Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim được cấy máy phá rung tim tự động 1

Tuy nhiên theo hiểu biết của chúng tôi, trêndân số suy tim có đặt máy phá rung tim dự phòng nguyên phát tại Việt Nam, chưa cónghiên cứu nào khảo sát tỉ lệ rối loạn nhịp thất bằng điện tâ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN QUỐC HOÀNG

RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐƯỢC CẤY MÁY PHÁ RUNG TIM TỰ ĐỘNG

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2021

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGUYỄN QUỐC HOÀNG

RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐƯỢC CẤY MÁY PHÁ RUNG TIM TỰ ĐỘNG

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

TS HOÀNG VĂN SỸ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2021

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quả nghiên cứuđược trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan

Tác giả luận văn/luận án

Nguyễn Quốc Hoàng

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN ii

MỤC LỤC iii

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT v

DANH MỤC CÁC HÌNH viii

DANH MỤC CÁC BẢNG ix

DANH MỤC BIỂU ĐỒ xi

DANH MỤC SƠ ĐỒ 1

MỞ ĐẦU 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Suy tim và rối loạn nhịp thất 4

1.2 Máy phá rung tim tự động 11

1.3 Rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim cấy máy phá rung tim tự động trong các nghiên cứu trong và ngoài nước 24

1.4 Liên quan giữa loạn nhịp thất và tiên lượng của bệnh nhân suy tim có cấy máy phá rung tim tự động trong các nghiên cứu 26

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 27

2.1 Thiết kế nghiên cứu 27

2.2 Đối tượng nghiên cứu 27

2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27

2.4 Cỡ mẫu của nghiên cứu 28

2.5 Xác định các biến số độc lập và phụ thuộc 29

2.6 Quy trình nghiên cứu 45

2.7 Phương pháp phân tích dữ liệu 47

2.8 Đạo đức trong nghiên cứu 48

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49

3.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 49

3.2 Đặc điểm máy phá rung 55

3.3 Tỉ lệ rối loạn nhịp thất trong dân số nghiên cứu 57

3.4 Đặc điểm rối loạn nhịp thất 60

3.5 So sánh đặc điểm giữa bệnh nhân có rối loạn nhịp thất với bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất 64

3.6 Phân tích các yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp thất 68

3.7 So sánh tiên lượng của bệnh nhân suy tim sau 7,8 tháng theo dõi giữa bệnh nhân có rối loạn nhịp thất và không có rối loạn nhịp thất 71

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 73

4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 73

4.2 Đặc điểm rối loạn nhịp thất trong dân số nghiên cứu 81

4.3 Các yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp thất 88

4.4 Bàn luận mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tiên lượng của bệnh nhân suy tim cấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát 97

4.5 Ưu điểm và khuyết điểm của nghiên cứu 98

KẾT LUẬN 99

KIẾN NGHỊ 101 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1: PHIẾU THU THẬP THÔNG TIN BỆNH NHÂN

PHỤ LỤC 2: GIẤY CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 3: DANH SÁCH BỆNH NHÂN VÀ CÁC VĂN BẢN PHÁP LÝ CÓ LIÊN QUAN

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Từ viết tắt Tiếng Việt

Từ viết tắt Tiếng Anh

ACC American College of Cardiology Trường Môn Tim Hoa Kỳ

AHA American Heart Association Hội Tim Hoa Kỳ

ARNI Angiotensin Receptor-Neprilysin

Inhibitor

ATP Antitachycardia pacing Tạo nhịp chống nhịp nhanh

CRT Cardiac resynchronization

Epidemiology Collaboration

Chữ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt

DANISH

Danish Study to Assess theEfficacy of ICDs in Patients withNon-ischemic Systolic HeartFailure on Mortality

DEFINITE

Defibrillators in Non-IschemicCardiomyopathy TreatmentEvaluation

EF Ejection fraction Phân suất tống máu

ESC European Society of Cardiology Hội Tim Châu Âu

Hct Hematocrit

ICD Implantable

cardioverter-defibrillator Máy phá rung tim tự động

LVDd Left ventricular internal diameter

MADIT-CRT

Multicenter AutomaticDefibrillator Implantation WithCardiac ResynchronizationTherapy

Chữ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt

Heart Failure Trial

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1: Biến đổi sinh loạn nhịp trong quá trình chuyển sang suy tim mạn 9

Hình 1.2: EGM của máy ICD hiển thị trên máy lập trình 14

Hình 1.3: Tổng quan về thuật toán phát hiện NT / RT của ICD 15

Hình 1.4: Thuật toán phân biệt nhịp NT và NNTT dựa vào hình dạng tín hiệu EGM thất phải 18

Hình 2.1: Nhiễu tín hiệu ở chuyển đạo cận trường 37

Hình 2.2: Nhịp nhanh trên thất ghi nhận trong EGM của ICD một buồng tim 38

Hình 2.3: Rung nhĩ trên EGM của ICD hai buồng tim 39

Hình 2.3: Điện tâm đồ trích xuất từ ICD của một cơn NTKDT 40

Hình 2.4: Khởi phát cơn rung thất ghi nhận trong EGM 41

Hình 2.6: Nhanh thất cắt cơn bằng ATP ở ICD 2 buồng tim 42

Hình 2.7: Nhanh thất điều trị bằng sốc điện sau ATP thất bại 43

Hình 2.8: Rung thất cắt cơn thành công bằng sốc điện 44

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Chỉ định cấy ICD ở bệnh nhân suy tim theo ESC 2021[46] 23

Bảng 3.1: Đặc điểm nhân trắc – bệnh đồng mắc của dân số nghiên cứu 50

Bảng 3.2: Đặc điểm lâm sàng của dân số nghiên cứu tại thời điểm cấy ICD 51

Bảng 3.3: Cận lâm sàng của dân số nghiên cứu tại thời điểm cấy ICD 52

Bảng 3.4: Thông số điện cực thất phải trong thời gian nghiên cứu 56

Bảng 3.5: Đặc điểm cài đặt nhận diện và điều trị RLN thất của ICD 57

Bảng 3.6: Đặc điểm cơn NT ghi nhận bằng EGM của ICD 63

Bảng 3.7: So sánh đặc điểm nhân trắc và bệnh đồng mắc giữa bệnh nhân có RLN thất với bệnh nhân không có RLN thất 64

Bảng 3.8: So sánh đặc điểm lâm sàng giữa bệnh nhân có RLN thất với bệnh nhân không có RLN thất 65

Bảng 3.9: So sánh đặc điểm cận lâm sàng giữa bệnh nhân có RLN thất với bệnh nhân không có RLN thất 66

Bảng 3.10: So sánh đặc điểm điều trị giữa bệnh nhân có RLN thất với bệnh nhân không có RLN thất 67

Bảng 3.11: Phân tích đơn biến các yếu tố liên quan đến RLN thất 69

Bảng 3.12: So sánh các biến cố bất lợi giữa nhóm bệnh nhân có RLN thất và bệnh nhân không có RLN thất 71

Bảng 3.13: Phân tích đơn biến mối liên quan giữa RLN thất và các yếu tố tiên lượng của bệnh nhân suy tim 72

Bảng 4.1: Đặc điểm nhân trắc, bệnh đồng mắc giữa các giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 75

Bảng 4.2: So sánh độ nặng suy tim theo phân độ NYHA giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 76

Bảng 4.3: So sánh đặc điểm phức bộ QRS và đặc điểm siêu âm tim giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 77

Bảng 4.4: So sánh đặc điểm sinh hoá máu giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 78

Bảng 4.5: So sánh đặc điểm điều trị giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 79

Bảng 4.6: So sánh đặc điểm cài đặt để nhận diện và điều trị RLN thất giữa các dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 83

Bảng 4.7: So sánh đặc điểm điều trị phù hợp giữa các dân số nghiên cứu trên bệnhnhân suy tim có cấy ICD DPNP 85Bảng 4.8: So sánh đặc điểm điều trị không phù hợp và các biến cố bất lợi khác giữacác dân số nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim có cấy ICD DPNP 87

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm sử dụng thuốc của dân số nghiên cứu tại các thời điểm theo

dõi 54

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ từng loại ICD trong dân số nghiên cứu 55

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ bệnh nhân đã xuất hiện RLN thất theo thời gian 58

Biểu đồ 3.4: Tần suất bệnh nhân xuất hiện RLN thất 58

Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ bệnh nhân xuất hiện RLN thất 59

