Khảo sát đặc điểm chụp cắt lớp vi tính của thuyên tắc động mạch phổi cấp và mối liên quan với huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH HÀ DUY BÌNH KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH CỦA THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI HUYẾT KHỐI TĨ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

HÀ DUY BÌNH

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH CỦA THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

HÀ DUY BÌNH

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH CỦA THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHỔI CẤP VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI

NGÀNH: ĐIỆN QUANG VÀ Y HỌC HẠT NHÂN

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các tài liệu tríchdẫn theo các nguồn đã công bố Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực

và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác

Tác giả luận văn

Hà Duy Bình

MỤC LỤC

Trang

Lời cam đoan i

Mục lục ii

Danh mục các từ viết tắt v

Danh mục đối chiếu thuật ngữ Anh-Việt vii

Danh mục các bảng viii

Danh mục các hình ix

Danh mục các sơ đồ xi

Danh mục các biểu đồ xii

MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giới thiệu về thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch 3

1.2 Nhắc lại giải phẫu 3

1.3 Yếu tố nguy cơ của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch 11

1.4 Diễn tiến từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đến thuyên tắc phổi cấp 11

1.5 Chiến lược chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi cấp 13

1.6 Cắt lớp vi tính trong thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch 15

1.7 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 26

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 Thiết kế nghiên cứu 28

2.2 Đối tượng nghiên cứu 28

2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 28

2.4 Cỡ mẫu của nghiên cứu 28

2.5 Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi kết hợp tĩnh mạch chi dưới 28

2.6 Các biến số thu thập 30

2.7 Phương pháp và công cụ đo lường, thu thập số liệu 36

2.8 Quy trình nghiên cứu 37

2.9 Phương pháp xử lý và phân tích số liệu 37

2.10 Đạo đức trong nghiên cứu 37

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm cơ bản của mẫu nghiên cứu 39

3.2 Đặc điểm hình ảnh của thuyên tắc phổi cấp trên cắt lớp vi tính 42

3.3 Phân bố giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, mối quan hệ giữa vị trí giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và sự hiện diện của thuyên tắc phổi cấp 47

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 52

4.1 Đặc điểm cơ bản của mẫu nghiên cứu 52

4.2 Đặc điểm hình ảnh của thuyên tắc phổi cấp trên cắt lớp vi tính 54

4.3 Phân bố giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, mối quan hệ giữa vị trí giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và sự hiện diện của thuyên tắc phổi cấp 65

4.4 Những hạn chế của nghiên cứu 69

KẾT LUẬN 71

KIẾN NGHỊ 73 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Phụ lục 1: Bản biến số thu thập

Phụ lục 2: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu

Phụ lục 3: Giấy chấp thuận của hội đồng đạo đức trong nghiên cứu y sinh của Đại

học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh

Phụ lục 4: Kết luận của hội đồng đánh giá luận văn

Phụ lục 5: Bản nhận xét của người phản biện 1 và 2

Phụ lục 6: Giấy xác nhận đã bổ sung, sửa chữa luận văn theo ý kiến hội đồng đánh

giá luận văn

HKTMS Huyết khối tĩnh mạch sâu

HKTMSCD Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

TIẾNG ANH

CI Confidence interval

CTPA Computed tomography pulmonary angiography

CTV Computed tomography venography

CTVPA Combined computed tomography venography and pulmonary

angiography

DECT Dual-energy computed tomography

LPA Left pulmonary artery

MDCT Multidetector computed tomography

MSCT Multislice computer tomography

MRV Magnetic resonance venography

RPA Right pulmonary artery

RV/LV Right ventricle–to–left ventricle diameter ratio

PACS Picture archiving and communication systems

VEGF Vascular endothelial growth factor

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH-VIỆT

Clot burden quantification Định lượng gánh nặng huyết khốiCombined computed tomography

venography and pulmonary angiography

Kết hợp chụp động mạch phổi và chụptĩnh mạch bằng cắt lớp vi tính

Computed tomography pulmonary

angiography

Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi

Computed tomography venography Chụp cắt lớp vi tính tĩnh mạch

Dual-energy computed tomography Chụp cắt lớp vi tính hai mức năng

lượngLeft pulmonary artery Động mạch phổi trái

Multidetector computed tomography Chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dòMultislice computer tomography Chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt

Picture archiving and communication

systems

Hệ thống lưu trữ và truyền hình ảnh

Right pulmonary artery Động mạch phổi phải

Vascular endothelial growth factor Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Chiến lược chẩn đoán và điều trị TTP cấp theo nguy cơ tử vong sớm 13

Bảng 1.2 Thang điểm Wells và Geneva cải biên trong đánh giá nguy cơ TTP 14

Bảng 1.3 Liều bức xạ hiệu dụng 17

Bảng 1.4 Các dấu hiệu trực tiếp của thuyên tắc phổi cấp trên CTPA 18

Bảng 1.5 Các dấu hiệu RLCNTP trên CLVT 19

Bảng 1.6 Phân biệt thuyên tắc phổi cấp với mạn tính 21

Bảng 1.7 Một số nhầm lẫn thường gặp trong chẩn đoán TTP cấp trên CTPA 22

Bảng 1.8 Các dấu hiệu của HKTMS cấp và mạn tính trên CTV 24

Bảng 2.1 Các vị trí cụ thể của TTP được ghi nhận 31

Bảng 2.2 Các vị trí của HKTMSCD được ghi nhận 36

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi của dân số nghiên cứu 39

Bảng 3.2 Vị trí cụ thể của thuyên tắc phổi cấp 42

Bảng 3.3 Vị trí của thuyên tắc phổi cấp bên trong lòng mạch 46

Bảng 3.4 Các dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải 46

Bảng 3.5 Các dấu hiệu nhu mô-màng phổi 47

Bảng 3.6 Tỉ lệ bệnh nhân có HKTMSCD đoạn gần trong các nhóm bệnh nhân có kèm và không kèm TTP cấp theo từng vùng giải phẫu 47

Bảng 3.8 So sánh giữa nhóm TTP (+) và nhóm TTP (-) về một số đặc điểm: tuổi, giới và vị trí của HKTMSCD (phép kiểm chi bình phương) 49

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1.1 Quá trình diễn tiến từ HKTMSCD đến TTP 3

Hình 1.2 Các nhánh phân thùy của động mạch phổi phải và trái 4

Hình 1.3 Giải phẫu động mạch phổi phải trên CTPA 5

Hình 1.4 Giải phẫu động mạch phổi trái trên CTPA 6

Hình 1.5 Hệ TMCD được chia thành 3 nhóm tùy vào mối liên quan với mạc cơ 7

Hình 1.6 Giải phẫu TMCD trên chụp TM quy ước với các mặt cắt CTV tương ứng 10

Hình 1.7 Các cải biên từ kỹ thuật CTPA 17

Hình 1.8 Các dấu hiệu trực tiếp của TTP cấp trên CTPA và hình minh họa 18

Hình 1.9 Mặt cắt ngang theo trục cơ thể, mặt cắt 4 buồng và mặt cắt trục ngắn/2 buồng tái tạo theo trục tim 20

Hình 1.10 “Bướu Hampton” và kính mờ 21

Hình 1.11 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán TTP trên CTPA 23

Hình 1.12 Hình ảnh điển hình của HKTMSCD cấp 24

Hình 1.13 Tĩnh mạch bắt thuốc không đồng nhất 25

Hình 1.14 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán HKTMSCD 26

Hình 2.1 Máy MSCT 128 lát cắt, dòng Somatom Definition AS của hãng Siemens tại khoa Chẩn đoán hình ảnh, bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh 29

