Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của thang điểm lâm sàng đột quỵ não

Xác định giá trị của thang điểm lâm sàng trong chẩn đoán phân biệt hai thể đột quỵ chảy máu và nhồi máu não... Nhồi máu não NMN là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bịhẹp hoặc bị

Đặt vấn đề

Đột quỵ não luôn là vấn đề thời sự cấp bách đối với Y học vì tính phổbiến và bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề của bệnh Mặc dù ngày nay có nhiềutiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và tàn phế của đột quỵnão còn khá cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và toàn xã hội

Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000 người mắc đột quỵ não, trong đó hơn500.000 trường hợp mắc đột quỵ lần đầu và 200.000 trường hợp bị tái phát,chi phí 51,2 tỷ USD cho chăm sóc và điều trị [3][9][24][46]

Ở Việt Nam tỉ lệ hiện mắc dao động từ 104 (ở một số quận Hà nội),

106 (Huế) và 409/100.000 dân (TP Hồ Chí Minh) Theo Hồ Hữu Lương vàNguyễn Văn Chương đột quỵ não chiếm 7,02% bệnh về thần kinh, và con sốnày có xu hướng gia tăng

Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu và đột quỵ thiếu máu não(hay nhồi máu não), trong đó tỉ lệ nhồi máu não cao hơn đột quỵ chảy máu.Theo R Hart tỉ lệ đột quỵ chảy máu chiếm 15% còn nhồi máu não chiếm 85%

- 90% Tại Việt nam, theo Lê văn Thành và CS thì đột quỵ chảy máu chiếm40,42% còn nhồi máu não chiếm 59,58%, theo Nguyễn Văn Chương nhồimáu não là 75,94% và đột quỵ chảy máu là 16.67% [3][9][17][24][84]

Chẩn đoán sớm và điều trị đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh có vai trò rấtlớn trong việc cải thiện và tiên lượng bệnh Chụp cắt lớp vi tính ra đời là mộtcuộc cách mạng trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh, nó giúp cho chẩn đoánphân biệt các thể đột quỵ được tiến hành nhanh chóng và chính xác Tuynhiên đây là thiết bị hiện đại, đắt tiền khó trang bị cho các tuyến cơ sở, vì vậy

rất cần có những tiêu chuẩn lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các thể độtquỵ với yêu cầu phải đơn giản, dễ nhớ, dễ áp dông, đáng tin cậy.

Đến nay có nhiều tác giả trong và ngoài nước nghiên cứu và đưa ra cáctiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng thể đột quỵ não như: Lương Văn Chất xâydựng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não thông qua hệ số nhận dạng, NguyễnVăn Chương và CS với thang điểm lâm sàng đột quỵ não, Nguyễn Bá Thắngvới thang điểm lâm sàng chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ trên lều,Poungvarin N và CS với thang điểm Siriraj, ngoài ra còn nhiều thang điểmnhư Allen, Diaz, Ilano…[1][3][5][27][33][34][41][44][81]

Tuy nhiên, với đòi hỏi lâm sàng xử trí cấp cứu đột quỵ não phảinhanh, chính xác, chúng tôi nhận thấy thang điểm lâm sàng đột quỵ não dễ

áp dụng, dễ nhớ và Ýt phải tính toán hơn cả Vì vậy chúng tôi tiến hànhnghiên cứu đề tài:

" Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của thang điểm lâm sàng đột quỵ não"

Nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não

2 Xác định giá trị của thang điểm lâm sàng trong chẩn đoán phân biệt hai thể đột quỵ chảy máu và nhồi máu não

Chương 1 Tổng quan

1.1 Khái quát về đột quỵ não

1.1.1 Khái niệm và phân loại đột quỵ não

1.1.1.1 Khái niệm đột quỵ não

Theo tổ chức Y tế thế giới năm 1989 đột quỵ mạch máu não được địnhnghĩa:

Đột quỵ là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự mất cấp tính chức năng não (thường là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương

Theo định nghĩa này thì đột quỵ não không bao hàm ngất tim, cơn thiếumáu não thoảng qua (TIA - transien Ischemic Attack) và một số trường hợpchảy máu dưới màng nhện (khi không có tổn thương não)

Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu (Hemorrhagic Stroke) vànhồi máu não (Ischemic Stroke)

Nhồi máu não (NMN) là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bịhẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố

bị giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn

Đột quỵ chảy máu (ĐQCM) là hiện tượng máu từ hệ thống động mạch,tĩnh mạch não chảy vào tổ chức não, Ýt nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trongnão gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng

Chảy máu dưới màng nhện (CMDMN) là hiện tượng máu chảy vàokhoang dưới nhện, máu hòa đều vào khoang dịch não tủy Bệnh do nhiềunguyên nhân, hay gặp nhất là vỡ các phình động mạch [3][9][13][24]

1.1.1.2 Phân loại đột quỵ não

- Theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức

Y tế Thế giới, đột quỵ chảy máu có mã số I.61, nhồi máu não có mã sốI.63, CMDMN mang mã số I.60

- Phân loại theo các thể lâm sàng gồm có:

+ Đột quỵ chảy máu: chảy máu trong nhu mô não, chảy máu dướimàng nhện, chảy máu não thất: tiên phát, thứ phát, trào ngược

+ Nhồi máu não: huyết khối động mạch não, tắc mạch não, hội chứng

+ Động mạch não giữa: tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán thái dương đỉnh và nửa trước thuỳ chẩm Ngành sâu tưới máu qua ĐM bèo-vân (ĐM Charcot) cho: thể vân, thân nhân đuôi, bao trong, bao ngoài.

-+ Động mạch thông sau: rất ngắn, nối động mạch cảnh trong với ĐM nãosau, các nhánh của ĐM thông sau tưới máu cho đồi thị, dưới đồi, cánh tay sau baotrong, thể Luys, chân cuống não

+ Động mạch mạch mạc trước: chạy vào các màng mạch để tạo thànhđám rối màng mạch: bên, giữa, trên tưới máu cho dải thị giác, thể gối ngoài,một phần nhân xám, cánh tay sau bao trong

Đặc điểm quan trọng nhất của tuần hoàn não là hệ thống ĐM sâu vànông độc lập với nhau

Hệ thống ĐM sâu có các nhánh đi vào trong não, có chức năng của cácnhánh tận, không nối thông nhau và chịu áp lực cao Vì vậy khi chảy máu não

do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu và nặng (điển hình là động mạchHeubner, ĐM Charcot)

Hệ thống ĐM nông được nối thông với nhau bằng một mạng lưới mạchphong phú trên bề mặt của vỏ não, chia nhiều nhánh, nên chịu áp lực thấp Do

đó khi hạ huyết áp hay gây nhồi máu não

Vùng giao thuỷ (Wateshed zone) là vùng giáp ranh giữa hệ thống ĐMnông và sâu, hay xảy ra tai biến gây tổn thương lan toả trong NMN [10][15][42]

* Động mạch đốt sống thân nền

- Hai ĐM đốt sống chui vào hộp sọ qua lỗ chẩm, nhập với nhau tạothành ĐM thân nền, sau đó lại chia thành hai ĐM não sau cấp máu cho thùychẩm(đặc biệt là trung khu thị giác) và mặt dưới thùy thái dương

- Động mạch đốt sống-thân nền phân bố máu cho thân não, gồm banhánh, chúng đi sâu vào thân não ở các vị trí khác nhau:

+ Các động mạch trung tâm đi vào theo đường giữa

+ Các động mạch vòng ngắn đi vào theo đường trước bên

+ Những động mạch vòng dài đi bao quanh mặt bên của thân não và đivào sâu theo đường sau bên

- ĐM sống - nền phân bố máu cho tiểu não gồm 3 ĐM: động mạch tiểunão trước, ĐM tiểu não trước dưới và ĐM tiểu não sau dưới

Hình 1.1: Hệ thống động mạch cấp máu cho não

* Tuần hoàn bàng hệ của não

Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức:

+ Mức I: nối thông giữa ĐM cảnh trong và cảnh ngoài qua ĐM võngmạc trung tâm

+ Mức II: nối thông giữa ĐM cảnh trong và ĐM đốt sèng-thân nền qua

đa giác Willis Đây là vòng nối quan trọng nhất trong trường hợp các tắc một

1.1.3 Sinh lý tuần hoàn não

Não người trưởng thành (nặng khoảng 1500 gam) cần cung cấp ổn địnhkhoảng 150 gam glucose và 72 lít oxy/24 giê

Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4 ml/ 100gnão/phút Lưu lượng tuần hoàn cho chất xám cao hơn cho chất trắng, ở trẻ emlưu lượng tuần hoàn não lớn hơn người lớn, từ lứa tuổi trên 60 trở đi lưulượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng

Lưu lượng tuần hoàn não được điều hoà bởi các yếu tố:

+ Tự điều hoà: Khi HA cao máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch

co lại, khi HA hạ thì các mạch lại giãn ra nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn ổn

định Cơ chế này sinh ra do đáp ứng của cơ trơn thành ĐM đối với HA (hiệu ứngBayliss) Cơ chế này bị mất đi khi thành ĐM bị xơ vữa, dị dạng

+ Điều hoà do chuyển hoá:

Khi PaCO2 tăng, hoặc PaO2 giảm trong máu sẽ gây giãn mạch não, tăng lưulượng tuần hoàn và ngược lại Tác dụng của CO2 và O2 độc lập với nhau theo cơchế tác dụng trực tiếp lên thành mạch hoặc gián tiếp lên trung tâm vận mạch

+ Điều hoà theo cơ chế thần kinh: kÝch thích thần kinh giao cảm cổ làmgiảm lưu lượng tuần hoàn cùng bên (tác dụng thông qua ĐM ngoài não), đối vớithần kinh phó giao cảm không rõ tác dụng điều hòa lưu lượng tuần hoàn não

+ Các yếu tố ảnh hưởng tới lưu lượng tuần hoàn não: các thuốcManitol, glucose, urê, glycerol làm tăng lưu lượng tuần hoàn não, gây mêlàm tăng lưu lượng tuần hoàn và giảm mức tiêu thụ oxy của não Gần đây cácnghiên cứu đề cập nhiều đến vai trò của các chất có chứa NO, kênh K+, AMPvòng, GMP vòng [3][9][24]

1.1.4 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não

1.1.4.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não

* Nguyên nhân nhồi máu não

Có nhiều nguyên nhân gây ra NMN, hay gặp ba nhóm chính sau:

Huyết khối (thrombosis): do các nguyên nhân sau: vữa xơ động

mạch, THA mạn tính, viêm ĐM, các bệnh về máu

Tắc mạch (embolism): Cục tắc từ ngoài hệ tim-mạch tới não: phẫu

thuật, dập nát cơ, tắc mạch do khí trong bệnh khí áp, trong tiêm truyền, chửađẻ , cục tắc từ hệ tim-mạch tới não: rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn, hẹp 2 lá,viêm nội tâm mạc , cục tắc từ mạch tới mạch: cục tắc thường là các mảnh,mảng vữa xơ hoặc các tổ chức bệnh lý của các ĐM lớn như ĐM chủ, độngmạch cảnh, bong ra đi theo dòng máu tới gây tắc mạch não

Co thắt mạch não

Co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện, sau tăng HA cấp tính, sauđau nửa đầu, sau sản giật [3][24][42]

* Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não

Huyết khối

+ Vữa xơ động mạch: Tổn thương cơ bản của VXĐM là mảng vữa rấtgiàu cholesterol và chất xơ làm lớp áo trong ĐM dày lên, làm hẹp lòng ĐM,lòng mạch trở nên thô ráp, gây lắng đọng fibrin, tạo điều kiện cho tiểu cầubám vào và tạo thành huyết khối, hoặc lớn dần lên và bong ra thành từngmảng, đi theo dòng máu gây tắc mạch ở các nơi khác

+ THA mạn tính: làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dầy lớp áo giữa củathành mạch, làm hẹp lòng động mạch Giảm khả năng tạo tuần hoàn bên, tạođiều kiện để cho thiếu máu vùng ngoại vi ổ tắc Mạch máu bị tổn thương dothành mạch thoái hoá hyalin, hoại tử fibrinoid gây tổn thương nhiều đám,nhiều ổ THA thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch, đầu tiên là các ĐM trướcnão, sau đó tới đa giác Willis và các ĐM nhỏ hơn

+ Viêm động mạch: trong viêm nút quanh ĐM, viêm ĐM do giang mai,HIV/AIDS, phình tách ĐM cảnh, ĐM não, ĐM nền não, gây hẹp lòng mạch, tổnthương nội mô mạch máu dẫn đến NMN

Nhồi máu huyết khối chiếm khoảng 75%, là quá trình bệnh lý xảy raliên tục, khởi đầu bằng tổn thương thành mạch, làm rối loạn chức năng hệthống đông máu gây đông máu và/hoặc rối loạn tuần hoàn dẫn đến hẹp hoặctắc động mạch não xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương, hay gặp ởchỗ phân chia các động mạch [3][9][24]

Tắc mạch

Chiếm khoảng 25% các bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não Là quá trình bệnh

lý trong đó cục tắc được phát tán từ nơi khác di chuyển theo dòng máu tới và cư trútại một vị trí của động mạch não, có đường kính nhỏ hơn đường kính của nó và làmmất tưới máu cho vùng não do động mạch đó chi phối

Hội chứng lỗ khuyết

Tổn thương lỗ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính dưới 0,2

mm bị tắc, đường kính lỗ khuyết dưới 1,5cm Tổn thương do thoái hoá mỡ kínhcủa các tiểu động mạch thuộc các nhánh xiên tưới máu cho vùng nhân đáy vàthân não Nguyên nhân phần lớn là do bệnh THA mạn tính, vữa xơ động mạch,

hay gặp vùng nhánh dưới vỏ các hạch nền não, thân não, tiểu não Lỗ khuyếtcũng có khi nó là hậu quả của ổ chảy máu hoặc ổ phù não nhỏ [3][6][9].

