Vai trò của albumin huyết thanh trong dự báo tổn thương thận cấp ở bệnh nhân suy tim cấp

Một số nghiên cứu trên thế giới ở nhóm bệnh nhân suy timcấp đã cho thấy hạ albumin huyết thanh là yếu tố nguy cơ của tổn thương thậncấp.. Tại Việt Nam, có một số nghiên cứu riêng biệt về

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGÔ VĂN HIẾN

VAI TRÒ CỦA ALBUMIN HUYẾT THANH TRONG DỰ BÁO TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN SUY TIM CẤP

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – Năm 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGÔ VĂN HIẾN

VAI TRÒ CỦA ALBUMIN HUYẾT THANH TRONG DỰ BÁO TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN SUY TIM CẤP

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành và sâu sắc đến TS Võ Thị Mỹ Dung,người Cô trực tiếp hướng dẫn khoa học đã dành nhiều công sức để tận tình chỉdẫn, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này

Tôi xin cảm ơn quý Thầy Cô bộ môn Nội Tổng Quát, Đại học Y Dược

TP Hồ Chí Minh đã truyền đạt, chỉ dạy cho tôi nhiều kiến thức quý giá trongquá trình học tập

Tôi xin gửi lời cảm ơn đến toàn thể các anh chị bác sĩ, điều dưỡng vànhân viên khoa Nội Tim Mạch Bệnh viện Chợ Rẫy đã giúp đỡ, tạo điều kiện đểtôi có thể thu thập số liệu nghiên cứu

Tôi cũng xin cảm ơn các bệnh nhân và thân nhân đã nhiệt tình tham gia

và hợp tác với tôi trong quá trình thực hiện nghiên cứu

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu,kết quả trong luận văn là hoàn toàn trung thực và chưa từng được người kháccông bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào trước đây

Tác giả

Ngô Văn Hiến

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC SƠ ĐỒ

MỞ ĐẦU 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Suy tim và suy tim cấp 4

1.2 Tổn thương thận cấp trong suy tim cấp và vai trò của albumin huyết thanh trong dự báo tổn thương thận cấp 16

1.3 Tình hình nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam 31

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1 Đối tượng nghiên cứu 34

2.2 Phương pháp nghiên cứu 34

2.3 Phương pháp tiến hành 35

2.4 Lưu đồ nghiên cứu 37

2.5 Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu 37

2.6 Phương pháp phân tích và xử lý số liệu 41

2.7 Vấn đề y đức của đề tài 42

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 43

3.2 Đặc điểm albumin huyết thanh của bệnh nhân suy tim cấp 48

3.3 Tần suất tổn thương thận cấp trong suy tim cấp 52

3.4 So sánh đặc điểm nhóm có tổn thương thận cấp và nhóm không tổn thương thận cấp 53

3.5 Các yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp trong suy tim cấp 57

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 59

4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 59

4.2 Đặc điểm albumin huyết thanh của bệnh nhân suy tim cấp 69

4.3 Đặc điểm của tổn thương thận cấp trong suy tim cấp 70

HẠN CHẾ TRONG NGHIÊN CỨU 78

KẾT LUẬN 79

KIẾN NGHỊ 80 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1 PHIẾU THU THẬP SỐ LIỆU

PHỤ LỤC 3 DANH SÁCH BỆNH NHÂN

ADHERE Acute Decompensated Heart

Failure Nation Registry

Nghiên cứu sổ bộ quốc gia

về suy tim mất bù cấpADQI Acute Dialysis Quality

Initiative

Hội đồng hoạch định chấtlượng lọc máu cấp

AHA/ACC American Heart Association/

American College ofCardiology

Hội Tim Hoa Kỳ/ TrườngMôn Tim Hoa Kỳ

AKI Acute kidney injury Tổn thương thận cấp

AKIN Acute Kidney Injury Network Mạng lưới nghiên cứu tổn

thương thận cấpAUC Area under the curve Diện tích dưới đường cong

BNP B-type natriuretic peptide

Brain natriuretic peptide

Peptid lợi niệu natri týp BPeptid lợi niệu natri nguồngốc não

CVP Central venous pressure Áp lực tĩnh mạch trung tâmDNA Deoxyribonucleic acid

eGFR estimated Glomerular Filtration

Rate

Độ lọc cầu thận ước đoán

ESC European Society of Cardiology Hội Tim Châu Âu

KDIGO Kidney Disease: Improving

Global Outcomes

Hội đồng cải thiện kết quảtoàn cầu về bệnh thậnNPs Natriuretic peptides Peptide lợi niệu Natri

RAAS Renin-Angiotensin-Aldosterone

system

Hệ Aldosterone

Renin-Angiotensin-WRF Worsening renal function Suy giảm chức năng thận

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu 5

Bảng 1.2 Triệu chứng và dấu hiệu của suy tim 6

Bảng 1.3 Các cách phân loại suy tim cấp 10

Bảng 1.4 Tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp 15

Bảng 1.5 Phân loại hội chứng tim thận 19

Bảng 1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán WRF và AKI 26

Bảng 2.7 Các biến số định lượng 39

Bảng 2.8 Các biến số định tính 40

Bảng 3.9 Đặc điểm về tuổi và giới của dân số nghiên cứu 43

Bảng 3.10 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện 46

Bảng 3.11 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện 47

Bảng 3.12 Điểm cắt của albumin HT 51

Bảng 3.13 Liên quan giữa tuổi và giới tính với TTTC 53

Bảng 3.14 Liên quan giữa các bệnh lý nền và kết hợp với TTTC 53

Bảng 3.15 Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện và TTTC 54

Bảng 3.16 Liên quan giữa đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện và TTTC 55