Biểu đồ 3.5: Số bệnh nhân có ngoại tâm thu thất ở từng thời khoảng 61

Biểu đồ 3.6: Tần suất cơn NT theo tần số tim 62

Biểu đồ 3.7: Đặc điểm điều trị NT của ICD 62

Biểu đồ 3.8: Biểu đồ rừng phân tích đa biến các yếu tố liên quan đến RLN thất 70

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu 47

MỞ ĐẦU

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng cơ năng (ví dụnhư khó thở, phù cổ chân, mệt mỏi) và các triệu chứng thực thể (ví dụ như tĩnh mạchcảnh nổi, ran phổi và phù ngoại biên) gây ra bởi bất thường cấu trúc hoặc chức năngtim và / hoặc tăng áp lực trong tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [46] Mặc dù nhữngnăm vừa qua, có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim nhưng đây vẫn là một hội chứngthường gặp để lại gánh nặng y tế toàn cầu đồng thời làm giảm kỳ vọng sống của bệnhnhân suy tim [33]

Rối loạn nhịp thất là rối loạn nhịp tim phổ biến trên bệnh nhân suy tim, đặc biệt lànhóm bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm Trong các nghiên cứutrên đối tượng bệnh nhân này, suất mới mắc của nhanh thất / rung thất hoặc đột tử là1,95% mỗi năm, ngoại tâm thu thất thường xuyên xảy ra ở trên 30 – 87% bệnh nhânsuy tim, có 28% bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm đã từng xảy

ra nhanh thất duy trì [14],[42],[58],[108] Các rối loạn nhịp thất, chủ yếu là nhanhthất vô mạch và rung thất là nguyên nhân thường gặp gây ra đột tử do tim trên bệnhnhân suy tim [100] Để điều trị dự phòng đột tử do rối loạn nhịp thất trên bệnh nhânsuy tim, dù là dự phòng nguyên phát hay dự phòng thứ phát, máy phá rung tim tựđộng hiện nay được xem như công cụ duy nhất được chứng minh là có hiệu quả[11],[36],[37],[51] Nhờ có khả năng lưu giữ điện tâm đồ trong buồng tim trong bộnhớ của máy phá rung tim tự động, hầu hết rối loạn nhịp trên bệnh nhân suy tim cócấy máy phá rung tim tự động được ghi nhận để có thể đánh giá và phân tích Từ đócác nhà nghiên cứu đã có bằng chứng cho việc tiên lượng trên những bệnh nhân đãcấy máy phá rung tim tự động có liên quan đến tần suất rối loạn nhịp thất của bệnhnhân đó, với kết quả tương tự trong hầu hết nghiên cứu Những bệnh nhân suy timcấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát có rối loạn nhịp thất có liênquan đến tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong vì suy tim và tái nhập viện vì suy timnhiều hơn những bệnh nhân còn lại, dù cho rối loạn nhịp thất này là nhanh thất khôngduy trì chỉ được máy theo dõi hay đó là cơn nhanh thất duy trì / rung thất được máy

điều trị Không chỉ vậy, bệnh nhân có càng nhiều sự kiện rối loạn nhịp thất có liênquan đến nguy cơ xảy các yếu tố tiên lượng kể trên nhiều hơn [13],[25],[35],[54],[97].Tại Việt Nam, cấy máy phá rung tim tự động cũng được thực hiện và chứng minh

là điều trị có hiệu quả và an toàn [2],[7] Tuy nhiên theo hiểu biết của chúng tôi, trêndân số suy tim có đặt máy phá rung tim dự phòng nguyên phát tại Việt Nam, chưa cónghiên cứu nào khảo sát tỉ lệ rối loạn nhịp thất bằng điện tâm đồ trong buồng tim, đặcđiểm của rối loạn nhịp thất này và mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tiên lượngcủa bệnh nhân Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Rối loạn nhịp thất ở bệnhnhân suy tim được cấy máy phá rung tim tự động” động nhằm cung cấp thêm những

số liệu đời thực trên nhóm bệnh nhân này

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu tổng quát: Khảo sát tỉ lệ rối loạn nhịp thất ghi nhận trên điện tâm đồ

trong buồng tim và mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tiên lượng sau 9 thángtrên bệnh nhân suy tim được cấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát

Mục tiêu nghiên cứu cụ thể:

1 Xác định tỉ lệ rối loạn nhịp thất và mô tả đặc điểm của rối loạn nhịp thất dựatrên điện tâm đồ trong buồng tim ở bệnh nhân suy tim có cấy máy phá rungtim tự động

2 Xác định mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với các yếu tố: nhân trắc, lâmsàng, cận lâm sàng và điều trị trên bệnh nhân suy tim có cấy máy phá rung tim

tự động

3 Xác định mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với kết cục sau 9 tháng: tái nhậpviện vì suy tim, đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Suy tim và rối loạn nhịp thất

1.1.1 Tổng quan về suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng cơ năng (ví dụnhư khó thở, phù cổ chân, mệt mỏi) và các triệu chứng thực thể (ví dụ như tĩnh mạchcảnh nổi, ran phổi và phù ngoại biên) gây ra bởi bất thường cấu trúc hoặc chức năngtim và / hoặc tăng áp lực trong tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [59]

Dù nguyên nhân là gì, suy tim vẫn là một gánh nặng lớn về lâm sàng, xã hội vàkinh tế Tỷ lệ hiện mắc của suy tim nói chung đang tăng lên một phần do các liệupháp điều trị các bệnh lý về tim hiện tại (như nhồi máu cơ tim, bệnh van tim và rốiloạn nhịp tim) đang cho phép bệnh nhân sống sót lâu hơn Trên toàn thế giới, suy timảnh hưởng đến gần 23 triệu người Tại Hoa Kỳ, dữ liệu dịch tễ học năm 2013 chothấy có 6,2 triệu người Mỹ trưởng thành mắc bệnh suy tim và ước tính đến năm 2030,

tỷ lệ hiện mắc sẽ tăng 46% [65]

Đại đa số bệnh nhân suy tim chết do nguyên nhân tim mạch Ước tính tỉ lệ tử vong

do nguyên nhân tim mạch thay đổi từ 50% đến 90%, tùy thuộc vào dân số suy timđược nghiên cứu Việc đánh giá nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân suy tim thường có

sự phân biệt giữa đột tử do tim, tử vong do suy tim tiến triển và tử vong do các nguyênnhân khác Đặc biệt đột tử do tim gây ra một mối đe dọa lớn Một số nghiên cứu báocáo rằng có tới 50% bệnh nhân suy tim đột tử, nhưng do có sự khác biệt lớn trongđịnh nghĩa về đột tử do tim và sự thiếu nhất trí về điều này, nên mức độ chính xáccủa vấn đề vẫn chưa được biết rõ [52]

Tại Việt Nam, dữ liệu về tình hình suy tim còn hạn chế Số liệu được ghi nhận tạiViện Tim Hà Nội công bố năm 2019 cho thấy suy tim chiếm khoảng 15% tổng sốbệnh nhân nhập viện [22]; theo nghiên cứu tại Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh công

bố năm 2016, có khoảng 7% số bệnh nhân suy tim sẽ tái nhập viện trong vòng 30ngày, và tỉ lệ tử vong lên đến 2% - 3% trong 30 ngày sau xuất viện [64]

1.1.2 Dịch tễ rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim

Rối loạn nhịp (RLN) thất có nhiều biểu hiện đa dạng, từ ngoại tâm thu thất đơnđộc và không có triệu chứng trên điện tâm đồ cho đến rung thất (RT) gây nguy hiểmtính mạng Chúng đặc biệt phổ biến ở những người suy tim do bệnh tim thiếu máucục bộ và có phân suất tống máu thất trái (EF) thấp hơn [102] Tuy biến đổi về thầnkinh thể dịch và cấu trúc tim có thể gây ra những rối loạn nhịp thất, trên một số bệnhnhân rối loạn nhịp thất vẫn có thể là nguyên nhân trực tiếp gây ra suy tim [94].Ngoại tâm thu thất là rối loạn nhịp do một xung nhịp được tạo thành (do hoạt động

tự động tính, hoạt động lẫy cò hoặc do vòng vào lại) trong cơ tim hoặc hệ thốngPurkinje, gây ra sóng khử cực lan rộng khắp tâm thất bất kể hoạt động của tâm nhĩ

và nút nhĩ thất [104] Nhanh thất (NT) là khi có ba hay nhiều hơn ngoại tâm thu liêntiếp với tần số tim > 100 lần/phút, gọi là nhanh thất không duy trì (NTKDT) nếu cơnnhanh thất này không kéo dài hơn 30 giây [94] Nhanh thất không duy trì và ngoạitâm thu thất đều là những rối loạn nhịp phổ biến trên bệnh nhân suy tim Phân tíchtrên bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm ghi nhận có đến 98% bệnh nhân

