Bg ly thuyet lam sang dieu tri noi phan 1 9557

– Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, calci huyết giảm là một trong yếu tố làm n

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

Tham Gia Biên Soạn: BS CK1 Nguyễn Xuân Đặng

Hậu Giang, 2020

Mục lục

Viêm tụy cấp 3

Xơ gan 15

Viêm - loét dạ dày tá tràng 21

Xuất huyết tiêu hóa 35

Bệnh basedow 42

Bệnh đái tháo đường 52

Suy thận cấp 60

Suy thận mạn 69

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 78

Hen phế quản 98

Viêm phổi 109

Viêm khớp dạng thấp 127

Gout 133

Suy tủy 138

Thiếu máu mãn 142

Suy tim 146

Tăng huyết áp cấp cứu, tăng huyết áp khẩn cấp 163

Bệnh hẹp van 2 lá 169

Nhồi máu cơ tim 178

Nhồi máu não 194

Xuất huyết não 203

Viêm tụy cấp

Mục tiêu

1 Chẩn đoán được bệnh viêm tụy cấp

2 Điều trị được bệnh viêm tụy cấp

3 Tiên lượng được bệnh viêm tụy cấp

I ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy cấp (VTC) là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính từ nhẹ đến nặng

và có thể gây tử vong, ở các nước phương Tây thì khoảng 20% bệnh nhân VTC có tiến triển nặng và trong số các ca nặng có 10-30% dẫn đến tử vong mặc dù được điều trị tích cực ở Việt Nam, VTC những năm gần đây cũng có xu hướng tăng, về mặt giải phẫu bệnh

có hai thể viêm tụy phù nề và viêm hoại từ chảy máu

+ Khoảng 60% bệnh nhân VTC có biểu hiện sốt nhẹ, nếu bệnh nhân sốt cao có thể

là một trong những dấu hiệu chỉ điềm của viêm đường mật hoặc viêm tụy hoại tử + Bụng trướng, ấn đau

+ Nghe tiếng sôi bụng thường giảm hoặc mất

+ Các dấu hiệu khác: tràn dịch màng phổi hay gặp bên trái, vàng da, mảng tím đen sau lưng, cạnh sườn hoặc khu vực quanh rốn do chảy máu tụy vào khoang sau phúc mạc

b Cận lâm sàng

– Xét nghiệm amylase hoặc lipase máu: tăng > 3 lần là có giá trị chẩn đoán (amylase trở

về bình thường trước lipase)

– Công thức máu: bạch cầu tăng, hematocrỉt tăng, các yếu tố viêm interleukin-6 tăng, CRP (C-reactive protein) tăng vào ngày thứ 2 sau VTC

– Sinh hoá máu: ALT, bilirubin tăng trong VTC do sỏi mật, LDH tăng

– Rối loạn đông máu gặp ở bệnh nhân nặng

– Chụp bụng không chuẩn bị: loại bỏ các cấp cứu ngoại khoa khác như thủng tạng rỗng, các dấu hiệu khác có thể phát hiện như tràn dịch màng phổi, sỏi tụy

– Siêu âm là phương tiện tốt để chẩn đoán VTC, mức độ viêm tụy, cũng như là loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác như VTC do sỏi mật

– Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) có giá trị cao hơn trong chẩn đoán khắc phục được yếu điểm của siêu âm, đồng thời cho phép đánh giá kỹ hơn về tổn thương ở tụy cũng như biến chứng của VTC như là đánh giá bờ tụy, tổn thương nhu mô, mức độ hoại tử, đám dịch quanh tụy

Bảng 1 Điềm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT

– ERCP (chụp mật tụy ngược dòng) tuy không có vai trò trong chẩn đoán VTC nhưng có vai trò trong chẩn đoán phân biệt ở trường hợp VTC do tụy phân đôi (pancreas divisum) hoặc bệnh lý cơ Oddi, và điều trị cấp cứu VTC do sỏi, giun

– Siêu âm nội soi (EUS) nhạy trong phát hiện VTC do sỏi Rất ít áp dụng trong giai đoạn cấp

c Chẩn đoán xác định

1 Đau bụng; 2 Amylase hoặc lipase máu tăng gấp 3 lần bình thường; 3 Có tổn thương VTC trên CT hoặc SA (trong trường hợp amylase hoặc lipase máu bình thường chẩn đoán dựa vào triệu chứng đau bụng điển hình và hình ảnh tổn thương VTC trên CT)

2 Chẩn đoán mức độ VTC

Dựa vào tình trạng hoại tử tụy và suy tạng

a Viêm tụy cấp nhẹ: là tình trạng VTC có rối loạn chức năng tạng nhẹ và tự hồi phục

b Viêm tụy cấp nặng: là tinh trạng VTC có kèm theo suy tạng hoặc tổn thương khu trú tại tụy (hoại tử, áp xe, hoặc nang giả tụy)

Bảng 2 Các yếu tó tiên lượng sớm viêm tụy cấp nặng và tổn thương suy tạng

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) Suy tạng theo hội nghị Atlanta

Mạch > 90 chu kỳ/phút Sốc giảm thể tích < 90mmHg

Nhịp thở > 20 chu kỳ/phút hoặc PC02 < 2mmHg Pa02 < 60mmHg

Nhiệt độ trực tràng < 36°c hoặc > 38°c Creatinin > 2mg/l sau khi bù dịch Bạch cáu < 4000 hoặc > 12000/mm3 Xuất huyết tiêu hoá > 500 ml/24 giờ

Bảng 3 Điểm Ranson, Glasgow, Imrie (Imrie phù hợp và dễ áp dụng ở nước ta)

Tiêu Chuẩn Ranson Tiêu chuẩn Glasgow Imrie

Khi nhập viện Trong 48 giờ đẩu Lúc mới nhập viện Điểm

Bach cầu > 16000/mm3 Bạch cầu >

15000/mm3 Bạch cầu > 15G/I 1 LDH > 350IU/I LDH > 600IU/I Đường máu > 10mmol/l 1

Glucose > 11,1mmol/l Glucose >

AST > 250IU/I Albumin < 32g/l Uremáu > 16mmol/l 1

Trong 48h đầu Calci máu <

2mmol/l Trong 48 giờ đầu

Giảm hematocrit > 10% PO2 động

mạch<60mmHg Calci máu<2mmol/l 1 Uretăng > 5mg/dl Ure > 17mmol/l Pa02 < 60mmHg 1 Calci máu < 2mmol/l Albumin máu < 32g/l 1 PƠ2 động mạch <

60mmHg

Thiếu hụt base > 4mEq/l

Ước lượng dịch mất >6I

3-5 điểm, rất nặng: >5 điểm

1

3 Chẩn đoán phân biệt

– Với các trường hợp đau bụng cấp: thủng tạng rỗng (dạ dày, hành tá tràng), sỏi mật, tắc ruột, phình tách động mạch chủ bụng, nhồi máu cơ tim thành sau

– Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng

– Với các trường hợp tăng amylase máu: suy thận, viêm tuyến mang tai

– U tụy: lâm sàng bệnh nhân cũng có đau, trên CT có biểu hiện u tụy

– Đợt cấp viêm tụy mạn: thường có kèm theo tổn thương sỏi ống hoặc nhu mô tụy

4 Chẩn đoán nguyên nhân

• Nguyên nhân hay gặp:

– Sỏi ống mật chủ, sỏi túi mật

– Giun chui ống mật chủ, ống tụy

– Rượu, ăn nhiều đạm

– Tăng triglycerid máu

– ổ tụ dịch, hoại tử và nhiễm khuẩn tụy

– Nang giả tụy: 4 tuần sau VTC

– Áp xe tụy, rò ống tụy vào ổ bụng

– Tổn thương mạch máu, chảy máu

• Biến chứng toàn thân:

– Suy hô hấp, suy thận, trụy tim mạch

– Xuất huyết tiêu hóa

– ADS

– Đông máu rải rác lòng mạch

III ĐIỀU TRỊ

1 Nguyên tắc chung

Phối hợp điều trị nội - ngoại khoa:

70 - 80% viêm tụy cấp tự lui và tự khỏi với điều trị nội khoa, thường là từ 5 - 7 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị

20 – 30 % có biến chứng nặng cần can thiệp ngoại khoa

Để cho tuyến tụy nghỉ hoạt động

Điều trị nâng đỡ; phòng ngừa và điều trị biến chứng

2 Điều trị chung

– Nhịn ăn: bệnh nhân không ăn uống cho tới khi triệu chứng đau giảm, sôi bụng trở lại

– Đặt ống thông tá tràng, hút dịch, lưu ống thông cho đến khi bệnh nhân đỡ nôn, giảm trướng bụng

– Chăm sóc theo dõi chặt các chỉ số sống, độ bão hoà oxy, nếu có các dấu hiệu nước tiểu

ít, rối loạn huyết động, giảm độ bão hoà oxy máu chuyển đơn vị điều trị tích cực

– Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch: bệnh nhân được truyền qua đường tĩnh mạch để đảm bảo đủ nước, điện giải và năng lượng (các dung dịch muối, đường, các acid amin, …) Tốc độ truyền dịch tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, nếu bệnh nhân có biểu hiện tụt áp thì truyền tốc độ nhanh đến khi đảm bảo được huyết động ổn định, duy trì tốc độ truyền 250-500ml/giờ Đặt ống thông tá tràng cho thức ăn xuống ruột non cho kết quả không kém nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

– Giảm đau: dùng các thuốc giảm đau theo đường tĩnh mạch sử dụng theo cung bậc từ paracetamol đối với các trường hợp đau nhẹ và vừa, với các trường hợp dùng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ thì có thể dùng morphine