1.1.4 2 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của đột quỵ chảy máu

* Nguyên nhân của đột quỵ chảy máu

Theo J.Philip Kistler có các nguyên nhân sau: Tăng huyết áp, chảymáu thùy não nguyên nhân không xác định, vỡ túi phình động mạch, vỡ dịdạng thông động-tĩnh mạch (AVM), các bệnh gây chảy máu: bạch cầu cấp,giảm fibrin, giảm tiểu cầu, suy tủy, tiêu sợi tơ huyết, bệnh ưa chảy máu, chảymáu vào tổ chức não tiên phát, các nguyên nhân hiếm gặp: dùng thuốc giãnmạch, sau gắng sức, căng thẳng tâm lý, sau chụp mạch não, rò tĩnh mạchxoang hang, migraine, độc tố nọc rắn

Tuy có nhiều nguyên nhân, nhưng chỉ có 4 loại phổ biến hay gặp: chảymáu não do THA, chảy máu thuỳ tiên phát, phình động mạch não, thôngđộng-tĩnh mạch [3][24][42]

* Cơ chế sinh bệnh của đột quỵ chảy máu

Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của ĐQCM:

a Thuyết vỡ phình mạch vi thể của Charcot và Bouchard:

THA kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các ĐMnhỏ có đường kính dưới 250 micron, sự thoái biến hyalin và fibrin tạo các viphình mạch Khi HA tăng đột ngột làm vỡ các vi phình mạch gây ra chảy máunão Bên cạnh những phình mạch được tạo thành do tổn thương thành mạchtrong THA, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở ngườikhông THA Khi chúng vỡ ra cũng gây chảy máu não

b Thuyết xuyên mạch (do Rouchoux đưa ra năm 1884):

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã

bị NMN Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát ra khỏithành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào nhu mônão, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu haynhồi máu chuyển thể) Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm

Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vaitrò của thành mạch Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giảithích cơ chế chảy máu não [3][9][24]

1.1.5 Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn 20 yếu tố nguy cơ(YTNC) của đột quỵ não nói chung và được chia làm hai loại:

1.1.5.1 Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được

* Tuổi: Tuổi tác có tác động rõ rệt lên hệ thống tim mạch Theo thời

gian nguy cơ mắc đột quỵ não tăng dần ở tuổi sau 55, cứ sau 10 năm tỷ lệ mắc

sẽ tăng lên gấp đôi Lứa tuổi hay gặp đột quỵ nhất là từ 50 - 70 ở cả hai thểchảy máu và nhồi máu

* Giới: Nam gặp nhiều hơn nữ, tỷ lệ nam/nữ dao động từ 1,6/1 đến 2/1.

Nếu xét riêng chảy máu não thì ở nhóm tuổi 40 - 49 tỷ lệ bệnh nhân nam nhiềuhơn nữ, còn ở nhóm tuổi 50-59 thì tỷ lệ bệnh nhân nữ lại cao hơn nam giới

* Chủng tộc: Người da đen có tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất sau đó đến

người da vàng và cuối cùng là người da trắng Ở Mỹ người da đen tần suất độtquỵ não gấp 1,5 lần ở nam và 2,3 lần ở nữ so với người da trắng

* Khu vực địa lí: Tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất ở Châu á rồi đến Châu

Âu, Bắc Mỹ Công dân thành phố bị đột quỵ cao hơn ở nông thôn

* Các yếu tố di truyền: gần đây dựa vào nghiên cứu gen và di truyền ở

những gia đình có nguy cơ cao, quan điểm của các tác giả trên thế giới cóthiên hướng cho rằng đột quỵ não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL(Bệnh động mạch não di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện lànhồi máu dưới vỏ và bệnh chất trắng não)

1.1.5.2 Nhóm yếu tố có thể tác động và thay đổi được

* Tăng huyết áp: THA tâm thu và/hoặc tâm trương được coi là nguy cơ

hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh đột quỵ não THA gặp trong chảy máu nãonhiều gấp 2-3 lần so với nhồi máu não, đặc biệt là khi THA có kết hợp với vữa

xơ động mạch Theo Bousser (1982) khoảng 60-70% số bệnh nhân chảy máunão do THA, theo Nguyễn văn Chương và CS là 86,0%

THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa,tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây nhồi máu

ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác

* Xơ vữa động mạch não: Theo Bousser (1992), xơ vữa động mạch

chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não Các nghiên cứu gần đây chothấy vữa xơ động mạch có thể xuất hiện ngay từ lứa tuổi trẻ, thậm chí ở tuổihọc sinh (Graeme 2002) Theo Nguyễn văn Tảo (1986), từ 30 tuổi trở lên100% có xơ vữa động mạch, trên 40 tuổi có xơ vữa động mạch chung kèmtheo xơ vữa động mạch não Xơ vữa làm thay đổi cấu trúc và hình thái lớpnội mô, làm tiền đề cho quá trình tạo huyết khối

* Bệnh tim mạch: như hẹp hở hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn,

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, suy tim, bệnh cơ tim…thường tạo cục máuđông, khi gặp điều kiện thuận lợi (LNHT, rung nhĩ) cục máu đông di chuyểnkhỏi buồng tim vào động mạch chủ, lên động mạch não gây tắc mạch não.Theo Framingham khoảng 32,7% bệnh nhân đột quỵ não do bệnh mạch vành,

29% do suy tim và rung nhĩ, huyết khối từ tim gây nghẽn mạch là 15-20%,một nửa trong đó là do rung nhĩ.

* Đái tháo đường: Đái tháo đường là một trong những yêu tố dẫn đến

xơ vữa động mạch Nghiên cứu hồi cứu ở những người đột quỵ não đã khẳngđịnh nguy cơ đột quỵ não tăng lên ở những người đái tháo đường Bệnh nhânđái tháo đường có nguy cơ mắc đột quỵ não cao gấp 2,5-4 lần người có đườngmáu bình thường

* Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm nguy cơ đột quỵ não tăng gấp 3 lần.

Có mối liên quan giữa số lượng thuốc lá được hút và nguy cơ nhồi máu não ởnam giới Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid đặc biệt là làm giảm HDL-C,làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, tăng độ nhớt máu, tăng kết dính tiểucầu…, làm giảm hoạt tính phân hủy fibrin và co mạch

* Rối loạn chuyển hóa lipid: mối liên quan trực tiếp của tăng lipid

máu với đột quỵ não vẫn chưa rõ ràng Tăng lipid máu làm tăng tỷ lệ vữa xơđộng mạch dẫn đến tăng nguy cơ đột quỵ não

* Tiền sử bị đột quỵ, hoặc thiếu máu não cục bộ tạm thời: Đây là các

yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả các loại đột quỵ não, đặc biệt đối vớinhồi máu não Hill M.D và cộng sự thấy rằng chảy máu não tiên phát là yếu

tố nguy cơ của chảy máu não tái phát và nhồi máu não Chảy máu thùy làmtăng 3,8 lần nguy cơ chảy máu tái phát

* Các yếu tố nguy cơ khác

BÐo phì, nhiễm trùng, tăng kết tập tiểu cầu, tăng hematcrite ở namgiới, giảm hematocrite ở nữ giới, chế độ ăn nhiều muối, ăn thiếu Kali, dùngthuốc tránh thai có nhiều oestrogen, migraine [3][7][8][13][18][30][55][96]

1.2 Lâm sàng đột quỵ não

1.2.1 Đặc điểm lâm sàng chung của đột quỵ não

1.2.1.1 Khởi phát

Bệnh khởi phát đột ngột, BN đang sinh hoạt bình thường đột nhiên xuấthiện các triệu chứng thần kinh khu trú( vận động, cảm giác, giác quan, thựcvật, tâm thần), các triệu chứng có thể đạt ngay mức độ nặng nề nhất không cótiến triển nặng thêm hoặc lan rộng hơn Một số trường hợp triệu chứng khởiđầu xuất hiện với mức độ nhẹ nhưng sau đó tiến triển nặng lên theo kiểu từ từhoặc nặng lên từng nấc.

