Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch và nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương ở bệnh nhân ghép thận tt

Nghiên cứu cho thấy nồng độ ADMA huyết tương của bệnhnhân mắc BTMT cao gấp 1,13 -1,36 lần so với người khỏe mạnhbình thường và tăng lên mức cao nhất ở giai đoạn BTMTGĐC.ADMA là chất ức c

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THÚY

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH

VÀ NỒNG ĐỘ ASYMMETRIC DIMETHYLARGININE HUYẾT

Trường Đại học Y Dược Hải PhòngPhản biện 3: PGS.TS Nguyễn Oanh Oanh

Học viện Quân y

Luận án được bảo vệ tại Hội đồng chấm luận án cấp Trường tạiHọc viện Quân y vào hồi giờ ngày tháng năm 2023

Có thể tìm hiểu luận án tại:

1 Thư viện Quốc gia

2 Thư viện Học viện Quân y

3 Thư viện thông tin y học Trung ương

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1 Nguyen Thi Thuy, Le Viet Thang (2022) Asymmetric dimethylarginine serum levels are associated with patient characteristics after renal transplant Tạp chí Y dược học Quân sự, Vol 47, N05 – 2022: 180-189.

2 Nguyễn Thị Thúy, Lê Việt Thắng (2022) Liên quan nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối trước ghép thận, Tạp chí Y dược lâm sàng 108, Tập 17- Số 5/2022: 153-158.

3 Evaluating several clinical and subclinical characteristics

of patients pre- and post- kidney transplant at 103 military hospital Tập 17 số Tiếng Anh 12/2022:112-117.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (BTMTGĐC) ngày cànggia tăng là vấn đề sức khỏe toàn cầu và gánh nặng cho ngành y tế ởnhiều quốc gia, đặc biệt là tại các nước có nguồn lực thấp Tính đếnnăm 2017 trên toàn thế giới có 9,1% (697,6 triệu người) dân số mắcBTMTGĐC, trong đó gần 1/3 số ca là từ Trung Quốc (132,3 triệungười), Ấn Độ (115,1 triệu người) Bệnh nhân BTMTGĐC đối mặtvới tăng nguy cơ tử vong, chủ yếu là bệnh tim mạch Các báo cáogần đây cho thấy bệnh nhân BTMTGĐC có nguy cơ tử vong do bệnh

lý tim mạch cao gấp 10-100 lần so với người khỏe mạnh bìnhthường Các yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, tăng huyết áp, rốiloạn lipid máu, thừa cân - béo phì, thiếu máu, viêm và tuổi cao đượccoi là những yếu tố dự báo độc lập về bệnh lý tim mạch ở bệnh nhânBTMTGĐC

Trong số các phương pháp điều trị BTMTGĐC, ghép thận làgiải pháp điều trị thay thế tối ưu nhất vì người bệnh có thể quay trởlại cuộc sống gần như bình thường, tuy nhiên các biến chứng timmạch trước ghép vẫn còn tồn lưu và cũng là nguyên nhân gây tửvong hàng đầu ở bệnh nhân sau ghép thận Các yếu tố nguy cơ timmạch ở bệnh nhân tồn tại từ thời điểm trước ghép và bị tác động bởiviệc dùng thuốc ức chế miễn dịch Gần đây một số yếu tố mới đượccho là có liên quan đến biến cố tim mạch ở người bệnh sau ghép thậnnhư CRP, homocystein và asymmetric dimethylarginine (ADMA)