có ≥ 1 ngoại tâm thu thất/24 giờ [108] Trong phân tích tổng hợp từ 13 nghiên cứuvới 1322 bệnh nhân, tác giả Podrid và cộng sự công bố kết quả có đến 87% bệnh nhânsuy tim có EF giảm có ngoại tâm thu thất thường xuyên và 45% bệnh nhân này cónhanh thất không duy trì [58] Nghiên cứu của tác giả Cleland và cộng sự trên Holterđiện tâm đồ của 1080 bệnh nhân suy tim EF giảm từ 6 thử nghiệm lâm sàng bao gồmSOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction), V-HeFT I (Vasodilator HeartFailure Trial I), V-HeFT II (Vasodilator Heart Failure Trial II), PROMISE(Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation), và GESICA (Grupo deEstudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina) cũng ghi nhận có60% đến 80% bệnh nhân có nhiều hơn 30 ngoại tâm thu thất trong mỗi giờ Cũngtrong nghiên cứu này, tác giả Cleland đã báo cáo nhanh thất không duy trì xuất hiệntrong 30% đến 60% bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm [14] Mối liên hệgiữa ngoại tâm thu thất, nhanh thất không duy trì với nhanh thất duy trì (NTDT) /rung thất và đột tử vẫn còn là vấn đề có nhiều ý kiến trái chiều [102] Tuy nhiên vẫn

có một số bằng chứng gợi ý mối liên quan thuận giữa nhanh thất duy trì và đột tử.Một phân tích phụ từ dân số cấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát(DPNP) của nghiên cứu SCD-HeFT, lấy định nghĩa nhanh thất không duy trì là rốiloạn nhịp được máy phá rung tim tự động nhận diện là nhanh thất nhưng tự chấm dứt

mà không cần can thiệp điều trị của máy Trong phân tích này xác định nhanh thấtkhông duy trì có liên quan đến tỉ lệ sốc phù hợp nhiều hơn và tỉ lệ tử vong do mọinguyên nhân nhiều hơn [13] Một nghiên cứu khác theo dõi hơn 400 bệnh nhân tronghơn 41 tháng của tác giả Jiménez-Candil và cộng sự, lấy định nghĩa nhanh thất duytrì là khi có > 5 nhịp thất liên tiếp với tần số > 150 lần/phút và tự kết thúc trước khimáy thực hiện điều trị Tác giả đã thực hiện so sánh giữa ba nhóm bệnh nhân không

có nhanh thất không duy trì, có 1 tới 5 cơn nhanh thất không duy trì và nhóm có nhiềuhơn 5 cơn nhanh thất duy trì trong 6 tháng đầu cấy máy phá rung, kết quả ghi nhận ởnhóm bệnh nhân có càng nhiều cơn nhanh thất không duy trì có tỉ lệ tái nhập viện vìsuy tim, tỉ lệ tử vong vì suy tim và tỉ lệ sốc điện phù hợp càng tăng dần, những khácbiệt này đều có ý nghĩa thống kê [35]

Nhanh thất duy trì xác định khi cơn nhanh thất kéo dài hơn 30 giây [94] Chẩnđoán rung thất khi nhịp tim rất vô tổ chức và không hiệu quả với điện tim hình mộtđường nhấp nhô, các phức bộ QRS rất không đều và không ổn định [90] Cả nhanhthất vô mạch và rung thất cùng với hoạt động điện vô mạch, vô tâm thu đều là cácdạng rối loạn nhịp thường gặp trong đột tử do tim [100] Trong dân số nghiên cứuhơn 5000 bệnh nhân suy tim của tác giả Baldasseroni và cộng sự, có đến 28% bệnhnhân từng xảy ra nhanh thất, những bệnh nhân nhanh thất trong nghiên cứu có nguy

cơ đột tử do tim và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân nhiều hơn [10] Trongnghiên cứu từ dữ liệu bảo hiểm y tế quốc gia từ Đài Loan, theo dõi 7894 bệnh nhânsuy tim từ năm 2000 đến 2009, suất mới mắc của nhanh thất / rung thất hoặc đột tử

là 1,95% mỗi năm [42]

1.1.3 Yếu tố tác động lên rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim

Rối loạn điện giải thường gặp gắn liền với rối loạn nhịp thất là tăng hoặc hạ kalimáu Thuốc lợi tiểu kiệm kali để cải thiện tiên lượng hoặc thuốc lợi tiểu quai để điềutrị sung huyết trên bệnh nhân suy tim là những thuốc thường xuyên làm thay đổi nồng

độ kali máu Trên bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, kali máu thấp hơn 3,0 mEq/L hoặclớn hơn 5,0 mEq/L có liên quan đến tăng tỉ lệ rung thất và ngưng tim [29] Hạ magiemáu có thể dẫn đến hạ kali máu do sự giảm magie nội bào do thiếu magie gây ra ứcchế kênh vận chuyển Kali ngoài tủy thận (renal outer medullary potassium channel –ROMK) qua trung gian magie làm tăng nồng độ aldosterone do đó tăng bài tiết kali[34], bù magie máu có thể làm giảm xoắn đỉnh [61]

Rối loạn chức năng thất trái và hậu quả là các bất thường về huyết động, gây căng

cơ tim và tăng áp lực trong buồng tim, đặc biệt là sự căng thành và giãn của thất trái

có thể làm thay đổi điện sinh lý của mô cơ tim [19] Chính sự căng giãn không đồng

bộ trong buồng tim gây ra các biến đổi điện khác nhau giữa các vùng ở thành tim gây

ra chênh lệch điện thế tế bào giữa các mô lân cận dẫn đến rối loạn nhịp tim [58].Trên người bệnh suy tim, có tình trạng hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch, đặc biệt làtăng trương lực giao cảm, tăng catecholamin và tăng hoạt của hệ renin-angiotensin-aldosterone [98] Các chất này một mặt gây tái cấu trúc cơ tim, một mặt tương tác với

mô cơ tim làm bất ổn về mặt điện học của tim gây ra rối loạn nhịp thất

Thiếu máu cơ tim là nguyên nhân thường gặp của rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân

có hoặc không có suy tim Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nhanh thất và rung thất

là rối loạn nhịp phổ biến, làm tăng nguy cơ tử vong ngắn hạn 2 lần và tiên lượng tửvong sau 90 ngày lên 6 lần [28] Giả thuyết được đề ra nhiều nhất để lý giải rối loạnnhịp trong bối cảnh này là do thiếu máu cơ tim làm khả năng dẫn điện của mô cơ timmất đồng nhất, từ đó sinh ra vòng vào lại tại thất [91]

Trên 66% bệnh nhân suy tim có ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn có rối loạn nhịpthất, mà chủ yếu là ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyênhơn trong giai đoạn ngưng thở so với giai đoạn tăng thông khí Cơ chế dẫn đến rối

loạn nhịp thất trong tình huống này còn chưa rõ ràng, có thể do hạ oxy máu, rối loạnnhịp chậm và hoạt hóa giao cảm trong giai đoạn ngưng thở góp phần gây ra [75],[77].Các thuốc điều trị chống loạn nhịp tim sử dụng trên bệnh nhân suy tim cũng có thểtác động lên tỉ lệ rối loạn nhịp thất Thuốc chẹn thụ thể beta được xem như là hòn đátảng trong điều trị suy tim với hiệu quả giảm tử vong do mọi nguyên nhân 35% vàgiảm đột tử do tim 40% - 45% [102] Tuy nhiên nhóm thuốc này chỉ nên khởi độngkhi bệnh nhân không còn dấu hiệu suy tim cấp Amiodarone là thuốc chống rối loạnnhịp nhóm III có thể sử dụng trên bệnh nhân suy tim, tuy làm giảm rối loạn nhịp thấtnhưng không cải thiện tử vong trên bệnh nhân suy tim trong hai nghiên cứu lớn làCHF-STAT (Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy) vàthử nghiệm SCD-HeFT Phân tích dưới nhóm trong nghiên cứu SCD-HeFT còn ghinhận amiodarone làm tăng các biến cố bất lợi trên những bệnh nhân suy tim NYHAIII [11],[76] Cùng với nguy cơ độc tính của thuốc này, có thể cân nhắc tránh dùnghoặc ngưng amiodarone trên bệnh nhân có lâm sàng xấu và không nên sử dụng thườngquy thuốc này trên bệnh nhân suy tim chỉ có nhanh thất không duy trì [102].

