[123Doc] - Nghien-Cuu-Dac-Diem-Lam-Sang-Can-Lam-Sang-Va-Ket-Qua-Dieu-Tri-O-Benh-Nhan-Tang-Triglyceride-Mau-Cao-Tai-Khoa-Noi-Tiet-Benh-Vien-Bach-Mai.pdf

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN TĂNG TRIGLYCERIDE MÁU CAO TẠI KHOA NỘI TIẾT BỆNH VIỆN BẠCH MAI Chuyên[.]

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN TĂNG

TRIGLYCERIDE MÁU CAO TẠI KHOA NỘI TIẾT

BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

HÀ NỘI - 2019

BMI Body mass index

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Một vài nét về triglyceride 3

1.1.1 Định nghĩa về triglyceride máu; 3

1.1.2 Lipoprotein 3

1.2 Chuyển hóa TG 5

1.2.1 Chuyển hóa TG ngoại sinh 5

1.2.2 Chuyển hóa TG nội sinh 5

1.3 Rối loạn chuyển hóa lipid 6

1.3.1 Phân loại của Fredrickson 6

1.3.2 Tăng TG huyết 7

1.4 Biến chứng của tăng TG 13

1.4.1 Viêm tụy cấp 13

1.4.2 Bệnh lý tim mạch 15

1.5 Điều trị tăng triglyceride 15

1.5.1 Điều trị không dùng thuốc 15

1.5.2 Chỉ định điều trị bằng thuốc 17

1.5.3 Điều trị khác 19

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 21

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu 21

2.1.2 Thời gian nghiên cứu 21

2.2 Đối tượng nghiên cứu 21

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 21

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 21

2.3 Phương pháp nghiên cứu 22

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 22

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu 22

2.3.3 Kỹ thuật thu thập thông tin 23

2.3.4 Công cụ thu thấp thông tin 23

2.3.5 Các bước thu thập số liệu 23

2.4.2 Mục tiêu 2 27

2.5 Xử lý và phân tích số liệu 27

2.6 Sai số và khống chế sai số 28

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 28

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30

3.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 30

3.1.1 Đặc điểm về giới 30

3.1.2 Đặc điểm về tuổi 30

3.1.3 Nghề nghiệp 30

3.2 Mục tiêu 1 31

3.2.1 Tiền sử mắc các bệnh lý liên quan 31

3.2.2 Triệu chứng cơ năng 31

3.2.4 Triệu chứng toàn thân 32

3.2.5 Phân loại BMI 32

3.2.6 Đặc điểm cận lâm sàng 32

3.2.7 Viêm tụy cấp 34

3.2.8 Bệnh lý tim mạch 35

3.3 Mục tiêu 2: Kết quả điều trị bệnh nhân nghiên cứu 35

3.3.1 Nồng độ triglyceride ra viện 35

3.3.2 Điều trị tăng triglyceride 35

3.3.3 Điều trị insulin 36

3.3.4 Fibrat 36

3.3.5 Tổng liều omega 3 36

3.3.6 Kết quả điều trị 36

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 37

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 37 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Thành phần của các lipoprotein trong máu 4

Bảng 3.1 Đặc điểm về giới 30

Bảng 3.2 Đặc điểm về tuổi 30

Bảng 3.3 Đặc điểm về nghề nghiệp 30

Bảng 3.4 Tiền sử mắc các bệnh lý liên quan 31

Bảng 3.5 Triệu chứng cơ năng 31

Bảng 3.6 Triệu chứng toàn thân 32

Bảng 3.7 Phân loại BMI 32

Bảng 3.8 Các xét nghiệm huyết học 32

Bảng 3.9 Các xét nghiệm sinh hóa 33

Bảng 3.10 Xét nghiệm đường máu và HbA1C 33

Bảng 3.11 Mức lọc cầu thận 34

Bảng 3.12 Đánh giá mức độ nặng bệnh nhân nghiên cứu 34

Bảng 3.13 Kết quả siêu âm và CLVT 34

Bảng 3.14 Bệnh lý vi mạch 35

Bảng 3.15 Bệnh lý mạch lớn 35

Bảng 3.16 Nồng độ triglyceride ra viện 35

Bảng 3.17 Liều insulin điều trị 36

Bảng 3.18 Liều Fibrat điều trị 36

Bảng 3.19 Liều omega 3 điều trị 36

Bảng 3.20 Kết quả điều trị 36

Hình 1.1: Biểu hiện tăng triglyceride máu 8 Hình 1.2: Tổn thương trên da bệnh nhân tăng triglyceride máu 10 Hình 2.1: Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn lipid máu là tình trạng được xác định khi có thay đổi có tínhchất bệnh lý của một hay nhiều thành phần lipid trong máu như cholesterol,triglycerid, LDL - C, HDL - C Vì lipid không hoà tan trong trong huyếtthanh, di chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein, nên nhiều tác giả gọi mộtcách chính xác là chứng rối loạn lipoprotein máu

Tăng triglyceride máu nằm trong bệnh cảnh rối loạn lipid máu, với tỷ lệngày càng cao Tại Hoa Kỳ, Khảo sát kiểm tra sức khỏe và dinh dưỡng quốcgia (NHANES) từ 1999 đến 2004 cho thấy tỷ lệ người trưởng thành có mứcchất béo trung tính trên 150 mg / dL (1,7 mmol / L), 200 mg / dL (2,3 mmol /L) , 500 mg / dL (5,7 mmol / L) và 1000 mg / dL (11,3 mmol / L) lần lượt là

33, 18, 1,7 và 0,4% [1] Đặc biệt ở Việt Nam với văn hóa bia rượu tình trạngnày có thể còn cao hơn nữa

