: Abdelghaffar S., Nathan D M., Rabago R R.đều cho thấy vai trò củađái tháo đường làm tăng bề dày thành động mạch cảnh , ,

Cơ chế gây vữa xơ động mạch cảnh của đái tháo đường cũng giống như

cơ chế gây vữa xơ các mạch máu lớn của toàn cơ thể gây ra bởi đái tháođường Cơ chế gây vữa xơ mạch máu lớn của bệnh đái tháo đường thông qua

sự tác dụng gây độc của các chất trong quá trình chuyển hóa đường do tăngđường huyết gây nên đặc biệt là các chất chuyển hóa cuối cùng (AGE), do đềkháng insulin, tác động gián tiếp thông qua hệ renin –angiotensin và hệendothelin- urotensin , [108]

1.2.4.1 Cơ chế gây độc do quá trình chuyển hóa đường

Tăng đường huyết được cho là có tác dụng gây độc trực tiếp và gián tiếptrên các tế bào mạch máu Có bốn con đường chuyển hóa glucose chính ởbệnh nhân đái tháo đường bao gồm: Con đường polyol, con đườnghexosamine, con đường protein kinase C Đái tháo đường làm tăng mứcglucose trong các con đường chuyển hóa đường

* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường polyol

Gây tích tụ một lượng lớn sorbitol và fructose gây tăng áp lực thẩm thấucủa tế bào, biến đổi hệ thống coenzym oxi- hóa khử đưa đến tăng sản xuấtgốc oxi phản ứng Ngoài ra tăng quá trình chuyển hóa myoinositol dẫn đếngiảm lượng myoinositol, myoinositol có trong photpholipid màng tế bào giúpđiều hòa hoạt động bơm Na + /K + -ATPase thông qua vai trò của proteinkinase C, gây rối loạn tính thấm của màng tế bào , [108].

* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường hexosamine

Tăng thông lượng glucose vào trong con đường hexosamine có thể gópphần tổn thương mạch máu trong bệnh đái tháo đường bằng cách thay đổibiểu hiện gen và chức năng của protein , [108]

* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường protein kinase

Sự hoạt hóa protein kinase C cũng đóng vai trò quan trọng trong điềuhòa biểu hiện các gen khác nhau: gen tổng hợp protein của màng đáy, gentổng hợp fibronectin hoặc collagen type IV, gen tổng hợp các protein co mạch

và gen của các yếu tố tăng trưởng, đặc biệt là các yếu tố tăng trưởng nội mạc(VEGF- Vascular endothelial growth factor) và yếu tố tăng trưởng thượng bì(epidermal growth factor) liên quan đến quá trình vữa xơ mạch , [108]

* Sự hình thành những sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa(AGEs- Glycation End-products)

Có bằng chứng từ các nghiên cứu thực nghiệm rằng các những sảnphẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa trực tiếp ảnh hưởng chức năng nội

mô cũng như tăng cường sự phát triển của bệnh mạch máu lớn Sự hình thànhnhững sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat hóa trong môi trường tăngđường huyết có thể dẫn đến sự hình thành của biến đổi các protein bao gồmcollagen, albumin và apolipoprotein Biến đổi albumin dẫn đến ức chế sựchuyển các đưa lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao (HDL) ra ngoài qua thụthể thu dọn lớp B type 1-AGEs Hơn nữa, liên kết chéo giữa những sản phẩmcuối cùng của quá trình glycat-hóa với các phân tử chất đệm có thể phá vỡ

tương tác chất đệm – chất đệm và chất đệm – tế bào những sản phẩm cuốicùng của quá trình glycat-hóa qua liên kết với collagen giảm tính đàn hồi củamạch máu và làm tăng độ cứng mạch máu Ngoài ra, những sản phẩm cuốicùng của quá trình glycat-hóa cũng có thể dập tắt NO và tạo ra các ROS bằngcách kích thích hoạt động oxi- hóa acid nicotinic adenine dinucleotidephosphate (NADPH) Các sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa có thểtác động lên gen từ đó ảnh hưởng sâu sắc đến cấu trúc và chức năng của tếbào , [108].

1.2.4.2 Cơ chế gây vữa xơ mạch của đề kháng insulin

* Khái niệm về kháng insulin

Kháng insulin là một tình trạng trong đó insulin tạo ra một đáp ứngsinh học kém hơn bình thường Một trong những tác dụng chính của insulingiúp chuyển hoá glucose, vì thế bất thường về tác dụng của insulin sẽ đưađến một số biểu hiện bệnh lý lâm sàng được gọi là hội chứng kháng insulin ,[108]

Phương pháp được công nhận “tiêu chuẩn vàng” trong xác định khánginsulin là nghiệm pháp kìm giữ đẳng đường huyết cường insulin (Euglycemichyperinsulinemic clamp) Tuy nhiên kỹ thuật này chỉ tiến hành thuận lợi trongphòng thí nghiệm và chỉ áp dụng cho một số lượng nhỏ đối tượng nghiên cứu

Để thuận lợi cho nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, nhiều chỉ số gián tiếp vàđơn giản đã được đề nghị để xác định tình trạng kháng insulin, dựa vào địnhlượng nồng độ insulin lúc đói và sau khi kích thích tiết bằng glucose đượctính toán với những công thức toán học khác nhau

Các chỉ số kháng insulin :

+ Chỉ số HOMA = I0(µU/ml) x G0 (mmol/l) / 22,5

+ Chỉ số QUICKI = 1 / Log [ I0 + G0]

+ Chỉ số nhạy Insulin= Insulin máu đói /Glucose máu (Io/Go)

Go : nồng độ đường huyết lúc đói

Io : nồng độ insulin lúc đói cùng thời điểm

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1998): Đề kháng insulin khi chỉ sốHOMA lớn hơn tứ phân vị cao nhất trong nhóm chứng.