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng

1.2.2.1 Tiền triệu

Đột ngột thấy yếu, tê, liệt mặt-tay-chân một hoặc cả 2 bên Mất nói, nóikhó, không hiểu lời nói Mất thị lực hoặc nhìn mờ Chóng mặt không rõ nguyênnhân, đi không vững, ngã đột ngột Đau đầu đột ngột và/hoặc mất ý thức

1.2.2.2 Các triệu chứng thần kinh khu trú

* Rối loạn về vận động:

Liệt hoặc vụng về 1/2 người hoặc một phần chi thể, liệt đối xứng (hạliệt hoặc liệt tứ chi) Nuốt khó, rối loạn thăng bằng

* Rối loạn về ngôn ngữ:

Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt bằng lời nói, khó khăn khi đọc,viết, khó khăn trong tính toán, nói khó, cần kết hợp với các triệu chứng khác

* Rối loạn về cảm giác, giác quan:

Cảm giác thân thể (rối loạn cảm giác từng phần hoặc toàn bộ nửa người).Thị giác (mất thị lực một hoặc cả hai bên mắt, bán manh, nhìn đôi kết hợp vớitriệu chứng khác)

* Triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt quay (cần kết hợp với các

triệu chứng khác)

* Triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: khó khăn trong sinh hoạt (mặc

quần áo, chải tóc, đánh răng ), rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăntrong việc mô phỏng lại hình ảnh

* Các triệu chứng thần kinh khác: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối

loạn tâm thần, hội chứng màng não

1.2.3 Đặc điểm lâm sàng theo các thể của nhồi máu não

1.2.3.1 Huyết khối động mạch não

* Đặc điểm:

Bệnh cảnh lâm sàng tương đối phong phú Đa số bệnh nhân có triệuchứng báo trước đó là các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA) Nếu ởvùng phân bố của động mạch cảnh, động mạch não giữa thì biểu hiện mù mắtmột bên, liệt 1/2 người, RL cảm giác 1/2 người, rối loạn ngôn ngữ Nếu ởvùng động mạch đốt sống - thân nền: chóng mặt, song thị, tê bì, nhìn mờ, nóikhó

Các cơn TIA xuất hiện ngày càng nhiều, tồn tại lâu hơn, và huyết khốiđộng mạch xuất hiện bất kỳ lúc nào

* Lâm sàng

+ Hoàn cảnh khởi phát

Đa số khởi phát với các triệu chứng não chung (choáng váng, tê bì cácchi ) trước khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày, sau đó các triệu chứnglần lượt xuất hiện hoặc tăng nặng dần, quá trình bệnh lý tiến triển và hoàn thiện.

Các triệu chứng khu trú: tuỳ theo động mạch bị tổn thương mà có cáctriệu chứng lâm sàng tương ứng Rối loạn ngôn ngữ, nói lắp, hay rối loạnngôn ngữ vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội Liệt dây TKSN sè VIItrung ương và liệt 1/2 người TƯ đối diện với bên tổn thương ở bán cầu đạinão Nếu tổn thương một nửa thân não sẽ có hội chứng giao bên Nếu tổnthương hệ động mạch đốt sống- thân nền gây rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìnđôi

Huyết áp: nếu tiền sử có tăng HA thì số đo thường lớn hơn170/110mmHg và kéo dài trong quá trình điều trị, nếu là tăng HA phản ứngthì số đo chỉ tăng nhẹ từ 150-170/95mmHg sau đó trở lại bình thường khi quátrình bệnh lý ổn định

Hô hấp: tần số thay đổi, có thể rối loạn nhịp thở theo nhiều kiểu khácnhau (thở nhanh, nông, thở Cheyne-Stokes, thở Biot, thở Kussmaul ) tuỳtheo ảnh hưởng của quá trình bệnh lý tới quá trình trao đổi khí và trung khu

hô hấp Ở người cao tuổi nếu rối loạn ý thức nặng, rối loạn thực vật sẽ bị ứđọng đờm rãi, phổi có nhiều ran ứ đọng.

RL tâm thần: chủ yếu RL cảm xúc (dễ xúc động, dễ cười, khóc, trầm cảm)

1.2.3.2 Tắc mạch não

* Đặc điểm

Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rất đột ngột do cục tắc làm nghẽndòng máu đột ngột, lưu lượng tuần hoàn giảm quá nhanh và với mức độ trầmtrọng Khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý

1.2.3.3 Lâm sàng

+ Các triệu chứng chung

Rối loạn ý thức: tuỳ theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn ýthức nhẹ hay hôn mê Co giật: nếu cục tắc làm tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú

Phụ thuộc vị trí và các ĐM nuôi não Cục tắc lớn có thể gây tắc ĐMcảnh trong hay ĐM não giữa, cục nhỏ thường gây tắc các nhánh xiên, nhánhnhỏ của ĐM não giữa Biểu hiện các triệu chứng rối loạn ngôn ngữ, vận động,liệt tay - chân hay đơn độc hoặc chỉ có rối loạn ngôn ngữ nhẹ Nếu cục tắcgây tắc hệ ĐM sống - nền ở tiểu não hay thân não thì bệnh nhân có triệuchứng rối loạn chức năng tiểu não hoặc hội chứng giao bên Nếu cục tắc ở

ĐM não sau gây bệnh cảnh của vùng vỏ não thị giác: bán manh, mù vỏ não [3][9][42]

1.2.4 Nhồi máu lỗ khuyết

1.2.4.1 Đặc điểm chung

Lâm sàng thường có cơn thiếu máu não thoảng qua

Triệu chứng TKKT xuất hiện đột ngột hoặc từ từ, không rầm rộ, Ýt khi

có đau đầu, nôn và co giật

1.2.4.2 Các thể lâm sàng

* Đột quỵ vận động đơn thuần: tổn thương đơn độc ở đường tháp, ở đùisau bao trong, cầu não, mặt trước hành tuỷ Biểu hiện liệt mặt, tay chân mộtbên cơ thể, không có rối loạn cảm giác - thị giác - tâm thần Nếu tổn thươngthân não, liệt nửa người không kèm theo: chóng mặt mất thính lực, ù tai, nhìnđôi, thất điều tiểu não và Nystamus

* Đột quỵ cảm giác đơn thuần: tổn thương nhân bụng sau bên đồi thị,hay 1/3 trước cánh tay sau bao trong Biểu hiện RL cảm giác (mất cảm giác,

dị cảm, tê bì, kiến bò) ở mặt, tay, chân hoặc 1/2 người Các loại cảm giác đều

+ Rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về: tổn thương ở vành tia, gối baotrong hoặc cầu não Biểu hiện nói khó, nuốt khó, tay vận động vụng về NPngón tay trỏ mũi dương tính, liệt dây TKSN sè VII kiểu TƯ, tăng phản xạ gânxương cùng bên

Hình 1 2: Nhồi máu ổ khuyết b/c trái

* Các hội chứng lỗ khuyết khác: do những ổ nhồi máu nhỏ vùng thânnão hoặc bán cầu gây nên

Tiên lượng của nhồi máu lỗ khuyết nói chung là tốt [3][6][9][24][31]

1.2.5 Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não theo định khu tổn thương các động mạch não