Hình 2.2 Thuyên tắc phổi “yên ngựa” 32

Hình 2.3 Các vị trí của thuyên tắc phổi cấp bên trong lòng động mạch phổi 33

Hình 2.4 Minh họa cách đo đường kính của thân ĐM phổi, thất phải và thất trái 34

Hình 2.5 Hình minh họa vách liên thất phẳng và lệch trái 34

Hình 2.6 Các mức độ trào ngược chất tương phản vào TM chủ dưới 35

Hình 4.1 Trường hợp thuyên tắc phổi “yên ngựa”, kèm lớn thân động mạch phổi trong nghiên cứu của chúng tôi 56

Hình 4.2 Hình minh họa phân bố của TTP cấp trong nghiên cứu của chúng tôi 58

Hình 4.3 Trường hợp TTP cấp ở trung tâm lòng thân chung A9+10 (P) trong nghiên

cứu của chúng tôi 60Hình 4.4 Trường hợp TTP cấp nằm lệch tâm bên trong thân đáy chung (P), lan vào

và gây tắc hoàn toàn thân chung A9+10 (P) trong nghiên cứu của chúng tôi 60Hình 4.5 Trường hợp có lớn thân động mạch phổi, tỉ lệ đường kính thất phải trên thất

trái > 1, vách liên thất lệch trái và trào ngược chất tương phản vào tĩnh mạchchủ dưới đoạn trong gan trong nghiên cứu của chúng tôi 61Hình 4.6 Trường hợp có hình ảnh kính mờ trong nghiên cứu của chúng tôi 64Hình 4.7 Trường hợp có hình ảnh “bướu Hampton” và tràn dịch màng phổi bên phải

trong nghiên cứu của chúng tôi 65Hình 4.8 Hình minh họa hội chứng chèn ép tĩnh mạch chậu 68Hình 4.9 Trường hợp TM chậu chung trái bị chèn ép giữa ĐM chậu chung phải và

thân sống L5 trong nghiên cứu của chúng tôi Bệnh nhân có huyết khối trải dài

từ TM chậu chung xuống tới TM khoeo bên trái 69

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Trang

Sơ đồ 1.1 Tam giác Virchow 11

Sơ đồ 1.2 Diễn tiến của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới theo thời gian 12

Sơ đồ 2.1 Quy trình nghiên cứu 37

Sơ đồ 3.1 Các nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi 39

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi theo các nhóm tuổi 40

Biểu đồ 3.2 Phân bố giới tính 41

Biểu đồ 3.3 Phân bố của thuyên tắc phổi cấp theo bên bị ảnh hưởng 44

Biểu đồ 3.4 Phân bố của thuyên tắc phổi cấp theo chiều trên-dưới 45

Biểu đồ 3.5 Phân bố của HKTMSCD đoạn gần ở bệnh nhân có kèm và không kèm TTP cấp theo bên bị ảnh hưởng (màu xanh-bên phải, màu cam-bên trái) 48

Biểu đồ 3.6 Forest plot thể hiện OR theo các vị trí khác nhau của HKTMSCD 50

MỞ ĐẦU

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM) là một vấn đề sức khỏe toàn cầu,

tỉ lệ mới mắc ước tính trên toàn cầu dao động từ 115 đến 269 trên 100000 người mỗinăm Tuy nhiên, đây chỉ là phần nổi của tảng băng chìm vì nhóm bệnh lý này thường

bị bỏ sót trên lâm sàng [82] Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) và thuyên tắc phổi(TTP) được xem là những biểu hiện lâm sàng khác nhau nhưng có liên quan của quátrình bệnh lý này Bản thân TTP không phải là một bệnh lý riêng lẻ, hơn 90% cáctrường hợp TTP là tiến triển của HKTMS chi dưới (HKTMSCD) [15], [42]

Cùng với đột quỵ và nhồi máu cơ tim, TTHKTM là một trong ba nguyên nhân

tử vong tim mạch hàng đầu, với tỉ lệ tử vong dao động từ 9,4 đến 32,3 trên 100000người mỗi năm [82] Đột tử là biểu hiện đầu tiên trong 20 - 25% các trường hợp TTP[13] Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân TTP nếu không được điều trị lên đến 30%, trong khinếu được điều trị thì chỉ còn 2 - 8% Hai phần ba các trường hợp tử vong trong TTP

sẽ xảy ra trong vòng 2 giờ kể từ khi khởi phát [14] Điều đó cho thấy việc chẩn đoánsớm và chính xác là bước quyết định cho thành công của điều trị

Tuy nhiên, trên thực tế, việc chẩn đoán TTP thường khó và rất dễ bị bỏ sót dobệnh cảnh lâm sàng không đặc hiệu, có thể gây nhầm lẫn với rất nhiều bệnh lý khác.Nghiên cứu trên tử thiết ghi nhận chỉ khoảng 30 - 45% các trường hợp TTP đượcchẩn đoán trước khi tử vong [14] Việc chẩn đoán TTP vì vậy phụ thuộc rất nhiều vàocác xét nghiệm cận lâm sàng

Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi (CTPA) và siêu âm tĩnh mạch (SATM)chi dưới hiện là các phương tiện hình ảnh được chỉ định đầu tiên trong chẩn đoánTTP và HKTMSCD [54] Tuy nhiên, siêu âm (SA) có những hạn chế như phụ thuộcngười làm và các tĩnh mạch (TM) chậu thường không được khảo sát đầy đủ [26] Một

đề xuất để giải quyết vấn đề này là kỹ thuật kết hợp chụp động mạch phổi và tĩnhmạch chi dưới bằng cắt lớp vi tính (CTVPA) Nó cho phép khảo sát đồng thời độngmạch phổi và tĩnh mạch sâu chi dưới – nơi là nguồn gốc của hầu hết các TTP [55]

Tại Việt Nam, TTP trước đây được coi là bệnh hiếm Tuy nhiên, nhờ nhữngtiến bộ trong chẩn đoán mà bệnh lý này ngày càng được phát hiện nhiều hơn Tại

bệnh viện Chợ Rẫy, từ năm 2003, với việc ứng dụng phác đồ chẩn đoán TTP, đặcbiệt là ứng dụng CTPA, số trường hợp được chẩn đoán TTP đã gia tăng đột ngột [8].

Dù TTP và HKTMSCD được xem là các biểu hiện khác nhau của cùng mộtquá trình bệnh lý, có rất ít các nghiên cứu nói về sự khác biệt giữa HKTMSCD ởbệnh nhân có kèm và không kèm TTP Tại Việt Nam, các nghiên cứu hầu hết là báocáo loạt ca về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị TTP do các bác sĩ lâmsàng thực hiện nên chỉ dừng lại ở việc ghi nhận vị trí đầu gần nhất của thuyên tắcphổi trên CTPA, rất ít các nghiên cứu tập trung mô tả đặc điểm hình ảnh của TTP cấptrên cắt lớp vi tính (CLVT) Hiểu biết về phân bố giải phẫu của TTP cấp vàHKTMSCD có thể giúp các nhà hình ảnh học cải thiện hiệu quả phát hiện chúng, đặcbiệt trong bệnh cảnh cấp cứu Thông tin về các vị trí giải phẫu của HKTMSCD cóliên quan đến sự hiện diện của TTP cấp có thể giúp các nhà lâm sàng đưa ra chiếnlược quản lý bệnh nhân phù hợp

Vì những lý do trên, chúng tôi đề xuất nghiên cứu: “Khảo sát đặc điểm chụp

cắt lớp vi tính của thuyên tắc động mạch phổi cấp và mối liên quan với huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới”, với các mục tiêu:

1 Khảo sát đặc điểm hình ảnh của thuyên tắc phổi cấp trên cắt lớp vi tính

2 Khảo sát phân bố giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, mối quan

hệ giữa vị trí giải phẫu của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và sự hiện diệncủa thuyên tắc phổi cấp

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Giới thiệu về thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

Cách đây hơn 1 thế kỷ, Rudolf Virchow (một bác sĩ người Đức) đã đề xuấtrằng các cục máu đông ở chi dưới có thể di chuyển đến phổi và gây ra TTP, bởi vìông ấy phát hiện trên tử thiết rằng các cục máu đông ở phổi và chi dưới thường cùngtồn tại Theo đề xuất của Virchow, HKTMSCD được xem là nguyên nhân chính củatắc nghẽn động mạch phổi; TTP và HKTMS là các biểu hiện khác nhau của cùng mộtbệnh lý, gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch [17]

Hình 1.1 Quá trình diễn tiến từ HKTMSCD đến TTP

“Nguồn: V F Tapson (2008), Acute pulmonary embolism"[77]

Các trường hợp thuyên tắc động mạch phổi khác không do huyết khối (như:thuyên tắc mỡ, thuyên tắc khí, thuyên tắc ối) ít gặp hơn và thường có bệnh cảnh riêng,không phải là đối tượng quan tâm của nghiên cứu này

1.2 Nhắc lại giải phẫu

1.2.1 Giải phẫu động mạch phổi và các biến thể phân nhánh

ĐM phổi gốc (thân ĐM phổi) xuất phát từ buồng thoát thất phải và đi ra lên trên tới bên trái-phía sau ĐM chủ lên Ở dưới quai ĐM chủ, ngang mức carina(khoảng ngang mức đốt sống T5-T6), nó chia đôi thành ĐM phổi phải và trái Mỗi

sau-ĐM này chia thành các nhánh thùy, sau đó là các nhánh phân thùy và hạ phân thùy;nhìn chung song hành với cây phế quản (PQ) và được gọi tên theo vùng phổi màchúng cấp máu Tuy nhiên, kiểu phân nhánh của các ĐM phân thùy và hạ phân thùy

có thể thay đổi, đặc biệt ở các thùy trên [39], [68]

Hình 1.2 Các nhánh phân thùy của động mạch phổi phải (RPA) và trái (LPA)

“Nguồn: F Guo (2018), Health risk stratification based on computed tomography pulmonary artery obstruction index for acute pulmonary embolism” [32]

1.2.1.1 Giải phẫu động mạch phổi phải cho tới các nhánh phân thùy

Hơn 3/4 chiều dài của ĐM phổi phải nằm trong màng ngoài tim và chạy theohướng ngang, phía sau ĐM chủ lên và TM chủ trên, phía trước PQ gốc phải, tới rốnphổi phải Khi rời khỏi màng ngoài tim, nó nằm phía trước-dưới của PQ gốc phải

Ở phía sau TM chủ trên, ĐM phổi phải cho nhánh đầu tiên – thân trên cấp máucho thùy trên, rồi trở thành ĐM liên thùy (thân dưới) Nó chạy hướng xuống ở rãnhliên thùy lớn, giữa PQ trung gian (phía sau) và TM phổi trên (phía trước), cấp máucho các phân thùy của thùy giữa và dưới Phía sau chỗ xuất phát PQ thùy giữa, nóchuyển hướng ra sau, trở thành thân đáy chung và cho các nhánh tận vào các phânthùy đáy

Chú thích (A) Các nhánh A1 (1) và A2 (2) của thùy trên (P) (B) Thân trên (mũi tên đen): nhánh đầu tiên của

ĐM phổi (P), nằm phía sau TM thùy trên (P) (ngôi sao)

(C) Sau khi cho nhánh thân trên, ĐM phổi (P) trở thành ĐM liên thùy (mũi tên trắng) Nhánh A6 (mũi tên đen) xuất phát từ mặt sau của nó (D) ĐM cấp máu cho thùy giữa (mũi tên trắng) xuất phát từ mặt trước ĐM liên thùy TM phổi trên (P) (ngôi sao) dẫn lưu về nhĩ trái

(E) ĐM thùy dưới (P) phía dưới chỗ xuất phát của nhánh A6 gọi là thân đáy, chia thành các nhánh A7 (1), A8 (2), A9 (3) và A10 (4)

(F) TM phổi dưới (P) (ngôi sao) dẫn lưu về nhĩ trái

Các biến thể thường gặp của thùy trên phổi phải:

 Thân trước chia 3 nhánh: đỉnh (A1), sau (A2), trước (A3)

 Thân trước cấp máu cho các phân thùy đỉnh và trước, kèm 1 hoặc 2 nhánhhướng lên từ ĐM liên thùy cấp máu cho phân thùy sau

 Đôi khi, có thể có nhánh cấp máu cho thùy trên xuất phát từ ĐM thùy giữahoặc ĐM phân thùy đỉnh của thùy dưới

Các nhánh ngoài (A4) và trong (A5) của thùy giữa xuất phát từ mặt trước của

ĐM liên thùy, có thể độc lập hay từ một thân chung Đôi khi, chúng xuất phát từ ĐMtới các phân thùy đáy

Điển hình, ĐM phân thùy đỉnh của thùy dưới (A6) xuất phát từ mặt sau-ngoàicủa ĐM liên thùy, đối diện với ĐM thùy giữa, chạy hướng ra sau Sau đó, thân đáychung chia thành thân trước (A7+8) và thân sau (A9+10), rồi chia ra các nhánh cấpmáu cho các phân thùy đáy trong (A7), đáy trước (A8), đáy ngoài (A9), đáy sau(A10) Các ĐM phân thùy đáy cũng có thể xuất phát độc lập: 70% trường hợp nhánhthứ 2 của ĐM thùy dưới phổi phải là A7 Đôi khi: có 2 nhánh riêng biệt tới phân thùyđỉnh của thùy dưới, có 2 hay thậm chí 3 ĐM phân thùy đáy đi quanh 1 PQ tương ứng[39], [59], [68]

Hình 1.3 Giải phẫu động mạch phổi phải trên CTPA

“Nguồn: Kandathil (2018), Pulmonary vascular anatomy & anatomical variants” [39]

Chú thích (A) 2 nhánh xuất phát từ ĐM phổi (T) để cấp máu cho thùy trên

(B) ĐM phổi (T) trở thành ĐM liên thùy (mũi tên đen) sau khi cho các nhánh thùy trên (mũi tên trắng)

(C) Nhánh A6 của thùy dưới (mũi tên đen) xuất phát từ mặt sau ĐM liên thùy

(D) Nhánh A4 (mũi tên trắng) xuất phát từ mặt trước ĐM liên thùy TM thùy trên (T) ở phía trước (ngôi sao)

(E) Nhánh A5 (mũi tên trắng) Phía dưới chỗ xuất phát của nhánh A6, ĐM liên thùy trở thành thân đáy chung (mũi tên đen)

(F) Thân đáy chung chia thành các nhánh A7+8 (1), A9 (2) và A10 (3) TM phổi dưới (T) dẫn lưu

về nhĩ trái (ngôi sao)

1.2.1.2 Giải phẫu động mạch phổi trái cho tới các nhánh phân thùy

ĐM phổi trái chạy ra sau-lên trên và rời khỏi màng ngoài tim ở vị trí dây chằngđộng mạch Nó uốn cong lên trên-ra sau PQ gốc trái và ôm quanh 3/4 chu vi của PQthùy trên Sau đó, ĐM phổi trái chạy hướng xuống, trong rãnh liên thùy lớn, trở thành

ĐM liên thùy, ở phía sau-ngoài PQ thùy dưới

Biến thể giải phẫu ở thùy trên bên trái phổ biến hơn nhiều so với bên phải:

 Các phân thùy đỉnh-sau và trước nhận máu từ một thân chung

 ĐM phân thùy trước (A3) xuất phát từ mặt trước-trên, trong khi ĐM phânthùy đỉnh-sau (A1+2) xuất phát từ mặt sau-trên của ĐM phổi trái ở chỗ uốn cong

 Đôi khi, các ĐM phân thùy đỉnh, trước và sau xuất phát riêng biệt

Các ĐM phân thùy lưỡi (A4, trên; A5, dưới) xuất phát từ mặt trước của ĐMliên thùy một cách độc lập hoặc từ một thân chung Hiếm gặp, chúng xuất phát từ các

ĐM thùy trên khác hoặc các ĐM phân thùy đáy

Kiểu phân nhánh và đường đi của các ĐM phân thùy tới thùy dưới phổi tráigiống với bên phải Trong hầu hết trường hợp, có 1 ĐM phân thùy trên (A6) thườngxuất phát cao hơn so với bên phải Sau đó, ĐM phổi được gọi là thân đáy chung Nóchia ra các nhánh cấp máu cho các phân thùy đáy trước-trong (A7+8), đáy ngoài (A9)

và đáy sau (A10) [39], [59], [68]

Hình 1.4 Giải phẫu động mạch phổi trái trên CTPA

“Nguồn: Kandathil (2018), Pulmonary vascular anatomy & anatomical variants” [39]

1.2.2 Giải phẫu hệ tĩnh mạch sâu chi dưới và các biến thể

Hệ tĩnh mạch chi dưới được chia thành 3 nhóm tùy vào mối liên quan với mạc

cơ (mạc sâu) Các nhóm này có liên quan chặt chẽ với nhau

 Các TM nằm phía dưới mạc cơ và dẫn lưu cho các cơ chi dưới là các TMsâu: vận chuyển 90% lượng máu TM chi dưới về tim Các TM sâu chính yếu của chidưới đều đi kèm với 1 ĐM tương ứng, riêng ở bắp chân có ít nhất 2 TM đi kèm 1ĐM

 Các TM nằm phía trên mạc cơ và dẫn lưu cho các vi tuần hoàn trong da làcác TM nông: vận chuyển khoảng 10% lượng máu TM chi dưới về tim Chúng không

có ĐM đi kèm, gồm: TM hiển lớn, TM hiển bé và các nhánh phụ

 Các TM xuyên qua mạc cơ, kết nối các TM nông và sâu là các TM xuyên.Van tĩnh mạch giúp máu lưu thông một chiều từ các TM nông vào các TM sâu và trở

về tim [7], [23], [47]

HKTM chủ yếu xảy ra ở hệ TM sâu, nó có thể là nguyên nhân gây thuyên tắcmạch ở xa; trong khi HKTM nông hiếm gặp và ít gây hậu quả hơn [18]

Hình 1.5 Hình CLVT minh họa hệ TMCD được chia thành 3 nhóm tùy vào mối

liên quan với mạc cơ (đường đứt): TM sâu (TM đùi, mũi tên), TM nông (TM hiển

lớn, mũi tên hở) và TM xuyên (TM xuyên ống đùi, đầu mũi tên)

“Nguồn: D K Lee (2017), Ultrasonography of the lower extremity veins: anatomy

and basic approach" [47]

1.2.2.1 Giải phẫu hệ tĩnh mạch sâu chi dưới

Hệ TM sâu là một hệ thống áp lực thấp, có khả năng chứa một thể tích máulớn (gấp khoảng 3 lần ĐM kế cận) Các TM sâu thường có thành mỏng hơn so vớicác TM nông, được hỗ trợ bởi các cơ và mạc sâu Mạc sâu tạo thành một khoangtương đối kín, không co dãn Do đó, khi cơ co sẽ gây áp lực lên các TM sâu và “bơm”máu trong các TM sâu chi dưới đi lên trên Hệ TM sâu chi dưới có thể được chiathành 3 phần: bắp chân (hay cẳng chân), đùi và chậu (hay trên bẹn)

Các TM sâu của bắp chân bao gồm các TM chày trước, chày sau và mác; cũngnhư các TM cơ bụng chân và cơ dép:

 Các TM chày sau nhận máu từ các TM gan chân trong và ngoài, đi lên ở phíasau-trong bờ trong xương chày

 Các TM mác chạy dọc mặt sau-trong của xương mác, đổ vào TM chày sau

 Các TM chày trước là sự liên tục lên trên của TM mu chân, chạy dọc ngăntrước của cẳng chân ngay phía trên màng gian cốt nối giữa xương chày và xươngmác Ở gần khớp chày-mác trên, nó xuyên qua màng gian cốt đi vào ngăn sau củacẳng chân, hợp với TM chày sau

 Các TM cơ dép dẫn lưu vào TM chày sau hoặc TM mác Các TM cơ bụngchân được dẫn lưu vào TM khoeo hoặc TM chày sau

Các TM sâu của đùi bao gồm TM khoeo, đùi, đùi sâu và đùi chung:

 TM khoeo được tạo thành bởi sự hợp nhất của các TM chày trước, chày sau

và mác ở phần thấp mặt sau gối Nó chạy hướng lên dọc theo mặt sau gối và sau đó

đi ở phía trước-trong phần xa của đùi Sau khi chui qua vòng gân cơ khép, nó đượcgọi là TM đùi (thuật ngữ TM đùi nông không còn được khuyên dùng)

 TM đùi sâu từ bên trong đùi, chạy dọc theo ĐM đùi sâu Qua các điều chỉnh

bù trừ, TM đùi sâu sẽ trở thành con đường thoát máu trong các trường hợp tắc haythắt TM đùi (được lên kế hoạch hay do chấn thương)

 TM đùi chung được tạo thành bởi sự hợp nhất của TM đùi và TM đùi sâu.Gần đây, có sự quan tâm nhiều hơn về các TM trên bẹn TM đùi chung sau khi

đi qua dây chằng bẹn sẽ trở thành TM chậu ngoài và chạy hướng ra sau TM chậu

ngoài hợp lưu với TM chậu trong tạo thành TM chậu chung ở khoảng ngang mứckhớp cùng-chậu TM chậu ngoài dẫn lưu cho chi dưới, trong khi TM chậu trong dẫnlưu cho vùng chậu và vùng mông [23], [47].

1.2.2.2 Các biến thể giải phẫu

Các biến thể giải phẫu cần được nhận diện để tránh kết quả âm giả:

 Dù tĩnh mạch kép ở các TM sâu dưới gối là giải phẫu bình thường; các TMkhoeo, đùi nông và chủ dưới (TMChD) đôi khi là tĩnh mạch kép hoặc có duy nhấtmột TMChD bên trái Đây là một thách thức kinh điển trên SA Cần đặc biệt lưu ýkhi một TM có đường kính nhỏ hơn dự kiến hoặc có vị trí không điển hình [23], [28]

 Các con đường tĩnh mạch không thường gặp có thể kèm hoặc không kèmtheo các đoạn tĩnh mạch thông thường TM khoeo dẫn lưu vào TM đùi sâu (thể bánphần) hoặc TM chậu trong (thể toàn phần), có thể liên quan đến giảm kích thước của

TM đùi nông TM đùi sâu dẫn lưu vào TM chậu trong hiếm gặp [28], [50]

Hình 1.6 Giải phẫu TMCD trên chụp TM quy ước với các mặt cắt CTV tương ứng.

thuốc trên chụp TM quy ước Phần lớn các TM này cũng khó khảo sát trên SA

TM khoeo liên tục với TM chậu trong (PV–IIV cont) hay với TM đùi sâu (PV–DFV

cont), TM khoeo kép (PV dupl) và TM đùi kép (SFV dupl)