Bảng 3.17 Phân tích hồi quy logistic đơn biến các yếu tố nguy cơ TTTC 57

Bảng 3.18 Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố nguy cơ TTTC 58

Bảng 4.19 Độ tuổi trung bình trong các nghiên cứu 59

Bảng 4.20 Phân bố giới tính trong các nghiên cứu 60

Bảng 4.21 Đặc điểm bệnh lý nền và kết hợp trong các nghiên cứu 61

Bảng 4.22 Sinh hiệu lúc nhập viện trong các nghiên cứu 63

Bảng 4.23 Kiểu khó thở trong các nghiên cứu 64

Bảng 4.24 Kiểu hình huyết động trong các nghiên cứu 65

Bảng 4.25 Nồng độ albumin HT trung bình trong các nghiên cứu 69 Bảng 4.26 Tần suất và định nghĩa TTTC trong các nghiên cứu 73 Bảng 4.27 Một số yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp 75

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi theo giới tính trong nghiên cứu 44

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm bệnh lý nền và kết hợp 45

Biểu đồ 3.3 Phân phối nồng độ albumin HT của dân số nghiên cứu 48

Biểu đồ 3.4 Phân phối nồng độ albumin huyết thanh giữa nhóm có TTTC và nhóm không TTTC 49

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ hạ albumin huyết thanh 50

Biểu đồ 3.6 Đường cong ROC của albumin HT trong tiên lượng TTTC 51

Biểu đồ 3.7 Tần suất tổn thương thận cấp 52

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Phân loại STC theo tình trạng sung huyết và tưới máu 13Hình 1.2 Cơ chế ngoài huyết động của hội chứng tim thận týp 1 25

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1 Lưu đồ chẩn đoán suy tim (khởi phát không cấp) 9

Sơ đồ 2.2 Quy trình thực hiện nghiên cứu 37

MỞ ĐẦU

Suy tim là một gánh nặng lớn của cộng đồng, tỷ lệ suy tim ngày càng giatăng nhanh chóng, hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 37,7 triệu người mắcsuy tim Ước tính riêng tại Hoa Kỳ, số người mắc suy tim năm 2011 khoảng5,7 triệu, ước tính có 870 000 ca mới mắc được chẩn đoán mỗi năm và cứ 9trường hợp tử vong thì có một trường hợp do suy tim [52], [83] Tại châu Á, tỷ

lệ mắc suy tim tại từng quốc gia dao động trong khoảng từ 1,3% đến 6,7% [65].Suy tim là một bệnh lý ảnh hưởng lên nhiều cơ quan và hệ thống trong cơ thể,trong đó có chức năng thận Bệnh nhân suy tim có suy giảm chức năng thận(SGCNT) kèm theo thường có tiên lượng xấu, nghiên cứu cho thấy nguy cơ tửvong ở những bệnh nhân suy tim có giảm độ lọc cầu thận cao hơn hai lần sovới những bệnh nhân không có suy thận [20] Sự tương tác giữa tim và thậnnày thường được biết đến với thuật ngữ “hội chứng tim thận” (Cardiorenalsyndrome) Năm 2008, hội nghị đồng thuận của ADQI đã được tổ chức để đưa

ra một sự thống nhất về định nghĩa của hội chứng tim thận và phân chia hộichứng tim thận thành 5 týp [62]

Suy tim cấp (STC) được định nghĩa là sự khởi phát nhanh hoặc nặng lêncủa các triệu chứng hay dấu hiệu của suy tim, thường dẫn đến tình trạng nhậpviện khẩn cấp để điều trị [61] Theo phân loại của ADQI, khi sự giảm cấp tínhchức năng tim dẫn đến tổn thương, rối loạn chức năng thận, đây là hội chứngtim thận týp 1 [62] Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hội chứng tim thận týp 1dao động từ 10% - 40% ở bệnh nhân suy tim cấp [12], [53] Tổn thương chứcnăng thận khi bị giảm cấp tính chức năng tim gây ra nhiều khó khăn trong chẩnđoán và điều trị, cũng như ảnh hưởng đến tiên lượng cho bệnh nhân Do đó,việc xác định các yếu tố nguy cơ, yếu tố dự báo tổn thương thận cấp (TTTC)trên bệnh nhân suy tim cấp là một vấn đề cần thiết được đặt ra

Albumin là một chất đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì tính toànvẹn và chức năng của các tế bào ống thận [22], [39], [43] Do đó, hạ albuminhuyết thanh sẽ gây ảnh hưởng xấu đến chức năng của thận Một phân tích gộpđược công bố năm 2010 của Wiedermann CJ và cộng sự đã cho thấy hạ albuminhuyết thanh là yếu tố dự báo độc lập và mạnh mẽ cho tổn thương thận cấp và

tử vong sau đó [80] Một số nghiên cứu trên thế giới ở nhóm bệnh nhân suy timcấp đã cho thấy hạ albumin huyết thanh là yếu tố nguy cơ của tổn thương thậncấp Tại Việt Nam, có một số nghiên cứu riêng biệt về suy giảm chức năng thậntrong suy tim cấp [2], [3] hoặc hạ albumin huyết thanh trong suy tim cấp [4]nhưng chưa có nghiên cứu nào về vai trò của albumin huyết thanh trong dự báotổn thương thận cấp ở bệnh nhân suy tim cấp Ngoài ra, tại Việt Nam, có những

sự khác biệt nhất định so với thế giới về các đặc điểm của quần thể bệnh nhânsuy tim cấp như bệnh lý nền và kết hợp, tỷ lệ biến chứng, tình trạng dinh dưỡngnên cần có những nghiên cứu trong nước để đánh giá lại vai trò của albuminhuyết thanh trong dự báo tổn thương thận cấp Do vậy, chúng tôi đã tiến hànhnghiên cứu “Vai trò của albumin huyết thanh trong dự báo tổn thương thận cấp

ở bệnh nhân suy tim cấp”

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

MỤC TIÊU TỔNG QUÁT

Nghiên cứu vai trò của albumin huyết thanh trong dự báo tổn thươngthận cấp ở bệnh nhân suy tim cấp

MỤC TIÊU CỤ THỂ

1 Xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp

2 Xác định điểm cắt của albumin huyết thanh trong dự báo tổn thương thậncấp ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện

3 Khảo sát vai trò dự báo độc lập của albumin huyết thanh và các yếu tố nguy

cơ (bao gồm các đặc điểm nhân trắc học, tiền căn, lâm sàng và cận lâm sànglúc nhập viện) đối với tổn thương thận cấp ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 SUY TIM VÀ SUY TIM CẤP

1.1.1 Dịch tễ học suy tim

Năm 2011, khoảng 5,7 triệu người ở Hoa Kì mắc suy tim và dự kiến đếnnăm 2030 sẽ gia tăng thêm 46%, tương ứng với hơn 8 triệu người mắc bệnh[67], [83] Tại châu Âu, tỷ lệ suy tim tại Đức năm 2006 là 1,6% ở nữ và 1,8%

ở nam, tại Thụy Điển năm 2010 là 1,8% ở cả hai giới Một cuộc khảo sát gầnđây báo cáo tỷ lệ suy tim ở Ý là 1,44% và tỷ lệ này gia tăng theo độ tuổi dân

số Suy tim cũng là một vấn đề sức khỏe quan trọng ở Châu Á và tỷ lệ bệnhước đoán còn cao hơn so với các nước phương Tây, nằm trong khoảng từ 1,3%đến 6,7% [65] Tỷ lệ suy tim tại một số nước châu Á đã được báo cáo gần đâynhư sau: tại Trung Quốc là 4,2 triệu người, tương ứng 1,3% Tại Nhật là 1 triệungười hay 1% Tại Malaysia và Singapore lần lượt là 6,7% và 4,5% Các số liệutrên cho thấy suy tim là một bệnh phổ biến trên thế giới và là một vấn đề sứckhỏe toàn cầu [67]

Tại Việt Nam hiện tại chưa có thống kê toàn quốc về tỷ lệ và tử suất củasuy tim

1.1.2 Định nghĩa và phân loại suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điểnhình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu(VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thườngcấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áplực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress [61]

Dựa vào phân suất tống máu thất trái, suy tim được phân loại thành suytim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu khoảng giữa và suy

tim phân suất tống máu bảo tồn Việc phân loại suy tim theo phân suất tốngmáu có nhiều ý nghĩa do các nhóm suy tim có sự khác biệt về nguyên nhân gâybệnh, đặc điểm nhân trắc học, bệnh đồng mắc và đáp ứng với điều trị.

Bảng 1.1 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu [61]

Loại suy tim

Suy tim phânsuất tống máugiảm (HFrEF)

Suy tim phân suấttống máu khoảnggiữa (HFmEF)

Suy tim phân suấttống máu bảo tồn(HFpEF)

Triệu chứng ± dấuhiệua

Triệu chứng ± dấuhiệua

3

1 Peptide lợi niệu

Na tăngb

2 Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn sau:

a Dày thất tráivà/hoặc lớn nhĩtrái

b Rối loạn chứcnăng tâm trương

1 Peptide lợi niệu

Na tăngb

2 Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn sau:

a Dày thất tráivà/hoặc lớn nhĩtrái

b Rối loạn chứcnăng tâm trương

a: Dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim (đặc biệt ở nhómsuy tim phân suất tống máu bảo tồn) hoặc ở những bệnh nhân đã điều trị lợitiểu

b: BNP > 35 pg/mL, NT-proBNP > 125 pg/mL

1.1.3 Chẩn đoán suy tim

Các triệu chứng, dấu hiệu suy tim thường không đặc hiệu nên chỉ dựađơn thuần vào đó có thể bị nhầm lẫn giữa các bệnh lý khác với suy tim Hơnnữa, những triệu chứng hay dấu hiệu trên có thể khó phát hiện ở những ngườibéo phì, cao tuổi hay bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính

Bảng 1.2 Triệu chứng và dấu hiệu của suy tim [61]

Triệu chứng Dấu hiệu Điển hình Đặc hiệu

Khó thở

Khó thở tư thế

Khó thở kịch phát về đêm

Giảm dung nạp gắng sức

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục

hồi sau khi gắng sức

Phù chân

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnhPhản hồi gan – tĩnh mạch cảnhTiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)Diện đập mỏm tim lệch

Mất mô (suy mòn)Tiếng thổi timPhù ngoại biên (mắt cá chân,xương cùng, bìu)

Ran phổiTràn dịch màng phổiNhịp tim nhanh

Mạch không đềuThở nhanhNhịp thở Cheyne StokesGan to

Cổ trướngChi lạnhThiểu niệuHuyết áp kẹp

Việc sử dụng đơn thuần triệu chứng hay dấu hiệu suy tim là không đủ đểxác định chẩn đoán suy tim Khi có nghi ngờ suy tim, các thăm dò quan trọngkhác phải làm là: peptide lợi niệu Na (NPs), điện tâm đồ và siêu âm tim

Định lượng peptide lợi niệu Na có thể được dùng như xét nghiệm chẩnđoán suy tim ban đầu, hữu ích trong trường hợp không thể tiến hành siêu âmtim sớm cho bệnh nhân Những bệnh nhân có giá trị peptide lợi niệu Na dướiđiểm cắt loại trừ của các bệnh lý rối loạn chức năng tim mạch quan trọng cóthể không cần làm thêm xét nghiệm siêu âm tim Những bệnh nhân có NPstrong giới hạn bình thường ít có khả năng là suy tim Trong bệnh cảnh khôngcấp, giới hạn trên bình thường của BNP là 35 pg/mL và của NT-proBNP là 125pg/mL Trong bệnh cảnh cấp tính, nên sử dụng ngưỡng giá trị cao hơn (BNP <

100 pg/mL, NT-proBNP < 300 pg/mL và M-proANP < 120 pmol/L) Xétnghiệm NPs có giá trị tiên đoán âm cao (0,94 – 0,98) trong cả hai bệnh cảnhcấp và không cấp, nhưng giá trị tiên đoán dương lại thấp, trong bệnh cảnh khôngcấp là (0,44 – 0,57) và trong bệnh cảnh cấp là (0,66 – 0,67) Do đó, việc sửdụng xét nghiệm NPs được khuyến cáo để loại trừ suy tim, không phải để thiếtlập chẩn đoán