Tăng triglyceride máu để lại nhiều tác hại cho cơ thể Trong đó biếnchứng hay gặp nhất là viêm tụy cấp Viêm tụy cấp do tăng TG và là mộtnguyên nhân thường không được chú ý tới và hay bị bỏ qua trong chẩn đoán,

nó chỉ được chú ý tới khi không tìm được các nguyên nhân khác hoặc tình cờphát hiện (xét nghiệm thấy TG rất cao) hoặc thấy mẫu máu đục như sữa.Cùng với sự phát triển của xã hội, chất lượng cuộc sống ngày càng nâng cao,với chế độ ăn không hợp lý, nguy cơ mắc bệnh viêm tụy cấp do tăng TGnhiều hơn [4], [6], [9], [13], [18], [50]

Các biến chứng về tim mạch cũng đang là mối quan tâm trên bệnh nhân

có tình trạng tăng tryglyceride máu Tác dụng của chuyển hóa triglyceride bấtthường đối với tình trạng xơ vữa động mạch đã được nghiên cứu bằng cách

đánh giá tỷ lệ mắc các biến cố mạch vành, sự đóng góp của lipoprotein chứatriglyceride trong tiến trình xơ vữa động mạch và tỷ lệ mắc bệnh thiếu máucục bộ mạch máu [3,4] Những nghiên cứu này thường cho thấy mối quan hệchặt chẽ giữa tăng triglyceride máu và gánh nặng xơ vữa động mạch [5-9].Nhất là ở những người có tiền sử bệnh tim mạch, tỷ lệ tăng gặp phải sẽ caohơn [2]

Hiện nay, vấn đề tăng triglyceride đang được chú ý đến nhiều và đangđược nghiên cứu sâu hơn Ở Việt Nam chưa thấy có nghiên cứu nào về vấn đề

này vì vậy chúng tôi tiên hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ở bệnh nhân tăng triglyceride máu cao tại khoa nội tiết bệnh viện Bạch Mai ” với mục tiêu sau:

1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng triglyceride máu cao tại khoa Nội tiết & ĐTĐ bệnh viện Bạch Mai.

2 Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng triglyceride máu tại khoa Nội tiết & ĐTĐ bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Một vài nét về triglyceride

Triglyceride là một dạng lipid dự trữ chủ yếu của cơ thể, tồn tại trong cơthể với lượng thay đổi Lipid dự trữ được tạo thành một phần do thức ăn, mộtphần do nguồn gốc nội sinh bởi quá trình tổng hợp từ glucid hoặc protid

1.1.1 Định nghĩa về triglyceride máu;

Triglyceride là ester của glycerol và 3 axit béo, là chất trung tính TGđược tổng hơp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat, TG ở gan sẽđược phóng thích vào huyết tương dưới dạng VLDL 90% TG trong huyếttương có nguồn gốc ngoại sinh Sau bữa ăn TG dưới dạng chylomicrons sẽtăng cao trong 1-2 giờ đầu cao nhất sau 4-5 giờ sau đó sẽ được chuyển hóa hếtsau 8 giờ [1], [2], [3]

1.1.2 Lipoprotein

Trong máu tuần hoàn cơ thể người, để lipid có thể vận chuyển đượctrong máu, nó phải kết hợp với protein đặc hiệu tạo nên lipoprotein tan trongnước, các protein này được gọi là “apolipoprotein’’ hay “apoprotein”.Albumin là chất vận chuyển chính của các acid béo tự do, các lipid khác đượclưu hành trong máu dưới dạng các phức hợp lipoprotein [7], [8]

1.1.2.1 Cấu trúc lipoprotein

Lipoprotein là những phân tử hình cầu, bao gồm phần nhân không phâncực chứa đựng TG và cholesterol ester, xung quanh được bao bọc bởi phần vỏ

phân cực, ưa nước và bao gồm phospholipid, cholesterol tự do, các proteingọi là apolipoprotein.

Apolipoprotein có một số chức năng: nhận biết các receptor đặc hiệutrên màng tế bào, điều hòa hoạt động một số enzym, là chất cộng tác của cácenzym và giúp các lipoprotein được vận chuyển trong máu và bạch huyết

Khi tính hòa tan của các lipoprotein bị rối loạn hoặc sự vận chuyểnchúng trong máu bị chậm trễ sẽ dẫn đến tính trạng ứ đọng các phân tử có chứanhiều lipid, đó là một trong những yếu tố gây bệnh lý về mạch máu [9]

1.1.2.2 Phân loại lipoprotein

Chylomicron: là lipoprotein lớn nhất với đường kính dao động từ

80-1200 nm (trung bình: 500nm) và tỷ trọng < 0,95g/ml Chylomicron chứa 95% TG Chức năng chính của chylomicron là vận chuyển TG ngoại sinh [9]

85-Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very Low Density 85-Lipoprotein –VLDL): có đường kính dao động từ 40 – 80 nm (trung bình: 43 nm), tỷ trọng

từ 0,95- 1,006 g/ml Giống như chylomicron, VLDL cũng giàu TG 50-65%.Chức năng chính của VLDL là vận chuyển TG nội sinh [9]

Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein – LDL): là loạilipoprotein chứa nhiều cholesterol nhất Đường kính của LDL dao động từ 18-

Chú thích: CM: chylomicron; FC: Free cholesterol

CE: cholesterol ester; PL: lipoprotein; Apo: Apolipoprotein

1.2 Chuyển hóa TG

Nằm trong quá trình chuyển hóa lipid, có thể chia chuyển hóa TG thành

2 phần: chuyển hóa ngoại sinh và chuyển hóa nội sinh

1.2.1 Chuyển hóa TG ngoại sinh

Đây là con đường chuyển hóa các lipid từ thức ăn Các TG, cholesterol,phospholipid từ thức ăn được hấp thu vào niêm mạc ruột non chuyển thànhchylomicron, rời khỏi tế bào ruột qua cơ chế ẩm bào ngược Chylomicronđược vận chuyển qua hệ thống bạch huyết vùng bụng rồi vào vòng tuần hoàn

và được đưa tới tất cả các mô trong cơ thể, trong đó mô mỡ là nơi tiếp nhậnchính Tại mô, chylomicron được thủy phân thành các acid béo tự do vàglycerol nhờ enzym lipoprotein lipase khu trú trên bề mặt tế bào nội mạc maomạch, các acid béo tự do và glycerol đi vào tế bào cơ và tham gia vào quátrình sinh năng lượng, một phần đi vào các tế bào mỡ và tái tạo TG dự trữ.Chylomicron mất dần TG và mất apoC trả về cho HDL rồi trở thànhchylomicron tàn dư được vận chuyển về tế bào gan Tế bào gan hấp thu cácchylomicron tàn dư nhờ các receptor đặc hiệu Đời sống của các chylomicronrất ngắn chỉ vài phút trong huyết tương (gây màu đục trắng sữa) Tại gan,cholesterol được chuyển thành acid mật, muối mật và đào thải theo đường

mật xuống ruột non, một phần cholesterol và TG tham gia tạo VLDL VLDLrời gan vào hệ tuần hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hóalipid nội sinh [10].