“Nguồn: Marincek (2007), Emergency Radiology: Imaging and Intervention” [50]

IVC TM chủ dưới SFV TM đùi (nông)

RV TM thận DFV TM đùi sâu GonV TM sinh dục PV TM khoeo CIV TM chậu chung SSV TM hiển bé

EIV TM chậu ngoài GasV TM cơ bụng chân

IIV TM chậu trong TPT Thân chày-mác GluV TM mông ATV TM chày trước CFV TM đùi chung PTV TM chày sau

GSV TM hiển lớn PerV TM mác

CxV TM mũ SV TM cơ dép

1.3 Yếu tố nguy cơ của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

Năm 1856, Virchow đề xuất bộ ba kinh điển để giải thích cho bệnh nguyêncủa HKTM Ông ấy chỉ ra rằng: thay đổi các thành phần của máu (theo hướng tăngđông), giảm vận tốc dòng máu (ứ đọng) và tổn thương thành mạch (tổn thương nộimô) kết hợp với nhau tạo nên một môi trường thuận lợi cho sự hình thành huyết khối.Quan niệm này vẫn đúng cho đến ngày nay Từ 3 thành tố này, chúng ta có thể nhậndiện các yếu tố nguy cơ của TTHKTM [23], [78]

Sơ đồ 1.1 Tam giác Virchow

“Nguồn: Islam (2017), Thrombosis and embolism: from research to clinical

practice”[37]

1.4 Diễn tiến từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đến thuyên tắc phổi cấp

HKTM thường được hình thành ở gần van tĩnh mạch hoặc ngay tại nơi có tổnthương nội mạc tĩnh mạch [15] Huyết khối vùng chậu và đùi theo thứ tự được hìnhthành chủ yếu bởi sự chèn ép TM chậu và tổn thương mạch máu do đặt ống thông.Ngược lại, yếu tố chính liên quan đến sự hình thành huyết khối cẳng chân là ứ trệ TM

do chân ít cử động [65] Tuy nhiên, phần lớn các huyết khối ở vùng đùi cao và chậu

có nguồn gốc từ huyết khối trong các TM ở cẳng chân, sau đó lan dần lên trên [49]

Sau khi huyết khối được hình thành, nó sẽ diễn tiến theo 1 trong 3 cách: (1)kích hoạt con đường tiêu sợi huyết, sẽ ly giải huyết khối hoàn toàn hoặc gần hoàntoàn; (2) huyết khối sẽ tổ chức hóa, đưa đến tắc nghẽn hơn nữa hoặc (3) huyết khốihay một phần của huyết khối sẽ bong tróc và gây thuyên tắc xa [49].

Sơ đồ 1.2 Diễn tiến của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới theo thời gian

“Nguồn: Ayako Ro (2017), Pathophysiology of Venous Thromboembolism with Respect

to the Anatomical Features of the Deep Veins of Lower Limbs: A Review” [65]

Không phải tất cả các huyết khối đều như nhau HKTMSCD càng gần trungtâm thì tần suất gây TTP càng cao Khoảng 90% TTP là do HKTMSCD đoạn gần(vùng chậu-đùi-khoeo) [2] Vị trí của TM bị ảnh hưởng và huyết khối có gây tắc TMhay không là các yếu tố dự báo quan trọng của tái phát và hội chứng hậu huyết khối

 HKTM bắp chân đơn độc thường được xem là có gánh nặng huyết khối ítnhất và tiên lượng tốt nhất Dù TTP có thể xảy ra, cục máu đông gây TTP thường cókích thước nhỏ và thường không gây triệu chứng

 TM đùi sâu là con đường dẫn lưu bàng hệ tốt từ TM khoeo về TM đùi chung.

Do đó, ở bệnh nhân HKTM đùi đơn độc, dù sự tái thông của huyết khối có xảy ra haykhông cũng không quá quan trọng miễn TM khoeo và đùi chung không có huyết khối

 HKTM gây tắc ngay “ngã ba” khoeo thường gây triệu chứng chi dưới cấpnặng và nguy cơ hội chứng hậu huyết khối cao đáng kể

 TM chậu-đùi chung là con đường thoát máu duy nhất của toàn bộ hệ thốngtĩnh mạch chi dưới HKTM chậu-đùi chung là nhóm bệnh nhân có ý nghĩa lâm sàng,

có liên quan với hội chứng hậu huyết khối nặng và với tỉ lệ tái phát cao đáng kể [23]

1.5 Chiến lược chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi cấp

Chọn lựa điều trị TTP cấp dựa trên nguy cơ tử vong sớm Hai chiến lược cóthể áp dụng là: (1) tiếp cận tích cực với tiêu sợi huyết hoặc (2) tiếp cận ít tích cực hơnvới phẫu thuật lấy huyết khối và điều trị kháng đông Chiến lược (1) có liên quan với

tỉ lệ biến chứng cao hơn, đặc biệt là xuất huyết Do đó, một phân tầng nguy cơ banđầu là cần thiết để xác định chiến lược chẩn đoán và điều trị thích hợp [84]

Bảng 1.1 Chiến lược chẩn đoán và điều trị TTP cấp theo nguy cơ tử vong sớm [84]

Nguy cơ tử vong sớm cao Nguy cơ tử vong sớm thấpĐịnh

nghĩa Sốc hay tụt huyết áp (*) Không sốc, không tụt huyết áp

Chẩn

đoán

 CTPA nếu có thể sử dụng ngay

 Nếu không thì siêu âm tim (có dãnthất phải hay không)

 Đối với nguy cơ lâm sàng cao:CTPA được chỉ định đầu tiên

 Đối với nguy cơ lâm sàng trung bình: xét nghiệm D-dimer.Nếu D-dimer dương: CTPA

thấp-Điều

trị

Tái tưới máu nguyên phát (tiêu sợihuyết, tái thông bằng can thiệp hayphẫu thuật)

Kháng đông

(*) Tụt huyết áp: huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm ≥ 40 mmHg kéo dài ≥ 15 phút,không phải do rối loạn nhịp mới khởi phát, giảm thể tích dịch hay nhiễm trùng huyết

Bảng 1.2 Thang điểm Wells và Geneva cải biên trong đánh giá nguy cơ TTP [53]

Thang điểm Wells Thang điểm Geneva cải biên

Bất động hoặc phẫu thuật gần đây 1,5 Tiền căn HKTMS hay TTP 3

Ung thư 1 Phẫu thuật hay gãy xương trong vòng 1

Nhịp tim > 100 lần/phút 1,5 Đau chi dưới một bên 3

Ít nghĩ đến chẩn đoán khác 3 Nhịp tim 75-94 lần/phút 3

Nhịp tim ≥ 95 lần/phút 5 Đau khi sờ TM sâu chi dưới và phù 1

và nguy cơ chẩn đoán quá mức Do đó, đánh giá lâm sàng là bước đầu tiên và quantrọng nhất Khi nghi ngờ TTP ở các bệnh nhân có huyết động ổn định, việc sử dụngcác hệ thống đánh giá nguy cơ lâm sàng giúp cải thiện dự hậu của bệnh nhân và giảmcác chỉ định hình ảnh học không cần thiết Dựa trên các thang điểm này, khi cho rằngnguy cơ cao là TTP, các nhà lâm sàng nên chỉ định hình ảnh học Tuy nhiên, 10% cácbệnh nhân có nguy cơ lâm sàng thấp cũng có TTP Xét nghiệm D-dimer có thể đượcthực hiện trong trường hợp nguy cơ thấp-trung bình để giúp loại trừ TTP và chỉ nênchỉ định hình ảnh học nếu kết quả D-dimer dương tính [72], [84]