Bất thường ECG làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim trên bệnh nhân,nhưng độ đặc hiệu thấp Một số bất thường trên ECG cung cấp thông tin vềnguyên nhân (VD: nhồi máu cơ tim) và những dấu hiệu trên ECG có thể chỉdẫn cho việc điều trị (VD: thuốc chống đông trong rung nhĩ, đặt máy tạo nhịpcho nhịp tim chậm, CRT nếu phức bộ QRS giãn rộng) Một bệnh nhân suy tim

ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy 89%) Do đó, ECG được khuyếncáo sử dụng thường quy ban đầu trong chẩn đoán suy tim

Siêu âm tim có vai trò quan trọng nhất trong thiết lập chẩn đoán suy tim,cung cấp các thông tin về thể tích buồng tim, chức năng tâm thu và tâm trươngcủa tim, độ dày các thành, chức năng van tim, áp lực mạch phổi Đây là xétnghiệm quan trọng đề thiếp lập chẩn đoán và quyết định hướng xử trí thích hợp

Sơ đồ 1.1 Lưu đồ chẩn đoán suy tim (khởi phát không cấp) [61]

1.1.4 Định nghĩa và phân loại suy tim cấp [61], [73]

Suy tim cấp được định nghĩa là sự khởi phát nhanh hoặc nặng lên củacác triệu chứng hay dấu hiệu của suy tim, thường dẫn đến tình trạng nhập việnkhẩn cấp để điều trị [61]

Có nhiều cách phân loại suy tim cấp khác nhau đã được đề xuất, trongthực hành lâm sàng, một trong các cách phân loại hữu ích là dựa trên biểu hiệnlâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện, cho phép bác sĩ xác định những bệnhnhân có nguy cơ cao và định hướng xử trí thích hợp ở từng nhóm đối tượng cụthể.

Bảng 1.3 Các cách phân loại suy tim cấp [73]

Phân loại suy tim cấp

Tiền căn suy tim  Suy tim mất bù cấp

 Suy tim cấp lần đầu (De novo)Huyết áp lúc nhập viện  Suy tim cấp có tăng huyết áp

 Suy tim cấp có huyết áp bình thường

 Suy tim cấp có hạ huyết ápPhân suất tống máu thất trái  Suy tim cấp có phân suất tống máu thất

viện

 Suy tim mất bù

 Phù phổi cấp

 Sốc tim

 Suy tim có tăng huyết áp

 Suy tim phải

Dựa trên tiền căn suy tim, suy tim cấp được phân loại thành:

• Suy tim mất bù cấp: xảy ra trên các bệnh nhân có tiền căn suy tim.Nhóm này khá phổ biến, chiếm tỷ lệ khoảng 65–75 % các bệnh nhânnhập viện vì suy tim cấp Nhóm bệnh nhân này thường có các yếu tốthúc đẩy vào đợt mất bù cấp

• Suy tim lần đầu (De novo): xảy ra trên các bệnh nhân không có tiềncăn suy tim Những bệnh nhân này thường có các yếu tố nguy cơ timmạch như tăng huyết áp, đái tháo đường, lớn tuổi Một trong cácnguyên nhân gây bệnh cảnh suy tim lần đầu khá thường gặp là hộichứng vành cấp

Huyết áp tâm thu lúc nhập viện cũng có thể xem là tiêu chí để phân loạisuy tim cấp Theo đó có bốn nhóm suy tim cấp:

• Suy tim cấp có tăng huyết áp: Khi huyết áp tâm thu của bệnh nhânlúc nhập viện > 140 mmHg Nhóm này chiếm hơn 50% các trườnghợp nhập viện vì suy tim cấp, thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi và thường

có phân suất tống máu thất trái bảo tồn Triệu chứng khởi phát độtngột thường liên quan đến sung huyết phổi Tỷ lệ tử vong nội viện từ1,7% đến 2,5% và sau xuất viện 2-3 tháng từ 5,4% đến 6%

• Suy tim cấp có huyết áp bình thường: khi huyết áp tâm thu lúc nhậpviện từ 85/90 mmHg đến 140 mmHg Nhóm này chiếm khoảng 40%các trường hợp nhập viện do suy tim cấp, thường có tiền căn suy timtrước đó và có phân suất tống máu thát trái giảm Triệu chứng sunghuyết khởi phát từ từ hơn so với nhóm suy tim cấp có tăng huyết áp

Tỷ lệ tử vong nội viện từ 8% đến 10%

• Suy tim cấp có huyết áp thấp: khi huyết áp tâm thu lúc nhập viện <85/90 mmHg Phần lớn những bệnh nhân này nhập viện trong bệnhcảnh nặng, cung lượng tim thấp và giảm tưới máu mô rõ Nhóm này

chiếm tỷ lệ thấp nhất, dưới 8% các bệnh nhân nhập viện vì suy timcấp nhưng là nhóm có nguy cơ cao nhất với tỷ lệ tử vong hơn 15%.Trong trường hợp bệnh nhân nhập viện vì sốc tim, tỷ lệ tử vong lênđến hơn 30%.

Phân loại này khá hữu ích trên lâm sàng, vì huyết áp tâm thu lúc nhậpviện dự đoán khá tốt kết cục điều trị, tiên lượng khả năng sống còn và đồngthời góp phần định hướng quyết định xử trí ban đầu

Một cách phân loại khác rất phổ biến trên lâm sàng là dựa vào tình trạnghuyết động, hay cụ thể hơn là tình trạng sung huyết hay giảm tưới máu ngoạibiên Theo đó suy tim cấp được chia thành 4 nhóm sau:

• Ấm – khô (tưới máu ngoại biên tốt, không có sung huyết)

• Ấm - ướt (tưới máu ngoại biên tốt, có sung huyết)

• Lạnh – khô (giảm tưới máu ngoại biên, không có sung huyết)

• Lạnh - ướt (giảm tưới máu ngoại biên, có sung huyết)