1.1.4 Sinh bệnh học của rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim

Bệnh nhân suy tim thường xuyên trải qua quá trình chuyển đổi / thích nghi “bêntrong” được gọi chung là tái cấu trúc thất Quá trình này bao gồm những thay đổi vềmặt điện học, cấu trúc, chuyển hóa và khả năng co bóp cơ tim, tất cả đều nhằm mụcđích duy trì cung lượng tim đầy đủ Nhiều con đường tín hiệu liên quan đến quá trìnhnày đã được ghi nhận như là nguyên nhân gây ra các các sự kiện loạn nhịp tim, baogồm con đường beta-adrenergic, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAA),kinase II phụ thuộc Ca-Calmodulin (CaMKII), và con đường tín hiệu thông qua trunggian calcineurin [83] Bên cạnh đó, trên bệnh nhân suy tim còn có các tác nhân “bênngoài” gây rối loạn nhịp tim như căng giãn cơ tim (tăng thể tích), kích hoạt cơ chếthần kinh thể dịch hoặc các tác nhân gây stress khác (ví dụ như đáp ứng viêm toànthân) Những tác động “bên ngoài” lặp đi lặp lại nhưng ở mức độ nặng hơn, và rốiloạn chức năng tống máu tăng dần lý giải cho quá trình tiến triển của bệnh [102]

Hình 1.1: Biến đổi sinh loạn nhịp trong quá trình chuyển sang suy tim mạn

Nguồn Lip Gregory Y H et al [102]

Cơ tim thực hiện co bóp bình thường nhờ sự cân bằng tinh tế các dòng kênh natri,kali, canxi và canxi nội bào thoáng qua, cùng nhau hình thành nên điện thế hoạt động

Sự căng giãn cơ học (tăng sức căng thành cơ tim) và hoạt hoá hệ thần kinh thể dịchkích hoạt phản ứng co bóp ban đầu khiến cho cơ tim thực hiện co bóp bất thường để

bù trừ, những yếu tố này đồng thời là những tác nhân mạnh mẽ gây phì đại cơ tim và

xơ hoá Giai đoạn đầu đặc trưng bởi sự kéo dài điện thế hoạt động, lượng canxi nộibào thoáng qua lớn hơn, và quá trình tái cực ngày càng không đồng nhất giữa các tếbào cơ tim Một số dòng / bơm ion như kênh kali được điều hoà giảm, trong khi bơmtrao đổi natri / canxi ở màng bao cơ lại có thể hoạt động ở mức cao hơn Lượng canxiđược lưu trữ trong lưới nội chất hạt và sự luân chuyển canxi được tăng lên Loạn nhịp

tim ở dạng ngoại tâm thu có thể xảy ra trong bối cảnh này do (i) giải phóng canxi tựphát của lưới nội chất hạt đã quá tải sẽ tạo ra dòng điện sau khi tái cực (chậm sau táicực và / hoặc sớm sau tái cực) (ii) dòng điện này kích hoạt lại quá trình khử cực.Nhiều yếu tố có thể kéo dài những ngoại tâm thu này thành nhịp nhanh thất bao gồm:ngưỡng kích thích tế bào bị thay đổi, thay đổi trong kết nối giữa tế bào với tế bào (dođiều hòa giảm các liên kết), sự phân tán trong không gian của quá trình tái cực vàtăng xơ hoá do quá trình tái cấu trúc dẫn đến suy giảm khả năng dẫn truyền điện học(blốc dẫn truyền) tạo ra thành phần cho các vòng vào lại [102].

Ở tim đã giãn nở có rối loạn chức năng tâm thu (và tâm trương), các tế bào kiệtsức và không thể duy trì trạng thái cân bằng ion canxi thích hợp làm cho cân bằngnội môi canxi bị phá vỡ và các cơ chế điều hòa không còn hoạt động bình thường Cơchế của quá trình mất cân bằng này là do thay đổi vi miền của kênh giải phóng canxi

từ lưới nội chất hạt (thụ thể ryanodine) và nhiều dòng ion bị rối loạn điều hòa, chẳnghạn như dòng natri muộn tăng, dòng natri ra ngoài thoáng qua giảm Điều này càngkéo dài và làm mất ổn định điện thế tế bào, dẫn đến sự không đồng nhất về điện thế

tế bào giữa các vùng trong tâm thất, do đó tạo điều kiện cho rối loạn nhịp tim do vòngvào lại Ngoài ra, các yếu tố bao gồm dẫn truyền chậm hơn, xơ hoá mô kẽ nhiều hơn,giảm năng lượng do rối loạn chức năng ti thể, tăng stress oxy và quá trình chết theochương trình cùng nhau làm tiếp tục gia tăng các biến đổi bất lợi Bên cạnh đó, nhữngthay đổi về hình dạng của buồng tim và thay đổi các mô hình hoạt hóa tạo điều kiệnsinh ra của rối loạn nhịp tim phức tạp Tóm lại, rối loạn nhịp thất trong suy tim là hệquả của việc thay đổi các đặc tính của tế bào cơ tim và thành phần mô cơ tim trongsuy tim, từ đó tạo điều kiện duy trì rối loạn nhịp thất [102]

1.2 Máy phá rung tim tự động

1.2.1 Lịch sử phát triển máy phá rung tim tự động

Hình mẫu đầu tiên của máy phá rung tim tự động thử nghiệm trên chó được MichelMirowski giới thiệu từ những thập niên 60 của thế kỉ XIX Không lâu sau đó, trườnghợp cấy máy phá rung đầu tiên trên người được thực hiện bằng phương pháp mổ xâmlấn tại bệnh viện Johns Hopkins Trong mẫu máy phá rung đầu tiên cấy ở người, dâyđiện cực được nối vào mô cơ tim thông qua mổ mở lồng ngực, tấm lưới sốc điện đượckhâu trực tiếp vào thành tim và máy tạo xung điện khá nặng nề được cấy vào bụngbệnh nhân, với khả năng sốc ở năng lượng 25 Jun sau khi nhận diện cơn rung thất 15giây [45] Nhờ có sự tiến bộ của kỹ thuật và y học, bộ phận phát xung ngày càng nhỏdần, bản điện cực sốc hiện nay được tích hợp vào dây điện cực sốc nên máy phá rungtrở nên gọn nhẹ hơn Phần lớn máy phá rung hiện nay có dây điện cực sốc được đưađến cố định ở nội tâm mạc thất phải qua đường tĩnh mạch với bộ phận tạo xung đượccấy trong túi máy dưới da ở vùng vai Phương pháp này cho phép nhận cảm các tínhiệu điện trực tiếp trong buồng tim và do đó giúp nhận diện cơn rối loạn nhịp thấtsớm và chính xác hơn, đồng thời bản điện cực sốc trong buồng tim yêu cầu nănglượng điện thấp hơn để cắt một cơn rối loạn nhịp thất [45]

1.2.2 Cấu tạo của máy phá rung tim tự động

Nhìn chung hệ thống máy phá rung có cấu tạo gồm ba thành phần: bộ phận phátxung, dây điện cực và máy lập trình

Bộ phận phát xung: thường gọi máy phá rung với cấu tạo cơ bản của một máy

phá rung bao gồm: pin, tụ điện, mạch điện, bộ phận tăng điện thế, ăng-ten, bộ chuyểnmạch, bộ nhận cảm, đầu nối và vỏ máy [82]

- Pin: Các nhu cầu đặt ra đối với pin cấp nguồn cho máy phá rung tim tự độngkhác nhiều so với pin cấp nguồn cho máy tạo nhịp tim Máy phá rung tim tựđộng cung cấp năng lượng tới 40 J cho tim trong vòng vài ms Ngược lại, năng

lượng cần thiết để kích thích tim trong nhịp tim chậm theo thứ tự từ 1 đến 10 µJtrong khung thời gian từ 1 ms trở xuống.

- Tụ điện và bộ phận chuyển điện thế cao: máy phá rung điều trị nhanh thất / rungthất bằng cách cung cấp một hoặc nhiều cú sốc điện cao áp Chỉ riêng điện áp

và khả năng cấp nguồn của pin là không đủ để thực hiện điều này Tụ điện được

sử dụng cho chức năng này vì tụ điện lưu trữ năng lượng điện chứ không phảinăng lượng hóa học, chúng không bị giới hạn bởi điện áp và động học của cácphản ứng hóa học Trong quá trình khử rung tim, năng lượng tích trữ trong tụđiện được chuyển đến tim bằng cách sử dụng một đường dẫn điện giữa các điệncực đối lập của tụ điện Sốc điện xảy ra điện tích đã tách ra tái kết hợp bằngcách di chuyển qua tim

Dây điện cực: Các máy phá rung tim tự động trước đây sử dụng điện cực ngoại

tâm mạc, bao gồm các bản sốc có diện tích bề mặt lớn hoặc các điện cực dạng lưới

để tạo ra các cú sốc điện áp cao Với sự phát triển của một điện cực tĩnh mạch kếthợp khả năng tạo nhịp và khử rung tim, giúp máy có thể thực hiện việc tạo nhịp chốngnhịp nhanh (ATP)

Máy lập trình: Máy lập trình kết nối với máy phá rung bằng dụng cụ chuyên biệt

gọi là đầu chương trình, đặt ở vị trí thành ngực có máy phá rung sau khi đã được cấy.Máy lập trình giúp truy xuất các thông tin có trong máy phá rung, những diễn tiếntrong thời gian giữa hai lần lập trình và giúp cài đặt chương trình điều trị loạn nhịptheo tùy mục đích cụ thể

1.2.3 Cơ chế phát hiện rối loạn nhịp thất của máy phá rung tim tự động

1.2.3.1 Phát hiện rối loạn nhịp thất

Nhận diện nhịp nhanh thất (NT) là một chức năng cực kỳ quan trọng của máy phárung tim tự động Khả năng phát hiện các tín hiệu biên độ nhỏ nhanh chóng trongrung thất (RT), đồng thời không nhận nhầm sóng T hoặc sóng nhiễu khi không cóloạn nhịp nhanh, là năng lực thiết yếu để máy phá rung tim tự động hoạt động đúng.Không giống như các hệ thống máy tạo nhịp tim sử dụng cảm biến khuếch đại cốđịnh, tất cả các máy phá rung tim tự động có thể tự động điều chỉnh ngưỡng nhậncảm để đảm bảo phát hiện rối loạn nhịp thất một cách thích hợp [92]

Máy phá rung tim tự động hiện nay đều có khả năng lưu trữ dữ liệu mở rộng Nhờ

đó, các điện tâm đồ trong buồng tim (EGM) của rối loạn nhịp nhanh nằm trong vùngnhận diện được hệ thống lưu lại từng nhịp tim một và được sử dụng như một công cụchẩn đoán loại rối loạn nhịp Thành phần của một đoạn EGM của máy phá rung tim

tự động thường bao gồm [92]:

• Chuyển đạo cận trường (near-field): là các chuyển đạo lưỡng cực đặt tạitâm thất Đây có thể là cảm biến lưỡng cực thực sự, ghi nhận tín hiệu điệngiữa đầu điện cực (tip) đến vòng điện cực (ring), hoặc cảm biến lưỡng cực

mở rộng ghi nhận tín hiệu điện từ đầu điện cực (tip) đến cuộn dây sốc thấtphải (RV coil) Trong EGM của máy phá rung tim tự động 2 buồng tim còn

có thêm chuyển đạo cận trường của tâm nhĩ

• EGM viễn trường (Far-field): các chuyển đạo ghi nhận tín hiệu giữa đầudây điện cực sốc tới thân máy phát xung hoặc đôi khi là giữa đầu dây điệncực gây sốc tới cuộn dây gần hơn trong tâm nhĩ phải hoặc tĩnh mạch chủtrên Các chuyển đạo viễn trường có khả năng cho phép xác định hoạt độngcủa tâm nhĩ để hỗ trợ phân loại rối loạn nhịp tim Ngoài ra, sự thay đổi hìnhdạng của rối loạn nhịp thất thường rõ ràng hơn trong các EGM viễn trường

• Kênh đánh dấu mô phỏng cách máy phá rung tim tự động lý giải những tínhiệu nhận cảm được ở cận trường

Nguồn EGM được lưu trữ rất quan trọng để giải thích các cơn rối loạn nhịp tim,đặc biệt trong các trường hợp điều trị không phù hợp Ví dụ như, nhịp rất nhanh vớithời gian chu kỳ phi sinh lý (<130 ms) là dấu hiệu của nhận cảm có vấn đề, thường

là do lỗi dây dẫn hoặc vặn vít lỏng ở khớp nối điện cực và thân máy Hoặc nếu chuyểnđạo viễn trường ghi lại trong sự kiện sốc điện không ghi nhận được cơn nhịp nhanhchứng tỏ sự kiện này không phải cơn nhịp nhanh và có thể suy ra nhận cảm tần sốtim xảy ra quá mức [92]

Hình 1.2: EGM của máy ICD hiển thị trên máy lập trình

Ghi chú: Chuyển đạo cận trường ghi nhận tín hiệu giữa đầu điện cực (tip) và vòng điện cực (ring) của điện cực thất phải Chuyển đạo viễn trường (Far-field) ghi hoạt động điện giữa bản sốc trong thất phải (RV coil) và vỏ máy (can), cho phép nhìn nhận hoạt động điện của thất bao quát hơn, tương tự như chuyển đạo điện tâm đồ trước tim, kênh đánh dấu mô phỏng cách ICD lý giải những tín hiệu ở cận trường Một chuyển đạo điện tâm đồ bề mặt gắn khi lập trình máy cũng có thể được in chung trong băng giấy VS: nhận cảm hoạt động điện của thất Nguồn Ellenbogen (2020) [92].

Hình 1.3: Tổng quan về thuật toán phát hiện NT / RT của ICD

Ghi chú: ATP: tạo nhịp chống nhịp nhanh; FVT: nhanh thất nhanh; n: không; SVT: nhịp nhanh trên thất; VF: rung thất; y: có Nguồn Ellenbogen (2017) [82]

Một cơn rối loạn nhịp được nhận diện cần có hai điều kiện: máy nhận cảm hiệuquả hoạt động điện nội tại của cơn rối loạn nhịp và các hoạt động điện này thỏa mãnlập trình nhận diện rối loạn nhịp thất của máy Đối với nhanh thất (NT), hầu hết cácmáy phá rung tim tự động cần một số nhất định các chu kỳ V - V có thời gian chu kỳnằm trong khoảng được cài đặt để phát hiện nhịp nhanh thất Vì rung thất (RT) ghinhận trên điện tâm đồ trong buồng tim có thể có điện thế thấp thoáng qua và trở nêndưới ngưỡng nhận cảm; lập trình phát hiện nhanh thất cần một tỉ lệ phần trăm nhấtđịnh (thường là 75%) chu kỳ có thời gian V - V ngắn hơn thời gian được cài đặt đểnhận diện nhanh thất Nếu đáp ứng tiêu chuẩn về tần số và thời gian để phát hiệnnhanh thất và sốc điện được lập trình thì máy phá rung tim tự động sẽ phóng điện thếcao tần, tiến trình này chiếm khoảng 5 – 12 giây Trước khi phóng điện, máy phá rungtim tự động sẽ xác nhận một lần nữa là vẫn còn cơn nhịp nhanh bằng cách đo một số

khoảng V - V trước khi thực hiện sốc điện Nếu không còn nhanh thất hoặc rung thấtthì ngưng sốc điện Sau khi sốc, máy phá rung tim tự động phải xác định xem cơnnhịp nhanh đã chấm dứt hay chưa Tiêu chuẩn tái phát hiện sau khi sốc điện thường

ít khắt khe hơn tiêu chuẩn phát hiện đầu tiên [82]

1.2.3.2 Phân biệt nhịp nhanh trên thất (NNTT) và nhịp nhanh thất (NT)

Thuật toán phân biệt NNTT / NT là một phần nhỏ trong tiến trình được lập trình

để phát hiện NT / RT Nếu chẩn đoán là NNTT thì không điều trị Thuật toán nàyđược khởi động ngay khi một loạt các nhận cảm tại thất có thời gian chu kỳ nằm trongvùng nhận diện NT hoặc RT, nhưng không vượt quá thời gian chu kỳ tối đa của NNTT[92] Thuật toán phân biệt NNTT / NT tiến hành theo từng bước, sử dụng một loạtcác thông tin dựa trên mối liên hệ thời gian giữa các sự kiện nhận cảm và hình dạngcủa nhịp thất EGM được nhận cảm Thuật toán kết hợp các yếu tố phân biệt để đưa

ra phân loại nhịp tim cuối cùng là NT hay NNTT Các thành tố giúp phân biệt có ưuđiểm và nhược điểm Nhìn chung các máy phá rung tim tự động đều thực hiện phânbiệt NNTT / NT dựa theo các bước sau:

Bước 1 – 4 thực hiện trên cả máy phá rung 1 buồng tim và máy phá rung tim tự động 2 buồng tim:

1 Xác định độ ổn định của chu kỳ V - V: phân biệt NT với nhịp rung nhĩ: thờigian chu kỳ không ổn định

2 Khởi phát cơn có đột ngột: thường nhịp nhanh xoang sẽ khởi phát bằng cáchgia tốc

3 So sánh hình dạng EGM thất: phân biệt NT và NNTT dựa vào độ giống nhaugiữa hình dạng EGM thất trong cơn nhịp nhanh với EGM thất mẫu được lấy ởnhịp xoang

4 Độ rộng của EGM thất: phân biệt NT dựa vào thay đổi độ rộng EGM trong cơnnhịp nhanh so với EGM mẫu

Bước 5 – 11 chỉ thực hiện được trên máy phá rung tim tự động 2 buồng, máy tái đồng bộ tim

5 So sánh tần số nhĩ và tần số thất: chẩn đoán NT nếu tần số tín hiệu nhận từ tâmnhĩ < tần số tín hiệu nhận từ tâm thất

6 Tìm phân ly nhĩ thất: phân ly nhĩ thất gợi ý NT

7 Kiểu hình của tín hiệu nhĩ – thất trong sự kiện: Phân biệt NT dựa vào kiểu hìnhcủa tín hiệu nhĩ – thất trong sự kiện

8 Buồng tim khởi phát: xác định nơi khởi phát cơn nhịp nhanh là từ thất hay từnhĩ

9 Đột ngột khởi phát ở hai buồng tim: NT có sự đột ngột thay đổi tần số thất vàcác khoảng thời gian giữa tín hiệu nhĩ và tín hiệu thất

10 Tần số nhĩ: xác định rung nhĩ để điều chỉnh kết quả phân biệt NT ở bước 1 –4

11 Tạo nhịp nhĩ, thất hoặc nhĩ thất trong cơn nhịp nhanh: có thể cắt cơn nhịpnhanh, phân biệt được cơn nhịp nhanh duy trì dẫn truyền 1:1 dựa vào hình dạngkhoảng nhĩ – thất trong chu kỳ đầu tiên sau khi cắt cơn nhịp nhanh bằng tạonhịp

a Các thuật toán phân biệt NNTT / NT của máy phá rung tim tự động 1 buồng

Hình dạng tín hiệu điện trong buồng thất

Công cụ phân biệt hình dạng nhịp thất trên EGM phân loại nhịp nhanh là NNTTnếu các đặc điểm hình dạng của EGM của cơn nhịp nhanh tương tự với các nhát trênthất và là NT nếu ngược lại Đây là thành tố một buồng tim duy nhất có thể phân loạicác NNTT chính xác, kể cả trong trường hợp NNTT đều, khởi phát đột ngột với dẫntruyền nhĩ thất 1:1 hoặc cuồng nhĩ Do vậy, đây là nền tảng cho các thuật toán mộtbuồng tim hiện đại và là thành phần một buồng tim quan trọng trong thuật toán haibuồng [92]

Hình 1.4: Thuật toán phân biệt nhịp NT và NNTT dựa vào hình dạng tín hiệu

EGM thất phải

Nguồn Ellenbogen (2020) [92].

Tất cả các kỹ thuật phân biệt hình dạng học được thiết kế để phân biệt NNTT / NTđều có chung các bước sau: (1) Ghi lại một mẫu EGM của nhịp cơ bản (2) Xây dựng

và lưu trữ đại diện định lượng của mẫu này (3) Ghi lại các EGM từ nhịp tim nhanhchưa biết (4) Cân chỉnh các thời điểm tương ứng của EGM mẫu với các EGM nhịptim nhanh thẳng hàng (5) Xây dựng đại diện định lượng của EGM cơn nhịp nhanh.(6) So sánh hình dạng EGM nhịp tim nhanh với hình dạng của EGM mẫu để xác địnhmức độ giống nhau về hình dạng (7) Phân loại EGM nhịp tim nhanh là có hình dạngphù hợp hay không phù hợp so với EGM mẫu (8) Phân loại nhịp tim nhanh là NThoặc NNTT dựa trên tỉ lệ EGM phù hợp với EMG mẫu (hình 1.4) [92]

Những giới hạn trong phân biệt bằng hình dạng [92]:

- Mẫu không chính xác: mẫu có thể không chính xác do EGM nền có thể thay đổi(ví dụ blốc nhánh mới) hoặc vì mẫu được ghi trong lúc blốc nhánh tạm thời,hoặc lúc xảy ra hoặc một nhịp bất thường (ví dụ như nhịp tự thất hoặc ngoạitâm thu thất nhịp đôi)

- Điện tâm đồ cắt cụt: Cắt cụt EGM xảy ra khi điện thế EGM ghi được vượt quángưỡng khuếch đại EGM, thường là do thay đổi tư thế Ngưỡng tuyệt đối tối đacủa EGM bị cụt, khiến khả năng phân tích của EGM bị mất và ảnh hưởng đếnthời điểm của ngưỡng cao nhất, từ đó khiến xuất hiện lỗi cân chỉnh

- Lỗi cân chỉnh: các lỗi cân chỉnh xảy ra khi một thành phần của EGM nhịp nhanhđược xếp với một thành phần khác của EGM mẫu Điều này khiến không đồng

bộ giữa nhịp nhanh EGM và một mẫu tương tự về hình dạng

- Các tín hiệu nhiễu trong nhịp nhanh: nhận cảm quá mức điện thế cơ ngực có thểngăn một NNTT được nhận diện giống với mẫu nhịp xoang nếu điện thế EGMmẫu thấp

- Khác thường liên quan đến tần số: nếu bất thường liên quan đến dẫn truyền lệchhướng ở tần số tim cao, có thể khắc phục bằng cách ghi trong lúc tạo nhịp nhĩnhanh Trong trường hợp cần lấy EGM mẫu khi nhịp tim nhanh, nên bất hoạtchức năng cập nhật mẫu tự động để tránh các nhận cảm tự động một mẫu nềnchậm không có bất thường

- NNTT sớm sau một sốc điện: ngay sau sốc điện cắt cơn nhịp nhanh, nhịp timngoài cơn sẽ được thuật toán phát hiện của máy phá rung tim tự động phân loại

là nhịp xoang và lấy EGM mẫu lại Tuy nhiên nhưng sự mất ổn định sau sốccủa hình dạng EGM sẽ duy trì trong 30 giây đến vài phút Nếu một nhịp nhanhtrên thất xảy ra trong thời gian này, sự phân biệt dựa trên hình dạng có thể phânloại nhầm NNTT là NT

Thời gian chu kỳ ổn định:

Thời gian chu kỳ V - V ổn định (sự ổn định thời gian chu kỳ V - V): khoảng nhịpthất đều thường gặp trong NT đơn dạng phân biệt với khoảng nhịp thất không đềugặp trong rung nhĩ đáp ứng thất nhanh Đây là tiêu chuẩn thông thường giúp thể loạirung nhĩ với tần số thất chậm hơn 170 lần/phút khi không dùng thuốc chống loạn nhịpnào Ở tần số tim nhanh hơn, thuật toán này không thể phân biệt hiệu quả rung nhĩvới NT, bởi vì khoảng V - V trong rung nhĩ trở nên đều hơn Phương pháp phân loạinày có không phát hiện được NT đơn dạng nhưng trở nên không đều sau khi dùngamiodarone hoặc thuốc chống loạn nhịp nhóm IC [92]

Khởi phát đột ngột:

Khoảng khởi phát V - V phân biệt NT xuất hiện đột ngột với nhịp nhanh xoangkhởi phát từ từ “Khởi phát” có độ đặc hiệu cao để loại trừ nhịp nhanh xoang Tuyvậy, khi dùng đơn độc, nó ngăn việc phát hiện NT xuất phát trong NNTT hoặc NTxuất hiện đột ngột với một tần số ban đầu dưới ngưỡng phát hiện NT Trong trườnghợp NT xuất hiện đột ngột với tần số ban đầu dưới ngưỡng phát hiện NT thì máy phárung tim tự động phân loại nhầm “khởi phát” của rối loạn nhịp là tiến triển dần dầncủa tần số NT đến ngưỡng tần số NT Hầu hết các thuật toán phân loại máy phá rungtim tự động đều thực hiện đánh giá lại cơn nhịp nhanh, riêng thuật toán “khởi phát”chỉ phân loại một lần khi tần số cơn nhịp nhanh vượt qua ngưỡng xoang – NT Do

đó, thuật toán “khởi phát” không nên dùng đơn độc phân loại NNTT và NT [92]

b Các thuật toán phân biệt NNTT / NT của máy phá rung tim tự động 2 buồng

So sánh tần số nhĩ và tần số thất:

So sánh tần số nhĩ và tần số thất là nền tảng và là bước đầu tiên trong đa số cácthuật toán hai buồng tim Vai trò trung tâm của phân loại này là nhận cảm nhĩ chínhxác khi tần số thất nhanh Tần số thất nhanh hơn tần số nhĩ giúp xác định sự kiệnđang được nhận cảm là nhịp nhanh thất [92]

Phân loại đánh giá thời điểm tương đối các biến cố nhĩ - thất:

Vai trò chính của thuật toán này là dùng phân loại NT với dẫn truyễn thất - nhĩ 1:1

so với NNTT có dẫn truyền nhĩ - thất 1:1 và nhịp NT với tần số nhĩ và tần số thất

bằng nhau Vai trò thứ hai của thuật toán này là để xác định mối liên hệ cố định của

các nhịp nhĩ và thất, nhờ ứng dụng này, tuy cuồng nhĩ 2:1 có phân ly nhĩ thất nhưngmáy xác định được nhịp nhanh với dẫn truyền nhĩ – thất 2:1 là cuồng nhĩ [92]

Buồng tim khởi phát:

Xác định tín hiệu của buồng tim nào xuất hiện trong khởi đầu của sự kiện nhịpnhanh giúp phân biệt giữa NT và NNTT với liên quan nhĩ – thất 1:1 bằng cách xácđịnh liệu nhịp nhanh xuất phát từ nhĩ hay thất Ở những bệnh nhân máy phá rung tim

tự động, hầu hết nhịp nhanh vào lại tại nút nhĩ thất hay nhịp nhanh vào lại nhĩ thấtthường khởi phát với một nhịp nhĩ nội tại trong thời gian giữa nhịp thất cuối cùngtrong vùng nhịp xoang và nhịp thất đầu tiên trong vùng nhịp nhanh Ngược lại, vàothời điểm khởi phát NT tự nhiên, thường không có nhịp nhĩ trong khoảng này [92]

Khởi phát đột ngột hai buồng:

Khởi phát đột ngột hai buồng (Quy luật nhịp nhanh xoang, Medtronic) là một biến

thể quan trọng của luật một buồng, chỉ áp dụng cho những loại nhịp nhanh với liênquan nhĩ – thất 1:1, cơ sở dựa trên quan sát rằng nhịp nhanh xoang được đặc trưngbởi sự thay đổi từ từ trong cả khoảng nhĩ – thất và V-V Không như khởi phát 1buồng, khởi phát 2 buồng xác định được cả cơn NT khởi phát giữa cơn nhịp nhanhtrên thất nếu khoảng nhĩ – thất ở thời điểm khởi phát cơn nhịp NT đạt sự thay đổi so

với kỳ vọng Tuy nhiên, thuật toán này sẽ nhận diện nhầm trong trường hợp nhịp NThiếm gặp với dẫn truyền thất - nhĩ 1:1 khởi đầu với tần số trong vùng nhịp xoang vàgia tốc dần đến khi tần số nhanh hơn vượt qua giới hạn phân biệt nhịp xoang – nhịp

NT [92]

c Phân loại chủ động: đáp ứng với tạo nhịp

Trong phòng nghiên cứu điện sinh lý tim, đáp ứng của buồng tim với tạo nhịpthường được dùng để chẩn đoán nhịp nhanh với liên quan nhĩ thất theo tỉ lệ 1:1 Đápứng với tạo nhịp được thiết kế khác những thuật toán khác vì nó cần một can thiệpchủ động giúp đạt được ít nhất một trong hai mục tiêu là cắt cơn nhịp nhanh 1:1 vàphân biệt NT và NNTT qua mối liên quan giữa tín hiệu nhĩ và tín hiệu thất vào cuốithời gian tạo nhịp [92]

1.2.4 Vai trò của máy phá rung tim tự động trong dự phòng đột tử ở bệnh

nhân suy tim

Nguyên nhân tử vong của bệnh nhân suy tim không chỉ là hậu quả của suy giảmhuyết động do suy giảm chức năng co bóp của cơ tim, mà còn có thể đột ngột không

dự báo trước được do các rối loạn về mặt hoạt động điện trong tâm thất như nhanhthất và rung thất Từ những năm cuối thế kỉ XIX, bằng chứng về lợi ích của cấy máyphá rung dự phòng thứ phát trên những bệnh nhân đã từng xảy ra nhanh thất và rungthất gây ảnh hưởng huyết động do nguyên nhân không hồi phục qua các nghiên cứu

A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators inpatients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias (AVID), nghiên cứuCardiac Arrest Study Hamburg (CASH), nghiên cứu Canadian implantabledefibrillator study (CIDS) [15],[16],[39], việc cấy máy phá rung dự phòng thứ phátđược Hội Tim Châu Âu (ESC), Trường Môn Tim Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim Hoa Kỳ(AHA) khuyến cáo mạnh mẽ [9],[46]

Bảng 1.1: Chỉ định cấy ICD ở bệnh nhân suy tim theo ESC 2021[46]

Dự phòng thứ phát

Khuyến cáo ICD nhằm giảm nguy cơ đột tử và tử vong mọi nguyên nhân

trên bệnh nhân phục hồi sau rối loạn nhịp thất gây rối loạn huyết động và

có thời gian sống kì vọng > 1 năm với tình trạng chức năng tốt, không có

nguyên nhân rối loạn nhịp thất có thể đảo hồi trừ trường hợp rối loạn nhịp

thất xuất hiện < 48 giờ sau nhồi máu cơ tim

I

Dự phòng nguyên phát

Khuyến cáo đặt ICD nhằm làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi

nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-III) do thiếu

máu cơ tim (trừ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim dưới 40 ngày) và có

LVEF ≤35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu ≥ 3 tháng, và bệnh nhân này có

thời gian sống kì vọng > 1 năm với tình trạng chức năng tốt

I

Nên cân nhắc đặt ICD nhằm làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi

nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-III) không do

thiếu máu cơ tim (trừ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim dưới 40 ngày) và có

LVEF ≤ 35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu ≥ 3 tháng, và bệnh nhân này

có thời gian sống kì vọng > 1 năm với tình trạng chức năng tốt

IIa

Các nghiên cứu sau đó trên những bệnh suy tim chưa từng xảy ra rối loạn nhịp thấtảnh hưởng huyết động như Defibrillators in Non-Ischemic CardiomyopathyTreatment Evaluation (DEFINITE), multicenter automatic defibrillator implantationtrial (MADIT-II) trên bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, The Sudden Cardiac Death inHeart Failure Trial (SCD-HeFT) ở bệnh nhân suy tim bất kể nguyên nhân cũng chokết quả cải thiện sống còn bằng việc cấy máy phá rung trên đối tượng bệnh nhân này[11],[36],[96] Tuy vậy, nghiên cứu Danish Study to Assess the Efficacy of ICDs in

Patients with Non-ischemic Systolic Heart Failure on Mortality (DANISH) cùng vớikết quả dài hạn của nghiên cứu SCD-HeFT đều không ghi nhận lợi ích của cấy máyphá rung tim tự động dự phòng nguyên phát trên đối tượng suy tim do bệnh cơ timgiãn [37],[60] Ngược lại, bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ vẫn được máy phárung tim tự động bảo vệ làm giảm kết cục tử vong trong theo dõi dài hạn được báocáo từ các nghiên cứu MADIT II và nghiên cứu SCD-HeFT [27],[60] Từ nhữngnghiên cứu nền tảng này, ACC / AHA và ESC trong các hướng dẫn thực hành lâmsàng mới nhất của mình cũng còn khuyến cáo cấy máy phá rung tim tự động dự phòngnguyên phát đột tử do tim trên bệnh nhân suy tim nặng (EF ≤ 35%) dù đã điều trị nộikhoa tối ưu trong ≥ 3 tháng, có tiên lượng sống dài hơn 1 năm, khuyến cáo mức độ I

ở bệnh nhân suy tim do bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và nhóm IIa trên bệnh nhânsuy tim không do bệnh tim thiếu máu cục bộ [9],[46]

1.3 Rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim cấy máy phá rung tim tự động trong các nghiên cứu trong và ngoài nước