1.6 Cắt lớp vi tính trong thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

1.6.1 Vai trò của cắt lớp vi tính trong thuyên tắc phổi

CLVT bắt đầu được sử dụng trong chẩn đoán TTP từ năm 1992 Theo thờigian, với sự tiến bộ của các thế hệ máy chụp cắt lớp, giá trị của CTPA trong quyếtđịnh chẩn đoán ở các bệnh nhân nghi ngờ TTP đã thay đổi [9] Từ khi có chụp CLVT

đa dãy đầu dò (MDCT) với độ phân giải không gian và thời gian cao, CTPA đã trởthành phương tiện hình ảnh học được lựa chọn khi nghi ngờ TTP, trừ khi có chốngchỉ định Nhìn chung, CTPA có thể cho thấy TTP từ mức ĐM phân thùy trở lên, đủchứng minh TTP ở hầu hết trường hợp [6], [46]

Kết quả CTPA được phân thành 2 nhóm có hoặc không có TTP, kết hợp vớinguy cơ lâm sàng giúp xác định hoặc loại trừ chẩn đoán TTP Khi lâm sàng khôngphù hợp với kết quả CTPA, có thể cần phối hợp thêm các phương tiện khác Khi kếtquả âm tính, CTPA thường gợi ý chẩn đoán khác Ngoài giúp chẩn đoán xác địnhTTP, CTPA còn cung cấp thông tin của các bệnh lý đi kèm, khác với xạ hình thôngkhí-tưới máu phổi rất hay bị nhiễu bởi tình trạng bệnh lý tim-phổi sẵn có của bệnhnhân [9]

CTPA cũng có vai trò trong đánh giá độ nặng của rối loạn huyết động trongTTP cấp và giúp xác định các bệnh nhân có nguy cơ cao đối với các biến cố bất lợi;

từ đó, hướng dẫn lâm sàng điều trị theo hướng tích cực hơn Các phương pháp chínhbao gồm: các dấu hiệu hình ảnh của tăng gánh tim phải, các phương pháp để địnhlượng gánh nặng huyết khối (clot burden quantification) và đo lường tưới máu phổi.Các thang điểm đánh giá gánh nặng huyết khối (như Mastora hay Qanadli) thì phứctạp và không được sử dụng thường quy trong thực hành lâm sàng [72], [79]

Hạn chế của CTPA bao gồm: giá thành cao, liều chiếu xạ khá cao, khó khăn

về mặt kỹ thuật chụp và đọc kết quả, hạn chế đối với thương tổn ở các ĐM phổi nhỏdưới mức phân thùy Chỉ định bị hạn chế ở các đối tượng: suy thận, dị ứng iod, cườnggiáp, phụ nữ có thai và cho con bú Các biến chứng của CLVT ít được ghi nhận, trừmột số trường hợp suy thận do thuốc cản quang Tuy nhiên, các biến chứng này cóthể dự phòng được trên bệnh nhân có nguy cơ [9]

1.6.2 Giới thiệu về kỹ thuật kết hợp chụp động mạch phổi và tĩnh mạch chi dưới

bằng cắt lớp vi tính (CTVPA)

HKTMS và TTP được xem là những biểu hiện lâm sàng khác nhau của cùngmột quá trình bệnh lý TTHKTM Các nghiên cứu ghi nhận: TTP không nghi ngờ trênlâm sàng gặp trong 34 - 58% bệnh nhân HKTMS cấp, HKTMS gặp trong 72 - 82%bệnh nhân lâm sàng nghi ngờ hoặc xác nhận TTP Có thể thấy bất chấp bệnh cảnhlâm sàng của TTHKTM (TTP hay HKTMS), TTP và HKTMS rất thường cùng tồntại [29] Chẩn đoán HKTMS tương đương với chẩn đoán TTP từ quan điểm của điềutrị kháng đông [72] Mặc khác, yếu tố nguy cơ chính của TTP tái phát được cho làHKTMS tồn lưu ở đoạn gần chi dưới [41] Do đó, một cách lý tưởng, hệ thống TMCD

và hệ thống ĐM phổi nên được đánh giá đồng thời ở bệnh nhân bị bệnh lý thuyên tắchuyết khối [55]

Kết hợp chụp động mạch phổi và tĩnh mạch chi dưới bằng CLVT (CTVPA)được mô tả lần đầu năm 1998 như một khảo sát hình ảnh toàn diện không xâm lấnkhi nghi ngờ bệnh lý thuyên tắc huyết khối [41] Lợi ích chính là có thể không cầntiêm thêm chất tương phản (so với CTPA) để đánh giá cả ĐM phổi và hệ thống TMsâu chi dưới – nơi là nguồn gốc của hầu hết TTP [19], [55] Tuy nhiên, vì vấn đề liềutia, kỹ thuật này không được sử dụng thường quy Theo hướng dẫn của hội Fleischner,CTVPA chỉ nên được cân nhắc khi khảo sát nhanh chóng toàn bộ mạch máu đượcmong muốn trên lâm sàng [72] Nó sẽ cung cấp một cơ sở (baseline) có giá trị để theodõi điều trị, có thể hướng dẫn can thiệp (lập bản đồ đường đi mạch máu, đặc biệt làtrong đặt lưới lọc TMChD) và có khả năng cứu vãn phần nào các khảo sát ngực khôngtối ưu đôi khi gặp phải [41], [55] Các nghiên cứu cho thấy: kết hợp CTV giúp tăngkhả năng chẩn đoán TTHKTM thêm 7 - 26% so với CTPA đơn độc [78] Ngoài ra,

có thể tìm thấy các bệnh lý khác ngoài HKTMS khi kết hợp CTV [54]

Một số nghiên cứu so sánh giữa CTV và SA trong phát hiện HKTMSCD Kếtquả: có rất ít hiệu quả thêm vào của CTV so với SA và ngược lại [36] SA có độ chínhxác cao ở bệnh nhân có triệu chứng, không liên quan đến chất tương phản và bức xạion hóa, có thể thực hiện tại giường bệnh [41] Tuy nhiên, SA phụ thuộc người làm,

các TM chậu thường không được khảo sát đầy đủ, đặc biệt ở người béo phì (chủ yếu

do không thực hiện được kỹ thuật đè ép) [26] Hơn nữa, việc xác định giải phẫu phứctạp (như: tĩnh mạch kép) có thể khó trên SA, khảo sát có thể gây đôi chút khó chịu.Khi so sánh với SA, CTV trong CTVPA nhanh chóng và khách quan hơn; đáng tincậy hơn trong đánh giá TMChD, các TM chậu; giải phẫu TM phức tạp có thể đượckhảo sát [26], [41] Dù có các nghiên cứu về kỹ thuật này, có nhiều protocol khảo sátkhác nhau được áp dụng và hiện chưa có được bất kì sự đồng thuận nào [54]

Bảng 1.3 Liều bức xạ hiệu dụng [45]

Xạ hình thông khí và tưới máu phổi 2,2 - 2,5

Liều bức xạ trong môi trường tự nhiên mỗi năm 2,5

Hình 1.7 Các cải biên từ kỹ thuật CTPA

“Nguồn: G Staśkiewicz (2010), What you see is what you diagnose: Staging the severity of acute pulmonary embolism with computed tomography pulmonary

angiography”[75]

(C-D) Khuyết thuốc ở trung tâm lòng mạch: dấu hiệu “vòng nhẫn” hay polo mint trên mặt cắt ngang (C), tương ứng với dấu hiệu “đường ray xe lửa” trên mặt cắt song song trục dọc của mạch máu (D)