Cách phân loại này được Anju Nohria và cộng sự đề xuất thông qua mộtnghiên cứu của nhóm vào năm 2003 Kết quả cho thấy, cách phân loại trênkhông chỉ giúp ích cho việc chọn lựa cách điều trị thích hợp mà còn có khảnăng tiên lượng sống còn Theo đó nhóm ấm - ướt và lạnh - ướt có nguy cơ tửvong hay phải ghép tim khẩn cấp cao hơn đáng kể so với nhóm ấm – khô [55]

Hình 1.1 Phân loại STC theo tình trạng sung huyết và tưới máu [61]

Nếu dựa vào bệnh cảnh lâm sàng lúc nhập viện, có tác giả đề xuất chiasuy tim cấp thành năm nhóm:

• Suy tim mất bù

• Phù phổi cấp

• Sốc tim

• Suy tim có tăng huyết áp

• Suy tim phải

Cách phân loại này có vẻ không theo một tiêu chí cụ thể nào, do đó cóthể thấy phân loại 5 nhóm như trên sẽ trùng lặp rất nhiều với các cách phân loại

đã kể trước đó

1.1.5 Yếu tố thúc đẩy suy tim cấp [61]

• Hội chứng mạch vành cấp

• Rối loạn nhịp nhanh (VD: rung nhĩ, nhịp nhanh thất)

• Tăng huyết áp quá mức

• Nhiễm trùng (VD: viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễmtrùng huyết)

• Không tuân trị chế độ muối, dịch và thuốc đang dùng

• Rối loạn nhịp chậm

• Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy)

• Thuốc (VD: NSAIDs, corticoid, thuốc inotrop âm, hóa trị chất có độccho tim)

• Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

• Thuyên tắc phổi

• Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật

• Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress

• Rối loạn nội tiết, chuyển hóa (VD: Rối loạn chức năng tuyến giáp, Đáitháo đường, Rối loạn chức năng thượng thận, mang thai và những bấtthường chu sinh

• Bệnh lý mạch máu não

• Nguyên nhân cơ học cấp: Hội chứng mạch vành cấp biến chứng vỡ tim(vỡ thành tự do, thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngựchoặc can thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc vannhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ

1.1.6 Chẩn đoán suy tim cấp [61]

Theo ESC 2016, việc tiếp cận chẩn đoán STC nên được thực hiện ngay

từ trong bối cảnh trước khi bệnh nhân nhập viện và tiếp tục đánh giá chẩn đoánkhi bệnh nhân đến đơn vị cấp cứu để có thể xác định chẩn đoán nhanh chóng

và chọn lựa biện pháp điều trị thích hợp kịp thời Với bệnh nhân hội chứngvành cấp, những lợi ích to lớn của việc chẩn đoán và điều trị sớm đã đượcchứng minh qua nhiều nghiên cứu Ngày nay, điều này cũng cần được áp dụngcho bệnh nhân suy tim cấp Việc chẩn đoán ban đầu STC dựa trên đánh giá kĩlưỡng các đặc điểm lâm sàng, quá trình diễn tiến các triệu chứng, tiền căn bệnh

lý và các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân Bên cạnh đó, cần loại trừ cácnguyên nhân khác có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng dễ nhầm lẫn vớisuy tim (viêm phổi, thiếu máu nặng,…) Sau đó củng cố chẩn đoán bằng đánhgiá các đặc điểm cận lâm sàng như ECG, X quang ngực, các chất chỉ điểm sinhhọc (BNP/ NT-proBNP) và siêu âm tim Ngoài ra một số xét nghiệm khác cũngnên được thực hiện trên bệnh nhân STC khi nhập viện như troponin tim, urea,creatinine, điện giải đồ, chức năng gan, hormone kích thích tuyến giáp (TSH),glucose, công thức máu, …

Bảng 1.4 Tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp [61]

Tại thời điểm tiếp nhận, xét nghiệm định lượng peptide

lợi niệu Na (BNP, NT-proBNP hoặc MR-proANP) được

khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân khó thở cấp và nghi ngờ

STC để giúp phân biệt với các nguyên nhân gây khó thở

cấp khác

Tại thời điểm nhập viện, tất cả các bệnh nhân có biểu hiện

nghi ngờ STC, các xét nghiệm chẩn đoán sau được khuyến

cáo:

a ECG 12 chuyển đạo; I C

b X quang ngực đánh giá dấu hiệu sung huyết phổi và

phát hiện các bệnh lý tim mạch hoặc ngoài tim mạch khác

góp phần gây triệu chứng cho bệnh nhân;

c Xét nghiệm máu: troponin tim, urea, creatinine, điện

giải, glucose, công thức máu, chức năng gan và TSH I CSiêu âm tim được khuyến cáo ngay lập tức với các bệnh

nhân huyết động không ổn định Các trường hợp còn lại

nên được thực hiện siêu âm tim sớm (trong vòng 48 giờ)

1.2 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG SUY TIM CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA ALBUMIN HUYẾT THANH TRONG DỰ BÁO TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

1.2.1 Quá trình phát triển những hiểu biết về hội chứng tim thận [31]

Hội chứng tim thận, một thuật ngữ dùng để miêu tả tương tác giữa tim

và thận, gần đây được nhiều quan tâm từ phía những nhà lâm sàng cũng nhưnhà nghiên cứu Trên lâm sàng, những bệnh nhân có phối hợp bệnh lý giữa tim

và thận khá thường gặp, sự phối hợp này mang lại nhiều khó khăn trong điềutrị, tiên lượng thường xấu Tuy vậy, quan niệm về hội chứng tim thận khôngphải mới xuất hiện trong những năm gần đây mà đã tồn tại từ rất lâu