Nghiên cứu cho thấy nồng độ ADMA huyết tương của bệnhnhân mắc BTMT cao gấp 1,13 -1,36 lần so với người khỏe mạnhbình thường và tăng lên mức cao nhất ở giai đoạn BTMTGĐC.ADMA là chất ức chế tổng hợp Nitric oxide (NO), nồng độ chất này

tỷ lệ nghịch với mức lọc cầu thận và liên quan đến các biến cố timmạch ở người bệnh cả trước và sau ghép thận.Nồng độ ADMA tăngcao có liên quan đến biến chứng tim mạch và nguy cơ tử vong ởbệnh nhân BTMTGĐC cả trước và sau ghép thận Do đó, ADMA cóthể là một yếu tố dự báo biến chứng tim mạch ở bệnh sau ghép thận.Tuy nhiên ở Việt Nam hiện có rất ít nghiên cứu về ADMA và biếnchứng tim mạch ở bệnh nhân sau ghép thận cũng như chưa có nghiên

cứu về mối tương quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch với

ADMA Do đó, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch và nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương ở bệnh nhân ghép thận”

1 Mục tiêu của đề tài

1.1 Khảo sát một số yếu tố nguy cơ tim mạch, một số chỉ số xơ vữa, nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương và mối liên quan với lâm sàng, cận lâm sàng ở người mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối trước ghép thận.

1.2 Đánh giá biến đổi một số yếu tố nguy cơ tim mạch, các chỉ số

xơ vữa và nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương ở người bệnh sau ghép thận 6 tháng.

2 Những đóng góp mới của luận án

- Đây là nghiên cứu đầu tiên được thực hiện tại Việt Nam về yếu tốnguy cơ tim mạch mới Asymmetric dimethylarginine (ADMA)trên đối tượng là bệnh nhân ghép thận Số liệu của nghiên cứubước đầu cung cấp cho các nhà lâm sàng những gợi ý về một chấtchỉ thị mới trong tiên lượng các biến cố tim mạch ở bệnh nhân suythận

- Số liệu của nghiên cứu ghi nhận chỉ số ADMA ở bệnh nhân saughép thận giảm rõ rệt so với thời điểm trước ghép thận, điều đó gợi

ý sau khi bệnh nhân được phẫu thuật thay thế thận có thể sẽ giúplàm giảm nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch

- Nghiên cứu sử dụng kỹ thuật miễn dịch enzyme để đo lường nồng

độ ADMA trong huyết tương của bệnh nhân Đây là kỹ thuật cógiá thành rẻ hơn các phương pháp khác, độ chính xác cao, dễ thựchiện, do đó có thể áp dụng rộng rãi cho mọi đối tượng bệnh nhân

- Dữ liệu của nghiên cứu này là tài liệu tham khảo cho các nghiêncứu tiếp theo về ADMA trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính vàbệnh nhân ghép thận để tiếp tục làm rõ thêm vai trò của ADMAtrong bệnh lý tim mạch ở đối tượng bệnh nhân này

3 Bố cục của luận án

Luận án gồm 139 trang, với 4 chương: Đặt vấn đề 02 trang,Chương 1 – Tổng quan: 38 trang, Chương 2 – Đối tượng và phương

pháp nghiên cứu 23 trang, Chương 3 – Kết quả nghiên cứu 33 trang,Chương 4 – Bàn luận 40 trang, Kết luận và kiến nghị 03 trang Luận án có 41 bảng, 11 biểu đồ, 05 hình vẽ, 01 sơ đồ, 169 tàiliệu tham khảo trong đó có 13 tài liệu tiếng Việt và 156 tài liệu tiếngAnh.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối

Theo NKF-KDOQI (Kiney Disease Outcomes Quality Initiative)của Hội thận học Hoa Kỳ - 2012, bệnh thận được coi là mạn tính khi

có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

- Tổn thương thận về cấu trúc và chức năng thận, có hoặc không làmgiảm mức lọc cầu thận (MLCT) > 3 tháng

- MLCT giảm < 60 ml/phút/1,73 m2 liên tục trên 3 tháng, có thể cóhoặc không có tổn thương cấu trúc thận đi kèm