+ Meperidine (Dolargan): 50 -100mg mỗi 4-6giờ IM,IV

+ Tiemodium metylsulfate (Visceralgine): 5mg X 3 IV

+ Noramidopyrine (Novalgine): 500mg X 3 IV, IM

+ Lưu ý: Tránh dùng Morphine vì gây co thắt cơ vòng Oddi, làm trầm trọng thêm tình trạng tắt nghẽn Các dẫn suất của nó thì dùng được nhưng cần loại trừ viêm phúc mạc

– Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, calci huyết giảm là một trong yếu tố làm nặng bệnh tuy nhiên phải bù calci từ từ, tăng triglycerid có thể là hậu quả hoặc nguyên nhân của VTC nên định lượng lại và điều chỉnh khi VTC ổn định, trong trường hợp triglycerid tăng quá cao có thể tiến hành lọc huyết tương

– Kháng sinh: trong trường hợp VTC nhẹ không có chỉ định dùng kháng sinh, tuy nhiên trong các ca VTC nặng đặc biệt là trường hợp VTC hoại tử có nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, đường niệu thì có chỉ định kháng sinh nên chọn các kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy tốt như metronidazol, quinolon, cephalosporin thế hệ 3, imipenem

– Các thuốc: giảm tiết acid dịch vị

+ Metoclopramide (Primperan): 10 - 20 mg X 2-3 lần IM,IV

+ Đặt sonde dạ dày- hút dịch: Giúp giảm giải phóng Gastrin từ dạ dày và không cho

các chất chứa trong dạ dày (chủ yếu là HCL) vào tá tràng nhờ đó giảm kích thích

bài tiết dịch tụy; đồng thời làm dạ dày bớt căng tránh nôn ói Đặt sonde dd không cần thiết cho các trường hợp bệnh nhẹ

+ Nhóm thuốc ức chế tiết axit:Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy sử dụng các thuốc

ức chế tiết axit như Histamine -2 Blockers không hiệu quả rõ ràng trong viêm tụy cấp Vai trò của nó có lẽ phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa do stress

+ Octreotide (hoặc Somatostatin): Có hiệu quả nhất trong điều trị viêm tụy cấp hiện nay vì ức chế bài tiết dịch tụy cơ bản và dịch tụy do kích thích Đồng thời còn kích thích hoạt động của hệ thống lưới nội mô và điều chỉnh lượng Cytokin Liều dùng: 100m / 8 giờ tiêm tĩnh mạch chậm họăc tiêm dưới da

– CT, MRI hoặc EUS xác định nguyên nhân do sỏi mật, các biến chứng tại chỗ đẻ có thể tiến hành làm ERCP giải quyết nguyên nhân gây VTC cấp cứu

– Phẫu thuật: chỉ định ở bệnh nhân VTC hoại tử có nhiễm khuẩn, phẫu thuật nên được

chỉ định sớm khi VTC hoại tử có nghi ngờ nhiễm khuẩn, tuy nhiên tỉ lệ tử vong cao + Có các biến chứng ngoại khoa: Viêm tụy hoại tử xuất huyết, viêm phúc mạc, áp xe tụy

+ Để điều trị sỏi mật kết hợp: Nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP), phẫu thuật mở cơ vòng cùng với lấy sỏi sớm (trong 72 giờ đầu)

+ Khi đã điều trị nội khoa tích cực ( trong 3 ngày ) mà bệnh không cải thiện

+ Có nghi ngờ trong chẩn đoán (nghỉ đến một bệnh ngoại khoa khác)

3 Điều trị viêm tụy cấp nặng (tại đơn vị điều trị tích cực: ICU)

– Bệnh nhân có biểu hiện: giảm oxy máu, tụt huyết áp không đáp ứng với truyền dịch, suy thận (creatinin máu > 176mmol/l) bệnh nhân cần được chuyển đến ICU

– Một số dấu hiệu có thể nguy cơ diễn biến nặng cần chuyển ICU: béo phì BMI > 30, vô niệu: lượng nước tiểu < 50ml/giờ, nhịp tim nhanh > 120ck/phút, có dấu hiệu về bệnh não, tăng liều thuốc giảm đau

5.1 Nguyên tắc xử trí

- Người bệnh VTC nặng cần được vào viện điều trị tại các đơn vị HSTC

- Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn, hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn chế tối đa các biến chứng do VTC gây nên

- Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm, tích cực và theo dõi chặt chẽ

5.2 Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ 14-16 G bù dịch 3-4 lít dịch muối đẳng trương, nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu

- Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút

- Đảm bảo hô hấp trên đường vận chuyển

5.3 Xử trí tại bệnh viện

a) Các biện pháp điều trị hồi sức chung

- Hồi sức tuần hoàn:

+ Người bệnh VTC nặng thường mất một lượng dịch rất lớn ngay khi bắt đầu nhập viện, truyền một lượng dịch khoảng 250-300 ml/giờ trong 24 giờ, nếu như tình trạng tuần hoàn của người bệnh cho phép Thực tế lâm sàng trong 24 giờ đầu người bệnh cần bù từ 4-6 lít dịch muối đẳng trương

+ Người bệnh VTC nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm (TMTT)

để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì ALTMTT từ 8-12 mmHg, ALTMTT có thể không chính xác khi có tăng áp lực ổ bụng

+ Theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên dựa vào các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết vân tím, theo dõi lượng nước tiểu từng giờ đảm bảo > 0,5ml/kg cân nặng/giờ

+ Thuốc vận mạch chỉ định khi đã nâng được ALTMTT đạt 8-12 mmHg mà HA trung bình chưa đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là: noradrenalin, adrenalin Liều thuốc cần thăm dò và nâng dần đảm bảo duy trì HA Thuốc trợ tim dobutamin chỉ được sử dụng khi có bằng chứng suy tim, liều lượng tối đa là 20μg/kg cân nặng/phút

- Hồi sức hô hấp

+ Cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy máu động mạch yêu cầu phải đạt trên 95%

+ Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, viêm đáy phổi do dịch viêm, tăng áp lực ổ bụng, ARDS

là những yếu tố dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng ở người bệnh VTC

+ Các biện pháp bao gồm: thở oxy kính mũi, oxy mặt nạ, thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập đặc biệt với ARDS (chiến lược thông khí bảo vệ phổi)

+ Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dẫn lưu ổ dịch tụy giảm tăng áp lực ổ bụng

- Hồi sức thận:

+ Bồi phụ đủ dịch sớm ngay từ đầu, đảm bảo tưới máu, hạn chế quá trình hình thành suy thận cấp thực tổn

+ Lọc máu liên tục: áp dụng ở giai đoạn sớm trong 3 ngày đầu của VTC nặng, là biện pháp được chứng minh có thể loại bỏ các cytokin và yếu tố gây viêm, nhờ đó có thể ngăn chặn phản ứng viêm làm giảm mức độ tổn thương các tạng

+ Những ngày sau nếu có suy thận, huyết áp ổn định chỉ cần lọc máu ngắt quãng

- Hồi sức chống đau: dùng các thuốc tiêm tĩnh mạch giảm đau không phải steroid hoặc thuốc giảm đau có chứa opi Tránh dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi

- Kháng sinh:

+ Không dùng kháng sinh dự phòng thường quy cho người bệnh VTC nặng Chỉ định khi

có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (tụy hoại tử nhiều, nghi ngờ áp xe tụy…)

+ Các nhóm kháng sinh thường được dùng trong VTC có hoại tử hoặc nhiễm khuẩn là cephalosporin thế hệ III, carbapenem, nhóm quinolone, Metronidazol

- Nuôi dưỡng:

+ Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu, sau đó cho người bệnh ăn sớm qua đường miệng, qua ống thông dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả năng dung nạp của từng người bệnh Khi cho ăn lại theo dõi các triệu chứng đau vùng thượng vị, buồn nôn và nôn, tăng áp lực ổ bụng

+ Trong 48-72 giờ, người bệnh không đủ năng lượng qua đường tiêu hóa cần kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho người bệnh đảm bảo đủ năng lượng 25-30kcal/kg /24 giờ

+ Đầu tiên ăn qua ống thông các chất lỏng, sau đó cho ăn đặc hơn, khi người bệnh không còn các triệu chứng buồn nôn chuyển sang chế độ ăn qua đường miệng

+ Chế độ ăn được khuyến cáo: tỷ lệ protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid thấp

- Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác

+Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: hiện nay hay dùng sandostatin hay stilamin, chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của VTC

+ Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết

+ Kháng tiết axit dịch vị: có thể dùng để ngăn ngừa loét, xuất huyết tiêu hoá do stress đồng thời cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị

b) Lọc máu liên tục trong điều trị VTC

- Chỉ định: Người bệnh VTC nặng đến sớm trong vòng 72 giờ đầu hoặc có suy đa tạng ở người bệnh đến muộn

- Phương pháp : Lọc máu liên tục tĩnh mạch –tĩnh mạch với thể tích thay thế lớn 45 ml/kg thể trọng/giờ

Lọc máu liên tục được chỉ định cho người bệnh VTC nặng đến sớm trong vòng 72 giờ đầu hoặc có suy đa tạng ở người bệnh đến muộn Ảnh: LQC

c) Dẫn lưu ổ bụng qua da

Chỉ định khi:

- Các ổ tụ dịch trong VTC thường nằm trong hậu cung mạc nối, khoang trước thận, lan dọc theo rãnh đại tràng xuống hố chậu hoặc nằm sau phúc mạc Các đường vào cần tránh đại tràng, ruột non, gan, lách, thận đồng thời giảm thiểu tối đa nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu

- Các ổ dịch vùng đuôi tụy có thể dẫn lưu qua khoang trước thận trái, tránh đại tràng xuống

ở phía sau Tương tự như vậy các ổ dịch vùng đầu tụy có thể dẫn lưu qua khoang trước thận phải

Phương pháp:

- Có thể đặt dẫn lưu ổ bụng qua da bằng phương pháp Seldinger hoặc bằng phương pháp Trocar tùy theo kinh nghiệm và trang thiết bị sẵn có Đối với các ổ dịch hoại tử đặc, dẫn lưu không hết cần thay dẫn lưu có kích thước to hơn

- Dịch tụy viêm đặc biệt là dịch tụy hoại tử thường khá đặc do đó để dẫn lưu tốt các ổ tụ dịch tụy viêm cần lựa chọn các catheter có nhiều lỗ bên và đường kính tối thiểu 12-14F Đối với ổ tụ dịch lớn hoặc nhiều ổ tụ dịch có thể cần nhiều ống thông hơn

- Rút dẫn lưu ổ bụng khi: số lượng dịch ít hơn 30 ml/24 giờ

d) Phẫu thuật ở người bệnh VTC không do sỏi

- Mở bụng giảm áp:

+ Chỉ định trong trường hợp áp lực ổ bụng tăng cao ≥ 25mmHg,có triệu chứng của hội chứng tăng áp lực ổ bụng mà các biện pháp hồi sức trên không đạt kết quả Tuy nhiên, chỉ định và thời điểm phẫu thuật hiện vẫn còn nhiều tranh cãi cả trong nước cũng như trên thế giới vì nguy cơ nhiễm khuẩn rất cao

+ Đóng ổ bụng lại càng sớm càng tốt thường sau 5-7 ngày khi người bệnh bắt đầu hồi phục Các biến chứng qua mở thành bụng: nhiễm trùng ổ bụng, rò, viêm dính, tích tụ khoang dịch trong ổ bụng

- Một số chỉ định phẫu thuật khác:

+ Chảy máu cấp trong ổ bụng do VTC hoại tử ăn mòn vào mạch máu gây mất máu trong

ổ bụng cấp nhiều (Ht < 25%, và khả năng truyền máu tại chỗ bị hạn chế) cần phẫu thuật cầm máu cấp cứu

+ Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu

+ Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, chỉ định phẫu thuật cho những nang giả > 6cm và đã kéo dài > 6 tuần Có thể dẫn lưu qua da vơi các nang ở nông, sát thành bụng, hoặc qua dạ dày bằng phương pháp nội soi nếu ổ dịch nằm cạnh dạ dày (thành công 75% các trường hợp) còn lại phải phẫu thuật

e) Điều trị nguyên nhân gây VTC

- Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật, ống tụy

- Chít hẹp đường mật do sỏi hoặc do u tại núm valter:

+ Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can thiệp điều trị nội soi (ERCP- Cắt cơ Oddi, sử dụng các ống thông có bóng hơi kèm theo (Balloon Catheter) để lấy sỏi trong đường mật trong ngày thứ 2 hoặc thứ 3 sẽ làm giảm bớt mức độ nặng của VTC

+ Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu: thực hiện khi không can thiêp được kỹ thuật nội soi ERCP hay thất bại và tình trạng nhiễm trùng tắc mật người bệnh nặng lên mà điều trị nội khoa không có kết quả

- Viêm tụy cấp sỏi túi mật: phẫu thuật nội soi cắt túi mật chỉ được áp dụng ít nhất sau 3 tuần, khi mà VTC đã bình phục, nếu cắt bỏ túi mật sớm thì sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng

- Viêm tụy cấp do tăng triglycerid:

+ Cần được điều trị cấp cứu tương tự như VTC do các nguyên nhân khác; Các biện pháp nâng đỡ bao gồm nuôi dưỡng, dịch truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau nếu cần thiết và các biện pháp hồi sức khác

+ Thay huyết tương:

Biện pháp loại bỏ trực tiếp các lipoproteins bằng thay huyết tương, chỉ định khi triglycerid máu >11mmol/l

Sử dụng màng lọc kép (double filtration) hiệu quả điều trị tốt hơn, nhanh hơn

+ Dùng thuốc giảm triglycerid máu

4 Điều trị viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

– Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT: lấy bệnh phẩm nhuộm Gram và nuôi cấy Sau khi có kết quả xác định chắc chắn ổ hoại tử nhiễm khuẩn điều trị kháng sinh: + Gram (-): carblpenem, íluoroquinolon + metronidazol, cephalosporin + metronidazol + Gram (+): vancomycin điều trị kháng sinh dài ngày 3 tuần

– Xử trí ổ hoại tử nhiễm khuẩn: phẫu thuật lấy ổ hoại tử + dẫn lưu hoặc đặt dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn siêu âm, CT

5 Điều trị viêm tụy cấp có ổ hoại tử vô khuẩn

– Thời điểm 2-3 tuần đầu

– Các biện pháp: phẫu thuật, dẫn lưu qua da, dẫn lưu qua nội soi, nếu trường hợp có dò ống tụy cần phẫu thuật hoặc qua nội soi can thiệp

6 Điều trị theo nguyên nhân

Định hướng được nguyên nhân viêm tụy cấp giúp cho bác sĩ có một phác đồ điều trị đúng

IV TIÊN LƯỢNG

- 70 - 80 % bệnh nhân có diễn biến nhẹ, thuận lợi, bệnh nhân ra viện sau 5 - 7 ngày điều trị

- 20 - 30 % diễn tiến nặng với những biến chứng và các biến chứng này dễ gây tử vong

- Khi tiếp nhận bệnh cần phải đánh giá nặng hay nhẹ để có thái độ điều trị thích hợp

Tiên lượng dựa vào nhiều yếu tố

Dựa vào lâm sàng:

Các trường hợp nặng:

+ Xuất huyết: Mảng tím bầm, ói máu

+ Sốc: Lúc vào hay diễn tiến sau này

+ Viêm phúc mạc

+ Suy hô hấp

Các trường hợp tiên lượng nặng tương đối:

+ 55 tuổi

+ Tắc ruột (Liệt ruột)

+ Đau bụng kéo dài sau khi đã có các phương pháp điều trị nội khoa

Dựa vào chỉ số Ranson: Có 11 yếu tố Nếu yếu tố nào hiện diện cho 1 điểm

Lúc mới vào viện:

+ Hct giảm hơn 10% so với ban đầu

+ Bicarbonat: Giảm hơn 4mEq/l

+ Thoát dịch mô kẻ > 6lít

Trên 3 tiêu chuẩn thì tiên lượng nặng

7 PHÒNG BỆNH

- Hạn chế uống rượu,bia

- Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy

- Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí

XƠ GAN Mục tiêu:

1 Trình bày được các nguyên nhân gây xơ gan

2 Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán xơ gan

3 Trình bày được cách điều trị của bệnh xơ gan

Biểu hiện lâm sàng bằng hai hội chứng chính

– Hội chứng suy tế bào gan: giai đoạn sớm triệu chứng: mệt mỏi chán ăn, rối loạn tiêu

hóa Muộn hơn: sút cân, phù chân: phù mềm ấn lõm có kèm tràn dịch các màng, vàng da, sạm da, có thể có xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng Có thể có sốt nhẹ sốt kéo dài do tổn thương gan tiến triển, rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chướng hơi, ăn uống kém

– Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ trướng ở các mức độ, lách to từ độ 1 đến

độ 4, tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ, chủ – chủ, xuất huyết tiêu hóa

Gan thường teo nhỏ đối với các nguyên nhân xơ gan sau hoại từ, gan to đối với các

nguyên nhân xơ gan ứ đọng Gan mật độ chắc, bờ sắc, có thể thấy mặt gan gồ ghề

b Nội soi thực quản dạ dày

Giãn tĩnh mạch thực quản từ độ 1 đến độ 3, có các mạch máu giãn căng đỏ trên các búi tĩnh mạch giãn nguy cơ chảy máu cao Giãn tĩnh mạch tâm vị và phình vị thường ít gặp,

có thể có các búi giãn tĩnh mạch ở các phần khác của dạ dày và tá tràng Bệnh lí dạ dày

do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có vằn đỏ trên niêm mạc dạ dày

Transaminase tăng do hoại tử tế bào gan: AST, ALT tăng

Công thức máu: có thể có thiếu máu nếu có xuất huyết tiêu hóa thiếu máu nhược sắc mức

độ nặng Đặc biệt, số lượng tiểu cầu giảm, số lượng bạch cầu có thể giảm

3 Chẩn đoán nguyên nhân có nhiều

– Xơ gan do viêm gan virus: các loại virus gây viêm gan B, C

– Xơ gan rượu

– Xơ gan ứ mật

– Xơ gan do ứ đọng máu tại gan kéo dài: suy tim, hội chứng Pick, hội chứng Budd Chiari, còn tĩnh mạch rốn

– Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc

– Xơ gan do rối loạn chuyển hóa, sắt, đồng, glycogen, porphyrin

– Xơ gan do thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin

– Xơ gan do suy dinh dưỡng, kí sinh trùng sán máng

4 Chẩn đoán giai đoạn (Xem bảng 1)

Bảng 1 Bảng điểm Child-Pugh

Bilirubin huyết thanh (μmol/l) <35 35-50 >50

Albumin huyết thanh (g/l) >35 28-35 <28

* Child – Pugh A: 5 – 6 điểm, tiên tượng tốt, xơ gan còn bù

Child – Pugh B: 7 – 9 điểm, tiên lượng dè dặt

Child – Pugh C: 10 – 15 điểm, tiên tượng xấu

Child – Pugh B-C xơ gan mất bù

5 Biến chứng

– Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên nhân thường do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản và giãn vỡ TM phình vị: lâm sàng: xuất huyết tiêu hóa số lượng nhiều, nôn máu đỏ tươi kèm phân máu đỏ, đen số lượng nhiều, xuất huyết tiêu hóa tái phát nhiều đợt NỘI sọi có điểm giãn vỡ