1.2.2 Chuyển hóa TG nội sinh

Chuyển hóa TG nội sinh liên quan chủ yếu tới chuyển hóa TG cónguốn gốc tại gan dưới dạng VLDL [10]

VLDL được tổng hợp chủ yếu tại gan (90%0 và một phần ở ruột non(10%) VLDL được đưa vào vòng tuần hoàn cơ thể và được vận chuyển tới các

mô trong cơ thể Tại mô dưới tác dụng của enzym lipoprotein lipase khu trútrên bề mặt tế bào nội mạc mao mạch thủy phân TG thành glycerol và các acidbéo tự do Các glycerol và các acid béo tự do sẽ được phân hủy thành các acidamin và được đưa vào trong các tế bào cơ để tạo năng lượng, một phần dư thừađược chuyển vào mô mỡ để tái tạo và tổng hợp TG dự trữ VLDL sau khi giảiphóng TG, nhân cholesterol ester và mất đi apoC tạo thành VLDL tàn dư

Các VLDL tàn dư tồn tại rất ngắn, nhanh chóng được trở lại gan, mộtphần gắn vào các recepter đặc hiệu ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipasegan, một phân lưu hành trong máu, các apoE được tách ra và trở thành LDL.LDL là chất vận chuyển cholesterol chính trong máu LDL được đưa vào các

tế bào nhờ apoB-100 và thoái hóa trong lysosome giải phóng cholesterol tự dogay tích trữ cholesterol trong tế bào [10]

HDL được tổng hợp tại gan (HDL mới sinh) hoặc từ sự thoái hóa củaVLDL và chylomicron ở tuần hoàn ngoại vi Trong hệ tuần hoàn, HDL đượclàm giàu cholesterol tự do trên màng của các tế bào khác nhau HDL có vaitrò quan trọng vì nó đưa cholesterol tự do ở môi trường ngoại vi trở về gan

1.3 Rối loạn chuyển hóa lipid

Ở cơ thể bình thường, nồng độ các lipid máu tồn tại ở trạng thái cân bằngđộng bằng sự điều hòa của nhiều cơ chế Khi có rối loạn cân bằng động này

sẽ dẫn tới rối loạn lipid máu Rối loạn chuyển hóa lipid máu có thể gây ra bởiđặc điểm di truyền, do chế độ ăn không hợp lý hoặc do rối loạn thứ phát từcác quá trình bệnh lý khác [4], [11]

1.3.1 Phân loại của Fredrickson

Bảng phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson có bổ xung

L

+VLDL

+CMNăm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm đốivới các thành phần lipid huyết thanh đã phân loại hội chứng tăng lipid máulàm 5 typ dựa trên những thay đổi của thành phần lipoprotein Cách phân loạinày nhành chóng được chấp nhận, nhưng sau đố người ta đề nghị tách typ IIthành typ IIa có tăng LDL đơn thuần và typ IIb có tăng cả LDL và VLDL.Bảng này trở thành phân loại quốc tế của WHO từ năm 1970

1.3.2 Tăng TG huyết

1.3.2.1 Định nghĩa và phân loại

Sự hình thành tăng TG máu phụ thuộc vào cân bằng giữa sự tổng hợp

và dị hóa (catabolism) của các lipoproteins

Tăng triglyceride máu được định nghĩa khi nồng độ triglyceride máu lúc đói (sau nhịn đói 9-12h) > 150mg/dl (1.7mmol/l)

Chẩn đoán tăng triglyceride máu:

Theo tiêu chuẩn NCEP ATP III [12]

Bình thường <150 mg / dL (1,7 mmol / L)

Tăng triglyceride máu nhẹ 150 đến 199 mg /dL (1,7 đến 2.3 mmol /L)

Tăng triglyceride máu vừa 200 đến 499 mg /dL (2.3 đến 5,6 mmol / L)

Tăng triglyceride máu cao > 500 mg / dL (≥5,6 mmol / L)

Phân độ theo hội nội tiết hoa kì

Nhẹ (150 đến 199 mg / dL 1.7 đến 2.2 mmol / L)

Trung bình (200 đến 999 mg / dL, 2,3 đến 11,2 mmol / L)

HTG nặng (1000 đến 1999 mg / dL, 11.3 đến 22.5 mmol / L)

HTG rất nặng (≥2000 mg / dL, > 22,6 mmol / L)

Để chuyển đổi từ mg / dL sang mmol / L, chia cho 88,5

1.3.2.2 Tăng TG máu nguyên phát

Tăng TG máu nguyên phát là một dạng bệnh di truyền hiếm gặp

● Chylomicrons thường được loại bỏ nhanh chóng khỏi huyết tươngnhờ lipoprotein lipase với apolipoprotein (apo) C-II như một đồng yếu

tố Chylomicronemia gia đình (tăng lipid máu loại 1, trong hệ thốngFredrickson) và tăng lipid máu hỗn hợp nguyên phát (loại 5) được đặc trưng

bởi sự hiện diện bệnh lý của chylomicron sau thời gian nhịn ăn 12 giờ 14giờ Các đặc điểm lâm sàng quan sát thấy ở cả bệnh chylomicronemia giađình và tăng lipid máu hỗn hợp nguyên phát bao gồm xanthomata phun trào(Hình 1A), lipid võng mạc (Hình 1 C), viêm gan tụy tái phát, triệu chứng thầnkinh khu trú như khó chịu và tái phát nhiều Các mẫu máu xét nghiệm chothấy huyết tương phát triển một chất nổi trên mặt khi được làm lạnh qua đêm(Hình 1B); khi huyết tương được kiểm tra, xét nghiệm đo triglyceride lúc đóithường trên 10 mmol / L trong trường hợp nhiễm chylomicronemia gia đìnhhoặc tăng lipid máu hỗn hợp nguyên phát.