Hoặc có thể dựa vào chỉ số QUICKI, nếu chỉ số này < X – 2SD củanhóm chứng chỉ ra sự đề kháng insulin

Hoặc chỉ số Io/Go > giá trị X + 1SD trong nhóm chứng

* Tác động của đề kháng insulin lên vữa xơ mạch

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy kháng insulin trực tiếp thúc đẩyvữa xơ như một yếu tố nguy cơ độc lập Ngoài ra kháng insulin còn tác độnggián tiếp thông qua rối loạn lipid máu và tăng huyết áp làm tăng đường huyết

+ Tác dụng gián tiếp của đề kháng insulin lên vữa xơ mạch , [108]

- Tác động lên rối loạn mỡ máu

Đề kháng insulin thường liên quan với sự gia tăng lipoprotein tỷ trọngrất thấp (VLDL) và LDL nhỏ dày đặc, nồng độ thấp HDL (đặc biệt là HDL2)

và giảm hoạt tính các thụ thể đối với HDL

- Tác động lên tăng huyết áp

Ngoài ra kháng insulin gây cường insulin thứ phát từ đó gây tăng huyết

áp do insulin làm tăng nhạy cảm của mạch máu đối với các kích thích của cácchất gây co mạch, giảm các prostaglandine giãn mạch và phì đại thành mạchqua trung gian IGF-1

+ Tác động trực tiếp

Nghiên cứu trên cơ thể đã chỉ ra rằng insulin gây ảnh hưởng cả hai conđường tiền vữa xơ và chống vữa xơ trong các tế bào, thụ thể insulin trong tếbào mạch máu có thể kích hoạt ít nhất hai con đường truyền tín hiệu khácnhau: phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) và Ras-mitogen-activated proteinkinase (MAPK) Sự đề kháng insulin đối với sự vận chuyển đường ảnh hưởng

âm tính đối với với tác dụng chống tăng trưởng của insulin (con đường PI3K),trong khi các đường dẫn tín hiệu dẫn đến sự tăng trưởng (MAPK) của tế bàovẫn còn nguyên vẹn Từ đó dẫn tới nitric oxid (NO) sản xuất được trung gian

qua đường truyền tín hiệu PI3K bị suy yếu trong đề kháng insulin NO đãđược chứng minh là làm giảm quá trình oxy- hóa LDL và giảm quá trình tăngsinh tế bào cơ trơn mạch máu , [108]

1.2.4.3 Tương tác với các hệ thống renin- angiotensin

Hệ thống renin - angiotensin và đái tháo đường có liên quan mật thiếtđến nhau, đái tháo đường làm tăng các thành phần của hệ renin - angiotensin

và ngược lại renin - angiotensin lại tác động đến con đường chuyển hóađường và đề kháng insulin Sự tương tác phức hợp tế bào của hệ thống renin -angiotensin và insulin biểu hiện ở sự chia sẻ chung con đường truyền tin(transduction pathway), gồm con đường PI3 kinase, MAP kinase, phosphoryl-hóa IRS1 và IRS2 sau khi các ligand bám vào thụ thể tương ứng Angiotensin

II tác động thông qua thụ thể AT1 là một kích thích mạnh đến sự gia tăng cácgốc oxy phản ứng (ROS) trong mạch máu từ quá trình NAD(P)H oxidase.Tình trạng này làm gia tăng áp lực của các tác nhân oxy- hóa tới sự rối loạnchức năng tế bào nội mô, sự viêm, phì đại tế bào cơ trơn và quá trình tái cơcấu mạch máu , [108]

1.2.4.4 Vai trò của các Endothelin và Urotensin II trong cơ chế gây vữa xơ của bệnh đái tháo đường

Các chất chuyển hóa được tạo ra trong đái tháo đường đặc biệt là cácgốc oxy phản ứng, cytokin, gây hoạt hóa hệ thống Endothelin - Urotensin Hệthống này làm tăng quá trình vữa xơ mạch , [108]

1.2.5 Vai trò của các yếu tố nguy cơ khác lên vữa xơ mạch máu lớn

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ não Hoa Kỳ gần đây

đã cung cấp hướng dẫn về phòng ngừa ban đầu của đột quỵ thiếu máu não và

đã phân loại các yếu tố nguy cơ cho đột quỵ não lần đầu tiên vào ba nhóm: (1)Yếu tố không thể thay đổi được, (2) Yếu tố nguy cơ biến đổi được đã được công nhận rộng rãi và (3) Yếu tố nguy cơ biến đổi được ít được công nhận Các yếu tố này đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến vữa xơ động mạch cảnh