Thuật ngữ “tim-thận” (cardio-renal) được đề xuất bởi bác sĩ người AnhThomas Lewis, ông đã mô tả một dạng đặc trưng của khó thở kịch phát trongbệnh cảnh rối loạn đồng thời chức năng tim và thận Ông đã có một bài báo cáovào năm 1913 với tựa đề “Khó thở kịch phát ở những bệnh nhân tim-thận”.Mùa hè năm sau, bác sĩ Alfred Stengel khi trình bày báo cáo tại phiên họpthường niên của hiệp hội y khoa Hoa Kỳ diễn ra tại thành phố Atlantic, NewJersey đã nói rằng trong thực hành lâm sàng, nhiều trường hợp bệnh nhân có

cả triệu chứng của suy tim và bệnh lý thận Ông viết: “Bác sĩ lâm sàng gặpnhiều trường hợp, chủ yếu ở những người độ tuổi trung niên trở lên, có tìnhtrạng suy tim kèm các rối loạn tuần hoàn khác (như tăng huyết áp) có kết hợpvới dấu hiệu suy chức năng thận Khi sự phối hợp triệu chứng này gây ra khókhăn cho bác sĩ trong việc xác định nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do timhay thận, thuật ngữ “bệnh tim thận” thường được sử dụng Theo đó thuật ngữnày dùng trong những trường hợp bệnh nhân có bệnh tim mạch và thận kết hợp,khi không thể xác định rõ ràng tim hay thận, cơ quan nào là cơ quan tổn thươngchính Trong các bệnh cảnh của thuật ngữ “bệnh tim thận”, có 3 nhóm quantrọng: 1) Bệnh van tim hoặc cơ tim nguyên phát với bệnh thận thứ phát; 2) Bệnhđộng mạch hoặc tiểu động mạch nguyên phát với bệnh thận và bệnh cơ tim thứphát; 3) Bệnh thận nguyên phát với bệnh cơ tim và mạch máu thứ phát…”.

Định nghĩa về hội chứng tim thận vẫn tiếp tục phát triển, nhưng vẫn chủyếu mang tính chất mô tả mà chưa thể hiện rõ quá trình sinh lý bệnh Chẳnghạn, cơ quan quản lý quốc gia Hoa Kì về suy tim mất bù cấp (ADHERE) địnhnghĩa hội chứng tim thận trên lâm sàng là sự hiện diện hoặc phát triển của rốiloạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim Năm 2004, Bongartz và cộng sự địnhnghĩa hội chứng tim thận là một tình trạng sinh lý bệnh phối hợp rối loạn chứcnăng tim và thận, từ đó làm nặng thêm tình trạng bệnh ở từng cơ quan này, dẫnđến tăng tỷ lệ tử vong trong nhóm bệnh nhân Gần đây nhất, hội nghị đồngthuận của hội đồng hoạch định chất lượng lọc máu cấp (ADQI), đã đưa ra địnhnghĩa thống nhất của hội chứng tim thận, chúng tôi sẽ đề cập đến ở phần sau

Như vậy, trải qua một quá trình dài của lịch sử y học, những kiến thức

về hội chứng tim thận chúng ta có hôm nay là thành quả của những nổ lựcnghiên cứu trong quá khứ và cũng là cơ sở để chúng ta tiếp tục hoàn thiệnnhững hiểu biết về hội chứng này trong tương lai

1.2.2 Định nghĩa và phân loại hội chứng tim thận

Năm 2008, hội nghị đồng thuận của ADQI đã được tổ chức tại Venice,

Ý và đi đến sự thống nhất về định nghĩa của hội chứng tim thận như sau: “Hộichứng tim thận là những rối loạn của tim và thận, trong đó rối loạn chức năngcấp hay mạn tính của một cơ quan có thể dẫn đến rối loạn chức năng cấp haymạn tính của cơ quan còn lại” Trong hội nghị đồng thuận này, ADQI đã phânloại hội chứng tim thận thành 5 týp dựa trên cơ quan tổn thương tiên phát vàtính chất cấp hay mạn [62]

Bảng 1.5 Phân loại hội chứng tim thận [62]

Hội

chứng

Tim thận cấp(týp 1)

Tim thận mạn(týp 2)

Thận tim cấp(týp 3)

Thận tim mạn(týp 4)

Hội chứng tim thậnthứ phát (týp 5)Trình tự

Bất thường mạntính chức năngtim dẫn đến tổnthương, rối loạnchức năng thận

Tổn thương thậncấp gây tổnthương, rối loạnchức năng tim

Bệnh thận mạngây tổn thương,rối loạn chứcnăng tim

Rối loạn hệ thốnggây tổn thương,rối loạn chứcnăng đồng thời cảtim và thận

Bệnh tim mạn Tổn thương thận

cấp

Bệnh thận mạn Bệnh toàn thân

(nhiễm trùng,amyloidosis )

Bệnh thận mạn Suy tim cấp, hội

chứng vành cấp,rối loạn nhịp,choáng

Bệnh tim mạn,suy tim cấp, hộichứng vành cấp

Suy tim cấp, hộichứng vành cấp,tổn thương thậncấp, bệnh timmạn, bệnh thậnmạn

Chất chỉ

điểm sinh

Troponin,

CK-MB, BNP, proBNP, MPO,

BNP, proBNP, CRP

BNP, proBNP

BNP, proBNP, CRP

NT-CRP,procalcitonin,BNP, NT-

Chất chỉ

điểm sinh

học thận

Cystatin C,creatinine huyếtthanh, NGAL

Nước tiểu:

KIM-1, IL-18,NGAL, NAG

Creatinine,cystatin C, urea,acid uric, CRP,giảm GFR

Creatinine,cystatin C,NGAL Nướctiểu: KIM-1, IL

18, NGAL, NAG

Creatinine,cystatin C, urea,acid uric, giảmGFR

Creatinine,NGAL, IL-18,KIM-1, NAG

1.2.3 Sinh lý bệnh hội chứng tim thận týp 1 [21], [32], [79]

1.2.3.1: Cơ chế huyết động

Cơ chế huyết động học đóng vai trò quan trọng chủ yếu trong hội chứngtim thận týp 1 Đề giải thích về cơ chế này, trước tiên suy tim cấp được phânloại thành 4 thể dựa theo tình trạng sung huyết và tưới máu ngoại vi như đãđược trình bày ở phần trước (Bảng 1.3), bao gồm: ấm-khô, ấm-ướt, lạnh-khô

và lạnh-ướt Trong mỗi bệnh cảnh, huyết động học, đặc điểm bệnh nhân, cáchđiều trị và tiên lượng là khác nhau Do đó, cơ chế tổn thương thận cũng khácnhau