1.2.5.2 Hội chứng động mạch não trước

Liệt 1/2 người với đặc điểm chân nặng hơn tay, mÊt sử dụng động tác ở1/2 người bên đối diện do tổn thương thể trai Có thể rối loạn cơ vòng tạm thời

do tổn thương tiểu thùy cạnh trung tâm

1.2.5.3 Hội chứng động mạch não giữa

Nếu tắc ở gốc ĐM não giữa thì bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, biểu hiện:liệt 1/2 người bên đối diện, mÊt cảm giác 1/2 người bên đối diện, mÊt ngônngữ kết hợp, mất sử dụng động tác nếu tổn thương bán cầu trội Nếu tắc ở mộtnhánh nông nào đó sẽ có triệu chứng khu trú như: liệt một chi trên kèm theoliệt mặt kiểu trung ương bên đối diện Liệt 1/2 người với đặc điểm tay nặnghơn chân Nếu tổn thương ĐM ở sâu (động mạch bèo-vân ngoài) gây liệtnặng, đồng đều 1/2 người bên đối diện

Hình 1.3 Nhồi máu động mạch não giữa BCtrái 1.2.5.4 Hội chứng động mạch mạch mạc trước

Biểu hiện: Liệt 1/2 người nặng, đồng đều bên đối diện, tăng trương lực

cơ, bán manh cùng tên bên đối diện Có thể rối loạn cảm giác theo kiểu đồi thị

và rối loạn TKTV (chủ yếu chi trên) thuộc 1/2 người bên đối diện

1.2.5.5 Hội chứng động mạch não sau

Bệnh nhân có hội chứng đồi thị: bán manh cùng tên bên đối diện, mấtngôn ngữ giác quan, mÊt đọc nếu tổn thương bán cầu trội Có thể bại nhẹ 1/2 ng-ười, mất sử dụng động tác và có hội chứng ngoại tháp 1/2 người bên đối diện.

Hình 1.4 Nhồi máu động mạch não sau BC trái 1.2.5.6 Hội chứng động mạch sống-nền

Gồm các hội chứng giao bên: biểu hiện bệnhl

í của dây thần kinh sọ não kiểu ngoại vi bên tổn thương và liệt và/hoặc mất cảmgiác ở 1/2 người bên đối diện:

+ Hội chứng Weber: tổn thương động mạch thể vú quặt ngược cấp

máu cho khu vực chân cuống não, biểu hiện lâm sàng các triệu chứng: liệt dâyTKSN sè III ngoại vi cùng bên tổn thương, liệt 1/2 người TƯ bên đối diện

+ Hội chứng Millard-Gubler: Tổn thương động mạch vòng ngắn đi từ

động mạch thân nền cấp máu cho cầu não BiÓu hiện lâm sàng: liệt dâyTKSN sè VII kiÓu ngoại vi cùng bên tổn thương, liệt 1/2 người TƯ bên đốidiện

+ Hội chứng Benedikt: tổn thương nhánh động mạch vòng ngắn từ động

mạch thân nền, cấp máu cho khu vực giữa của cuống não Biểu hiện lâm sàng:

liệt dây TKSN sè III ngoại vi cùng bên tổn thương, mÊt cảm giác 1/2 ngườibên đối diện, hội chứng ngoại tháp ở bên đối diện.

+ Hội chứng Wallenberg: tổn thương động mạch xuất phát từ động mạch

tiểu não sau-dưới cấp máu cho phần bên của hành não Biểu hiện lâm sàng: tổnthương dây TKSN sè IX, X ngoại vi cùng bên tổn thương, hội chứng tiểu nãocùng bên tổn thương, mÊt cảm giác 1/2 người bên đối diện, mất cảm giác nửamặt

+ Hội chứng Jackson: tổn thương động mạch đi từ động mạch đốt sống,

cấp máu cho phía trước hành não Biểu hiện lâm sàng: liệt dây TKSN sè XIIkiểu ngoại vi bên tổn thương (teo và liệt 1/2 lưỡi), liệt 1/2 người kiểu TƯ bênđối diện

+ Hội chứng tiểu não: ở cùng bên khi tổn thương các động mạch của

tiểu não Biểu hiện lâm sàng: sự mất điều hoà không tăng khi nhắm mắt nhưrối loạn phối hợp vận động sai tầm, quá tầm, các động tác vụng về giật cục.Mất liên động khuynh hướng ngã khi đứng, đứng phải dạng chân Đi lảo đảo,run khi cử động hữu ý (triệu chứng run giảm và hết khi nghỉ ngơi), giảmtrương lực cơ bên tổn thương Nói chậm, nói khó, tiếng nói nổ bùng Viết khókhăn, chữ viết to nhỏ không đều Rung giật nhãn cầu khi tổn thương lanxuống nhân tiền đình Nếu tổn thương thuỳ nhộng thì triệu chứng chóng mặt,nôn, buồn nôn chiếm ưu thế [3][9][24][31][42]

1.2.6 Đặc điểm lâm sàng của chảy máu não

1.2.6.1 Đặc điểm lâm sàng kinh điển của chảy máu não

Chảy máu não thường xảy ra ở người THA với các yếu tố hỗ trợ: gắngsức, uống rượu, căng thẳng tâm lí và thể lực Khởi phát đột ngột, hay xảy raban ngày nhiều hơn là ban đêm Rối loạn ý thức tuỳ mức độ: tiền mê hoặchôn mê Khoảng 10-15% bệnh nhân có cơn co giật kiểu động kinh Đau đầu,buồn nôn, nôn thường gặp Hội chứng màng não nếu có tràn máu vào trong khoang

não thất (40-45%) Rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc ngôn ngữ giác quan nếu

có tổn thương bán cầu trội, quay mắt quay đầu về một bên

Giai đoạn toàn phát: có các triệu chứng như hôn mê, liệt 1/2 người, rốiloạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ vòng, rối loạn hô hấp: khó thở, thở nhanhnông, tắc nghẽn đờm dãi, rối loạn tim mạch: HA tăng, mạch căng nảy, nếutăng HA phản ứng Ýt khi vượt quá 180/100mmHg và kéo dài sau 3-5 ngàysau đột quỵ Nếu tăng HA thực thụ thì số đo thường trên 200/110mmHg, kéodài suốt quá trình điều trị nếu không dùng thuốc

Đối với bệnh nhân hôn mê khám thấy: mặt đỏ, mạch nẩy căng, HAtăng, thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi, tiểu tiện không tự chủ, quay đầu-mắtnhìn về một phía Nửa người bên liệt thấy: bàn chân đổ sát xuống mặt giường,dấu hiệu cánh buồm, mất phản xạ gân xương, mất phản xạ da bụng, có phản

xạ bệnh lý bó tháp, đồng tử đối diện bên liệt giãn to

Nếu chảy máu não thất (lụt não thất) sẽ làm bệnh nhân hôn mê sâu, cogiật, duỗi cứng mất não, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (rối loạn nhịpthở, tăng tiết đờm dãi, tăng HA, mạch nhanh sau đó HA tụt dần), thường thì

BN tử vong trong vòng 24-48 giê Nếu chảy máu mức độ vừa ở bán cầu tạo ổmáu tụ trong nhu mô não thì thấy ý thức lú lẫn, u ám, có hội chứng tăng áplực nội sọ, triệu chứng thần kinh khu trú, cần đề phòng tụt kẹt não, bệnh nhân

có thể hôn mê sâu, tử vong nếu không được điều trị tích cực

1.2.6.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu

* Chảy máu vùng bao trong và các nhân xám: Hay gặp, chiếm

50-60% CMN, do chảy máu từ động mạch thể vân ngoài (đm Charcot), biểu hiệnliệt nửa người bên đối diện đồng đều kèm liệt mặt và liệt dây TKSN sè XII rõ,

có dấu hiệu quay mắt quay đầu về bên tổn thương, thường có máu tràn vàonão thất Nếu chảy máu ở đồi thị: hội chứng 3 nửa: bán manh, mất cảm giácnửa người và mất điều chỉnh, liệt nửa người bên đối diện và nhãn cầu hội tụ

vào trong xuống dưới Nếu chảy máu nhân đuôi thể vân: có hội chứng ngoạitháp (múa vờn, hội chứng Parkinson).