Bệnh thận mạn tính (BTMT) được phân chia thành năm giai đoạndựa theo sự suy giảm của mức lọc cầu thận: giai đoạn 1 (MLCT ≥ 90ml/phút/1,73 m2), giai đoạn 2 (60-89 ml/phút/1,73 m2), giai đoạn 3a(45-59 ml/phút/1,73 m2), giai đoạn 3b (30-44 ml/phút/1,73 m2), giaiđoạn 4 (15-29 ml/phút/1,73 m2), giai đoạn 5 (<15 ml/phút/1,73 m2)

1.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính

- Các yếu tố nguy cơ truyền thống: tăng huyết áp, đái tháo đường vàtiền đái tháo đường, hút thuốc lá, tuổi, thừa cân – béo phì, rối loạnlipid máu, giới tính, hoạt động thể chất, phì đại tâm thất trái

- Các yếu tố nguy cơ phi truyền thống: giảm MLCT, protein niệu,

thiếu máu, bất thường canxi-phosphat và cường cận cận giáp thứphát, viêm mạn tính, stress oxy hóa, rối loạn chức năng nội mô, tăngHomocystein máu, adinopecitn, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi

1.3 Biến chứng tim mạch và điều trị bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối

- Biến chứng tim mạch: bệnh mạch vành, suy tim, bệnh van tim,tăng áp lực động mạch phổi, rối loạn nhịp tim

- Điều trị: Hiện nay có 3 phương pháp điều trị thay thế thận: lọc máungoài cơ thể, lọc màng bụng và ghép thận

1.4 Ghép thận và điều trị sau ghép

 Ghép thận: là quá trình chuyển một quả thận khỏe mạnh từ ngườicho sang người nhận Thận ghép có thể được lấy từ người hiến thậnsống hoặc từ người cho chết não Sau khi ghép thận, mối quan tâmlâm sàng chính là vấn đề thải ghép Do đó sau ghép thận, liệu pháp ứcchế miễn dịch được thực hiện ngay để giảm nguy cơ thải ghép và kéodài thời gian tồn tại của thận ghép

- Chỉ định ghép thận: Mức lọc cầu thận <15 ml/ph/1,73m2, tình trạngtoàn thân và tình trạng mạch máu vùng chậu tốt

- Chống chỉ định: bệnh lý ác tính, nhiễm khuẩn chưa kiểm soát,bệnh lý tim mạch, rối loạn động máu

 Điều trị ghép: Để hạn chế quá trình thải ghép xảy ra, bệnh nhânsau ghép được điều trị thuốc ức chế miễn dịch phù hợp theo từng giaiđoạn Các thuốc này chia thành 3 nhóm theo giai đoạn sử dụng trên lâmsàng: điều trị dẫn nhập (basiliximab, thymoglobulin, alemtuzumab), điều trịduy trì (cyclosporine A, prograf, mycophenolate mofetil…) và điều trị thải

ghép (rituximab, bortezomib, eculizumab )

1.5 Vai trò của ADMA ở bệnh nhân bệnh thận mạn

ADMA là phân tử protein có công thức hóa học là C8H18N4O6, trọng lượng phân tử khoảng 202,25 kDa N, được tổng hợp khi arginine trong phân tử protein bị methyl hóa do tác động của enzyme arginine methyltransferase ADMA có vai trò như một chất ức chế sinh tổng hợp NO và do đó làm suy giảm chức năng nội mô và thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch Mức tăng ADMA được chứng minh là chỉ điểm có ý nghĩa trong dự báo các biến cố tim mạch và tử vong do tim mạch.