Tăng lipid máu hỗn hợp nguyên phát (loại 5) do thiếu hụt một phầnlipoprotein lipase [LPL] có thể được chẩn đoán bằng cách xác nhận sự hiệndiện của chylomicron và VLDL dư thừa trên điện di trên gel agarose hoặcphân tích siêu ly tâm Một kỹ thuật đơn giản là làm lạnh huyết tương qua đêm

và kiểm tra mẫu thử có thể thấy một chất nổi trên bề mặt dạng kemchylomicrons và một chất không thấm nước giàu VLDL màu đục

Hình 1.1: Biểu hiện tăng triglyceride máu

Khi làm lạnh huyết tương qua đêm, chất không thấm nước màu đụckhông thấy ở những bệnh nhân bị tăng lipid máu loại I, trong đó chỉ có tăngchylomicron Bệnh nhân bị loại I thường có vắng mặt hoàn toàn của hoạtđộng LPL (typ Ia), apo C-II, yếu tố lipoprotein thành thục 1 (LMF1),apolipoprotein 5, hoặc lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) binding protein 1 [13,14,15] Điều này trái ngược với sự thiếu hụt LPL một phần trong tăng lipidmáu hỗn hợp nguyên phát (loại 5)

Tăng lipid máu loại Ia là một rối loạn di truyền cực kỳ hiếm gặp dothiếu hụt đồng hợp tử trong hoạt động LPL Nó được đặc trưng bởixanthomas phun trào, lipid retinalis và viêm tụy thường xuyên Liệu phápđiều trị hiệu quả duy nhất là chế độ ăn ít chất béo nghiêm ngặt

●Tăng triglyceride máu gia đình (tăng lipid máu loại 4) được xác địnhbởi sự tăng độc lập của VLDL, không giàu triglyceride như chylomicron Rốiloạn gia đình này có tỷ lệ dân số khoảng 5% 10% Cơ sở phân tử của nó vẫnchưa được biết rõ nhưng có khả năng là đa gen, đòi hỏi một yếu tố phụ đểbiểu hiện [16] Thông thường, bệnh nhân mắc chứng rối loạn này có số đotriglyceride trong huyết tương tăng vừa phải (3mml/L -10 mmol / L), thường

có nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL-C) thấp Tăngtriglyceride máu gia đình có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch,béo phì, kháng insulin, tiểu đường, tăng huyết áp và tăng axit uric máu

● Tăng lipid máu kết hợp gia đình - Tăng lipid máu kết hợp gia đình(loại 2) là một rối loạn gây ra do sản xuất quá mức apolipoprotein có nguồngốc từ gan liên quan đến VLDL [17], với tỷ lệ dân số là 2% 5% [18] Các bấtthường về lipoprotein được xác định là tăng VLDL và lipoprotein mật độ thấp(LDL) với HDL giảm, liên quan đến tiền sử lipoprotein bất thường ở ít nhấtmột người thân cấp 1 Những người bị ảnh hưởng đôi khi có sự dị hợp tử bắt

buộc đối với đột biến gen LPL hoặc APOC3, nhưng hầu hết các cơ sở phân tử

làm tăng lipid máu kết hợp gia đình không được biết đến trong hầu hết cáctrường hợp [16] Một gen được xác định gần đây có thể là nguyên nhân gây ra

rối loạn này là USF1 , mã hóa một yếu tố kích thích ngược dòng [19], mặc dù một số gen khác (bao gồm APOA5 và APOC3 ) đã được tuyên bố là nguyên

nhân [20]

● Rối loạn mỡ máu gia đình - Rối loạn mỡ máu gia đình (tăng lipidmáu loại III) thường xảy ra do bất thường di truyền hai alen E2 apo [ 21,22 ].Bệnh lý mạch vành phát hiện sớm và bệnh mạch máu ngoại biên là 2 biếnchứng phổ biến gặp trong dạng này Các biểu hiện trên cơ thể bao gồmxanthomas tuberoeruptive (hình 3) và xanthomas của nếp nhăn lòng bàn tay(xanthomata palmare striatum) (hình 4) Tuy nhiên, biểu hiện trên lâm sàngthường đòi hỏi các bệnh lý khác đi kèm, ví dụ bao gồm đái tháo đường typ 2,suy giáp, béo phì hoặc bệnh gút [21] Xét nghiệm máu đặc trưng bởi sự giatăng nồng độ triglyceride và cholesterol

Hình 1.2: Tổn thương trên da bệnh nhân tăng triglyceride máu

1.3.2.2 Tăng TG thứ phát

Một số rối loạn chuyển hóa có liên quan đến tình trạng triglyceride máucao, cho thấy những người bị tăng triglyceride máu thứ phát có thể có khiếmkhuyết chuyển hóa từ trước Béo phì có lẽ là yếu tố gây rối loạn chuyển hóa

thường xuyên nhất liên quan đến tăng triglyceride máu, tuy nhiên mối liênquan với bệnh tiểu đường loại 2 kiểm soát kém và uống quá nhiều rượu cũngrất phổ biến.