Hình 1.5: Chảy máu não bán cầu trái

* Chảy máu ở não thất đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có hội chứng màng

não và hội chứng tăng ALNS, không có triệu chứng thần kinh khu trú, nếu lụtmáu não thất thì tiên lượng nặng nề, BN có cơn duỗi cứng mất não, rối loạnTKTV dần dần đi đến tử vong nếu không được điều trị tích cực

* Chảy máu thuỳ não: chiếm 30-35%, thường gặp ở thuỳ thái dương,

thuỳ trán, thuỳ đỉnh, thuỳ chẩm

Chảy máu thuỳ thái dương: mất ngôn ngữ giác quan, quên tên gọi,

bán manh, dễ gây tụt kẹt não qua khe Bichard

Chảy máu thuỳ trán: liệt nửa người bên đối diện không đồng đều, rối

loạn ngôn ngữ vận động, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, rối loạn vậnđộng biểu hiện mất đứng mất đi, rối loạn tâm thần, cảm xúc và trí nhớ

Chảy máu thuỳ đỉnh: mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối

diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán

Chảy máu thuỳ chẩm: bán manh trên ở nửa thị trường bên đối diện cả

hai mắt, mất đọc nếu tổn thương bán cầu trội

Chảy máu tiểu não: chiếm 6-7%, hội chứng TALNS, hội chứng tiểu

não điển hình Nếu ổ máu tụ lớn trên 3cm đường kính thì nguy cơ tụt kẹt hạnhnhân tiểu não, nếu ổ máu tụ nhỏ tiên lượng hồi phục khá hơn

Chảy máu thân não: Ýt gặp, khoảng 4-5%, tiên lượng nặng nề, có

các hội chứng giao bên (hội chứng Webe, hội chứng Millar Gubler, hội chứngFoville ), nếu ổ máu tụ lớn sẽ liệt tứ chi, hôn mê sâu, mất phản xạ thân não,

có cơn duỗi cứng mất não, tỉ lệ tử vong cao [3][24][31][42]

1.2.7 Chảy máu dưới màng nhện (SAH - Subarachnoid Hemorrhage)

1.2.7.1 Lâm sàng

Tiền triệu: có thể gặp đau đầu từng cơn, từng thời kỳ, đau đầu giống

Migrain, nhưng đa số các dị dạng mạch yên lặng cho đến khi bị vỡ

Hình 1.6: Chảy máu dưới màng nhện Khởi phát: đột ngột, thường xảy ra khi gắng sức, căng thẳng tâm lí

hoặc thể lực Nếu phình mạch lớn dần, chèn Ðp trực tiếp vào các dây TKSNthì sẽ có các triệu chứng của các dây TKSN tương ứng

Hội chứng màng não điển hình: Bệnh nhân đau đầu dữ dội, ban đầu

đau khu trú sau đó lan tỏa toàn bộ đầu, đau xiên ra hai hốc mắt Bệnh nhân

kích thích vật vã, kêu rên, thuốc giảm đau Ýt tác dụng Nôn, buồn nôn, đặcbiệt là khi thay đổi tư thế Khám thực thể có các triệu chứng cứng gáy,Kernig, Brudzinski, dấu hiệu vạch màng não, táo bón.

Rối loạn ý thức: từ nhẹ tới nặng: ngủ gà, lú lẫn, u ám, hôn mê.

Các triệu chứng khác: Rối loạn TKTV (tăng thân nhiệt, rối loạn tim

mạch, rối loạn hô hấp), có thể có những cơn co giật kiểu động kinh cục bộhoặc toàn thể Nếu chảy máu mức độ nặng hoặc chảy máu trào ngược vào nãothất bệnh nhân có cơn duỗi cứng mất não

1.2.7.2 Phân độ chảy máu dưới màng nhện theo Hunt-Hess (1986)

Độ I: đau đầu vừa phải, cứng gáy nhẹ

Độ II: đau đầu nhiều, cứng gáy rõ, chỉ liệt một dây TKSN

Độ III: ý thức ngủ gà, lú lẫn, liệt vận động vừa

Độ VI: hôn mê, liệt 1/2 người nặng, co cứng mất não, RL TKTV

ĐộV: hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối đe dọa tử vong [3][46][70]

1.3 Chẩn đoán đột quỵ não

1.3.1 Chẩn đoán lâm sàng đột quỵ não

Dựa vào định nghĩa đột quỵ não của OMS gồm bốn tiêu chuẩn: mÊtcấp tính chức năng não (thường là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vongtrước 24 giê, triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do ĐM bịtổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương

Chẩn đoán đột quỵ não bằng lâm sàng theo tiêu chuẩn của TCYTTGđúng được 88-95% [3][9][24][31]

1.3.2 Chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não

1.3.2.1 Đặc điểm lâm sàng chung

Cả hai thể đột quỵ đều có đặc điểm đặc trưng theo định nghĩa của Tổ

chức y tế thế giới

1.32.2 Đặc điểm riêng

- Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân ĐQCM thường cóthêm các triệu chứng: khởi phát rất cấp tính và diễn biến nhanh, các triệuchứng xuất hiện đột ngột, đẩy đủ và nặng nề trong vòng vài giây, vài phút, đạtmức độ nặng tối đa ngay từ khi xuất hiện (không tăng nặng thêm trong nhữngthời gian sau) Có các triệu chứng đau đầu, nôn thường xuất hiện trong vònghai giờ đầu sau khởi phát Huyết áp tăng cao (HA tâm thu thường ≥200mmHg), có tiền sử THA Thường có RL ý thức, RL cơ vòng, đặc biệt là cócác dấu hiệu màng não [3][13][24]

1.3.2.3 Chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ dưạ vào các thang điểm lâm sàng

* Thang điểm lâm sàng đột quỵ não (CSS - Clinical Stroke Scale)

6 HA tâm thu khi khởi phát ≥ 190mmHg 1

+ Nếu ≥ 03 điểm thì chẩn đoán là đột quỵ chảy máu, nÕu < 3điểm thì chẩn đoán NMN [3][5].