1.3.1 Nghiên cứu nước ngoài

Khác với tỉ lệ rối loạn nhịp thất ghi nhận trên Holter điện tâm đồ, ngoại tâm thuthất chỉ được máy phá rung tim tự động ghi nhận khi số lượng nhiều đáng kể, và cácrối loạn nhanh thất chỉ được máy phá rung tim tự động ghi nhận khi tần số tim củarối loạn nhịp này nằm trong vùng cài đặt nhận diện nhanh thất hoặc rung thất Do càiđặt khác nhau mà tần suất xuất hiện của các sự kiện tạo nhịp chống nhịp nhanh phùhợp, sốc điện phù hợp và các điều trị không phù hợp cũng thay đổi tùy vào lập trìnhmáy phá rung trong các nghiên cứu

Trong những năm cuối thế kỉ XIX và đầu thế kỉ XX, việc lập trình máy phá rungtập trung nhận diện các cơn nhanh thất / rung thất nhanh hơn 150 lần/phút và đưa rađiều trị sớm trong thời gian chỉ từ 3 tới 5 giây [82],[112] Tuy nhiên, những quan sáttrên điện tâm đồ trong buồng tim đã gợi ý tần số tim của các rối loạn nhịp thất trênbệnh nhân cấy máy phá rung dự phòng nguyên phát có thời gian chu kỳ nhanh hơn,

và có nhiều cơn rối loạn nhịp thất dài hơn nhưng vẫn tự ra cơn, từ đó ra đời những

nghiên cứu đánh giá chiến lược lập trình máy phá rung “trì hoãn” trên bệnh nhân cấymáy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát với đặc điểm nhận diện cơn có tần

số tim nhanh hơn, thời gian nhận diện cơn kéo dài hơn và trì hoãn thời gian từ lúckhởi đầu cơn đến lúc máy phá rung tiến hành điều trị Ở cánh bệnh nhân lập trìnhmáy theo phương pháp mới của nghiên cứu PREPARE, rối loạn nhịp thất được điềutrị khi có tối thiểu 30/40 nhịp thất với tần số lớn hơn 182 lần, rung thất xác định khi

có 30/40 nhịp thất với tần số từ 250 lần/phút trở lên Sau 12 tháng theo dõi, cánh bệnhnhân này có 381 lần điều trị phù hợp trong đó sốc điện 108 lần và tạo nhịp chống nhịpnhanh 273 lần, tần suất điều trị phù hợp của cánh can thiệp trong nghiên cứu này là4,54 lần/100 người-tháng [113] Cánh can thiệp kéo dài thời gian trong nghiên cứuMADIT-RIT theo dõi 486 bệnh nhân với chiến lược lập trình nhận diện nhịp thất theo

ba vùng, vùng một khi tần số tim đạt 170 tới 200 lần/phút, tạo nhịp chống nhịp nhanhkhi cơn kéo dài 60 giây, vùng 2 khi tần số thất từ 200 đến 250 lần/phút, máy thựchiện tạo nhịp chống nhịp nhanh khi cơn kéo dài 12 giây, và vùng rung thất khi tần sốthất cao hơn 250 lần/phút, máy điều trị nếu cơn kéo dài hơn 2,5 giây Trong dân sốlập trình kéo dài thời gian này ghi nhận được 196 lần điều trị phù hợp sau 16,8 thángtheo dõi với tần suất là 2,4 lần/100 người-tháng [69] Trong nghiên cứu PROVIDE,cánh can thiệp có 846 bệnh nhân, cũng được lập trình nhận diện và điều trị rối loạnnhịp thất theo ba vùng với tần số thất lần lượt là 181 đến 214 lần/phút, nhận diện sau

25 chu kỳ, vùng 2 với tần số thất từ 214 đến 250 lần/phút, nhận diện sau 18 chu kỳ,

và vùng rung thất với tần số thất cao hơn 250 lần/phút, nhận diện sau 12 chu kỳ Tổngcộng 402 sự kiện điều trị phù hợp được ghi nhận sau 18,1 tháng theo dõi ở cánh lậptrình máy “trì hoãn”, với tần suất là 2,63 sự kiện/100 người-tháng [110]

1.3.2 Nghiên cứu trong nước

Từ những năm đầu thập niên thứ hai của thế kỷ XIX, tính an toàn và hiệu quả củađiều trị dự phòng đột tử bằng phương pháp cấy máy phá rung tim tự động, không chỉtrên bệnh nhân suy tim mà còn trên bệnh nhân có những rối loạn nhịp di truyền khácnhư hội chứng Brugada, hội chứng QT dài đã được hai tác giả Nguyễn Thanh Huân

và tác giả Phạm Quốc Khánh báo cáo độc lập tại Thành phố Hồ Chí Minh và Hà Nội

trong năm 2010 [2],[3] Cũng trong bài báo này, tác giả Phạm Quốc Khánh đã ghinhận trên dân số nghiên cứu 11 bệnh nhân dự phòng thứ phát và 8 bệnh nhân hộichứng Brugada dự phòng nguyên phát đã xuất hiện rối loạn nhịp thất với tỉ lệ bệnhnhân được sốc điện phù hợp là 42,1%, tỉ lệ bệnh nhân được tạo nhịp chống nhịp nhanh

là 21% [3] Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Yêm công bố năm 2013, phânnhóm bệnh nhân suy tim có cấy máy phá rung tim tự động bao gồm 32 bệnh nhân với

tỉ lệ bệnh nhân dự phòng nguyên phát là 18,8%, có 50% bệnh nhân suy tim do bệnh

cơ tim thiếu máu cục bộ Sau khi theo dõi trung bình 34 tháng ghi nhận 21 lần sốcđiện phù hợp, 34 sự kiện tạo nhịp chống nhịp nhanh phù hợp [7]

1.4 Liên quan giữa loạn nhịp thất và tiên lượng của bệnh nhân suy tim

có cấy máy phá rung tim tự động trong các nghiên cứu

Nguyên lý cơ bản của việc cấy máy phá rung tim tự động dự phòng đột tử là đểđiều trị các rối loạn nhịp thất kịp thời trên bệnh nhân đã từng có / nghi ngờ có cơn rốiloạn nhịp thất có ảnh hưởng huyết động hoặc trên bệnh nhân chưa từng có rối loạnnhịp thất ảnh hưởng huyết động nhưng lại ở nguy cơ rối loạn nhịp thất cao Ngay cảtrên bệnh nhân đã cấy máy phá rung tim tự động rồi, việc tiên lượng những bệnh nhânnày có liên quan đến tần suất rối loạn nhịp thất của bệnh nhân đó Các nghiên cứutrên nhóm bệnh nhân dự phòng nguyên phát và dự phòng thứ phát đều ghi nhận ởbệnh nhân có ít sự kiện điều trị hơn, dù là điều trị phù hợp hay điều trị không phùhợp, đều có liên quan đến giảm tiên lượng tử vong và tái nhập viện[25],[26],[73],[86],[110],[113] “Bão điện” là tình trạng ≥ 3 cơn nhanh thất hoặc rungthất trong 24 giờ, đây là tình trạng tiên lượng nặng hơn nữa, có liên quan với tử vong,tái nhập viện vì suy tim và ghép tim [53],[62]

Theo hiểu biết của chúng tôi, tại Việt Nam cho đến thời điểm hiện tại, chưa cónghiên cứu nào phản ánh con số thực tế về rối loạn nhịp thất ghi nhận trên điện tâm

đồ trong buồng tim và mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với tiên lượng trên nhómbệnh nhân suy tim được cấy máy phá rung tự động dự phòng nguyên phát

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1 Thiết kế nghiên cứu

Cắt ngang theo dõi dọc có phân tích

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Dân số nghiên cứu:

Bệnh nhân suy tim có cấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát

2.2.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Đối tượng được nhận vào nghiên cứu khi hội đủ các điều kiện:

- Từ 18 tuổi trở lên

- Đã được chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán của ESC 2016, với

EF ≤ 35% và đã được điều trị nội khoa tối ưu ít nhất ba tháng theo hướng dẫnđiều trị của ESC 2016

- Được cấy máy phá rung tim tự động dự phòng nguyên phát tại bệnh viện ChợRẫy

- Đồng ý tham gia nghiên cứu: bằng lòng cho ghi nhận thông tin bệnh lý, cận lâmsàng có sẵn và thông tin kiểm tra dữ liệu trong máy phá rung tim tự động có sẵncủa bệnh nhân

2.2.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Đối tượng không được nhận vào nghiên cứu khi bệnh nhân không tái khám đểkiểm tra và lập trình máy phá rung tim tự động

2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Khoa Nội Tim Mạch bệnh viện Chợ Rẫy thành phố Hồ Chí Minh trong thời giannghiên cứu từ tháng 09/2020 tới hết tháng 05/2021