– Xơ gan ung thư hóa có đến 70 – 80% bệnh nhân ung thư gan trên nền gan xơ Lâm sàng sút cân, điều trị không đáp ứng với lợi tiểu, vàng da tăng, gan to nhanh, cứng, đau nhiều vùng gan Siêu âm có khối u gan aFP tăng, chẩn đoán xác định bằng chọc hút vào khối u gan xác định tế bào học

– Nhiễm trùng dịch cổ trướng: lâm sàng: đau bụng âm ỉ hay đau nhiều, cổ trướng tăng nhiều, tiêu chảy, rối loạn tiểu tiện (đái buốt, đái rắt), sốt nhẹ hay sốt cao kéo dài Chẩn đoán xác định tìm tế bảo trong dịch cổ trướng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính > 250 bạch cầu/mm3, cấy dịch màng bụng tìm thấy vi khuẩn gây bệnh

– Hôn mê gan và hội chứng gan – thận: cổ trướng, đái ít, xét nghiệm creatinin tăng > 133mmol/ml, không có bệnh lí thận phát hiện trước đó, siêu âm không có tắc nghẽn, không

có sỏi thận, kích thước thận thường bình thường

– Hội chứng não – gan: các yếu tố khởi phát: nhiễm trùng, rối loạn nước điện giải, xuất huyết tiêu hóa, xơ gan tiến triển,… Lâm sàng: rối loạn hành vi, nặng hơn lơ mơ và hôn mê – Huyết khối tĩnh mạch

III ĐIỀU TRỊ

1 Điều trị chung:

Điều trị bệnh nhân xơ gan cần tránh các yếu tố gây hại cho gan như: rượu, một số thuốc

và hóa chất độc cho gan

– Trong giai đoạn xơ gan tiến triển: cần nghỉ ngơi tuyệt đối

– Chế độ ăn: cần ăn nhiều chất đạm (100g/ngày), nhiều hoa quả tươi, đảm bảo cung cấp 2.500 -3.000 calo/ngày, nếu có phù, cổ trướng phải ăn nhạt

– Thuốc hỗ trợ tế bào gan hạn chế phá hủy tế bào gan: có nhiều nhóm chỉ nên lựa chọn một nhóm thuốc ví dụ: sylimarin, biphenyl dimethyl dicarboxylase

– Xơ gan ứ mật nhiều có thể dùng thêm các thuốc lợi mật: Sorbitol, ursodeoxycholic – Rối loạn đông máu: truyền huyết tương, truyền khối tiểu cầu

– Bù albumin khi có giảm albumin

2 Điều trị nguyên nhân:

– Viêm gan B: chỉ định điều trị nucleosid, intefhon

– Viêm gan c cân nhắc tùy thuộc vào giai đoạn xơ gan Xơ gan Child-Pugh B, c không nên chỉ định điều trị Child-Pugh A có thể chỉ định điều trị cần theo dõi sát công thức máu, Creatinin, protid, albumin Điều trị phối hợp Interferon Pegyle và Ribavirin

– Viêm gan do rượu: cần loại trừ không nhiễm virus chỉ định điều trị corticoid tĩnh mạch 1 – 2mg/kg/ ngày thời gian 3-5 ngày, trong giai đoạn cấp

– Viêm gan tự miễn: corticoid tĩnh mạch 1 – 1,5mg/kg/ngày, không đáp ứng có thể phối hợp với azathioprin 1mg/kg/ngày

Xơ gan ứ mật tiên phát: chỉ định điều trị corticoid 1 – 1,5mg/kg/ngày giảm dần liều khi đáp ứng

3 Điều trị biến chứng

a Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Truyền máu, truyền dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn như một cấp cứu nội khoa (xem bài xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa)

– Cầm máu qua nội soi:

+ Thắt các búi tĩnh mạch thực quản giãn bằng vòng cao su

+ Tiêm thuốc gây xơ hóa các búi giãn tĩnh mạch phình vị bằng histoacryl

– Thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa:

+ Terlipressin: ống 1mg tiêm tĩnh mạch cách 4-6 giờ

+ Somatostatin (Stilamin) 3mg pha truyền trong dịch truyền đẳng trương trong 24 giờ

Sandostatin: ống 100μg liều 25μg/giờ trong 3 – 5 ngày, truyền duy trì với dung dịch

muối đẳng trương NaCl 0,9%

+ Đặt typ: ống thông tĩnh mạch cửa – tĩnh mạch trên gan

b Nhiễm trùng dịch cổ trướng

Kháng sinh: Augmentin, cephalosporin, quinolon, thuốc hay được dùng trong lâm sàng Ciprobay viên 0,5g – 2 viên/ngày thời gian 14 ngày có thể dùng dài ngày, nên điều trị duy trì 1 viên/ngày trong 3 tháng

Nên bù albumin sớm để phòng biến chứng hội chứng gan thận

c Hội chứng gan thận

- Terlipressin được chỉ định với liều là 0,5 – 1mg mỗi 4 – 6 giờ (ống 1mg)

- Bù albumin là liệu pháp điều trị chính giảm nguy cơ hội chứng gan – thận và chậm tiến triển bệnh Liều của albumin là 1,5g/kg trong ngày đầu tiên, 1 g/kg trong 3 ngày tiếp theo, liều tối đa đó là 100g – 150g

- Dopamin, noradrenalin được chỉ định với mục đích giãn mạch thận và co mạch tạng giúp tăng tưới máu cho thận Khi dùng thận trọng vì có nhiều nguy cơ tim mạch, do vậy cần mắc máy theo dõi liên tục Thuốc chỉ được chỉ định dùng tại khoa điều trị tích cực Khi dùng nên dùng duy trì liều nhỏ: dopamin liều 3μg – 5μg/kg/giờ

- Ghép gan

d Ung thư gan (xem bài Ung thư gan)

- Chỉ định điều trị nếu khối u nhỏ < 5cm, nếu nhiều u tổng đường kính các khối u gan< 8cm, cân nhắc chỉ định điều trị dựa vào giai đoạn xơ gan: Child-Pugh A, B còn chỉ định điều trị, Child-Pugh C cân nhắc Biến chứng huyết khối tĩnh mạch cửa không nên chỉ định điều trị gây tắc mạch khối u gan

e Hôn mê gan và hội chứng não – gan

Điều trị yếu tố khởi phát:

– Lactulose: Duphalac 20 – 40g/24 giờ nếu phân lỏng nhiều giảm liều, liều tối đa

70g/14 giờ

– Kháng sinh đường ruột: neomycin, Klion, Ciprobay dùng theo đường uống

– Truyền acid amin phân nhánh

– Truyền các thuốc giúp trung hòa NH3 Ornicetil 10 – 20g/ngày

f Điều trị cổ trướng

- Chỉ chọc tháo cổ trướng khi căng to, mỗi lần chọc có thể từ 1 – 3 lít

- Thuốc lợi tiểu có 2 nhóm thuốc được chỉ định là: lợi tiểu kháng aldosteron và nhóm furosemid Cách dùng có thể lựa chọn dùng từng loại lợi tiểu đơn độc hay kết hợp

2 loại

- Dùng đơn độc nên bắt đầu bằng nhóm kháng aldosteron liều 100 – 300mg

- Dùng kết hợp: lợi tiểu kháng aldosteron/furosemid liều 100mg/40mg nếu không đáp ứng có thể tăng liều cũng với tỉ lệ này sẽ hạn chế rối loạn điện giải Liều tối đa 300mg/120mg

- Có thể dùng kéo dài và cần theo dõi điện giải đồ máu điện giải đồ niệu.Khi đáp ứng

có thể giảm liều lợi tiều cũng theo tỉ lệ, đáp ứng tốt lợi tiểu furosemid nên dừng trước

- Theo dõi đáp ứng điều trị bằng cân nặng vồ số lượng nước tiểu: cân nặng cho phép giảm 0,5-1 kg/ ngày, số lượng nước tiểu 1500ml – 2000ml/ngày

VIÊM - LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG

MỤC TIÊU

1 Trình bày tính phổ biến của bệnh viêm dạ dày

2 Phân lọai viêm dạ dày theo nội soi và theo nguyên nhân

3 Điều trị viêm dạ dày theo nguyên nhân

4 Trình bày định nghĩa bệnh loét dạ dày tá tràng

5 Trình bày cơ chế bệnh sinh, các yếu tố nguy cơ và 2 nhóm triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của loét dạ dày tá tràng

6 Mô tả 4 hình thái và 4 biến chứng của loét dạ dày tá tràng

7 Chẩn đoán được bệnh loét dạ dày tá tràng

8 Hướng dẫn được cho bệnh nhân cách ăn uống

9 Ghi toa điều trị bệnh loét theo nguyên nhân

10 Theo dõi bệnh nhân trong và sau điều trị

11 .Kể được chỉ định ngoại khoa

1 Dịch tể học

Ở các nước phương tây, trẻ em không thường gặp viêm dạ dày, mà viêm dạ dày tăng theo tuổi : 50-60% ở tuổi 60 Ở các nước đang phát triển viêm dạ dày thường gặp ở người trẻ và gần 100% dân số ở tuổi 50

Theo các tài liệu Việt Nam: Viêm dạ dày chiếm 40-60% bệnh dạ dày mạn tính Chỉ

có 36% viêm dạ dày có chẩn đoán lâm sàng và nội soi giống nhau

2 Phân loại

2.1 Phân loại viêm dạ dày dựa vào thời gian gây bệnh (cấp và mãn), hình ảnh nội soi, sự phân bố về mặt giải phẫu hoặc cơ chế sinh bệnh

2.2 PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY THEO HỆ THỐNG SYDNEY

2.2.1 Tiêu chuẩn nội soi

Viêm sung huyết, xuất tiết

Viêm phì đại niêm mạc dạ dày

2.2.2 Phân loại theo vị trí viêm

Viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày

Viêm thân dạ dày

2.2.4 Phân loại theo nguyên nhân

Viêm dạ dày tự miễn (type A)