* Thang điểm Siriraij (SSS - Sirirsij Score Scale):

SSS = (2,5 x ý thức) + (2 x đau đầu) + (2 x buồn nôn/nôn) + (0,1 x HA

tâm trương) - (3 x dấu hiệu xơ vữa) - 12

- Đánh giá kết quả:

Nếu SSS≤ - 1: chẩn đoán NMN, SSS ≥ 1: chẩn đoán CMN

Nếu - 1 < SSS < 1: không xác định, cần chụp CLVT sọ não để kiểm tra

- Ngoài ra có thể chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não bằng cácthang điểm lâm sàng khác như thang điểm Guy's hospital (còn gọi là thangđiểm Allen), Ilano, Diaz…tuy nhiên các thang điểm này tính toán phức tạpchỉ phù hợp trong nghiên cứu, khó áp dụng trong lâm sàng [3][27][41][78][81]

1.3.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng chính chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ não

1.3.3.1 Xét nghiệm dịch não tủy

+ Đột quỵ chảy máu: Trường hợp CMDMN nguyên phát hoặc chảy

máu trong nhu mô não có tràn máu vào não thất hoặc vào khoang dưới nhệnlàm cho màu của DNT đỏ đều, không đông trong cả 3 ống nghiệm Trườnghợp chảy máu trong nhu mô, ổ máu tụ nhỏ ở xa khoang dưới nhện hoặc nãothất thì xét nghiệm DNT không thấy có sự thay đổi (theo Modic-1995 chiếmkhoảng 17-25%)

+ Nhồi máu não: DNT không màu, trong suốt Các thành phần DNT

không thay đổi

1.3.3.2 Chụp cắt líp vi tính sọ não

Nhồi máu não biểu hiện bằng vùng giảm tỷ trọng trên phim chụp CLVT Vùng giảm tỷ trọng xuất hiện rõ rệt khoảng 24 đến 48 giê sau khởi phát, ổnhồi máu càng lớn càng sớm thấy trên phim chụp CLVT Đối với các trườnghợp không rõ ổ giảm tỷ trọng trên phim ta dựa vào các dấu hiệu sớm chẩn

đoán NMN: mất ruy-băng dải đảo, mờ nhân đậu, xóa rãnh cuộn não, tăng đậm

độ động mạch não giữa một bên, giảm đậm độ vượt quá 2/3 vùng cấp máucủa động mạch não giữa

Chảy máu não biểu hiện là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặcbầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não Thường gặphiệu ứng choán chỗ Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các nãothất và các bể não trở nên tăng tỷ trọng

1.3.3.3 Chụp cộng hưởng từ

Nhồi máu não, trên hình ảnh T2 biểu hiện là vùng tăng tín hiệu, còntrên T1 là vùng giảm tín hiệu Hình ảnh ổ máu tụ trên phim MRI thay đổi theotừng giai đoạn tùy thuộc vào thành phần các chất có đặc tính cận từ trong ổmáu tụ (sắt có trong Hemoglobin của hồng cầu)

1.33.4 Chụp mạch não

Phương pháp cho phép phát hiện được hẹp, tắc, phình tách mạch, dịdạng mạch máu , đánh giá được mức độ hẹp, chỉ định điều trị phẫu thuậthoặc can thiệp nội mạch

1.3.3.5 Mét số phương pháp chẩn đoán khác

+ Siêu âm Doppler động mạch cảnh phát hiện các mảng xơ vữa, hẹp,tắc động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, siêu âm Doppler xuyên sọ phát hiện hẹptắc và đo được tố độ dòng chảy các động mạch trong sọ

+ Chụp CLVT phát xạ đơn photon (SPECT): đánh giá lưu lượng máunão, sự tưới máu não, chỉ ra vùng mô não còn sống Chụp cắt lớp phát xạ(PET): đánh giá hoạt động chuyển hóa tại mô [4][12][13][22][56]

Chương 2

đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng trong nghiên cứu cuả chúng tôi gồm 216 bệnh nhân đượcchẩn đoán xác định đột quỵ não, điều trị nội trú tại khoa Đột quỵ (A14) vàkhoa Hồi sức cấp cứu (B11) - Bệnh viện 103 HVQY từ tháng 4/2008 đếntháng 5/2009

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

2.1.1.1 Tiêu chuẩn lâm sàng căn cứ theo định nghĩa đột quỵ não của TCYTTG

- Mất cấp tính chức năng não (thường là khu trú)

- Tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giê

- Triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bịtổn thương phân bố

- Không do nguyên nhân chấn thương [3][9][42]

2.1.1.2 Cận lâm sàng

a Theo kết quả chẩn đoán trên phim CLVT sọ não (tất cả các BN), phải

rõ hình ảnh tổn thương của đột quỵ não:

Hình ảnh chảy máu: ổ tăng tỉ trọng 50 – 90 HU

Hình ảnh nhồi máu: ổ giảm tỉ trọng 20 – 30 HU

Dấu hiệu sớm của nhồi máu: Mất dải đảo, mờ nhân đậu, xóa rãnhcuộn não, tăng đậm độ động mạch não giữa một bên [2][4][22][26]

b Kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ (nếu tổn thương không rõ trênphim CLVT):

+ Chảy máu: DNT có máu, không đông

+ NMN: DNT không mầu, trong suốt [3][4]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

+ Các bệnh nhân không đủ những tiêu chuẩn trên

+ Đột quỵ tái diễn

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả cắt ngang, tiến cứu 100% số bệnh nhân

2.2.2 Phương pháp tiến hành nghiên cứu

+ Thu thập số liệu: các bệnh nhân nghiên cứu được khám lâm sàngthống kê các triệu chứng, làm đầy đủ các xét nghiệm theo một mẫu bệnh ánthống nhất

+ Xác định đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu:

Tuổi, giới

Hoàn cảnh xảy ra đột quỵ não

Thời gian xảy ra đột quỵ não

Thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện

Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não trong tiền sử: tăng HA,uống bia rượu, hút thuốc lá, tiểu đường, cơn thiếu máu cục bộthoáng qua

+ Xác định đặc điểm lâm sàng của từng thể đột quỵ từ khi khởi phát vàkhi vào viện:

Cách khởi phát bệnh: đột ngột nặng tối đa ngay từ đầu, nặng từ từtăng dần, tăng nặng dần từng nấc

Các dấu hiệu tiền triệu: đau đầu, chóng mặt, tê bì, nôn/buồn nôn, rốiloạn ngôn ngữ

Triệu chứng thần kinh: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối loạn cảmgiác, liệt nửa người, liệt các dây TKSN, hội chứng màng não, hội chứng tiềnđình, hội chứng tiểu não, phản xạ bệnh lý bó tháp đặc biệt chú ý đến cáctriệu chứng, dấu hiệu liên quan đến các thang điểm lâm sàng (CSS, SSS, TPHCM, ALLEN).

Các triệu chứng về tim mạch: suy tim, rung nhĩ, bệnh van tim, bệnh

cơ tim, tắc mạch chi , đo HA bằng huyết áp kế thủy ngân, hoặc HA đồng hồ,đặc biệt khai thác kỹ HA lúc khởi phát bằng cách hỏi bệnh nhân (nếu tỉnh táo)hoặc người nhà đi cùng, hoặc y bạ của tuyến trước Khai thác các dấu hiệu chỉđiểm vữa xơ động mạch như đau thắt ngực, khập khiễng cách hồi, sờ thànhđộng mạch ngoại vi đánh giá mật độ

Các bệnh lý nội khoa khác: hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu-sinh dục, taimũi họng

Các triệu chứng toàn thân: thân nhiệt, chiều cao, cân nặng, mạch + Xác định giá trị chẩn đoán của các triệu chứng đối với từng thể độtquỵ bằng tính tỉ lệ:

Độ nhạy

Độ đặc hiệu

Giá trị dự báo dương tính

Giá trị dự báo âm tính

+ Tìm các triệu chứng đặc trưng cho từng thể đột quỵ não

+ Tìm các nhóm triệu chứng có giá trị chẩn đoán phân biệt các thể ĐQ.+ Đánh giá giá trị chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ của thang điểmlâm sàng đột quỵ não bằng cách tính tỷ lệ:

Độ nhạy chẩn đoán chảy máu não

Độ đặc hiệu Giá trị dự báo dương Giá trị dự báo âm+ So sánh giá trị chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ của bảng điểmlâm sàng đột quỵ não với các thang điểm khác (SSS, ALLEN, TP HCM )[3][5][27][33][81].