1.6 Biến đổi ADMA ở bệnh nhân bệnh thận mạn

ADMA có xu hướng gia tăng ngay từ thời điểm suy giảm chứcnăng thận và tăng lên mức cao nhất ở giai đoạn cuối của bệnh thậnmạn tính Tăng nồng độ ADMA ở những bệnh nhân BTM có liênquan tới cơ chế gắn kết protein ở mức độ cao, dẫn tới hiệu quả đàothải ADMA thấp và rối loạn chức năng thận

1.7 Biến đổi ADMA ở bệnh nhân sau ghép thận

Nồng độ ADMA giảm đáng kể trong tháng đầu tiên sau ghépnhưng vẫn ở mức cao hơn so với người bình thường, hơn nữa sự sụt

giảm nồng độ ADMA là kết quả của sự gia tăng tổng hợp NO và cảithiện chức năng nội mô Sau ghép thận, việc bệnh nhân bắt đầu sửdụng liệu pháp ức chế miễn dịch dường như ít làm ảnh hưởng đến sựcải thiện chức năng nội mô

1.8 Vai trò của ADMA trong bệnh lý tim mạch

ADMA gây rối loạn chức năng nội mô, tăng sức cản mạch hệthống, huyết áp động mạch và giảm cung lượng tim Do tác dụngsinh học của ADMA và nồng độ cao đáng kể được tìm thấy ở bệnhnhân suy thận, mối quan hệ giữa ADMA và các biến chứng tim mạch

đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân có nguy cơ cao Sự xuất hiệncác biến cố tim mạch có liên quan trực tiếp và độc lập với tăng nồng

độ ADMA ở những bệnh nhân suy thận mắc bệnh mạch vành, tắcđộng mạch ngoại biên, đái tháo đường típ 2, đái đường típ 1, suy timmạn tính và tăng áp động mạch phổi, do đó ADMA có thể trực tiếpgóp phần gây tổn thương mạch máu

1.9 Phương pháp xét nghiệm nồng độ ADMA

Hiện nay có một số phương pháp định lượng ADMA trong huyếttương và nước tiểu, bao gồm: sắc ký lỏng hiệu năng cao (HPLC) vớiphát hiện huỳnh quang, điện di mao quản, sắc ký lỏng kết hợp vớikhối phổ (LC - MS) và xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết vớienzym (ELISA)

Hiện nay các bộ kit thương mại dùng cho định lượng ADMAbằng phương pháp ELISA, phương pháp này rất dễ sử dụng và có thểthực hiện xét nghiệm với số lượng mẫu lớn, phạm vi rộng Nguyên lýcủa phương pháp này dựa trên sự bắt cặp đặc hiệu giữa kháng thểkháng ADMA có gắn enzyme phân hủy cơ chất với phân tử ADMA,khi phản ứng bắt cặp giữa kháng nguyên và kháng thể xảy ra sẽ kíchhoạt enzyme phân hủy cơ chất hoạt động và tạo màu Nồng độ màucàng cao thì tỷ lệ thuận với nồng độ ADMA càng lớn Phản ứng chéocủa kháng thể với L-arginine và các dẫn xuất nội sinh khác của L-arginine là rất thấp (< 0,02%), trong khi đó độ biến thiên nồng độADMA được ghi nhận là rất hẹp (4,5 – 7,5%), vì vậy sai số là rấtthấp Dải nồng độ ADMA đo bằng bộ kit ELISA có thể phủ đượctoàn bộ các nồng độ liên quan đến sinh lý bệnh (từ 0,05 µmol/L - 2

µmol/L) Các giá trị nồng độ ADMA thu được từ xét nghiệm ELISAtương quan tốt với các giá trị tiên lượng thực tế trên bệnh nhân

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu

192 đối tượng, 112 người (nhóm bệnh) là những bệnh nhân đượcghép thận và theo dõi sau ghép), 80 người (nhóm chứng) là ngườikhỏe mạnh bình thường

2.2 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

- Nhóm chứng: là người khỏe mạnh bình thường, ≥ 18 tuổi, không cótiền sử bệnh lý, không mang thai, hút thuốc lá, uống rượu và đồng ýtham gia nghiên cứu

- Nhóm bệnh: là người bệnh BTMGĐC được ghép thận tại Bệnhviện Quân Y 103, có đầy đủ các kết quả khám lâm sàng, xét nghiệmtheo tiêu chuẩn nghiên cứu, được theo dõi sau ghép đầy đủ, đồng ýtham gia nghiên cứu