● Béo phì, hội chứng chuyển hóa, tiểu đường Những người có mô mỡ

nội tạng dư thừa thường có triglyceride tăng cao và mức HDL-C thấp Khoảng80% nam giới có vòng eo từ 90 cm trở lên và mức triglyceride huyết tương từ 2mmol / L trở lên thường có bộ ba chuyển hóa của các dấu hiệu bệnh tim mạchkhông điều trị: tăng insulin máu và tăng mức độ apo B, tăng LDL Bộ ba này

có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch lên đến 20 lần [23]

● Suy giảm khả năng của insulin để kích thích sự hấp thu glucose và bùđắp không đủ cho tình trạng không nhạy cảm với insulin gây ra bệnh tiểuđường loại 2 Hơn nữa, trong số những người kháng insulin không mắc bệnhtiểu đường loại 2, tăng insulin máu có liên quan đến một nhóm các bất thườngchuyển hóa được gọi là hội chứng chuyển hóa [24] Hội chứng này, gặp ởnhững người mắc bệnh béo phì trung tâm, dự đoán mạnh mẽ về sự khởi phátcủa bệnh tiểu đường loại 2 trong tương lai Nó được đặc trưng bởi khôngdung nạp glucose, rối loạn lipid máu (cụ thể là triglyceride> 1,7 mmol / L vànồng độ HDL-C thấp) và tăng huyết áp [12] Tăng triglyceride máu, cả tronghội chứng chuyển hóa và tiểu đường tuýp 2, là kết quả của việc tăng nồng độVLDL trong huyết tương, có hoặc không có chylomicronemia [20] ;thiếu hoạtđộng lipoprotein lipase; tăng hoạt động protein chuyển cholesteryl ester; vàtăng lượng axit béo tự do đến gan

●Rượu.Tăng triglyceride máu liên quan đến uống rượu cũng chủ yếu là

kết quả của việc tăng VLDL huyết tương, có hoặc không cóchylomicronemia Ở một số người sử dụng rượu, các phép đo triglyceridehuyết tương có thể vẫn nằm trong phạm vi bình thường do sự gia tăng thích

nghi trong hoạt động lipolytic Tuy nhiên, rượu cũng có thể làm giảm quátrình lipolysis, đặc biệt là khi bệnh nhân bị thiếu hụt lipoprotein lipase từtrước, dẫn đến triglyceride huyết tương tăng rõ rệt.

●Bệnh thận Mặc dù LDL-C tăng cao là bất thường chủ yếu, nhưng hội

chứng thận hư cũng được đặc trưng bởi sự gia tăng apo B có chứa lipoprotein,bao gồm cả VLDL Mối quan hệ phức tạp giữa bệnh thận và chuyển hóalipoprotein được xem xét sâu ở nơi khác [25], nhưng cơ chế cơ bản có thể baogồm sản xuất quá mức của gan, mà đồng thời làm tăng tổng hợp albumin để

bù đắp cho sự mất protein thận Uremia có liên quan đến tăng VLDL, phảnánh sự phân giải mỡ bị suy yếu, có thể là do tác dụng độc hại của các chấtchuyển hóa nước tiểu

●Mang thai Trong ba tháng thứ ba của thai kỳ, nồng độ triglyceride

huyết tương thường tăng lên gấp ba [26], nhưng mức tăng triglyceride sinh lýnày ít có hậu quả lâm sàng Tuy nhiên, triglyceride được đánh dấu cũng tăng,khi hoạt động của lipoprotein lipase bị tổn hại Mặc dù chylomicronemia khimang thai là rất hiếm, nhưng có thể gây biến chứng viêm tụy, có thể gây tửvong cho cả mẹ và thai nhi [27]

●Rối loạn gan nhiễm mỡ không do rượu Rối loạn này có thể ảnh

hưởng đến một phần ba người Bắc Mỹ, điều này phản ánh tỷ lệ béo phì,kháng insulin và hội chứng chuyển hóa ngày càng tăng Trong số các bệnhnhân bị ảnh hưởng, có đến một phần ba cũng có thể bị viêm gan nhiễm mỡkhông do rượu [28], [29] Nhiễm độc lipid, stress oxy hóa, cytokine và cácchất trung gian gây viêm góp phần vào sự tiến triển từ nhiễm mỡ đến viêmgan nhiễm mỡ không do rượu Tăng triglyceride và giảm HDL-C là nhữngthành phần xác định rối loạn lipid máu trong rối loạn gan nhiễm mỡ không dorượu Các nghiên cứu nhỏ đã chỉ ra rằng điều trị bằng statin có hiệu quả hơn

so với điều trị bằng fibrate trong việc điều chỉnh rối loạn lipid máu trongtrường hợp này [30].

●Các bệnh lý khác Mặc dù suy giáp thường liên quan đến nồng độ

LDL tăng cao, triglyceride cũng có thể tăng Bệnh gamma đơn dòng (ví dụ,tăng glucose máu trong bệnh macroglobulinemia, u tủy, u lympho và bệnhbạch cầu lymphocytic) và rối loạn tự miễn dịch (ví dụ, bệnh lupus ban đỏ hệthống) cũng có thể gây ra chứng tăng lipid máu

●Thuốc Nhiều loại thuốc làm tăng nồng độ triglyceride Bệnh nhân

đang điều trị bằng thuốc kháng vi-rút hoạt tính cao, đặc biệt là thuốc ức chếprotease, thường xuyên bị loạn dưỡng mỡ, kháng insulin và rối loạn lipidmáu; lên đến 80% và 50% bệnh nhân bị tăng triglyceride máu và tăngcholesterol máu tương ứng Ritonavir và lopinavir liên quan mạnh nhất đếnchứng rối loạn lipid máu [31]; 3 chất ức chế men sao chép ngược, nucleosidestavudine và nonnucleoside nevirapine [31] và efavirenz ít liên quanhơn Thông thường, mức độ chất béo trung tính có thể cải thiện khi đượcchuyển đổi sang thuốc khác [32], [33] Trong một nghiên cứu,sự thay đổi từchất ức chế protease thành nevirapine hoặc efavirenz làm giảm nồng độtriglyceride khoảng 25%; việc bổ sung Pravastatin hoặc bezafibrate làm giảmthêm khoảng 40% [33]

Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai được biết là có liên quan đến béophì, tăng triglyceride máu, tăng đường huyết và tiểu đường tuýp 2 Clozapine

và olanzapine làm rối loạn chuyển hóa nhiều nhất; risperidone và quetiapine

có tác dụng trung gian; aripiprazole và ziprasidone tác dụng ít nhất[20] Bệnh nhân dùng thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai nên được theo dõithường xuyên (cứ sau 8 tháng 12 tháng) về cân nặng và thay đổi nồng độglucose và lipoprotein huyết tương lúc đói [21]

1.4 Biến chứng của tăng TG

Tăng triglyceride máu mức độ nhẹ có liên quan đến nguy cơ viêm tụycấp thấp [6,39-41] Nguy cơ tăng dần khi nồng độ triglyceride huyết thanhtrên 500 mg / dL (5,6 mmol / L) với nguy cơ tăng rõ rệt với mức trên

1000 mg / dL (11,3 mmol / L) [40], [42], [43] Nguy cơ phát triển viêm tụycấp khoảng 5% với triglyceride huyết thanh> 1000 mg / dL (11,3 mmol /L) và 10-20% với triglyceride> 2000 mg / dL (22,6 mmol / L)

Cơ chế VTC do tăng triglyceride

Cơ chế của VTC do tăng TD nằm trong bệnh cảnh chung của cơ chếVTC, VTC do tăng TG xảy ra khi nồng độ TG vượt quá 1000 mg/dl sẽ gây ratình trạng VTC được giải thích với 2 cơ chế chính [44], [45]

Do hình thành chylomicrons.

Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy.

1 Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu

Chylomicrons thường được tạo thành 1-2 giờ sau khi ăn, tăng cao nhấtsau 4-5 giờ và được dọn sạch trong vòng 8 giờ Khi có sự bất thường về cầutrúc lipoprotetin và men lipoprotein lipase làm cho nồng độ chylomycronstăng cao trong máu

Khi lượng TG vượt quá 1000mg/dL, chylomicrons hầu như hiện diệnthường xuyên trong các mao mạch Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thướcrất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại vàtoan hóa máu Trong môi trường a xít các a xít béo tự do gây hoạt hóatrypsinogen gây nên VTC

2 Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy

Do nồng độ chylomicron tăng cao làm cho TG tiếp xúc với men lipasescủa tụy ở xung quanh tụy (men tụy thấm rỉ ra xung quanh) tạo thành a xít béo

tự do với nồng độ cao

Sự thoái biến của TG thành các a xít béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫnđến tổn thương nhiễm độc tế vào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làmtăng các chất trung gian của phản ứng viêm (inflammatory mediators) và cácgốc tự do (free radicals), cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy

1.4.2 Bệnh lý tim mạch

Xơ vữa động mạch là bệnh lý cơ bản phổ biến nhất ở bệnh nhân mắcbệnh tim mạch (CVD) Tác dụng của chuyển hóa triglyceride bất thường đốivới chứng xơ vữa động mạch đã được nghiên cứu bằng cách đánh giá tỷ lệmắc các biến cố mạch vành, sự đóng góp của lipoprotein chứa triglyceridetrong tiến trình xơ vữa động mạch và tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu cục bộ mạchmáu [46], [47]

Nghiên cứu triển vọng về tim mạch Munster (PROCAM) [48]cho thấynguy cơ mắc phải bệnh lý tim mạch tăng lên khi nồng độ triglyceride tăng từ2,3 mmol / L lên 9.0 mmol / L (sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khácđối với bệnh tim mạch) Các nghiên cứu khác 24 đã chỉ ra mối quan hệ độc lậpmạnh mẽ giữa nồng độ triglyceride huyết tương và khả năng mắc bệnh timmạch Các phân tích tổng hợp của hàng ngàn bệnh nhân được theo dõi tronghơn 10 năm cho thấy rằng mức tăng triglyceride là 1 mmol / L làm tăng nguy

cơ mắc bệnh tim mạch lên 32% ở nam giới và 76% ở phụ nữ, không phụthuộc vào mức HDL-C 25 Tăng triglyceride máu vừa phải gần như chắc chắn

là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch

1.5 Điều trị tăng triglyceride

1.5.1 Điều trị không dùng thuốc

Tăng triglyceride máu thường gây ra hoặc làm trầm trọng thêm bởi cácrối loạn có khả năng sửa chữa Do đó các biện pháp can thiệp phi phẫu thuậtnhư giảm cân ở bệnh nhân béo phì, bài tập aerobic, tránh các loại đường côđặc, rượu và thuốc làm tăng nồng độ triglyceride huyết thanh; và kiểm soátđường huyết nghiêm ngặt ở bệnh nhân tiểu đường nên được điều trị đầu tay[36], [49], [50] Các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch, như tăng huyết

áp và hút thuốc, cũng nên được giải quyết

Quản lý chế độ ăn uống phù hợp trong tăng triglyceride máu khác nhaugiữa tăng triglyceride máu nhẹ đến trung bình và nặng Quản lý chế độ ănuống của tăng triglyceride máu nhẹ đến trung bình nên tập trung vào "ăn ít"với mục tiêu giảm cân, và cũng giảm lượng carbohydrate, đặc biệt là thựcphẩm có hàm lượng đường cao

Đối với những bệnh nhân bị tăng triglyceride máu từ nhẹ đến trungbình, có cân nặng lớn hơn cân nặng lý tưởng, cần một chế độ ăn uống giảm

cân kết hợp với tập thể dục nhịp điệu từ trung bình đến cường độ cao Chế độ

ăn uống nên hạn chế tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng đường cao cũng nhưcác loại đường tinh chế, nước ép trái cây và đồ uống có hàm lượng đườngcao; tăng tiêu thụ cá có chứa lượng axit béo omega-3 cao