1.6.3 Đặc điểm hình ảnh của thuyên tắc phổi cấp trên CTPA

1.6.3.1 Các dấu hiệu trực tiếp (vị trí của thuyên tắc phổi trong lòng mạch)

CTPA cho phép quan sát thấy TTP trong lòng mạch – thường có đậm độ ≤ 60

HU, trong khi máu ngấm thuốc viền quanh nó có đậm độ cao hơn nhiều [80]

Bảng 1.4 Các dấu hiệu trực tiếp của thuyên tắc phổi cấp trên CTPA [60]

Biểu hiện CT Chìa khóa để diễn giải TTP cấp

Tắc động mạch hoàn toàn ĐM thường dãn so với PQ kế cận hay ĐM

cùng mức ở đối bênKhuyết thuốc lệch tâm trong lòng mạch Tạo góc nhọn với thành động mạch

Khuyết thuốc trung tâm, được bao

quanh bởi chất tương phản

 Dấu hiệu “vòng nhẫn” trên mặt cắtvuông góc với trục dọc của mạch máu

 Dấu hiệu “đường ray xe lửa” trên mặtcắt dọc theo trục dọc của mạch máu

Hình 1.8 Các dấu hiệu trực tiếp của TTP cấp trên CTPA và hình minh họa

“Nguồn: Alessandra Chiarenza (2019), Chest imaging using signs, symbols, and naturalistic images: a practical guide for radiologists and non-radiologists; Conrad Wittram (2011), Atlas of pulmonary vascular imaging” [22], [83]

1.6.3.2 Các dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải (RLCNTP)

Suy tuần hoàn và tử vong trong TTP cấp là thứ phát do suy tim phải cấp Do

đó, RLCNTP nên được nhận diện nhanh chóng để xác định các bệnh nhân với tiênlượng dè dặt hơn (có thể có lợi từ điều trị tiêu sợi huyết) [60] SA tim là phương tiệnxuất sắc để đánh giá RLCNTP vì nó nhanh chóng, không xâm lấn và đáng tin cậy;tuy nhiên, khả năng nhìn thấy TTP bị hạn chế [21] CTPA là phương tiện duy nhấtcung cấp các thông tin tiên lượng trong cùng một lần khảo sát với mục đích chẩnđoán [69]

Bảng 1.5 Các dấu hiệu RLCNTP trên CLVT [69]

Các dấu hiệu chính của rối loạn chức năng thất phải

 Trào ngược chất tương phản vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan

 Dãn: xoang vành, tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch đơn

Trong các dấu hiệu RLCNTP trên CLVT, tỉ số đường kính thất phải trên thấttrái (RV/LV) được cho là thông số quan trọng nhất theo một phân tích tổng hợp củaBecattini năm 2014 Có nhiều cách xác định tỉ số này, bao gồm: đo trên mặt cắt ngangtheo trục cơ thể, trên mặt cắt trục ngắn và mặt cắt bốn buồng tái tạo theo trục của tim

Lu và cộng sự báo cáo rằng RV/LV đo trên mặt cắt ngang không kém chính xác hơn

đo trên mặt cắt bốn buồng tái tạo trong tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày sauTTP [69] RV/LV >1 trên hình cắt ngang được xem như là một dấu hiệu củaRLCNTP, với giá trị điểm cắt (cut-off) là 1,5 có tương quan tốt hơn với độ nặng củaTTP [21]

Hình 1.9 Mặt cắt ngang theo trục cơ thể (A), mặt cắt 4 buồng (B) và mặt cắt trục

ngắn/2 buồng (C) tái tạo theo trục tim ở cùng một bệnh nhân Vách liên thất (mũitên): lệch trái trên mặt cắt ngang và mặt cắt 4 buồng, phẳng trên mặt cắt trục ngắn

“Nguồn: Ashish Chawla (2019), Thoracic Imaging Basic to Advanced” [21]

Các dấu hiệu RLCNTP khác thì ít tin cậy hơn, như: vách liên thất phẳng haylệch trái và trào ngược chất tương phản vào TMChD (hở van ba lá do RLCNTP) [79].Trào ngược nhẹ ở TMChD có thể gặp ở bệnh nhân không có TTP (liên quan đến tốc

độ truyền chất tương phản cao hoặc hiện diện các nguyên nhân khác gây tăng áp lựcthất phải như bệnh cơ tim co thắt) Tuy nhiên, trào ngược đáng kể với hiện diện chấttương phản ở TM gan là chỉ điểm của tử vong ngắn hạn ở bệnh nhân TTP cấp Dãn

ĐM phổi có thể phản ảnh tăng kháng lực phổi, tuy nhiên không cho thấy bất kỳ ảnhhưởng nào lên tiên lượng sống còn ở bệnh nhân TTP cấp [21]

1.6.3.3 Các dấu hiệu gián tiếp khác (nhu mô và màng phổi)

Đông đặc hình chêm dựa vào màng phổi (“bướu Hampton”) là dấu hiệu thườnggặp, ưu thế ở thùy dưới Nó thường gặp ở bệnh nhân TTP hơn là bệnh nhân không cóTTP Tuy nhiên, dấu hiệu này không chuyên biệt vì có thể gặp trong viêm phổi, uphổi, xuất huyết phổi, phù phổi, xẹp phổi và xơ hóa Mặc khác, nhồi máu phổi cũngkhông phải luôn có hình chêm hay ở dưới màng phổi trên CLVT

Các dấu hiệu khác như tràn dịch màng phổi (TDMP), xẹp phổi, các dải nhu

mô thường gặp nhưng không đặc hiệu [50]

Hình 1.10 Khuyết thuốc (các mũi tên) trong nhiều nhánh ở thùy dưới phổi phải.

“Bướu Hampton” và kính mờ ở thùy dưới phổi phải tương ứng với nhồi máu và

xuất huyết phổi TDMP phải lượng ít cũng được ghi nhận

“Nguồn: Christopher M Walker (2019), Müller's imaging of the chest” [79] 1.6.3.4 Phân biệt giữa thuyên tắc phổi cấp với mạn tính

Bảng 1.6 Phân biệt thuyên tắc phổi cấp với mạn tính [72]

Thuyên tắc phổi cấp Thuyên tắc phổi mạn

Khuyết

thuốc

Khuyết thuốc hoàn toàn Khuyết thuốc lệch tâm tạo góc nhọn với thành động mạch phổi Khuyết thuốc trung tâm, bao quanh bởi chất tương phản

• Dấu hiệu “vòng nhẫn”

• Dấu hiệu “đường ray xe lửa”

Khuyết thuốc hoàn toàn Khuyết thuốc ngoại vi hình liềm tạo góc tù với thành động mạch phổi

Mạng lưới hay dải Dòng chất tương phản đi qua động mạch thành dày, thường co nhỏ do sự tái thông của thuyên tắc mạn

Vôi hóa Kích thước

mạch máu Bình thường hoặc tăng Bình thường hoặc giảm

Các dấu

hiệu phụ

Mờ dạng hình chêm, ngoại vi Khiếm khuyết tưới máu (DECT) Các dấu hiệu của tăng gánh tim phải/RLCNTP

Dãn ĐM phế quản hay các mạch máu bàng

hệ khác (từ ĐM hệ thống) Tưới máu kiểu khảm Các dấu hiệu của tăng áp phổi

1.6.3.5 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp trên CTPA

Bảng 1.7 Một số nhầm lẫn thường gặp trong chẩn đoán TTP cấp trên CTPA [60]

Giảm vùng bao phủ theo trục z: ghi hình

từ quai ĐM chủ tới các TM phổi dưới đểgiảm thời gian quét

Thay đổi cài đặt cửa sổ thành: độ rộng cửa

sổ 700 HU, trung tâm cửa sổ 100 HU

Nhận biết về giải phẫu, xem trên các mặtphẳng tái tạo đứng đọc và/hoặc đứngngang

phổi kế

cận

Bệnh lý phổi xảy ra ở gần các ĐMphổi, như các nốt phổi, nút nhầy phếquản, đông đặc, xơ hóa và xẹp phổi

Kiến thức về giải phẫu

Hình 1.11 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán TTP trên CTPA

(A-B) Xảo ảnh cử động hô hấp: nghi ngờ khuyết thuốc bên trong một ĐM ở cửa sổtrung thất (mũi tên ở hình A), cửa sổ phổi xác nhận bờ nhòe của mạch máu do xảo

ảnh (mũi tên ở hình B) “Nguồn: E Pena (2012), Acute and chronic pulmonary

embolism: an in-depth review for radiologists through the use of frequently asked questions” [60]

(C) Xảo ảnh dòng chảy: đậm độ thấp ở ĐM liên thùy (mũi tên) giả dấu hiệu “vòngnhẫn” của TTP cấp Chú ý: chất tương phản đã đi khỏi nhĩ phải (RA) và thân ĐMphổi (PA) Chất tương phản đã đi khỏi trung tâm lòng ĐM phổi bởi vì dòng chảy ởtrung tâm mạch máu là nhanh nhất Vùng đậm độ thấp này có đậm độ đo được là 150

HU cao hơn nhiều so với huyết khối “Nguồn: W R Webb (2020), Fundamentals

of body CT” [80]

1.6.4 Đặc điểm hình ảnh của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới trên CTV

1.6.4.1 Các dấu hiệu hình ảnh của huyết khối tĩnh mạch sâu trên CTV

Tiêu chuẩn chính được sử dụng để chẩn đoán HKTMS cấp là sự hiện diện củakhiếm thuốc rõ trong lòng mạch, kèm hoặc không kèm dãn TM [27] Nhận diện huyếtkhối trên CLVT có thể khó trong một số trường hợp, như huyết khối mới có thể cóđậm độ tương tự mạch máu bắt thuốc [50]

Các dấu hiệu khác của HKTMS cấp bao gồm: dãn TM ngược dòng, thâmnhiễm mỡ (phù nề mô mềm) quanh TM, viền tăng đậm độ do các mạch máu nuôi

C

thành (vasa vasorum) được cấp máu động mạch hay tích lũy chất tương phản viềnquanh huyết khối trong lòng mạch [28], [41], [50].

Hình 1.12 Hình ảnh điển hình của HKTMSCD cấp: khuyết thuốc trong lòng TM

đùi chung phải (mũi tên), TM tăng kích thước so với đối bên, thâm nhiễm mỡ (phùnề) xung quanh Cũng thấy huyết khối trong TM hiển lớn phải (đầu mũi tên)

“Nguồn: W Richard Webb (2020), Fundamentals of body CT” [50]

Phân biệt giữa huyết khối tĩnh mạch sâu cấp và mạn tính quan trọng để xácđịnh sự cần thiết và thời gian điều trị kháng đông Độ chính xác của CLVT trongphân biệt giữa huyết khối cấp và mạn tính vẫn chưa rõ Cả CTV và SA nên được sửdụng trong các trường hợp chưa giải quyết được để đánh giá tính mạn tính của huyếtkhối tĩnh mạch [27], [50]

Bảng 1.8 Các dấu hiệu của HKTMS cấp và mạn tính trên CTV [52]

1.6.4.2 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu trên CTV

Nhầm lẫn liên quan đến kỹ thuật thường gặp nhất là TM bắt thuốc không đồngnhất, liên quan đến dòng chảy hay do lựa chọn thời điểm quét không đúng, có thể gâyhình ảnh giả khuyết thuốc Thời điểm TM bắt thuốc đỉnh rất thay đổi giữa các bệnhnhân Các thông số sinh lý ảnh hưởng đến sự bắt thuốc (như: tuổi, chiều cao và cânnặng, cung lượng tim, tình trạng dịch và chức năng thận) phải được đánh giá Trênbệnh nhân suy tim, tắc nghẽn nặng ĐM chi dưới hoặc giảm vận tốc dòng chảy (nhưchèn ép TMChD), thời gian delay trước khi ghi hình CTV tăng thêm 60 giây đượckhuyến cáo Tuy nhiên, bắt thuốc TM không đồng nhất vẫn có thể xảy ra theo cáchkhông dự đoán được [50]

Hình 1.13 Tĩnh mạch bắt thuốc không đồng nhất.

“Nguồn: B Marincek (2007), Emergency Radiology: Imaging and Intervention” [50]

(A) Hình ảnh giả khuyết thuốc trong lòng TM đùi chung hai bên (mũi tên) khiquét ở thời điểm < 180 giây sau khi bắt đầu tiêm chất tương phản

(B) Bắt thuốc bình thường (mũi tên) khi quét lại sau 30 giây

Các khớp nhân tạo, dụng cụ chỉnh hình, xương, vôi hóa, chất tương phản đậmđặc trong bàng quang đưa đến các sọc giảm hoặc tăng đậm độ ở các cấu trúc lân cận,

có thể gây hình ảnh giả khuyết thuốc Phân biệt với HKTMS nhờ chúng có dạngđường, chạy qua mạch máu vào mô quanh mạch, trái ngược với huyết khối có dạngtròn, có thể thấy trên các mặt cắt liên tiếp [27], [28]

Một số cấu trúc bình thường có thể biểu hiện viền tăng sinh mạch và trung tâmgiảm đậm độ giống với HKTMS như: hạch bạch huyết, thần kinh hông, cân hay gân

cơ, niệu quản hay quai ruột bị tắc và dãn ra với lòng không lấp thuốc Các bệnh lýkhác cũng có thể gây lầm là HKTMS, như: huyết khối động mạch hay cầu nối ĐM(by-pass), khối máu tụ, áp xe, nang khoeo, hội chứng chèn ép khoang cấp [28], [50].

Hình 1.14 Một số nhầm lẫn trong chẩn đoán HKTMSCD

“Nguồn: B Marincek (2007), Emergency Radiology: Imaging and Intervention” [50]

(A) Xảo ảnh cứng hóa chùm tia tử niệu quản lấp thuốc: một đường giả khuyếtthuốc trong TM chậu trong phải (mũi tên)

(B) Hạch bạch huyết bình thường giống với HKTMS (mũi tên) Chú ý: các nhánh

TM hiển lớn bắt thuốc bình thường (đầu mũi tên)

1.7 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

1.7.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu tiến cứu đầu tiên so sánh CTPA với chụp ĐM phổi quy ước ở 42bệnh nhân được xuất bản năm 1992, báo cáo độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 96% trongchẩn đoán TTP trung tâm Năm 1993, Teigen và cộng sự báo cáo các kết quả tương

tự với CLVT chùm điện tử trong chẩn đoán TTP trung tâm ở 86 bệnh nhân Nhữngnghiên cứu ban đầu này cho thấy CTPA giúp cải thiện đáng kể đánh giá các ĐM phổitrong thực hành lâm sàng hàng ngày [50]

Cho đến nay, nghiên cứu lớn nhất về TTP là nghiên cứu PIOPED II: mộtnghiên cứu tiến cứu đa trung tâm, sử dụng MDCT 4 dãy đầu dò khảo sát trên 824bệnh nhân, kết quả được so sánh với xạ hình thông khí-tưới máu phổi (xét nghiệmnòng cốt trong chẩn đoán TTP tại thời điểm đó) Kết quả: CTPA có độ nhạy 83%(95% CI: 76 - 92%), độ đặc hiệu 96% (95% CI: 93 - 97%) trong chẩn đoán TTP Với