2.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Nhóm bệnh: mắc bệnh lý ác tính, viêm nhiễm cấp tính, mang thaihoặc suy thận, đái tháo đường, lupus ban đỏ hệ thống

2.4 Địa điểm nghiên cứu

Sàng lọc bệnh nhân và hồ sơ bệnh án, xét nghiệm máu, siêu âm, địnhlượng ADMA thực hiện tại Bệnh viện Quân Y 103

2.5 Phương pháp nghiên cứu

2.5.1 Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả có đối chứng, theo dõi

dọc không can thiệp

2.5.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu cho mục tiêu 1:

Tính cỡ mẫu theo công thức

(Z1-α/2)2 x p (1-p)

n = -

D2

Trong đó: Z = 1,96, với độ tin cậy là 95%

p = 0,45 (giá trị của nghiên cứu trước)

D = 0,1, độ chính xác mong muốn

Áp dụng công thức trên tính được cỡ mẫu tối thiểu cho nghiên cứuphải có 96 bệnh nhân được định lượng nồng độ ADMA huyết tương,trong nghiên cứu này sử dụng n = 112 bệnh nhân ghép thận tại thờiđiểm T0.

Cỡ mẫu cho mục tiêu 2:

Có 112 bệnh nhân được lựa chọn vào thời điểm T0, tuy nhiên, vì một

số lý do như khoảng cách địa lý, bị thải ghép và nhiễm Cytomegalovirus nên số bệnh nhân thực tế còn được theo dõi đầy đủ tại thờiđiểm 6 tháng sau ghép Bệnh viện Quân y 103 còn 75 bệnh nhân đủtiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu

2.5.3 Nội dung nghiên cứu và các bước tiến hành

2.5.3.1 Khảo sát một số yếu tố nguy cơ tim mạch, một số chỉ số xơvữa, nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương và mối liênquan với lâm sàng, cận lâm sàng ở người mắc bệnh thận mạn tínhgiai đoạn cuối trước ghép thận

+ Các yếu tố nguy cơ tim mạch:

- Tăng huyết áp: khi HA tâm thu ≥90 mmHg và/hoặc HA tâm trương

≥90 mmHg

- Đái tháo đường

- Hút thuốc lá: bệnh nhân đã từng và đang hút thuốc lá

- Rối loạn lipid máu: bệnh nhân có rối loạn ít nhất một thành phầntrong 4 thành phần lipid máu

- Thừa cân, béo phì: bệnh nhân có chỉ số BMI ≥ 23

- Chỉ số AIP được phân chia 3 mức:

+ AIP ≤ 0,11: có nguy cơ thấp mắc bệnh tim mạch

+ 0,11 < AIP ≤ 0,21: nguy cơ trung bình mắc bệnh tim mạch+ AIP > 0,21: nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch

- Chỉ số CRI:

+ CRI – I > 4,0: có nguy cơ tim mạch

+ CRI – II > 3,0: có nguy cơ tim mạch

- Chỉ số AC > 2,0: có nguy cơ tim mạch

+ Định lượng ADMA:

Thực hiện xét nghiệm định lượng nồng độ ADMA cho cả nhómchứng và nhóm bệnh Trong đó nhóm chứng chỉ thực hiện xétnghiệm ở tại thời điểm T0, nhóm bệnh thực hiện định lượng ở cả haithời điểm T0 (trước ghép) và tháng thứ 6 sau ghép

- Bệnh nhân có giá trị nồng độ ADMA > 97,5% tứ phân vị trên củanhóm chứng được coi là tăng nồng độ

- Bệnh nhân có giá trị nồng độ ADMA < 2,5% tứ phân vị dưới củanhóm chứng được coi là giảm nồng độ

2.4.3.2 Đánh giá biến đổi một số yếu tố nguy cơ tim mạch, các chỉ

số xơ vữa và nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương ởngười bệnh sau ghép thận 6 tháng