* Yếu tố nguy cơ không thể biến đổi được

+ Tuổi

+ Chủng tộc

+ Giới tính

+ Tiền sử gia đình bị đột quỵ não/ Cơn thiếu máu não thoảng qua

* Yếu tố nguy cơ biến đổi được đã được công nhận rộng rãi

+ Tăng huyết áp

+ Hút thuốc lá

+ Bệnh đái tháo đường

+ Rối loạn lipid máu: cholesterol toàn bộ cao, HDL cholesterol thấp+ Béo phì

+ Liệu pháp hormon sau mãn kinh

* Yếu tố nguy cơ thay đổi được ít được công nhận

+ Hội chứng chuyển hóa

+ Nghiện rượu

+ Tăng homocystein máu

+ Tăng fibrinogen máu

+ Sử dụng biện pháp tránh thai đường uống

1.3 Phương pháp siêu âm doppler hệ động mạch cảnh ngoài sọ

1.3.1 Tình hình nghiên cứu siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài

sọ ở bệnh nhân nhồi máu não và đái tháo đường

1.3.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Đánh giá vữa xơ hệ động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler và vai tròcủa vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não đã được thực hiện qua rấtnhiều nghiên cứu

NASCET(1991) là một trong nhưng nghiên cứu lớn đầu tiên đánh giávai trò của hẹp tắc động mạch cảnh trong nhồi máu não được thực hiện tại 50trung tâm ở Hoa Kỳ và Canada Nghiên cứu cho thấy lợi ích giảm tỷ lệ nhồimáu não, thiếu máu não thoảng qua của phẫu thuật động mạch cảnh đối vớitrường hợp hẹp nặng 70-99% [95]

Nghiên cứu của Pruissen D M và cộng sự (2007) bước đầu chứngminh vai trò của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não thông qua sosánh bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh ở 417 bệnh nhân nhồi máunão động mạch lớn và 115 bệnh nhân nhồi máu động mạch nhỏ Kết quả lànhóm nhồi máu não động mạch lớn có bề dày động mạch cảnh lớn hơn nhómcòn lại (1,08 mm, 0,92 mm)

Một số nghiên cứu tiếp theo đánh giá tình trạng vữa xơ động mạchcảnh ở bệnh nhân nhồi máu não Theo nghiên cứu của Moazzam A A vàcộng sự (2008) có 48,5% bệnh nhân nhồi máu não có vữa xơ động mạch cảnh(n= 60) Noor U H và cộng sự (2009) nghiên cứu mức độ hẹp động mạchcảnh chung theo đường kính lòng mạch Kết quả là 56% bệnh nhân có hẹpđộng mạch cảnh dựa theo đường kính trong đó một bên là 73%, hai bên là27% (n=100)

Gần đây có rất nhiều nghiên cứu được công bố ngày càng khẳng địnhvai trò của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não Sahoo R và cộng sự(2009) so sánh hai nhóm (60 bệnh nhân nhồi máu não, 50 bệnh nhân chứng)

có cùng phân bố về tuổi tác và các yếu tố như đái tháo đường, tăng huyết áp

và hút thuốc lá Kết quả là bề dầy ở nhóm nhồi máu não luôn cao hơn có ýnghĩa so với nhóm chứng nói chung và trong từng phân nhóm Magge R và

cộng sự nghiên cứu thuần tập hồi cứu 375 bệnh nhân nhồi máu não xác địnhyếu tố nguy cơ cao tái phát bao gồm độ dày thành động mạch cảnh tối đa trên4mm, tuổi trên 75, tiền sử tăng huyết áp, hầu hết bệnh nhân có ba yếu tố này

bị đột quỵ não tái phát Flaherty M L và cộng sự đi sâu hơn về mức độ và vịtrí tổn thương động mạch cảnh qua nghiên cứu 2.204 bệnh nhân đột quỵ thiếumáu não Kết quả thu được cho thấy vữa xơ nặng động mạch cảnh ngoài sọ làmột nguyên nhân quan trọng của đột quỵ não, đoạn ngoài sọ vữa xơ nhiềuhơn đoạn trong sọ

Một số nghiên cứu còn đi sâu hơn trong tìm hiểu mối liên quan giữa tổnthương động mạch cảnh với một số yếu tố khác Tác giả Yue và cộng sự nhậnthấy hẹp động mạch cảnh có liên quan đến suy giảm nhận thức ở bệnh nhânđột quỵ não [133]

Có nhiều nghiên cứu về siêu âm Doppler động mạch cảnh ở bệnh nhânđái tháo đường và bước đầu cho thấy vai trò của đái tháo đường trong vữa xơ

hệ động mạch cảnh Jarvisalo M J và cộng sự (2002) dùng máy siêu âm độphân giải cao nghiên cứu 50 bệnh nhân đái tháo đường typ 1 và 35 bệnh nhânchứng cho thấy bề dầy lớp nội trung mạc động mạch cảnh ở nhóm đái tháođường cao hơn nhóm chứng (bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh ởbệnh nhân đái tháo đường là 0,47 ± 0,04, bệnh nhân không đái tháo đường là0,42 ± 0,04 mm (p< 0,0001) Abdelghaffar S và cộng sự (2006) siêu âm 40bệnh nhân đái tháo đường và 40 bệnh nhân chứng cho thấy nhóm đái tháođường có bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh cao hơn nhóm còn lại(0,6 ± 0,1 mm và 0,4 ± 0,1 mm, p = 0.000) Rabago R và cộng sự (2007)nghiên cứu 52 bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có tính chất gia đình, 47 bệnhnhân nhóm chứng cho thấy bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh tươngứng là 0,463 ± 0,04 mm, 0,441 ± 0,04 mm với p<0,001 Machado H A vàcộng sự (2012) nghiên cứu tác động của thuốc Metformin trong điều trị đáitháo đường và tác động làm tăng đường kính lòng động mạch cảnh

Một số nghiên cứu đánh giá vai trò của các yếu tố khác đi kèm với đáitháo đường trong hình thành vữa xơ Nghiên cứu của Cardoso C R và cộng

sự (2012) trên 441 bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cho thấy tuổi cao, giới tínhnam, hút thuốc và tình trạng tăng huyết áp kịch phát đặc biệt xảy ra ban đêm

là các yếu tố tương quan độc lập với đái tháo đường gây vữa xơ động mạch cảnh

1.3.1.2 Tình hình nghiên cứu trong nước

Phạm Thắng (1993) là một trong những người đầu tiên sử dụng siêu âmDoppler liên tục để nghiên cứu mạch máu vùng đầu cổ ở người bình thường

và người tăng huyết áp, tác giả cho thấy 11,5% bệnh nhân tăng huyết áp cóhẹp động mạch cảnh

Sau đó vài tác giả cũng nghiên cứu động mạch cảnh ở một số bệnh lýnội khoa khác Nguyễn Hải Thủy (1996) nghiên cứu 116 bệnh nhân đái tháođường có đối chứng cho thấy tỷ lệ vữa xơ động mạch cảnh ở bệnh nhân đáitháo đường bằng phương pháp siêu âm Doppler là 74,5%, bề dày trung bìnhcủa mảng vữa xơ là 1,86 ± 0,84 mm so với nhóm chứng là 1,65 ± 0,75 mm.Trong đó vị trí hay gặp là chỗ chia đôi động mạch cảnh chung

Nguyễn Hoàng Ngọc (2002) nghiên cứu tình trạng hẹp động mạch cảnh

ở bệnh nhân nhồi máu não (n=108, bao gồm người Pháp và Việt nam) và hẹpđộng cảnh không triệu chứng (n=127) bằng siêu âm Doppler cho thấy 11,6%bệnh nhân nhồi máu não có dày lớp nội trung mạc, 13,1% hẹp dưới 50%,8,08% hẹp trên 50%, 7,58% hẹp hoàn toàn Khi so sánh giữa người Việt nam

và người Pháp tác giả nhận thấy người Pháp có tỷ lệ hẹp nặng và tắc nhiềuhơn người Việt Nam

Tiếp theo đó nhiều tác giả tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về tổn thươngvữa xơ động mạch cảnh liên quan với các yếu tố khác Đào Thị Thanh Bình(2005) tìm hiểu mối liên quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh

và các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu [5] Bùi Nguyên Kiểm nghiên cứuhẹp động mạch cảnh ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái

tháo đường [23] Đinh Hiếu Nhân (2006) nghiên cứu 24 bệnh nhân đái tháođường có đau thắt ngực cho thấy mối tương quan giữa tổn thương vữa xơ trênđộng mạch cảnh và động mạch vành Vũ Hồng Anh (2008) nghiên cứu hìnhthái và chức năng động mạch cảnh liên quan với nguy cơ động mạch vành Nguyễn Thị Phi Nga (2009) nghiên cứu hình thái, chức năng động mạch cảnhchung ở bệnh nhân đái tháo đường tương quan với nồng độ TNF-α, CRP chothấy tăng độ dày nội trung mạc động mạch cảnh chung so với bình thường (ởnhóm đái tháo đường là 1,23 ±0,3 mm so với nhóm chứng là 0,69 ± 0,1 mm)

và mức độ co giãn động mạch cảnh chung giảm so với người bình thường

Võ Bảo Dũng và cộng sự (2011) tìm hiểu mối liên quan giữa đáp ứng giãnmạch qua trung gian dòng chảy và độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh

ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mới phát hiện [9]

1.3.2 Nguyên lý của siêu âm Doppler và ứng dụng của siêu âm Doppler trong thăm dò mạch máu

1.3.2.1 Vài nét về lịch sử phát hiện hiệu ứng Doppler

Lần đầu tiên vào năm 1842, nhà vật lý người Áo Johann ChristianDoppler (1803 - 1853) đã phát hiện và thiết lập một cách khoa học mối tươngquan giữa tần số sóng và tốc độ di chuyển tương đối của nguồn phát sóng sovới người quan sát Những nghiên cứu đầu tiên của ông được tiến hành tronglĩnh vực ánh sáng Phát hiện này làm nền móng cho rất nhiều nghiên cứu tiếptheo [76],

Hình 1.3: Johann Christian Doppler

* Nguồn: theo Kirk W B (2012)[79]

Người đầu tiên tiến hành các nghiên cứu thực nghiệm nguyên lý củaDoppler trong lĩnh vực âm học là nhà vật lý trẻ người Hà Lan ChristopherHeinrich Dietrich Buys - Ballot (1817 - 1890) Kết quả các nghiên cứu thựcnghiệm của ông được công bố năm 1845 Vào cuối thập kỷ 40 thế kỷ XIX,một tác giả người Pháp là Hyppolyte Fizeau (1819 - 1896) cũng tiến hành cácnghiên cứu tương tự trọng lĩnh vực âm học, đến năm 1870 công trình này mớiđược công bố Fizeau là người sau này đã ứng dụng và phát triển nguyên lýtrên trong các nghiên cứu về thiên văn học [76],

1.3.2.1 Nguyên lý của siêu âm Doppler

Dựa trên hiệu ứng Doppler: sóng siêu âm khi truyền qua các vật thểchuyển động như dòng máu thì sóng phản xạ sẽ thay đổi về tần số so với sóngphát đi Sự khác nhau đó được thể hiện bằng phương trình sau:

∆F= (2 Fo V/C) Cosθ

Fr - Fo = ∆F : sự chênh lệch giữa tần số sóng phản hồi và sóng phát ra

θ : góc tạo bởi chùm tia siêu âm và véc tơ dòng chảy

Fo: tần số sóng phát ra

Fr : tần số sóng phản hồi

V : tốc độ của vật phản hồi (đầu dò không chuyển động)

C : tốc độ truyền âm trong môi trường

Ứng dụng trong siêu âm mạch máu: khi ta biết tốc độ sóng âm trongmôi trường C, biết góc θ, ta sẽ tính được tốc độ của dòng máu

V = ∆Fx.C/ 2Cosθ.Fo

C là một hằng số (giá trị tương đối là 1540m/s) và đối với một đầu dònhất định thì Fo cũng coi như một hằng số, nếu góc θ bằng 0 thì V chỉ phụthuộc vào ∆F hay nói cách khác qua ∆F ta biết được tốc độ của dòng máu[76], [77], [79]

1.3.3 Đánh giá tổn thương động mạch cảnh đoạn ngoài sọ trên siêu

âm Doppler màu

1.3.3.1 Giải phẫu hệ động mạch cảnh

Động mạch cảnh chung phải xuất phát từ thân cánh tay đầu, độngmạch cảnh chung trái xuất phát từ quai động mạch chủ, động mạch cảnhchung trái có đoạn nằm trong ngực Đoạn cổ động mạch cảnh chung nằmtrong bao cảnh cùng với tĩnh mạch cảnh trong nằm phía trước ngoài và dâythần kinh X nằm phía sau giữa động mạch và tĩnh mạch Động mạch cảnhchung không có nhánh bên, lên đến bờ trên sụn giáp động mạch cảnh chungchia làm động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong (cũng có khi phânchia cao hoặc thấp hơn) Tại chỗ phân chia động mạch cảnh chung phình ratạo nên phình cảnh Phình cảnh liên quan cả với đoạn đầu của động mạchcảnh trong Động mạch cảnh ngoài cấp máu cho phía ngoài sọ, động mạchcảnh trong cấp máu phần lớn cho bán cầu đại não và một số cơ quan khác [2]

Động mạch cảnh trong có 4 đoạn : đoạn cổ, trong xương đá,trong xoang tĩnh mạnh hang và trong sọ Động mạch cảnh trong cho 4 nhánhtận là động mạch não trước, não giữa, thông sau và mạch mạc trước và mộtnhánh bên duy nhất là động mạch mắt Động mạch cảnh trong có thể chonhững nhánh bên nhỏ nhưng có vai trò quan trọng tạo vòng nối khi tắc Độngmạch cảnh trong như các nhánh màng nhĩ, chân bướm, các nhánh trong xoangtĩnh mạch hang, nhánh màng não Hệ thống tuần hoàn phụ từ động mạch củamàng cứng với động mạch màng nuôi Do sự thay đổi rất nhiều về giải phẫucủa đa giác Willis cũng như khả năng của các hệ thống tuần hoàn phụ (thườngtốt ở người trẻ tuổi và không tốt ở người già) cùng một tổn thương tắc mạchtùy bệnh nhân mà có hay không xuất hiện nhồi máu não [2]

Hình 1.4 Giải phẫu hệ động mạch cảnh

*Nguồn: theo Lai B K (2007)[82]

Hình 1.5 Sơ đồ tưới máu não của tuần hoàn phía trước và sau não

*Nguồn: theo Isaac E S., và CS (2009)[66]

1.3.3.2 Cơ chế bệnh sinh một số tổn thương cơ bản động mạch cảnh

Các bệnh lý cơ bản của động mạch cảnh ngoài sọ bao gồm: xơ vữa động mạch, loạn sản xơ cơ thành mạch, bóc tách động mạch, viêm mạch, trong đó xơ vữa động mạch cảnh chiếm đại đa số Mỗi bệnh lý động mạch cảnh đều có tổn thương các lớp thành mạch khác nhau [10],[111],[114]

* Lớp áo ngoài

+ Bóc tách động mạch vùng cổ

+ Xâm lấn của khối u

Dưới đây trình bày về vữa xơ động mạch cảnh và một số tổn thương ít gặp khác

* Ðịnh nghĩa và phân loại tổn thương xơ vữa động mạch

Thuật ngữ vữa xơ động mạch (atherosclerosis) có nguồn gốc từ tiếng

Hy Lạp, với từ “athero” có nghĩa là cháo hồ (gruel), tuơng ứng với vùng lõihoại tử ở phần nền của mảng vữa xơ, và từ “sclerosis” nghia là cứng, chai, dểchỉ cho phần vỏ xơ phía bờ trong lòng của mảng vữa [10],[111],[114]

Phân loại cổ điển nhất mô tả tổn thương vữa xơ bao gồm các giai đoạnnhư vệt mỡ (fatty streak), cục vữa (atheroma), mảng xơ (fibrous plaque) vàcác mảng vữa xơ tiến triển (advanced plaques) với biến chứng gây chảy máu,can xi hóa, loét, và gây nghẽn mạch Vào giữa thập niên 90, các thuật ngữđuợc dùng để mô tả mảng vữa xơ đã đuợc tái xác lập bởi Hội tim mạch Hoa

kỳ (AHA) dựa trên thành phần mảng bám và hình thái tổn thương mạch máu

để phân chia mảng thành sáu giai đoạn (loại I đến loại VI) [22],[111],[114]: + Type I: Dày nội mạc mạch máu thích ứng

+ Type II: Vệt mỡ

+ Type III: Tổn thương trung gian hoặc chuyển tiếp

+ Type IV: Mảng vữa xơ

+ Type Va: U vữa xơ hoặc u vữa với bao xơ dày

+ Type Vb: Mảng vôi hóa

+ Type Vc: Tổn thương xơ hóa

+ Type VIa: Có sự gián đoạn bề mặt

+ Type VIb: Xuất huyết trong mảng

+ Type VIc: Huyết khối

Sau đó Virmani và cộng sự đã bổ xung vào phân loại trên để mô tả chitiết hơn về hình thái của tổn thuơng vữa xơ, hệ thống phân loại này được gọi

là phân loại theo AHA có sửa đổi Trong phân loại mới này, các tổn thương từtíp I tới típ IV của AHA duợc thay bằng thuật ngữ mô tả gồm dày nội mạcmạch máu thích ứng, u vàng nội mạc mạch máu, dày nội mạc mạch máu bệnh

lý, và mảng vữa xơ, tổn thương xơ vữa được phân loại như sau [10],[111],[114]:

+ Các tổn thương nội mạc mạch máu không vữa xơ:

 Xuất huyết trong mảng

- Mảng can xi xơ hóa

- Mảng dễ tổn thương:

 U vữa xơ vỏ mỏng

 Nốt vôi hóa + Tổn thương với huyết khối cấp tính:

- Mảng bám vỡ với huyết khối lòng mạch / huyết khối tổ chức hóa

- Mảng bám vỡ kèm với loét

- Mảng bám sói mòn

- Nốt vôi hóa

+ Mảng xơ vữa lành sẹo

- Mảng vỡ hoặc xói mòn lành sẹo

- Tắc hoàn toàn

* Loạn sản xơ cơ thành mạch

Cơ chế của loạn sản xơ cơ thành mạch chưa được biết rõ, loạn sản xơ

cơ thành mạch ảnh hưởng nhiều nhất đến các động mạch có kích thước trungbình đặc biệt là thận và động mạch vùng cổ Loạn sản động mạch cảnh trongliên quan đến 95% của tất cả các trường hợp động mạch vùng cổ, và 60-85%trường hợp sự tham gia của động mạch cảnh trong là 2 bên Thông thường cómặt tại nơi phân nhánh động mạch cảnh và xảy ra ở nhánh động mạch cảnhngang mức mức đốt sống C1-C2, 3-4 cm xa từ chỗ xuất phát động mạch cảnhtrong và có thể mở rộng từ 0,5-7,0 cm [66]

* Bóc tách động mạch cảnh

Bóc tách là một thuật ngữ có nguồn gốc từ động từ La tinh “disseco”,cho thấy sự tách các cấu trúc giải phẫu dọc theo đường tự nhiên, do rách môliên kết Kết quả tổn thương mạch máu phụ thuộc vào lớp động mạch đang bịtổn thương Bóc tách lớp nội mạc là tổn thương phổ biến nhất, tạo ra một khốimáu tụ bên dưới lớp nội mạc Khi khối máu tụ phát triển có thể tạo ra mộtlòng mạch giả trong trong lòng thực sự của động mạch Bóc tách lớp ngoại vi

có thể liên quan đến lớp áo giữa của của mạch máu, hoặc không gian dưới lớp

vỏ (subadventitial) Hậu quả có thể dẫn đến sự giãn nở phình của mạch máu,được gọi là một chứng phình động mạch do bóc tách

Bóc tách động mạch thường gặp người trẻ từ 25 đến 45 tuổi, chiếm 5%các tai biến thiếu máu não Có thể xuất hiện tự phát hoặc do các chấn thươngđộng mạch ở các mức độ khác nhau Bóc tách động mạch cổ hay gặp ở ngườitrẻ có lẽ liên quan đến độ đàn hồi và sự mở rộng của các động mạch Bóc táchđộng mạch có thể gặp ở những bệnh nhân trên 65 tuổi nhưng rất hiếm vàthường được gây ra bởi chấn thương trầm trọng ở vùng đầu cổ [66]

* Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA): là một nguyên nhân phổbiến của đau đầu ở những bệnh nhân trên 50 tuổi, là viêm mạch phổ biến nhấtgây ra các triệu chứng mạch máu não Là một bệnh viêm động mạch hệ thốngđộng mạch lớn và vừa bất cứ nơi nào trong cơ thể, với ưu thế cho các động

mạch cổ ngoài sọ Chẩn đoán cần được xem xét ở những bệnh nhân với mộtloạt các triệu chứng đau đầu, giảm thị lực, nhìn đôi, đau liên tục khi nhai hoặcnuốt, sốt, và các triệu chứng toàn thân (chán ăn, giảm cân, mệt mỏi) Tốc độmáu lắng và protein phản ứng C thường tăng Dấu hiệu của viêm động mạch

tế bào khổng lồ bao gồm bị sưng, đau động mạch thái dương nông, hoại tử dađầu, thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác, đột quỵ thiếu máu cục bộ khu vưcphía sau Các nghiên cứu dịch tễ học theo chiều dọc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh17,0 người trên 100 000 dân trên 50 tuổi [66]

1.3.3.3 Tổn thương động mạch trên siêu âm Doppler

Bình thường động mạch cảnh có cấu trúc hình ống, bờ đều nhẵn, tronglòng không có âm vang, thành động mạch gồm ba lớp: lớp trong cùng màuxám giảm âm là ranh giới giữa dòng chảy và lớp nội mạc, lớp giữa tăng âm làranh giới giữa nội trung mạc và lớp cơ, lớp ngoài giảm âm gần như trống âm

là ranh giới giữa lớp cơ và ngoại mạc Độ dày lớp nội trung mạc động mạchbình thường dưới 0,8 mm Tổn thương động mạch trên siêu âm Doppler gồmcác tổn thương [21], [130]:

- Mảng vữa xơ có đậm độ âm trung bình: mảng vữa xơ xơ hóa, thànhphần sợi collagen trong mảng vữa xơ tăng lên thì đậm độ âm cũng tăng lên

Vì vậy các mảng vữa xơ chứa nhiều collagen sẽ có đậm độ âm trung bình(cao hơn đậm độ âm của cơ ức – đòn - chũm nhưng ít hơn so với ngoại mạccủa động mạch) Cấu trúc âm thường đồng nhất, nhưng có thể có những vùnggiảm âm tương ứng với huyết khối hoặc lắng đọng lipid trong mảng vữa xơ

- Mảng vữa xơ có đậm độ âm cao: thường kèm theo có bóng cản âm,tương ứng với mảng vữa xơ can xi hóa.

+ Dựa vào bề mặt mảng vữa xơ đánh giá nhẵn hay không đều, loétmảng vữa xơ hay chảy máu trong mảng vữa xơ Hình ảnh loét biểu hiện bềmặt có một chỗ khuyết, bờ sắc, trên siêu âm màu thấy rõ dòng màu trong ổkhuyết, thấy cả trên bình diện cắt dọc và bình diện cắt ngang

* Dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh

Chiều dày lớp nội trung mạc phụ thuộc vào tuổi, bình thường < 0,8

mm, gọi là dày lớp nội trung mạc khi bề dày từ 0,8 đến 1 mm

Hình ảnh siêu âm bình thường của lớp nội trung mạc động mạch cảnh

+ Dấu hiệu trực tiếp: hẹp lòng mạch gây lên hai biến đổi chính đượcphát hiện trên siêu âm Doppler

- Dòng chảy tăng tốc: ở chỗ động mạch bị hẹp, hẹp càng khít thì tốc độdòng chảy càng tăng, tốc độ tỷ lệ nghịch với diện tích còn lại của lòng mạchnếu như thành mạch còn đều nhẵn

- Dòng chảy rối: dòng chảy bị rối loạn không còn tính chất của dòngchảy thành các lớp như bình thường

+ Dấu hiệu gián tiếp: các dấu hiệu gián tiếp trước và sau chỗ hẹp cũngphụ thuộc vào mức độ hẹp

- Trước chỗ hẹp: hẹp lòng mạch làm cho sức cản thành mạch tăng lên,chính vì vậy mà chỉ số sức cản (RI) và chỉ số sức đập (PI) cũng tăng lên tức làdòng chảy trong kỳ tâm trương giảm Dấu hiệu này càng rõ ràng nếu đo ngaysát vùng hẹp, càng đo xa vùng hẹp thì càng không chính xác, nhất là đo trướcvùng có mạch nối bàng hệ (có sức cản thấp) thì chính mạch bàng hệ này làmgiảm chỉ số sức cản và nếu tuần hoàn bàng hệ nhiều thì có thể làm cho các chỉ

số này giảm đi

- Sau chỗ hẹp: do sức cản tăng ở vùng hẹp, ở mức độ hẹp nhất định thìgây giảm áp lực mạch, nên thành mạch phản ứng lại bằng giãn mạch để giảmsức cản nhằm duy trì lưu lượng dòng chảy bình thường Do vậy mà các chỉ sốsức cản và sức đập đều giảm đi ở sau chỗ hẹp, mặt khác vùng hẹp như cái lọc

đã lọc các thành phần tốc độ nhanh để cho phổ một giảm, dạng đường cong

có biên độ thấp và có dòng chảy tâm trương liên tục

Hệ thống các mạch bàng hệ cũng đóng vai trò lọc đối với đường tốc độ

do nó có sức trở kháng riêng và cũng do có nhiều đường dẫn lưu ra khỏi vùnghẹp làm cho phổ Doppler mất tính đồng bộ trở lên không còn thay đổi nhiềutheo nhịp tim

Có nhiều phương pháp đánh giá độ hẹp: có thể dựa trên tỷ lệ diện tíchhoặc tỷ lệ đường kính, theo truyền thống thường dùng tỷ lệ đường kính đểđánh giá độ hẹp, vì trước đây chụp động mạch vốn được xem là phương tiệntiêu chuẩn để đánh giá độ hẹp

Dựa theo đường kính có hai trường phái cơ bản :

+ NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy

Trial):

Độ hẹp = 1 - a/d

a là đường kính tại chỗ hẹp

d là đường kính bình thường sau chỗ hẹp.

+ ECST (European Carotid Surgery Trial):

Độ hẹp= 1 - a/b

a là đường kính tại chỗ hẹp

b là đường kính thực ước lượng tại chỗ hẹp.

Thông thường đánh giá mức độ hẹp bằng phương pháp đo dựa vào tỷ lệđường kính chỉ đúng với hẹp dưới 50%, với hẹp trên 50% thì cần dựa vào tốc

độ dòng máu cũng như các yếu tố khác Có rất nhiều tiêu chuẩn đánh giá mức

độ hẹp động mạch cảnh, các phân loại độ hẹp dựa trên nhiều tiêu chí khácnhau phụ thuộc vào tốc độ tối đa tâm thu, tốc độ cuối tâm trương Giới hạnbình thường của tốc độ tối đa tâm thu động mạch cảnh trong cũng khác nhautùy từng tác giả từ 80 cm/s đến 100 cm/giây ,110 cm/giây ,120 cm/s , 125cm/giây Tiêu chẩn phân loại độ hẹp được công nhận rộng rãi hẹp theoHội nghị Đồng thuận về Siêu âm của Hiệp hội các nhà X quang (Society ofRadiologists in Ultrasound consensus conference)

- Trước chỗ tắc: biểu hiện bằng tăng các chỉ số sức cản (RI) và chỉ sốsức đập (PI) do giảm dòng chảy liên tục thì tâm trương Dấu hiệu này càng rõnếu mới tắc, dấu hiệu này không rõ nếu tắc cũ đã có các tuần hoàn bàng hệqua chỗ tắc.

- Sau chỗ tắc: tuỳ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ

Khi không có tuần hoàn bàng hệ thì sau chỗ tắc không có tín hiệu củadòng chảy

Khi tuần hoàn bàng hệ tái tạo lại dòng chảy sau chỗ tắc thì dòng chảy

bị thay đổi nhiều với chỉ số sức cản giảm, giảm lưu lượng dòng chảy chung vàmất thay đổi tốc độ dòng chảy bình thường Dòng chảy sau tắc có phổDoppler thay đổi tuỳ thuộc vào hệ thống tuần hoàn bàng hệ nhiều hay ít

* Huyết khối : Huyết khối mới thông thường có âm và đều âm, điềunày đúng chủ yếu với huyết khối tĩnh mạch, còn huyết khối động mạch cóhình ảnh thay đổi và đa dạng Thường thì cùng một nơi tắc mạch có huyếtkhối ở nhiều giai đoạn khác nhau, lẫn cả huyết khối mới và cũ

1.3.4 Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài sọ

Đối tượng nằm ngửa, đầu nghiêng và hơi ngửa về bên đối diện với bênđược kiểm tra Người khám ngồi bên, ngang tầm ngực đối tượng được khám.Tiến hành thăm dò mạch máu theo bình diện cắt ngang sau đó theo bình diệncắt dọc thành mạch Thăm dò siêu âm Doppler được tiến hành ở cả hai bên cổ,thứ tự bên phải trước, sau đó là bên trái Các động mạch được nghiên cứu là:động mạch cảnh chung, động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài Độngmạch cảnh chung được thăm dò ở phía trong, bờ trước cơ ức – đòn - chũm từđoạn đầu của động mạch cảnh chung đến cho chẽ đôi, ngang bờ dưới sụn nhẫn,trên siêu âm tìm thấy đầu chỗ động mạch cảnh trong có chỗ phình ra gọi làxoang cảnh Thông thường trên bình diện cắt ngang thấy đường kính động