2.2.3 Các thang điểm lâm sàng được sử dông đánh giá

+ Thang điểm chẩn đoán lâm sàng đột quỵ não (CSS: Clinical Stroke Scale)

6 HA tâm thu khi khởi phát ≥ 190mmHg 1

+ Mỗi triệu chứng có thì cho 1 điểm

+ Tổng số điểm lâm sàng đột quỵ : 10 điểm

+ Nếu ≥ 03 điểm thì chẩn đoán là đột quỵ chảy máu

+ Nếu < 3 điểm thì chẩn đoán NMN [3][5]

+ Thang điểm Siriraij (SSS: Siriraij Score Scale)

SSS = (2,5 x ý thức) + (2 x đau đầu) + (2 x buồn nôn/nôn) + (0,1 x HA

tâm trương) - (3 x dấu hiệu xơ vữa) - 12

+ Đánh giá kết quả:

SSS≤ - 1: Chẩn đoán NMN

SSS ≥ 1: Chẩn đoán CMN

- 1 < SSS < 1: Không xác định, cần chụp CLVT để kiểm tra [27][41][81]

+ Thang điểm Guy's hospital (hay thang điểm Allen) chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não

+ Dấu hiệu Babinski: âm tính hoặc dương tính 1 bên = 0 đ,dương tính 2 bên = 1 đ.

+ HA tâm trương sau 24 giờ: = (trị số HATTr) mmHg+ Dấu hiệu vữa xơ động mạch (đau thắt ngực, khập khiễngcách hồi, tiểu đường…): không có = 0 đ, có Ýt nhất 1triệu chứng = 1 đ

+ Tiền sử THA: không = 0 đ, có = 1 đ

+ Tiền sử TIA: không = 0 đ, có = 1 đ

+ Bệnh lý tim mạch: Không = 0 đ, có mỗi 1 triệu chứng =1 đ

- Nếu tổng điểm > 24 điểm thì chẩn đoán CMN

- Nếu tổng điểm < 4 điểm chẩn đoán là NMN

- Từ 4 đến 24 điểm : chẩn đoán không chắc chắn, phải chụpCLVT SN [27][44]

+ Thang điểm chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não trên lều của Nguyễn Bá Thắng và CS Bệnh viện Chợ Rẫy TP Hồ Chí Minh (viết tắt là thang điểm TP HCM)

Điểm sè = 2 x (Cách khởi phát) + RL ý thức + đau đầu + Nôn + 0,05 x

(HA tâm trương) -1,5 x (Tiền sử TIA, tiểu đường) - 7,5

Cách tính:

- Cánh khởi phát:

Tăng dần từng nấc = 0 đ

Tăng dần từ từ = 1 đCấp tính nặng ngay từ đầu = 2 đ

- Ý thức khởi phát: tỉnh = 0 đ, tiền mê = 0,5 đ, mê = 3 đ

Nếu Se cao, Sp cao: phương pháp chẩn đoán vừa nhạy vừa chính xác cao.Nếu Se cao, Sp thấp: phương pháp chẩn đoán nhạy nhưng không đặc hiệu.Nếu Se thấp, Sp cao: phương pháp chẩn đoán không nhạy nhưng rất đặc hiệu.Nếu Se thấp, Sp thấp: giá trị chẩn đoán của phương pháp không cao [28]

+ Bảng phân loại thể lực theo chỉ số khối cơ thể (theo tổ chức Y tế thế giới

2000 áp dụng cho khu vực Châu Á - Thái bình dương)

Công thức tính:

BMI = P/h 2

P: trọng lượng bệnh nhân, đơn vị tính bằng kg

h: chiều cao bệnh nhân, đơn vị đo bằng m [43]

+ Phân loại tăng huyết áp: (JNC VI)

+ Đánh giá mức độ liệt theo Henry

I : (Liệt nhẹ) 4đ Giảm sức cơ, còn vận động chủ động

II : (Liệt vừa) 3đ Còn nâng được chi lên khỏi mặt giườngIII : (Liệt nặng) 2đ Còn co duỗi chi khi có điểm tỳ

IV : (Liệt rất nặng) 1đ Chỉ còn biểu hiện co cơ

V : (Liệt hoàn toàn) 0đ Không co cơ

+ Đánh giá mức độ rối loạn ý thức = thang điểm Glasgow (Theo

Đáp ứng không phù hợp khi gây đau 4

Đánh giá: Tổng điểm 15 điểm

Tỉnh: 15 điểm

Tiền mê: 14 - 9 điểm

Hôn mê: dưới 9 điểm

- Hình ảnh điển hình là ổ giảm tỉ trọng dưới 20-30 HU, theo sơ đồ cấpmáu của động mạch hoặc một nhánh của động mạch chi phối, có dạng hìnhthang, hình tam giác đáy quay ra ngoại vi, hình chữ nhật hoặc hình ô-val, hìnhdấu phảy Các trường hợp không rõ ổ giảm tỷ trọng trên phim ta dựa vào cácdấu hiệu sớm chẩn đoán NMN: mÊt ruy-băng dải đảo, mờ nhân đậu, xóa rãnhcuộn não, tăng đậm độ động mạch não giữa một bên, giảm đậm độ vượt quá2/3 vùng cấp máu của động mạch não giữa.

- Kích thước ổ tổn thương (dựa vào đường kính lớn nhất trên lát cắt códiện tích lớn nhất), được chia làm các mức độ: nhỏ (ổ khuyết) : đường kínhdưới 1,5 cm, vừa : 2 - 5 cm, lớn (diện rộng): trên 5cm

Đối với đột quị chảy máu

Hình ảnh CLVT thường thấy ổ tăng tỷ trọng cao ở giai đoạn đầu (60-90HU), mật độ thuần nhất, các ổ xuất huyết lớn đều gây hiệu ứng choán chỗ,chèn não thất, đường giữa Xung quanh ổ xuất huyết thường có quầng giảm tỷtrọng do phù nề Các ổ xuất huyết lâu ngày có thể được hấp thu, hoá giáng tạonên những ổ dịch hoá hoặc xơ sẹo nên có tỷ trọng thấp hơn mô não bìnhthường và gây co kéo các não thất bên cạnh

Chảy máu dưới nhện: hình ảnh tăng tỷ trọng các khoang dưới nhện,

các bể: trên yên, quanh cuống, quanh cầu, các khe: liên bán cầu, Sylvius,rãnh cuộn não

+ Dịch não tủy

Các trường hợp đột quỵ não nghi ngờ chảy máu mà không rõ tổnthương trên phim CLVT SN thì tiến hành chọc ống sống thắt lưng XN dịchnão tủy Vị trí chọc L4-L5, đánh giá đại thể, vi thể

- Chảy máu: DNT có máu không đông, đỏ đều cả 3 ống nghiệm

Số liệu được nghiên cứu và xử lý theo các thuật toán thống kê y học

bằng chương trình phần mềm Epi-info 6.0 của tổ chức y tế thế giới

2.2.5 Sơ đồ nghiên cứu

C¸c triÖu chøng theo Thang ®iÓm SSS, CSS, Allen, Tp HCM