Dựa vào nồng độ ADMA huyết tương trước ghép (T0) và sau ghép(T6) của mỗi bệnh nhân chia làm 3 nhóm:

- Giảm sau ghép: Những bệnh nhân nồng độ ADMA tại T6 < T0

- Không đổi: Những bệnh nhân có nồng độ ADMA tại T6 = T0

- Tăng sau ghép: Những bệnh nhân có nồng độ ADMA tại T6 > T0

2.6 Nhập, quản lý và xử lý số liệu

Số liệu thu thập được nhập, quản lý bằng phần mềm SPSS20.0, và xử lý bằng phần mềm chuyên dụng STATA 10.0, nhập vàquản lý tài liệu tham khảo bằng Endnote X7

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu

Xét nghiệm định lượng ADMA bệnh nhân không phải chỉ trả, nghiêncứu được thực hiện với sự đồng thuận tham gia của người bệnh, cácchỉ định thăm khám, xét nghiệm tuân thủ theo phác đồ của Bộ Y tế.Nghiên cứu đã được thông qua Hội đồng Đạo đức trong nghiên cứu yhọc của Học viện Quân y Số liệu thu được chỉ phục vụ cho thực hiệncông tác nghiên cứu phục vụ đề tài luận án, không dùng vào mục đíchkhác Thông tin cá nhân của đối tượng nghiên cứu cũng như nhómchứng được giữ bí mật theo đúng quy định

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 1.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu

Bảng Error! No text of specified style in document 1 Đặc điểm

về tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu

Bảng Error! No text of specified style in document 3 Điều trị thay thế thận ở bệnh nhân trước ghép

Nhận xét: Phân bố bệnh nhân theo phương pháp điều trị trước ghépkhông đồng đều Cao nhất là nhóm bệnh nhân lọc máu bằng thậnnhân tạo (83,0%) Tỷ lệ bệnh nhân điều trị thay thế thận bằng lọc màngbụng chỉ chiếm 7,2 % Chỉ có 9,8% số bệnh nhân là đang điều trị nộikhoa bảo tồn

Bảng 3.7 Các chỉ số huyết học, sinh hoá của nhóm bệnh và chứng

4,82 (4,08 – 5,45)Creatinin (µmol/L),

Trung vị (Tứ phân vị)

885,15(692,3-1078,98)

77,25(70,81 – 85,84)Acid Uric (µmol/L),

Trung vị (Tứ phân vị)

434,5(338.25 – 563,75)

330,80(287,27 – 373,39)

Nhận xét: Nhóm bệnh có các giá trị về HST, ure, creatinine, acid uric

và TG cao hơn chứng, tuy nhiên cholesterol, LDL-C và HDL-C lạithấp hơn chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,005

3.2 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch, một số chỉ số xơ vữa, nồng độ ADMA huyết tương và mối liên quan với lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân trước ghép thận.

Bảng 3.11 Đặc điểm rối loạn lipid máu của nhóm bệnh nhân

nghiên cứuĐặc điểm Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)

392152

34,818,846,4Chỉ số xơ vữa (AIP),

Trung vị (Tứ phân vị) 0,178 (-0,011 – 0,406)CRI – I (Trung vị (Tứ phân vị) 4,10 (3,28 – 4,68)

CRI – II (Trung vị (Tứ phân vị) 2,62 (2,06 – 3,23)

AC (Trung vị (Tứ phân vị) 3,10 (2,28 – 3,68)

Nhận xét: Có tới 83,9% số bệnh nhân có rối loạn lipid máu ít nhất 1thành phần, chỉ có 16,1% là không có rối loạn Trong số 94 bệnhnhân RLLP máu, có tới 2/3 bệnh nhân có rối loạn LDL-C và HDL-C,khoảng 1/2 bệnh nhân rối loạn TG và 1/5 số bệnh nhân rối loạn