Đối với các bệnh nhân thể lạnh (tưới máu hệ thống kém): sự thay đổi chủyếu về huyết động học là giảm cung lượng tim và thể tích tuần hoàn hữu hiệu

và có thể kèm theo tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) trong suy tim cấpthể ướt Tổn thương thận của nhóm bệnh nhân này thường là do giảm lưu lượngđộng mạch thận Khi cung lượng tim thấp, sự hoạt hóa hệ thống hệ thống RAAS

và hệ thần kinh giao cảm làm co mạch thận, từ đó giảm tưới máu thận và giảm

độ lọc cầu thận Với suy tim thể ướt, sự gia tăng áp lực tĩnh mạch trung tâmlàm tăng áp lực tĩnh mạch thận gây giảm áp lực tưới máu thận Nhiều báo cáochỉ ra rằng gia tăng CVP (do tăng áp lực nội mạch hay tăng áp lực ổ bụng) cóliên quan đến giảm độ lọc cầu thận Thêm vào đó, áp lực tĩnh mạch thận caocũng gây tăng áp lực mô kẽ trong thận, từ đó gây xẹp ống thận, dẫn đến giảmchức năng thận

Đối với các bệnh nhân thể ấm: dù được gọi là suy tim cấp thể ấm, nhưngcung lượng tim hay thể tích tuần hoàn hữu hiệu trong nhóm này vẫn giảm sovới mức bình thường, nhưng ở mức tốt hơn so với nhóm suy tim thể lạnh Khicung lượng tim vẫn ở mức tương đối, nhưng lưu lượng động mạch thận giảmtới mức độ có thể gây giảm GFR, điều này nói lên lưu lượng động mạch thậngiảm không tương xứng với cung lượng tim Tình huống này có thể xảy ra khi

bệnh nhân có hẹp động mạch thận một bên hoặc hai bên kèm theo Theo nghiêncứu của Ramesh de Silva và cộng sự năm 2007, tỷ lệ bệnh nhân có hẹp độngmạch thận ở bệnh nhân suy tim mạn khá phổ biến (khoảng 54%) [70] Khi cóhẹp động mạch thận, sự giảm nhẹ cung lượng tim cũng có thể gây ra giảm lưulượng động mạch thận đáng kể Thể ấm-ướt là thể thường gặp nhất của suy timcấp, cơ chế tăng CVP gây ra tổn thương thận trong nhóm này tương tự như ởthể lạnh-ướt Tuy nhiên, tác động của tăng CVP lên áp lực tưới máu thận sẽ íthơn nhiều, vì huyết áp ở nhóm bệnh nhân này thường cao.

1.2.3.2 Cơ chế ngoài huyết động

Các cơ chế ngoài huyết động tham gia vào quá trình bệnh sinh của hộichứng tim thận týp 1 bao gồm sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAAS,quá trình viêm mạn tính và sự mất cân bằng sản xuất các gốc tự do oxy hóa sovới nitric oxide (NO) Những bệnh nhân suy tim cấp thường có khiếm khuyết

cơ chế điều hòa sự chết theo chương trình của bạch cầu đơn nhân và hoạt hóacác con đường gây viêm so với những người khỏe mạnh

Sự hoạt hóa hệ RAAS có vai trò quan trọng trong việc kiểm soát huyết

áp và thể tích dịch của cơ thể, tuy nhiên cũng góp phần trong một số quá trìnhbệnh lý gây phì đại mạch máu, tái cấu trúc cơ tim và xơ hóa thận Do đó, hoạthóa hệ RAAS lâu dài sẽ gây rối loạn chức năng thận

Có nhiều bằng chứng cho thấy phản ứng viêm có vai trò trong sinh bệnhhọc của suy tim cấp Các cytokine được sản xuất bởi các tế bào cơ tim do cáckích thích cơ học, do tình trạng thiếu máu cục bộ, hay do đáp ứng miễn dịchbẩm sinh Trong bệnh cảnh suy tim cấp, rối loạn điều hòa miễn dịch có thể xảy

ra Ngoài gây tổn thương tế bào cơ tim, các cytokine có thể kích hoạt tổn thươngcác cơ quan khác ở xa như thận, trong đó các tế bào biểu mô ống thận là thànhphần dễ bị tổn thương

Stress oxy hóa là một hiện tượng phổ biến liên quan đến rối loạn chứcnăng tế bào, tổn thương mô và suy cơ quan Stress oxy hóa xảy ra có thể dotình trạng thiếu máu cục bộ và tái tưới máu như ghép tạng, sốc mất máu, nhồimáu cơ tim, tai biến mạch máu não, tăng huyết áp, đái tháo đường, hội chứngchuyển hóa hay sỏi thận Trong hội chứng tim thận týp 1, có sự khuếch đại quátrình sản xuất các stress oxy hóa Mặc dù các gốc oxy hóa tự do là cần thiết chochức năng tế bào bình thường, việc sản xuất quá mức các gốc oxy hóa này sẽdẫn đến các tác động có hại, gây tổn thương các cơ quan như tim và thận.