Viêm dạ dày do vi trùng (type B)

Viêm dạ dày do tác nhân hoá học

Viêm dạ dày thể không xác định

2.2.5 Theo mức độ viêm

Bình thường, nhẹ, trung bình, nặng

3 Hình ảnh nội soi của viêm dạ dày

Dựa trên bất thường trội hơn, có 7 loại sau đây:

3.1 Viêm dạ dày xuất tiết/sung huyết

3.2 Viêm trợt phẳng

3.3 Viêm trợt nổi

3.4 Viêm teo niêm mạc dạ dày

3.5 Viêm dạ dày xuất huyết

3.6 Viêm phì đại niêm mạc dạ dày

3.7 Viêm dạ dày do trào ngược ruột-dạ dày

4 Điều trị viêm dạ dày

4.1.Viêm dạ dày trợt và chảy máu

4.1.1 Những yếu tố cần thiết cho chẩn đoán

*Gặp ở người uống rượu, bệnh nặng, hoặc những bệnh nhân dùng NSAIDs

*Thường không có triệu chứng; có thể có đau thượng vị và nôn ói

*Có thể gây ra ói máu; thường là chảy máu không đáng kể

4.1.2 Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng

4.1.2.1 Những dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng

Bệnh dạ dày trợt thường không có triệu chứng Nếu có gồm chán ăn, đau thượng vị và nôn

ói, chảy máu tiêu hoá trên Do viêm trợt thường nông, vì vậy chảy máu ít khi làm thay đổi huyết động

4.1.2.2 Nội soi: Nội soi tiêu hoá trên là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán

4.1.3 Điều trị chuyên biệt theo nguyên nhân

4.2 Viêm dạ dày do stress

4.2.1 Phòng ngừa

Phòng ngừa bằng các thuốc ức chế tiết hoặc sucralfate cho những bệnh nhân bệnh nặng làm giảm tần suất chảy máu rỏ trên lâm sàng đến 50% trường hợp

4.2.2 Điều trị

Khi chảy máu xảy ra, bệnh nhân nên được truyền tĩnh mạch liên tục thuốc kháng thụ thể H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton (pantoprazole 80mg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch duy tri liều 8mg/giờ) và dung dịch sucralfate Do chảy máu thường lan toả, vì vậy cầm máu qua nội soi thường không hữu ích

4.3 Viêm dạ dày do NSAID

Triệu chứng có thể sẽ tự cải thiện khi tác nhân không còn nữa, hoặc nếu như không thể ngưng NSAIDs thì nên sử dụng liều điều trị thấp nhất có hiệu quả, hoặc dùng thuốc khi ăn Những bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao bị loét do NSAID cần được nội soi chẩn đoán sớm

4.4 Viêm dạ dày do rượu

Không chắc rằng một mình rượu gây ra viêm trợt dạ dày rõ Liệu pháp dùng thuốc kháng thụ thể H2, thuốc ức chế bơm proton, hoặc sucralfate từ 2-4 tuần thường là cách điều trị theo kinh nghiệm

4.5 Bênh dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Điều trị bằng propranolol hoặc nadolol làm giảm tần suất chảy máu cấp tái phát do giảm

áp lực tĩnh mạch cửa Bệnh nhân bị thất bại với propranolol có thể điều trị thành công bằng các phương thức giảm áp tĩnh mạch cửa khác

4.6 Viêm dạ dày không chuyên biệt, không trợt

4.6.1 Viêm dạ dày do H pylori

H pylori là vi khuẩn gram âm dạng xoắn định cư bên dưới lớp nhày dạ dày ngay

cạnh tế bào biểu bì dạ dày Cơ chế gây tổn thương và viêm có thể do sự tham gia của các sản phẩm từ 2 gene vacA và cagA của vi khuẩn

Nhiễm H pylori cấp có thể gây ra những bệnh lý nhất thời như nôn ói đau bụng kéo

dài trong vài ngày kết hợp viêm cấp tính về mô học với sự xâm nhập bạch cầu đa nhân Sau đó các triệu chứng này bình phục, tiến triển chủ yếu tới nhiễm trùng mãn tính với tình trạng viêm lan toả mãn tính có đặc điểm bởi sự thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân trung tính và lymphocytes Viêm có thể chỉ hạn chế ở biểu mô bề mặt dạ dày hoặc tấn công sâu hơn vào các tuyến của dạ dày, dẫn tới các mức độ khác nhau của teo tuyến (viêm teo dạ

dày) và chuyển sản tế bào biểu mô dạ dày thành tế bào biểu mô ruột Tiệt trừ H pylori

bằng kháng sinh đạt được thành công hơn 85% bệnh nhân và dẫn tới giảm tình trạng viêm

dạ dày mãn tính

Mặc dù nhiễm H pylori mãn tính cùng với viêm dạ dày hiện diện ở 30-50% dân số, nhưng chủ yếu là không có triệu chứng và mức độ triệu chứng không giống nhau Nhiễm H pylori gây loét dạ dày tá tràng nhiều hơn; Tuy nhiên, chỉ khoảng 10% số người bị nhiễm mãn tính phát triển thành loét Viêm dạ dày do H pylori làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày

(adenocarcinoma và MALT lymphoma) lên từ 2-6 lần

4.6.2 Viêm dạ dày thiếu máu ác tính

Viêm dạ dày thiếu máu ác tính là một bệnh tự miễn gây tổn thương các tuyến vùng đáy dạ dày, dẫn tới vô toan và kém hấp thu B12 Chủ yếu là kém hấp thu thứ phát do tuổi

hoặc nhiễm H pylori mãn tính gây viêm teo niêm mạc dạ dày, giảm toan và tổn thương sự

phóng thích B12 từ thức ăn Nguy cơ ung thư biểu mô gia tăng gấp 3 lần, với tần suất từ 1-3%

4.7 Viêm dạ dày loại chuyên biệt

Một số tổn thương dạ dày có hình ảnh mô học niêm mạc khá chuyên biệt

4.7.1 Nhiễm trùng

Nhiễm trùng cấp vùng dưới niêm mạc và cơ dạ dày do các sinh vật yếm và kỵ khí khác nhau là hiếm nhưng thường gây viêm tấy dạ dày hoặc hoại tử nặng, tiến triển nhanh, thường đòi hỏi cắt dạ dày cấp cứu và dùng kháng sinh

4.7.2 Viêm dạ dày u hạt

Viêm dạ dày u hạt mãn tính có thể bị gây ra bởi nhiều bệnh hệ thống khác nhau, bao gồm lao, giang mai, nhiễm nấm, sarcoidosis, hoặc bệnh Crohn’s Chúng có thể không có triệu chứng hoặc có nhiều triệu chứng tiêu hoá khác nhau

4.7.3 Viêm dạ dày có bạch cầu đa nhân ái toan

Loại này hiếm với sự thâm nhập bạch cầu đa nhân ái toan vào vùng hang vị và đôi khi vào đoạn đầu của ruột non Bạch cầu đa nhân ái toan ở ngoại vi là nổi bật Triệu chứng thiếu máu do mất máu niêm mạc, đau bụng, mau no và nôn ngay sau ăn Điều trị bằng corticosteroids là tốt cho bệnh nhân

4.7.4 Viêm dạ dày lympho bào

Bệnh tự phát với đau bụng thay đổi bất thường, nôn ói Hình ảnh nội soi bao gồm các vết trợt niêm mạc và các tổn thương đa dạng khác Sinh thiết cho thấy hình ảnh viêm

dạ dày lympho bào lan toả Chưa có điều trị hiệu quả

4.7.5 Bệnh Ménétrier (Bệnh phì đại niêm mạc dạ dày)

Điều trị triệu chứng Cắt dạ dày trong những trường hợp nặng Có nhiều trường hợp

báo cáo triệu chứng phục hồi và cải thiện hình ảnh mô học sau khi diệt H pylori

LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

1 Định nghĩa: Loét dạ dày tá tràng là những chỗ trũng sâu nằm ở dạ dày tá tràng do sự

tiếp xúc của niêm mạc với acid và pepsin Những ổ loét này có khuynh hướng ăn sâu qua lớp niêm mạc và cơ niêm tới lớp dưới niêm mạc, lớp cơ và lớp thanh mạc Hầu hết các ổ loét có dạng hình tròn hoặc hình oval, nhưng cũng có một số có hình đường thẳng, hình tam giác hoặc không có hình dạng gì rõ rệt Loét trợt là những tổn thương khu trú ở những

tế bào biểu bì trên bề mặt và các tuyến, không qua lớp cơ niêm Hình ảnh nội soi của loét trợt là những tổn thương không sâu ở niêm mạc Trong những trường hợp nặng, loét dạ dày tá tràng có thể thủng vào khoang phúc mạc, vào các tạng đặc như tụy, hoặc vào các tạng rỗng như ruột hoặc ống mật

2 Dịch tể học:

- Loét dạ dày tá tràng là một bệnh khá phổ biến

+Tại Mỹ : Bệnh loét ảnh hưởng đến 10% nam giới và 4% nữ giới.Diệt trừ H pylori

ở dạ dày làm giảm đáng kể tỉ lệ loét tái phát Do việc sử dụng rộng rải chế độ tiệt trừ H pylori tần suất bệnh loét đã giảm đáng kể

+ Ở các nước Tây Âu loét tá tràng chiếm khoảng 6-15% dân số

+ Ở nước ta tỷ lệ bệnh loét cũng chiếm từ 12 - 14% các bệnh nội khoa và chiếm 35% các bệnh tiêu hóa

- Tỷ lệ nam gặp nhiều hơn nữ ( 65% - 35%)

- Lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất là từ 30 - 50 Tuy nhiên loét cũng xảy ra ở trẻ 3 - 4 tuổi và người già

- Vị trí loét dạ dày thường gặp là bờ cong nhỏ, còn vị trí loét tá tràng thường xuất hiện ở đoạn đầu tá tràng (95%) với 90% cách sau môn vị 3 cm Kích thước ổ loét thường nhỏ<1cm đường kính nhưng đôi khi có tới 3-6cm (loét khổng lồ)

- Loét tá tràng ác tính là vô cùng hiếm gặp Ngược lại, loét dạ dày có thể là ác tính Loét

dạ dày lành tính do H pylori thường kết hợp với viêm hang vị Ngược lại, loét do NSAID

không kèm theo viêm dạ dày mãn hoạt động

- Loét dạ dày thường xảy ra muộn hơn các tổn thương tá tràng, gặp nhiều ở tuổi 60

3 Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ

Để loét xảy ra luôn đòi hỏi phải có sự hiện diện của acid và pepsin, tuy nhiên nếu chỉ một mình hai yếu tố này ít khả năng tạo nên loét trừ trường hợp như trong hội chứng Zollinger-Ellison thì sự tiết acid pepsin là quá cao Còn trong đa số các bệnh nhân cần có

sự tham gia của các yếu tố khác như là nhiễm H pylori ở dạ dày hoặc dùng các thuốc kháng

viêm không steroid (NSAIDs), hoặc stress

3.1 Vai trò của Helicobacter Pylori trong bệnh lý dạ dày tá tràng

Tần suất nhiễm H pylori ở dạ dày trên bệnh nhân loét dạ dày tá tràng cao hơn nhóm

chứng cùng lứa tuổi

3.2 Loét do thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

Sinh lý bệnh của loét do NSAID là đa yếu tố, trong đó yếu tố quan trọng nhất là ức chế cyclooxygenase-1 (COX-1), đây là loại men chiếm một tỉ lệ có giới hạn trong việc tổng hợp prostaglandin trong dạ dày ruột NSAIDs ức chế hoạt động của COX-1 làm giảm tổng hợp prostaglandin và vì vậy làm giảm dòng máu tưới niêm mạc dạ dày ruột, giảm tiết chất nhày và bicarbonate Nhiều bằng chứng cho thấy rằng ở những người dùng NSAID thì

những trường hợp viêm dạ dày do H pylori sẽ dễ dẫn tới loét cao hơn gấp 2 lần so với không dùng thuốc Ngoài ra, nếu ở những người này được điều trị tiệt trừ H pylori trước

khi dùng NSAIDs lâu dài thì loét có triệu chứng lâm sàng cũng ít gặp Loét được chẩn đoán lâm sàng xuất hiện từ 2%-4% ở những người dùng NSAIDs hàng năm

Hầu hết các NSAID, bao gồm cả aspirin, ức chế cả COX-1 và COX-2 không như COX-1, COX-2 chỉ chống viêm mà không tác động trên đường tiêu hóa Thuốc ức chế chọn lọc trên COX-2 (coxibs) như celecoxib và valdecoxib có tác dụng giảm đau và kháng viêm nhưng ít gây ra loét

3.3 Loét do u tiết gastrin và các tình trạng tăng tiết acid khác

U tiết gastrin là u nội tiết của tụy hoặc tá tràng (thường ác tính) bao gồm những tế bào tiết gastrin U tiết gastrin là nguyên nhân của <1% các trường hợp loét Loét phát triển

>95% các trường hợp có u tiết gastrin (Hội chứng Zollinger-Ellison); Loét thường xảy ra

ở hành tá tràng nhưng cũng có thể thấy ở sau hành tá tràng, hỗng tràng, thực quản dưới và

dạ dày Nhiều ổ loét xuất hiện cùng lúc gặp ở 25% trường hợp có hội chứng Ellison

Zollinger-3.4 Loét không rõ nguyên nhân

Có khoảng 20% các trường hợp

3.5 Loét do stress cấp tính

Những vết trợt cấp tính ở dạ dày tá tràng và những ổ loét rất hay gặp ở những bệnh nhân trong tình trạng bệnh nội khoa hay phẫu thuật nặng “Những tình trạng như vậy bao gồm chấn thương đầu nặng (Loét Cushing); Bỏng (loét Curling); những phẫu thuật lớn; và những bệnh nặng như sốc nhiễm trùng, suy hô hấp đòi hỏi thở máy, suy gan, suy thận và suy đa cơ quan

H pylori NSAID U tiết gastrin

Viêm dạ dày mãn hoạt động Ức chế COX-1 Tăng gastrin huyết thanh

Loét Giảm prostaglandin phóng thích Histamin (Ở tá tràng nhiều hơn dạ dày)

Loét Tăng tiết HCl, pepsin

(Ở dạ dày hơn tá tràng)

Loét

(Ở tá tràng nhiều hơn dạ dày)

4 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

Những ổ loét thường tạo ra những triệu chứng rất khác nhau và không đặc hiệu cho bệnh Cũng vì vậy loét tá tràng khó phân biệt với loét dạ dày

4.1 Đau

4.1.1.Cơ chế phát sinh cơn đau:

Cơ chế gây đau không rỏ Có khả năng do acid hoạt hóa các receptor hóa học ở tá tràng làm gia tăng sự nhạy cảm của tá tràng đối với acid mật và pepsin

Tổn thương tồn tại lâu dài nhưng không phải lúc nào bệnh nhân cũng đau Độ cảm thụ đau thay đổi phụ thuộc vào ngưỡng nhạy cảm ở mỗi bệnh nhân.Tuổi càng lớn thì độ nhạy với kích thích đau càng giảm đi.Có ba yếu tố làm cơn đau xuất hiện:

- Tăng trương lực cơ dạ dày tá tràng

- Tăng áp suất bên trong dạ dày tá tràng

- Tình trạng co thắt của dạ dày tá tràng

4.1.2 Chu kỳ và nhịp độ đau:

4.1.2.1.Đau có chu kỳ: Đau vài ngày hoặc vài tuần rồi hết đau, sau đó cơn đau lại xuất hiện.Lúc đầu khoảng thời gian im lặng kéo dài sau ngắn lại dần và cuối cùng mất tính chu

kỳ Thời gian khi nào mất tính chu kỳ tùy vào mỗi bệnh nhân

4.1.2.2.Đau theo mùa: Thường đau kịch phát về mùa thu, đông và lúc trời trở lạnh

4.1.2.3.Đau theo bữa ăn:

-Loét tá tràng: Đói đau- ăn dịu đau vì vậy cơn đau thường xuất hiện 90 phút đến 3 giờ sau khi ăn và giảm bởi thuốc trung hòa acid (antacid) và thức ăn

-Loét dạ dày: Đau lúc no, hết đau khi trong dạ dày không còn đồ ăn 4.1.3.Tính chất

Nếu loét có kèm theo viêm thì cơn đau sẽ tăng lên nhiều

* Các kiểu đau bất thường:

-Đau kiểu ngực: thường xuất hiện liền sau khi ăn,vị trí ổ loét nằm ở tâm vị

-Đau hạ sườn (T) thường loét ở bờ cong lớn dạ dày

-Đau thượng vị nhưng cảm giác đau ngang cột sống, có chu kỳ: loét mặt sau

4.2 Các triệu chứng kèm theo: Ợ chua, ợ hơi, buồn nôn và nôn, tăng cảm giác ngon

miệng, triệu chứng ở ruột

4.3 Các hình thái đặc biệt của loét: Hội chứng Zollinger-Ellison, loét dưới hành tá tràng,

loét khổng lồ, loét câm

4.4 Triệu chứng cận lâm sàng:

4.4.1 Nội soi dạ dày tá tràng

- Là phương pháp có độ nhạy và độ chính xác cao

- Đánh giá được tổn thương: kích thước ổ loét, biến chứng chảy máu, thủng

- Khi cần có thể sinh thiết để xác định tổn thương ác tính

- Có thể kết hợp chẩn đoán và điều trị

- Đánh giá được khả năng liền sẹo

+ Ổ loét hình tròn :Khả năng liền sẹo nhanh nhất

+ Ổ loét hình bầu dục : Khả năng liền sẹo chậm hơn

+ Ổ loét là đường dài: Khả năng liền sẹo rất khó

+ Ổ loét có đường kính > 2cm cần cảnh giác khả năng K và thủng bít 4.4.2 Xquang dạ dày tá tràng

4.5 Chẩn đoán:

4.5.1 Chẩn đoán xác định ổ loét Lâm sàng gợi ý, dựa vào cận lâm sàng : nội soi

4.5.2 Chẩn đoán nguyên nhân gây loét

4.5.2.1 Làm các xét nghiệm tìm sự hiện diện của H.pylori

- Xét nghiệm không xâm lấn

+ Chẩn đoán huyết thanh học Độ nhạy >80%, độ chuyên biệt >90% Tiện lợi, không đắt, nhưng không có ích trong theo dõi bệnh nhân

+ Thử nghiệm chẩn đoán urê trong hơi thở Độ nhạy >90%, độ chuyên biệt >90% Nhanh, đơn giản, giúp theo dõi bệnh nhân, âm tính giả nếu có điều trị trước đó; bệnh nhân phải tiếp xúc với chất phóng xạ 14C liều thấp

+ Tìm kháng nguyên trong phân Độ nhạy >90%, độ chuyên biệt >90% Tiện lợi, không đắt

4.5.3 Chẩn đoán loét do dùng thuốc

4.5.4 Chẩn đoán loét do nguyên nhân khác

4.5.5 Chẩn đoán phân biệt

Loét dạ dày tá tràng cần được chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân khác gây đau thượng vị hoặc gây rối loạn tiêu hoá:

5 Biến chứng: xuất huyết tiêu hóa, hẹp môn vị, thủng, ung thư hóa

6 Điều trị

6.1 Thuốc điều trị cơ bản

6.1.1 Nhóm antacid: Có tác dụng trung hòa acid, nhóm Antacid không hòa tan

Thời gian điều trị tối thiểu 6 tuần Có thể 8-10 tuần

Ngoài ra cần lưu ý các loại thuốc này đều làm giảm sinh khả dụng của một số thuốc như Digoxin, Cimetidin và Ranitidin Riêng đối với sắt và Tetracyclin các thuốc kháng toan có thể gắn thành một hợp chất không thể hấp thu được

6.1.2 Nhóm kháng H2 gồm cimetidine, Ranitidine, Famotidine,Nizatidine

Thời gian sử dụng thuốc từ 6-8 tuần

6.1.3 Thuốc ức chế bơm Proton (1986)

6.1.4 Các thuốc kháng acid khác

-Là các thuốc ức chế cạnh tranh với receptor acetylcholine trên tế bào thành, làm giảm tiết acid, giảm co thắt , giảm đau

6.1.5 Các thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày

- Sucralfate BD: Aluminium saccharose sulcralfate;Ulcar

Liều: 1g X 4lần/ngày Hoặc 2g X 2lần/ngày

Tdphụ : Có thể gây táo bón và khô miệng Rất hiếm và tự hết

- Prostaglandine: E1:Missopprostol (cytotec) viên 200g 1viên X 4 lần/ngày

E2: Gadrin(enprostil) viên 35g

Tác dụng phụ :Tiêu chảy do kích thích cơ trơn ruột và sự tiết ở ruột, trên cơ trơn tử cung dẫn tới hư thai, không dùng cho phụ nữ mang thai, hoặc muốn có thai

- Bismuth: Có Colloidal Bismuth Subcitrate và Bismuth Subsalicylate

BD Trymo Liều Viên 120mg , 4viên /ngày

6.2 Thuốc diệt H pylori

H.P là loại vi trùng rất khó tiêu diệt, các kháng sinh dùng đơn độc khả năng diệt HP rất thấp, Tetracyclin 0%, Amoxillin 22%, cao nhất là Clarithromycin cũng chỉ khoảng 50% Nên để diệt HP không được dùng thuốc đơn độc mà phải phối hợp nhiều loại thuốc

Các kháng sinh ít bị phá hủy ở niêm mạc dạ dày và thường được sử dụng để diệt HP là: Amoxicilline, Tetracycline, Clarithromycine

Đối với nhóm imidazol thường dùng nhất là Metronidazol và Tinidazol

6.3 Phương hướng điều trị loét dạ dày tá tràng

6.3.1 H Pylori (-) và không có dùng NSAIDs trước

6.3.1.1 Chọn lựa thuốc: Nên dùng thuốc ức chế tiết toan +++(Thuốc ức chế bơm proton +++, thuốc ức chế H2 ++)

Có thể dùng Antacid liều cao, Sucralfate, Bismuth

6.3.1.2 Thuốc sử dụng trong điều trị bệnh loét (theo Harrison’s 17th)

-Các thuốc chế ngự acid

+Trung hòa acid

+Kháng H2

+Các thuốc ức chế bơm Proton

-Các tác nhân bảo vệ niêm mạc

Omeprazole Lansoprazole Rabeprazole Pantoprazole Esomeprazole

Sucralfate Misoprostol Bismuthsubsalicylate

20 mg/ngày

40 mg/ngày 20mg/ngày

1g 4lần/ngày 200g 4lần/ngày

2 viên 4lần/ngày

6.3.2 Điều trị loét dạ dày tá tràng do corticoid và kháng viêm Non-Steroid

Thuốc ức chế tiết acid, Omeprazole làm liền sẹo nhanh hơn Ranitidin và Cimetidin, nếu tiếp tục dùng NSAIDs thời gian để liền sẹo kéo dài hơn, từ 8-12 tuần đối với nhóm kháng H2 Có thể dùng Sucralfate Không có sự khác biệt giữa nhóm tiếp tục dùng NSAIDs

và nhóm ngừng uống NSAIDs Nếu thời gian điều trị khoảng 4 tuần, Omeprazol tỏ ra tốt hơn, nhưng nếu tiếp tục điều trị đến 8 tuần 2 loại thuốc này không có khác biệt đáng kể

6.3.3 Các chế độ điều trị tiệt trừ H pylori được sự chấp thuận của FDA

Tam trị liệu dựa trên PPI là lựa chọn số 1 ở Mỹ Chế độ điều trị này bao gồm Amoxicillin và clarithromycin cùng với PPI FDA công nhận thời gian điều trị từ 10-14 ngày, ngoại trừ tam trị liệu dựa trên rabeprazole, chỉ cần 7 ngày

Một chế độ tiệt trừ khác là dùng 4 thuốc, bao gồm Pepto Bismol, metronidazole, tetracycline, và PPI; Thời gian điều trị là 14 ngày

Tỉ lệ tiệt trừ thành công là từ 85-90% cho tất cả chế độ điều trị

Nếu dị ứng với Penicillin, thay thế amoxicillin bằng metronidazole hoặc sử dụng phác đồ 4 thuốc

Sự lựa chọn chế độ điều trị tiệt trừ đầu tiên nên chú ý đến tiếp xúc trước với các kháng sinh dùng trong chế độ tiệt trừ Nếu bệnh nhân đã dùng metronidazole, thì chế độ điều trị 4 thuốc không nên là lựa chọn đần tiên, mà nên dùng phác đồ 3 thuốc dựa trên PPI Nếu bệnh nhân đã điều trị trước với Clarithromycin, chế độ điều trị 4 thuốc nên là lựa chọn ban đầu Nếu bệnh nhân thất bại với một chế độ điều trị, nên dùng phác đồ khác

Các chế độ điều trị cụ thể như sau:

Chế độ điều trị 3 thuốc PPI 2lần/ngày

10-14ngày

Omeprazole 20mg uống 2 lần/ngày Amoxicillin 1g uống 2 lần/ngày Clarithromycin 500mg uống 2 lần/ngày Chế độ điều trị 3 thuốc PPI 2 lần/ngày 7

ngày

Rabeprazole 20mg uống 2 lần/ngày Amoxicillin 1g uống 2 lần/ngày Clarithromycin 500mg uống 2 lần/ngày Chế độ điều trị 3 thuốc PPI 2 lần/ngày 10

ngày

Esomeprazole (Nexium) 40mg mỗi ngày Amoxicillin 1g uống 2 lần/ngày

Clarithromycin 500mg uống 2 lần/ngày

**Dùng thuốc sau khi ăn, để thức ăn nhào trộn với thuốc, thuốc ở lâu trong dạ dày

**Khi liệu pháp 3 thuốc thất bại có thể dùng liệu pháp 4 thuốc

6.3.4 Thái độ xử trí đối với các trường hợp có bằng chứng loét dạ dày tá tràng (nội soi) nhưng không có điều kiện xác minh sự hiện diện của HP:

(1) Sử dụng ngay phác đồ diệt HP khi không có bằng chứng gợi ý loét là do những

nguyên nhân khác

(2) Nếu có bằng chứng gợi ý loét do nguyên nhân khác điều trị bằng phương pháp

thông thường một đợt, nếu không hết chuyển sang phác đồ diệt HP

(3) Sử dụng ngay phác đồ nếu loét đã tái phát nhiều đợt

6.3.5 Thái độ xử trí đối với các trường hợp nhiễm HP:

(1) Không có triệu chứng không điều trị

(2) Có rối loạn tiêu hóa nhưng không viêm loét: Có thể điều trị HP khi các biện

pháp thông thường không mang lại kết quả

(3) Viêm dạ dày- tá tràng: Điều trị HP khi không tìm thấy nguyên nhân khác, hoặc

nếu các phương pháp điều trị khác không kết quả

(4) Loét dạ dày và đặc biệt loét tá tràng: Nếu không có bằng chứng do những nguyên

nhân khác thì phải điều trị HP

** Thời gian dùng thuốc:

* Kháng sinh: 7-14 ngày

* Thuốc ức chế tiết: 4-6 tuần

* Bismuth: 10-30 ngày (Tùy biệt dược)

* Thuốc Antacid, sucralfate: 6-8 tuần (Tùy tình trạng và số lượng ổ loét)

6.4 Chế độ nghỉ ngơi: Chỉ nghỉ ngơi khi đau nhiều, khi có biến chứng Nên làm việc theo

thời khóa biểu ổn định Hạn chế stress trong đời sống

- Cần lưu ý rằng sự dung nạp thức ăn là có tính chuyên biệt từng người vì thế mỗi người

sẽ tự chọn thức ăn thích hợp cho mình

+ Có xuất huyết tiêu hóa điều trị nội khoa không được

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.1 Giáo trình bệnh học nội tiêu hoá sau đại học ( 2007), Bộ môn nội tiêu hoá Học

viện quân y

1.2 Hoàng Trọng Thảng ( 2006), Bệnh tiêu hoá – gan mật, NXB Y học

1.3 Nguyễn Khánh Trạch ( 2005), Nội soi tiêu hoá, NXB Y học Hà Nội

1.4 Trần Thiện Trung ( 2002), Viêm loét dạ dày tá tràng và vai trò của

HELICOBACTER PYLORI, NXB Y học

1.5 Trường Đại học Y Hà Nội ( 2007), Điều trị học nội khoa, NXB Y học Hà Nội

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

MỤC TIÊU

1 Chẩn đoán được một trường hợp xuất huyết tiêu hóa

2 Nắm được nguyên tắc điều trị xuất huyết tiêu hóa

3 Điều trị được bệnh lý xuất huyết tiêu hóa

1 Đại cương

- Xuất huyết tiêu hóa (XHTH ) cao là một cấp cứu nội- ngoại khoa

- Nguy cơ tử vong cao nếu xử trí muộn và thiếu tích cực

- Cần phối hợp các biện pháp hồi sức với điều trị cầm máu và điều trị nguyên nhân

- Trong HSCC cần chú ý chảy máu do viêm dạ dày tá tràng cấp do stress

2 Chẩn đoán

2.1 Chẩn đoán xác định

a Thường rõ ràng trong các trường hợp điển hình với 3 dấu hiệu:

- Nôn ra máu : máu đỏ trong trường hợp chảy máu mới, máu đen

trong trường hợp chảy máu cũ

- Ia ra máu ( đen quánh như nhựa đường )

- Biểu hiện mất máu cấp (có thể xuất hiện trước khi nôn máu và/ hoặc đi ngoài phân đen): chóng mặt khi thay đổi tư thế , thoáng ngất , thậm chí có thể ngất Khám thấy bn da xanh, niêm mạc nhợt và có thể biểu hiện sốc mất máu

b Trong một số trường hợp bn chỉ có biểu hiện của tình trạng mất máu cấp mà không có nôn máu, đi ngoài phân đen:

- Cần đặt sonde dạ dày kiểm tra : nếu không có máu cũng không loại trừ chẩn đoán

- Thăm trực tràng tìm dấu hiệu chảy máu ( hoặc đỏ trong trường hợp chảy máu cấp với số lượng nhiều )

- Nếu có thể làm p/ư tìm máu trong phân ( ít giá trị thực tế trong cấp cứu vì cho kết quả muộn )

- Đôi khi phải làm nội soi DD- TT cấp cứu trong trường hợp lâm sàng nghĩ nhiều đén XHTH

2.2 Chẩn đoán phân biệt

a Chảy máu cam , chảy máu chân răng

b Ho ra máu ( nhất là khi bn ho ra máu sau đó nuốt vào rồi lại nôn ra )

c Phân đen sau khi dùng chất sắt , bismuth , cam thảo , hoặc phân đỏ sau dùng

Rifampicin: làm p/ư tìm máu trong phân

2.4 Chẩn đoán nguyên nhân

Nếu hỏi bệnh và khám LS góp phần định hướng chẩn đoán thì nội soi thực quản dạ dày tá tràng là kỹ thuật được lựa chọn chính trong thực tiễn nhằm chẩn đoán định khu và chẩn đoán nguyên nhân

2.4.1 Ba nguyên nhân chính ( 75%-80% các trường hợp )

a Lóet dạ dày tá tràng ( 40% trường hợp ):

- Lâm sàng :

+ Tiền sử đau vùng thượng vị có chu kỳ hoặc đã được chẩn đoán lóet

+ Chảy máu xuất hiện khi dùng các thuốc kích ứng nm dạ dày (corticoide , thuốc chống viêm không steroide )

- Nội soi dạ dày tá tràng : xác định chính xác lóet , vị trí và tình trạng lóet , đang còn chảy máu hay đã cầm

- Chụp ĐM cản quang chọn lọc : giúp chẩn đoán vị trí chảy máu trong trường hợp chảy máu ồ ạt không làm được nội soi hoặc nội soi không thấy rõ tổn thương

- Chụp dạ dày tá tràng cản quang : có thể chẩn đoán được lóet nhưng không xác định được lóet có chảy máu hay không Kỹ thuật có thể gây nặng thêm bn do phải chuyển đến khoa X.quang Do vậy kỹ thuật ít được thực hiện trong cấp cứu, nhất là nếu có nội soi tiêu hóa

b Viêm dạ dày tá tràng chảy máu ( 20% các trường hợp )

- Lâm sàng : nghĩ đến chẩn đoán nếu bn mới dùng thuốc kích ứng nm dạ dày hoặc trong tình trạng stress ( hôn mê, trụy mạch, suy HH nhất là có thở máy, suy gan, suy thận, nhiễm trùng nặng )

- Nội soi xác định chẩn đoán : viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng xung huyết đỏ, có thể có

ăn mòn niêm mạc

c Vỡ giãn TM thực quản ( 15% các trường hợp )

Là một biến chứng nặng và thường gặp của xơ gan , thứ phát do tăng áp lực TM cửa :

- Lâm sàng :

+ Triệu chứng của tăng áp lực TM cửa và /hoặc suy gan

+ bn thường nôn ra máu đỏ , số lượng nhiều

- Siêu âm gan mật : thấy các triệu chứng của xơ gan có TALTMC

- Nội soi khẳng định chẩn đoán :

+ Thấy các phình mạch ở thực quản và/hoặc ở dạ dày chảy máu

+ Nội soi còn giúp xác định mức độ phình mạch và cho phép can thiệp

điều trị

2.4.2- Các nguyên nhân khác :

- Chảy máu đường mật : iatrogene sau chụp đường mật qua da , chọc sinh thiết gan , chụp ống mật tụy

Nội soi tiêu hóa ( CPER : nội soi mật tụy ngược dòng ) khẳng định chẩn đoán

- Hội chứng Malory Weiss : nghĩ đến ở bn nôn nhiều , nhất là sau uống rượu , chẩn đoán bằng nội soi

- Dò các ĐM trong ổ bụng vào dạ dày tá tràng : chẩn đoán bằng chụp đ/m cản quang

- Ung thư dạ dày

2.4.3 Các nguyên nhân XHTH dưới thường gặp

- Trĩ

- Ung thư đại - trực tràng

- Polyp đại - trực tràng

- Viêm loét đại tràng – trực tràng xuất huyết

- Chảy máu túi thừa

- Dị dạng mạch máu

3 Phát hiện một XHTH tái phát hoặc đang tiếp diễn

3.1 Lâm sàng :

- HA : dao động , kẹt hoặc tụt dần

- Mạch tăng dần

- Dấu hiệu thiếu máu não

- Lượng nước tiểu theo giờ

3.2 Đặt sonde và rửa dạ dày và lưu sonde theo dõi ( đăt sonde Blackmore trong trường hợp vỡ giãn TM thực quản)

3.3 XN : Ht , Hb , số lượng hồng cầu

4 ĐIỀU TRỊ

Cần rất khẩn trương, nhất là trong các trường hợp XH nặng

Kết hợp các biện pháp hồi sức ( nhằm bù thể tích, bù lại máu và nâng HA ) với các biện pháp cầm máu và điều trị nguyên nhân

- Đặt sonde tiểu theo dõi lượng nước tiểu

- Đặt sonde dạ dày và rửa sạch máu trong dạ dày

- Lấy máu làm XN : CTM , TC , Tỉ lệ Prothombin , nhóm máu

- ECG , nhất là ở bn già hoặc có tiền sử bệnh mạch vành

b Hồi phục thể tích và chống sốc :

- Truyền các dd NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat, dung dịch keo ( Heamacc el, gelafundin ) trong khi chờ lĩnh máu, hạn chế dùng Glucose 5% vì ít tác dụng bù thể tích lòng mạch

- Số lượng và tốc độ truyền dịch phụ thuộc mức độ mất máu và tình trạng tim mạch của

bn Mục đích nhằm đưa bn thoát sốc ( HATĐ > 90, nước tiểu >30 ml/h, hết kích thích vật vã )

- Cần theo dõi sát M , HA , nghe phổi , CVP, ECG ( nếu có ) đặc biệt ở BN có bệnh tim mạch

c Truyền máu

- Cần truyền máu trong các trường hợp chảy máu nặng hoặc đang tiến triển , nhằm đạt được huyết động ổn định và Ht > 25% ( > 30% ở người già có bệnh lý mạch vành hoặc SHH )

- Cần truyền huyết tương tươi đông lạnh nếu có rối loạn đông máu , tỉ lệ Prothrombin

<30%

- Truyền khối TC nếu TC <50000/mm3

4.2-Điều trị cầm máu theo nguyên nhân :

a Lóet dạ dày tá tràng :

Đa số tự cầm, song khoảng 20% phải phẫu thuật do chảy máu nặng, kéo dài, hoặc tái phát

Điều trị nội khoa có thể giúp giảm tỷ lệ phải phẫu thuật

- Nội soi can thiệp điều trị (vưà ,vừa can thiệp điều trị cấp cứu):

+ Tiêm chất co mạch tại chỗ ( adrenalin )

+ Tiêm chất gây xơ ( rươụ nguyên chất , polidocanol )

- Nội khoa :

chỉ định một cách hệ thống phối hợp thuốc với rửa dạ dày bằng nước lạnh

+ Làm lạnh dạ dày : truyền nước lạnh ( 50C ) liên tục qua sonde dạ dày

+ Truyền thuốc ức chế bài tiết dịch vị (để phòng tái phát, ít tác dụng cầm máu)

 Loại ức chế tiết: PPI >> AntiH2

 Thời điểm: dùng ngay lúc nhập viện NẾU: Không thể nội soi trong vòng 24h

 Loại PPI TM: Esomeprazole, Pantoprazole, Omeprazole

 Đường dùng: PPI TM liều cao (bolus + bơm truyền) >> PPI TM liều thấp (TM ngắt quãng) >> PPI uống

 Liều: Bolus 80mg  duy trì 8mg/h trong 72h kế

- Chụp ĐM can thiệp cầm máu ( vừa chẩn đoán vừa điều trị )

+ Truyền Vasopressin chọn lọc vào đm chảy máu 0,15- 0,20 U/ph

+ Gây tắc mạch chọn lọc bằng keo gelatin ( Gelfoam ) hoặc vòng xoắn kim loại

(metal coil spring)

- Phẫu thuật :

Chỉ định trong các trường hợp sau :