Ở mức độ chất béo trung tính lúc đói trên 500 đến 1000 mg / dL (5,6đến 11,3 mmol / L), sự thanh thải chylomicron từ máu trở nên rất chậm, do đóchylomicron từ bữa ăn tối hôm trước vẫn còn tồn tại trong máu lúc đói Điềunày dẫn đến tích lũy chylomicron triglyceride có nguồn gốc từ chất béo trongchế độ ăn uống, dẫn đến nguy cơ viêm tụy và các biểu hiện khác của bệnhchylomicronemia lúc đói Do đó, ở mức độ chất béo trung tính lúc đói rất cao(đặc biệt là trên 886 mg / dL [10,0 mmol / L]), điều rất quan trọng là phải hạnchế rất nhiều chất béo trong chế độ ăn kiêng, xuống dưới 25 đến 40 g mỗingày [51] Bệnh nhân cần được nhắc nhở rằng ngay cả "chất béo tốt" như dầuthực vật và các loại hạt, cũng như chất béo có trong khoai tây chiên và bánhngọt, có thể làm tăng mức chất béo trung tính và gây viêm tụy

Chế độ ăn kiêng nhằm giảm cân nên được sử dụng thận trọng, nếu có, ởnhững bệnh nhân bị tăng triglyceride máu nặng và giảm cân thường nên tránhcho đến khi các phương pháp điều trị khác làm giảm mức chất béo trung tínhlúc đói [51] Điều này là do khi chế độ ăn kiêng giảm cân kết thúc và bắt đầulàm lại, những bệnh nhân như vậy có khả năng phát triển mức chất béo trungtính rất cao với nguy cơ viêm tụy tăng cao

Việc lạm dụng rượu phải được tránh ở những bệnh nhân bị tăngtriglyceride máu nặng Tác dụng của việc tiêu thụ rượu vừa phải ở bệnh nhântăng triglyceride máu từ nhẹ đến trung bình là ít rõ ràng và có thể chỉ có tácdụng hạn chế đối với mức độ chất béo trung tính [52] Bệnh nhân bị tăng

triglyceride máu nhẹ đến trung bình, nam giới hạn chế tiêu thụ rượu ở mứckhông quá hai ly mỗi ngày không quá một ly mỗi ngày

1.5.2 Chỉ định điều trị bằng thuốc

Hai chỉ định điều trị bằng thuốc để giảm mức chất béo trung tính làphòng ngừa viêm tụy và giảm nguy cơ với bệnh lý tim mạch Đơn trị liệu vớimột thuốc lý nên được thử trước tiên, cùng với điều chỉnh chế độ ănuống Điều trị kết hợp có thể được yêu cầu đối với tăng triglyceride máunặng, và cần theo dõi thường xuyên nồng độ trong huyết thanh của creatinekinase và creatinine

Fibrate - Các dẫn xuất của axit sợi như gemfibrozil, bezafibrate và

fenofibrate là nguyên liệu chính trong điều trị tăng triglyceride máu [53] Cácfibrate này có thể làm giảm nồng độ triglyceride huyết tương tới 50% và tăngnồng độ HDL-C huyết tương tới 20% (mặc dù các tỷ lệ này khác nhau) Cơchế hoạt động phức tạp của fibrate bao gồm điều chế hoạt động củaperoxisome proliferator, kích hoạt thụ thể ở gan, làm giảm bài tiết VLDL ởgan và tăng lipid hóa triglyceride huyết tương [54] Fibrate làm giảm số lượngLDL và tăng HDL-C [55] Fibrate đôi khi có thể làm tăng nồng độ LDL-Ctrong huyết tương, do đó cần phải thay đổi một loại thuốc khác hoặc bổ sungmột tác nhân thứ hai Điều trị bằng fibrate thường được dung nạp rất tốt, vớicác báo cáo rất hiếm về nó dẫn đến viêm gan hoặc viêm cơ [53]

Hiệu quả của fibrate trong việc giảm kết quả bệnh tim mạch là mốiquan tâm lâu dài Các nghiên cứu trước đây [55], [56] cho thấy rằng fibratelàm giảm tỷ lệ biến cố tim mạch; chẳng hạn, gemfibrozil mang lại lợi ích có ýnghĩa thống kê ở những người đàn ông có chỉ số triglyceride cao và HDL-Cthấp [56] Nghiên cứu (FIELD) cho thấy nồng độ triglyceride, LDL và HDL-

C trong huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường đáp ứng tốt với điều trị bằng

fenofibrate Creatinine huyết thanh cao hơn khoảng 15% trong nhóm dùngfenofibrate và giảm khi ngừng sử dụng fenofibrate, điều này cho thấy ảnhhưởng đến chức năng thận thay vì do biến đổi cấu trúc thận [57] Tuy nhiên,các phân tích phân nhóm cho thấy lợi ích đáng kể của fenofibrate ở nhữngbệnh nhân không mắc bệnh tim mạch trước đó và sau khi điều chỉnh sử dụngstatin thêm vào nhóm dùng trong nhóm giả dược (nghĩa là tăng sử dụng statintheo quy định của bệnh nhân không được điều trị bằng fenofibrate) Do đó, sự

ưu tiên đối với liệu pháp fibrate thấp hơn so với statin, mặc dù bệnh nhânđược chọn điều trị bằng fibrate có thể có lợi [58]

Fibrate cũng can thiệp vào quá trình chuyển hóa của warfarin [59] Do đó,nên giảm liều warfarin 30% ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc này

Sau đây là các fibrate thường được sử dụng:

●Fenofibrate - Fenofibrate có thể được chỉ định dưới dạng công thứcnano tinh thể (145 mg mỗi ngày mà không liên quan đến bữa ăn), như viênnang micronized (200 mg mỗi ngày trong bữa tối), hoặc dưới dạng axitfenofibric (còn gọi là choline fenofibrate; 145 mg mỗi ngày mà không liênquan đến bữa ăn) [60]

●Gemfibrozil - Gemfibrozil được kê toa với liều 600 mg hai lần mỗi ngày

●Bezafibrate - Bezafibrate được kê đơn với liều 200 mg ba lần mỗingày hoặc liều duy trì giải phóng hàng ngày 400 mg mỗi ngày [61]

Axit nicotinic - Mặc dù axit nicotinic với liều 1500 đến 2000 mg mỗi

ngày có thể làm giảm nồng độ triglyceride từ 15 đến 25% [62], thử nghiệmlâm sàng cũng cho thấy giảm các biến cố tim mạch liên quan đến điều trị axit

nicotinic [63] nhưng hiếm khi sử dụng nó như đơn trị liệu để giảm mức chấtbéo trung tính vì fibrate mạnh hơn, có tác dụng phụ ít hơn và có dữ liệu chothấy axit nicotinic khi được sử dụng kết hợp với liệu pháp statin có thể có tácdụng có hại Axit nicotinic có thể làm xấu đi sự dung nạp glucose ở bệnhnhân tiểu đường, mặc dù không phải tất cả các nghiên cứu đều tìm thấy tácdụng này [64], [65], [66], [67] Kiểm soát đường huyết nên được theo dõi cẩnthận ở bệnh nhân tiểu đường được điều trị bằng axit nicotinic.

Dầu cá - Bổ sung dầu cá có chứa axit eicosapentaenoic / axit

docosahexaenoic làm giảm sản xuất lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) [68],[69], [70] và có thể làm giảm nồng độ triglyceride huyết thanh tới 50% hoặchơn [69] Tuy nhiên, việc sử dụng chúng thường bị hạn chế bởi tác dụng phụchuyển hóa và đường tiêu hóa

1.5.3 Điều trị khác

Insulin – Insulin (cùng với glucose nếu cần để duy trì đường huyết

bình thường) là một biện pháp hạ triglyceride hỗ trợ hữu ích cho các thuốcuống thậm chí ở các bệnh nhân không có đái tháo đường Insulin đường tĩnhmạch được chỉnh liều bằng cách theo dõi đường huyết mỗi giờ Insulin tiêmdưới da cũng có thể hạ triglyceride thành công Hạn chế chính của insulintiêm dưới da là không thể điều chỉnh liều nhanh khi cần, nhất là ở các bệnhnhân không có đái tháo đường Insulin nền tiêm dưới da có thể được sử dụng

ở bệnh nhân cần điều trị dài hạn insulin sau khi hạ đáng kể triglyceride bằnginsulin đường tĩnh mạch

Mục tiêu sử dụng insulin ở bệnh nhân tăng triglyceride máu nặngkhông phải là kiểm soát đường huyết chặt chẽ mà là duy trì hoạt hóa LPLbằng insulin ngoại sinh và tránh hạ đường huyết Insulin làm giảm nồng độtriglyceride huyết thanh bằng cách tăng cường hoạt động lipoprotein lipase,

một loại enzyme làm tăng tốc độ chuyển hóa chylomicron và mật độlipoprotein mật độ rất thấp thành glycerol và axit béo tự do [ 68,69 ] Insulincũng ức chế lipase nhạy cảm với hormone trong tế bào mỡ, đây là enzymechủ chốt để phá vỡ triglyceride của tế bào mỡ và giải phóng axit béo tự do(FFA) vào tuần hoàn Vì HTGP thường xuất hiện ở những bệnh nhân mắcbệnh tiểu đường không kiểm soát được, insulin có thể làm giảm cả mức chấtbéo trung tính và glucose.

Điều trị bằng insulin thường bắt đầu truyền tĩnh mạch (IV) với tỷ lệ 0,1đến 0,3đơn vị / kg / giờ trong khi theo dõi chặt chẽ mức đường huyết Ởnhững bệnh nhân có mức đường huyết từ 150 đến 200 mg / dL, chúng tôiquản lý truyền 5% dextrose riêng biệt để ngăn ngừa hạ đường huyết do truyềninsulin

Nhiều chế độ insulin đã được báo cáo để giảm mức chất béo trung tínhxuống dưới 500 mg / dL (5,6 mmol / L) trong 3,5 đến 4 ngày [44-46] Insulin

IV có thể hiệu quả hơn insulin tiêm dưới da trong trường hợp nặng của HTGP[44,45] và dễ điều chỉnh hơn so với tiêm insulin dưới da [65] Insulin IV dướidạng tiêm truyền liên tục được tìm thấy có hiệu quả ở những bệnh nhân bịHTGP nặng có và không có đái tháo đường týp 2 [66]

Thay huyết tương - Có nhiều phương pháp để loại bỏ TG: lọc kép

(double filter), lọc hấp phụ (immunoadsorption plasmapheresis), tách bỏhuyết tương (plasmapheresis) thay huyết tương(plasma exchange) Trong cácphương pháp trên thay huyết tương là phương pháp loại bỏ TG nhanh nhất vàgiá cả hợp lý nhất ở điều kiện kinh tế hiện tại Thay huyết tương [21], [50]:Được chỉ định khi TG >11,3mmol/l hay TG > 1000 mg/dl

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Nội tiết – bệnh viện Bạch Mai

2.1.2 Thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành từ 06/2019 đến tháng 06/2020

Thời gian thu thập số liệu từ 01/2019 đến tháng 06/2020

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Tất cả hồ sơ bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán xác định tăngtriglyceride máu cao được điều trị tại khoa Nội tiết – ĐTĐ Bệnh viện BạchMai từ tháng 1/ 2019 đến tháng 6/ 2020

Bệnh nhân được chẩn đoán tăng triglyceride máu cao theo tiêu chuẩnNCEP ATP III

Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng triglyceride theo tiêu chuẩn NCEP ATP IIIgồm [12]:

Bình thường <150 mg / dL (1,7 mmol / L)

Tăng triglyceride máu nhẹ 150 đến 199 mg /dL (1,7 đến 2.3 mmol /L)Tăng triglyceride máu vừa 200 đến 499 mg /dL (2.3 đến 5,6 mmol / L)Tăng triglyceride máu cao ≥ 500 mg / dL (≥5,6 mmol / L)

Hồ sơ bệnh án đầy đủ

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân không hợp tác tham gia nghiên cứu