Chết tế bào theo chương trình (Apoptosis) là một cơ chế bảo vệ của cơthể, xảy ra trong các phản ứng miễn dịch hoặc khi tế bào bị tổn thương bởi bệnhtật hoặc các tác nhân độc hại Tuy nhiên, một sự bất thường trong cơ chế điềuhòa của apoptosis có thể gây ảnh hưởng xấu lên cơ thể Sự bất thường hoạtđộng của apoptosis có vai trò trong sinh bệnh học một số bệnh như ung thư, rốiloạn thoái hóa thần kinh, bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim, suy tim

và một số bệnh thận Apoptosis hoạt động thông qua các thụ thể đặc hiệu, nhưcác thụ thể cho TNF-α, FasL hay phối tử kích hoạt apoptosis liên quan đến nhân

tố hoại tử khối u (TRAIL) Có nhiều bằng chứng cho thấy sự chết quá mức các

tế bào tim do apoptosis có thể gây ra rối loạn chức năng tim và cuối cùng dẫnđến suy tim Ngoài ra, các con đường apoptosis và các enzyme caspase dườngnhư có ảnh hưởng trực tiếp đến sự tái cấu trúc và co bóp của tế bào cơ tim, làmphân giải các protein giúp co bóp cơ tim và thúc đẩy rối loạn chức năng tâmthu Các bằng chứng gần đây cho thấy rằng cơ chế trung gian miễn dịch có liênquan trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng tim thận týp 1 Huyết tương củabệnh nhân có hội chứng tim thận týp 1 gây ra quá trình apoptosis trong các tếbào bạch cầu đơn nhân qua sự hoạt hóa các protein caspase, nồng độ IL-6 ởnhững bệnh nhân này cũng cao hơn đáng kể khi so với người khỏe mạnh haybệnh nhân suy tim không có tổn thương thận kèm theo

Tóm lại, có rất nhiều yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của tổn thươngthận trong suy tim cấp, tuy nhiên nhiều yếu tố tác nhân chưa được hiểu rõ.Ngoài ra, tác động qua lại giữa hai cơ quan tim – thận rất đa dạng và phức tạp.

Do vậy, việc quản lý nhóm bệnh nhân có hội chứng tim thận týp 1 vẫn còn làmột thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng

Hình 1.2 Cơ chế ngoài huyết động của hội chứng tim thận týp 1 [32]

1.2.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong suy tim cấp

Bệnh nhân suy tim có suy thận kèm theo thường có tiên lượng xấu,nghiên cứu cho thấy nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân suy tim có giảm độlọc cầu thận cao hơn hai lần so với những bệnh nhân không có suy thận [20]

Trong nhiều nghiên cứu, sự giảm độ lọc cầu thận này được gọi với thuật ngữ

“suy giảm chức năng thận” (worsening renal function: WRF) Tuy nhiên cónhững sự khác biệt về tiêu chuẩn WRF trong các nghiên cứu riêng lẻ, thườnglấy tiêu chuẩn là gia tăng creatinine huyết thanh ≥ 0,3-0,5 mg/dl trong quá trìnhnằm viện Ngoài ra, thuật ngữ “tổn thương thận cấp” (acute kidney injury: AKI),xuất phát từ các tài liệu về thận, cũng được sử dụng để chỉ sự gia tăng creatininemáu (hay giảm eGFR) và được dùng trong một số nghiên cứu [19] Đối với tổnthương thận cấp, ba tiêu chuẩn thường được sử dụng để chẩn đoán là RIFLE,AKIN và KDIGO

Bảng 1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán WRF và AKI [64]

Creatinine

huyết thanh

TăngCreatinine

HT ≥ 0,3mg/dL

TăngCreatinine

HT ≥ 50%

so với giá trịnền trongvòng 7 ngày

TăngCreatinine HT

≥ 0,3 mg/dLhay tăng ≥50% so với giátrị nền trong <

48 giờ

TăngCreatinine HT

≥ 0,3 mg/dLtrong < 48 giờhay tăng ≥50% so với giátrị nền trong <

7 ngày

Nước tiểu

Không cótiêu chuẩnnước tiểu

<0,5ml/kg/h trong ≥ 6h

Trong các nghiên cứu về hội chứng tim thận týp 1, việc áp dụng tiêuchuẩn nào để định nghĩa tổn thương thận vẫn còn chưa thống nhất, tùy thuộc

mỗi tác giả Nhìn chung, tiêu chuẩn WRF được dùng phổ biến hơn Trong mộtnghiên cứu so sánh các tiêu chuẩn để chẩn đoán tổn thương thận ở bệnh nhânsuy tim cấp về khả năng tiên lượng kết cuộc xấu trong thời gian 30 ngày và 1năm, kết quả cho thấy rằng chỉ có sự khác biệt nhỏ giữa RIFLE, KDIGO vàWRF về tiên lượng kết cuộc sau 30 ngày (AUC 0,76 và 0,74 so với 0,72, χ2 =5,6; p = 0,02) cũng như giữa KDIGO và WRF về tiên lượng kết cuộc sau 1 năm(AUC 0,67 so với 0,65, χ2 = 4,8; p = 0,03) [64] Trong thực hành lâm sàng, vớinhững bệnh nhân không đặt sonde niệu đạo - bàng quang thì việc theo dõi lượngnước tiểu rất khó khăn Thêm vào đó, việc lặp lại xét nghiệm creatinine HT đềuđặn mỗi 48 giờ trong một số trường hợp là quá chỉ định và không cần thiết, sẽgây nhiều khó chịu và ảnh hưởng đến quyền lợi của bệnh nhân Do không có

sự khác biệt đáng kể về khả năng tiên lượng khi định nghĩa tổn thương thậnbằng tiểu chuẩn WRF hay các tiểu chuẩn khác nên trong nghiên cứu này chúngtôi sử dụng tiêu chuẩn WRF để xác định tổn thương thận cấp

1.2.5 Tổng quan về albumin huyết thanh

Tên gọi albumin ban đầu bắt nguồn từ thuật ngữ albumen trong tiếngĐức Mặt khác, thuật ngữ albumen lại bắt nguồn từ ngôn ngữ Latinh albus cónghĩa là trắng, dùng chỉ phần trắng của trứng đã nấu chín bao quanh lòng đỏ[23] Albumin huyết thanh là một protein gồm 585 axit amin, có khối lượngphân tử 66,5 kDa, chiếm 60-65% nồng độ protein huyết thanh Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch của cơ thể Albumin được tổng hợpduy nhất ở gan, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15galbumin mỗi ngày Nửa đời sống của albumin vào khoảng 20 ngày, với khoảng4% tổng lượng albumin chứa trong cơ thể được thoái giáng hàng ngày [1].Albumin là một protein có nhiều chức năng quan trọng đối với cơ thể, các chứcnăng của albumin như sau [23]: