1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học

107 6 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học
Tác giả Lê Minh Ngọc
Người hướng dẫn TS. BS. Hoàng Văn Sỹ
Trường học Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh
Chuyên ngành Nội Khoa
Thể loại Luận văn tốt nghiệp
Năm xuất bản 2018
Thành phố Thành phố Hồ Chí Minh
Định dạng
Số trang 107
Dung lượng 1,82 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮTTIẾNG VIỆT VTTDTT Vỡ Thành Tự Do Tâm Thất TIẾNG ANH ACC American College of Cardiology Trường môn Tim Hoa Kỳ Hội chứng động mạch vành cấp AHA American Heart Associ

Trang 1

-LÊ MINH NGỌC

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

CÓ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: NT 62 72 20 50

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

Trang 2

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

-LÊ MINH NGỌC

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

CÓ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS BS HOÀNG VĂN SỸ

Trang 3

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

MỞ ĐẦU 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 GIẢI PHẪU HỆ THỐNG MẠCH VÀNH VÀ PHÂN BỐ MẠCH MÁU CỦA CƠ TIM 4

1.1.1 Giải phẫu hệ thống mạch vành 4

1.1.2 Sự phân bố mạch máu cho cơ tim 7

1.2 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 8

1.2.1 Định nghĩa 8

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán 8

1.2.3 Tóm tắt bệnh sinh của nhồi máu cơ tim 8

1.2.4 Biến đổi mô học của ổ nhồi máu theo thời gian 10

1.3 CÁC BIẾN CHỨNG CƠ HỌC TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 10

1.3.1 Vỡ thành tự do tâm thất 11

1.3.2 Thủng vách liên thất 14

1.3.3 Đứt cơ nhú gây hở hai lá cấp 20

1.4 TÓM LƯỢC CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN 24

Trang 4

1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới 24

1.4.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam 24

2 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 26

2.1.1 Dân số mục tiêu 26

2.1.2 Dân số nghiên cứu 26

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26

2.2.2 Cỡ mẫu 26

2.2.3 Tiêu chuẩn chọn bệnh 27

2.2.4 Phương pháp chọn mẫu 29

2.2.5 Định nghĩa biến số 29

2.3 XỬ LÝ SỐ LIỆU 35

2.4 Y ĐỨC 35

3 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36

3.1 TỶ LỆ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC TRÊN TỔNG SỐ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 36

3.3 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 38

3.4 CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA TỪNG LOẠI BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 38

3.5 THỜI ĐIỂM XUẤT HIỆN BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 43

Trang 5

3.6 PHÂN BỐ VÙNG NHỒI MÁU Ở TỪNG NHÓM BIẾN CHỨNG CƠ

HỌC 45

3.7 ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG TRÊN CHỤP MẠCH VÀNH 46

3.8.1 Trước khi biến chứng cơ học xảy ra 48

3.8.2 Sau khi biến chứng cơ học xảy ra 49

3.9 ĐỨT CƠ NHÚ GÂY HỞ HAI LÁ CẤP 49

4 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 50

4.1 TỶ LỆ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC TRÊN TỔNG SỐ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 50

4.2 SỐ TRƯỜNG HỢP BIẾN CHỨNG CƠ HỌC GHI NHẬN ĐƯỢC THEO TỪNG NĂM 51

4.3 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN CÓ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 52

4.3.1 Yếu tố tuổi 52

4.3.2 Yếu tố giới 53

4.3.3 Tiền căn 54

4.4 PHÂN TÍCH TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA CÁC BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 55

4.4.1 Triệu chứng cơ năng 55

4.4.2 Phân độ Killip 55

4.4.3 Các thông số huyết động lúc nhập viện 56

4.5 PHÂN TÍCH ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG LÚC NHẬP VIỆN CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU 57

4.6 THỜI ĐIỂM XUẤT HIỆN BIẾN CHỨNG CƠ HỌC 59

Trang 6

4.6.1 Thời điểm có tần suất biến cố cao nhất 59

4.6.2 Biến cố xảy ra trong 24 giờ đầu 61

4.7 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA 2 NHÓM NGHIÊN CỨU 62

4.7.1 Loại nhồi máu cơ tim 62

4.7.2 Phân bố vùng nhồi máu 63

4.8 KẾT QUẢ CHỤP MẠCH VÀNH Ở 2 NHÓM NGHIÊN CỨU 65

4.8.1 Số nhánh mạch vành hẹp có ý nghĩa 65

4.8.2 Sang thương thủ phạm 66

4.9 PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ VÀ TỶ LỆ TỬ VONG 67

4.10BÀN LUẬN VỀ TRƯỜNG HỢP ĐỨT CƠ NHÚ GÂY HỞ HAI LÁ CẤP 69

5 KẾT LUẬN 72

6 HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 73

7 KIẾN NGHỊ 75 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Trang 7

LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp, tôi xin gửi lời cảm ơn tới cácthầy cô, các anh chị và bạn bè đã giúp đỡ tôi trong suốt chặng đường 3 nămhọc Bác sĩ nội trú tại Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh

Đặc biệt, tôi xin gửi lời tri ân sâu sắc đến người thầy của tôi – TS BSHoàng Văn Sỹ - người đã dạy bảo tôi không chỉ chuyên môn mà còn cách suynghĩ tích cực trong cuộc sống

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến cô Châu Ngọc Hoa, thầy Lê QuanMinh, cô Tạ Thị Thanh Hương, cô Nguyễn Thị Ngọc Linh, cô Huỳnh ThịKiểu, cô Phạm Thị Hảo, thầy Quách Trọng Đức và thầy Lê Khắc Bảo –những người đã hướng dẫn tôi những điều cơ bản nhất khi mới bắt đầu bướcchân vào nội trú tại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới TS.BS Nguyễn Thượng Nghĩa và tậpthể các anh chị bác sỹ, điều dưỡng, kỹ thuật viên và hộ lý của khoa Tim MạchCan Thiệp – Bệnh Viện Chợ Rẫy Cảm ơn mọi người đã cho tôi cảm giác làmột thành viên của gia đình Tim Mạch Can Thiệp trong suốt hơn một nămđược học tập, làm việc và sinh hoạt với khoa

Cuối cùng và quan trọng nhất, tôi xin cảm ơn bố mẹ và các anh chị đãtin tưởng và là chỗ dựa cho tôi trong quãng đường 22 năm học tập vừa qua

Lê Minh Ngọc

Trang 8

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các sốliệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc công bốtrong bất kì công trình nào khác

Lê Minh Ngọc

Trang 9

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

TIẾNG VIỆT

VTTDTT Vỡ Thành Tự Do Tâm Thất

TIẾNG ANH

ACC American College of Cardiology

Trường môn Tim Hoa Kỳ

Hội chứng động mạch vành cấp

AHA American Heart Association

Hội Tim Hoa Kỳ

CABG Coronary Artery Bypass Surgery

Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành

LAD Left Anterior Descending

Nhánh xuống trước trái (Động mạch liên thất trước)

Trang 10

LCx Left Circumflex

Động mạch mũ

Thân chung động mạch vành trái

NSTEMI Non-ST Elevation Myocardial Infarction

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

PCI Percutaneous Coronary Intervention

Can thiệp mạch vành qua da

RCA Right Coronary Artery

Động mạch vành phải

STEMI ST Elevation Myocardial Infarction

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

WHF World Heart Federation

Liên đoàn Tim Thế giới

Trang 11

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Phân bố cấp máu điển hình của hệ động mạch vành cho tâm thất 7Hình 1.2: Tiến triển của hoại tử cơ tim sau tắc nghẽn động mạch vành 9Hình 1.3: Hình ảnh tử thiết của 3 kiểu vỡ thành tự do tâm thất theo phân loạiBecker 13Hình 1.4: Các động mạch cấp máu cho vách liên thất 14Hình 1.5: ECG của các trường hợp tắc LAD cuốn vòng và không cuốnvòng… 16Hình 1.6: Mối liên quan giải phẫu học giữa cơ nhú và các thành phần còn lạicủa bộ máy van hai lá 21Hình 1.7: Đối chiếu giữa siêu âm tim 2D, hình ảnh trong mổ và mẫu giải phẫubệnh của một trường hợp đứt cơ nhú tại bệnh viện Chợ Rẫy 22Hình 4.1: Biến đổi giải phẫu bệnh theo thời gian trong ổ nhồi máu cơ tim 60Hình 4.2: ECG nhồi máu cơ tim cấp ngày thứ 3 với hình ảnh ST chênh lên vàsóng q sâu, rộng ở cả thành trước và thành dưới 65Hình 4.3: Minh hoạ điển hình của một trường hợp biến chứng cơ học đượcđiều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 70

Trang 12

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Đặc điểm của thủng vách liên thất trong dữ liệu lịch sử và các thửnghiệm lâm sàng 18Bảng 3.1: Tần suất biến chứng cơ học trên tổng số bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp được ghi nhận trong 4 năm 2013, 2014, 2016, 2017 36Bảng 3.2: Đặc điểm chung của nhóm nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơhọc 38Bảng 3.3 : Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biếnchứng cơ học so với nhóm chứng 39Bảng 3.4 : Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp cóbiến chứng cơ học so với nhóm chứng 40Bảng 3.5: So sánh tỷ lệ bệnh nhân được tái tưới máu trong số các phân nhómbiến chứng cơ học với nhóm chứng 48

Trang 13

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Số trường hợp biến chứng cơ học ghi nhận được theo từngnăm… 37Biểu đồ 3.2: Thời điểm xuất hiện biến chứng vỡ thành tự do tâm thất và thủngvách liên thất tính từ lúc khởi phát triệu chứng nhồi máu cơ tim 43Biểu đồ 3.3: Phân bố thời điểm xảy ra biến cố trong 24 giờ đầu tiên của nhồimáu cơ tim 43Biểu đồ 3.4: Phân bố vùng nhồi máu đối với từng loại biến chứng cơ học 45Biểu đồ 3.5: Phân bố số nhánh mạch vành hẹp có ý nghĩa trong mỗi nhómbiến chứng cơ học 46Biểu đồ 3.6: Phân bố của các biến chứng cơ học với từng loại sang thương thủphạm 46Biểu đồ 3.7: Các phương pháp điều trị của nhóm bệnh trước khi biến chứng

cơ học xảy ra 48

Trang 14

MỞ ĐẦU

Tại Việt Nam, cùng với sự thay đổi của các yếu tố kinh tế- xã hội, phân

bố bệnh tật đang chuyển dịch từ các bệnh lý nhiễm trùng sang các bệnh lýkhông lây nhiễm, trong đó bệnh tim mạch là một trong những nguyên nhângây tử vong sớm hàng đầu [61]

Nhồi máu cơ tim cấp được xem là một trong những biến cố tim mạch

Về mặt bệnh học, nhồi máu cơ tim cấp được định nghĩa là tình trạng chết tếbào cơ tim do nguyên nhân thiếu máu cơ tim cục bộ cấp tính [86] Quá trìnhhoại tử tế bào cơ tim ở vùng lõi của ổ nhồi máu cùng với những tổn thương cơtim ở vùng lân cận dẫn đến các biến chứng về mặt điện học và cơ học [48].Các rối loạn nhịp đa dạng trong pha cấp của nhồi máu cơ tim chủ yếu là do sựđan xen phức tạp của những vùng cơ tim mất chức năng điện học với nhữngvùng cơ tim bị tổn thương tăng tính tự động Về mặt huyết động học, hiệntượng mất khả năng co bóp của các vùng cơ tim nhồi máu dẫn tới suy giảmchức năng tống máu của tim, dẫn tới giảm cung lượng tim và được biểu hiệntrên lâm sàng bằng tình trạng suy bơm Khi tình trạng thiếu máu cục bộ đủnặng nề, cơ tim hoại tử trong vùng nhồi máu sẽ bị thay đổi cấu trúc, mất sứcbền, kèm theo lực tác động từ sự tăng co bóp bù trừ của những vùng cơ timlành sẽ dẫn tới sự mất liên tục của mô cơ tim và gây ra các biến chứng cơ học

Có ba biến chứng cơ học bệnh nhân trong nhồi máu cơ tim cấp: vỡthành tự do tâm thất, thủng vách liên thất và đứt cơ nhú gây hở hai lá cấpnặng Mặc dù tỷ lệ biến chứng cơ học trong tổng số các bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp không nhiều (chỉ xấp xỉ 1% [8]) nhưng biến chứng cơ học có tửsuất rất cao và là nguyên nhân gây tử vong nội viện đứng hàng thứ 2 sau suy

Trang 15

bơm ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên [23] và chiếm từ14% đến 26% các bệnh nhân tử vong do nhồi máu cơ tim [67],[84].

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu mô tả về các đặc điểm và các yếu

tố nguy cơ xuất hiện biến chứng cơ học trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp[67],[71],[51],[36] Gần đây nhất, tác giả Geng Qian và cộng sự đã phát triểnmột thang điểm dự báo nguy cơ xảy ra biến chứng cơ học trong nhồi máu cơtim cấp dựa trên 7 thông số lâm sàng [70] Ở Việt Nam, tác giả Ngô XuânSinh đã mô tả các đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ và một số đặc điểm giảiphẫu bệnh về 33 trường hợp vỡ tim trong thời gian từ năm 1974 đến năm

1994 [3] Tuy nhiên đến nay chưa có nghiên cứu nào báo cáo về tần suất biếnchứng cơ học trong số các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Vì vậy, chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài với tên gọi “Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học” nhằm

xác định tỷ lệ biến chứng cơ học trên tổng số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

và mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân có biếnchứng cơ học

Trang 16

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Trang 17

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 GIẢI PHẪU HỆ THỐNG MẠCH VÀNH VÀ PHÂN BỐ MẠCH MÁU CỦA CƠ TIM

1.1.1 Giải phẫu hệ thống mạch vành

Cơ tim được cấp máu từ nguồn duy nhất là hệ động mạch vành Có 2động mạch vành cấp máu cho tim là động mạch vành phải và động mạch vànhtrái, xuất phát từ các xoang Valsalva (xoang vành) phải và trái, ngang mứcchỗ nối xoang ống của động mạch chủ Hai động mạch này có thể có tiếp nốivới nhau nhưng không nối thông với các mạch máu khác trong cơ thể Do đókhi xảy ra tắc nghẽn đủ lớn và đủ lâu trong hệ thống mạch vành, sẽ dẫn tớihoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ [52],[2]

1.1.1.1 Động mạch vành trái

Thường bắt nguồn từ xoang vành trái Đoạn đầu động mạch vành tráidài khoảng 10 đến 25mm, đường kính khoảng 4mm, được gọi là thân chungđộng mạch vành trái (Left main) Thân chung động mạch vành trái chạy ratrước và sang trái, đi giữa tiểu nhĩ trái và thân động mạch phổi Thông thườngđộng mạch vành trái không cho nhánh bên Đến ngang mức bắt đầu rãnh liênthất trước, thân chung động mạch vành trái tách thành hai nhánh:

- Động mạch liên thất trước (hay nhánh xuống trước trái – Left

Anterior Descending – viết tắt LAD): tiếp tục chạy xuống dưới và hơi sangtrái, nằm trong rãnh liên thất trước cùng với tĩnh mạch liên thất trước và tậnhết ở gần mỏm tim Trên đường đi, nó cho các nhánh vách (septal) chạyvuông góc với đường đi của động mạch liên thất trước để cung cấp máu chohai phần ba trước của vách liên thất và các nhánh chéo (diagonal) cung cấpmáu cho thành trước thất trái và mỏm tim Có khoảng 10% các trường hợp có

Trang 18

động mạch liên thất trước ngắn và tận hết trước khi tới mỏm tim, lúc nàymỏm tim thường được cấp máu từ động mạch liên thất sau [66].

- Động mạch mũ (Left Circumflex – viết tắt LCx): Chạy sang trái

trong rãnh vành đề vòng tới mặt hoành của tim Trên đường đi nó tách ra cácnhánh bờ tù (Obtuse Marginal hay OM) cấp máu cho thành bên thất trái.Trong trường hợp các nhánh bờ tù nhỏ, thành bên sẽ được cấp máu bởi nhánhchéo lớn bù trừ

Trong khoảng 37%, thân chung động mạch vành trái tách thành 3nhánh Nhánh thứ ba được gọi là nhánh trung gian (ramus intermedius) nằmgiữa động mạch liên thất trước và động mạch mũ Nhánh này có vai trò cấpmáu tương tự nhánh chéo của LAD hoặc nhánh bờ tù của LCx tuỳ theo đường

đi của nó

1.1.1.2 Động mạch vành phải:

Thường xuất phát từ xoang vành phải, chạy ra trước và sang phải, giữathân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải, sau đó đi tiếp trong rãnh vành để xuốngmặt hoành của tim Đường đi của động mạch vành phải cong như hình chữ C

và có thể chia làm 3 đoạn Trên đường đi động mạch vành phải tách ra nhánhnón (conal) cấp máu cho đường ra thất phải và các nhánh thất phải (RV) cungcấp máu cho thành trước thất phải Các nhánh thất phải này xuất phát và tạovới động mạch vành phải một góc gần 90 độ hơn so với góc tạo bởi các nhánh

bờ tù với động mạch mũ Tuỳ theo hệ mạch vành ưu thế mà động mạch vànhphải tận hết bằng nhánh liên thất sau (PDA) hoặc các nhánh sau bên thất trái(PLV)

Trang 19

1.1.1.3 Khái niệm động mạch vành ưu thế:

Động mạch vành được gọi là ưu thế nếu nó đi tới điểm tận của tim(crux cordis) và cho động mạch liên thất sau và các nhánh sau bên thất trái[65]

- Hệ động mạch vành ưu thế phải: chiếm 85% các trường hợp: Độngmạch vành phải cho nhánh liên thất sau và ít nhất một nhánh sau bên thất trái

- Hệ động mạch vành ưu thế trái: chiếm 8% các trường hợp: Độngmạch mũ cho các nhánh sau bên thất trái và đi tới điểm tận để cho nhánh liênthất sau

- Hệ động mạch vành cân bằng: chiếm 7%: Động mạch vành phải đitới điểm tận và tận hết bằng nhánh liên thất sau Động mạch mũ tận hết bằngcác nhánh sau bên thất trái

Trang 20

1.1.2 Sự phân bố mạch máu cho cơ tim

Hình 1.1: Phân bố cấp máu điển hình của hệ động mạch vành cho cơ tâm thất

Chú thích: RCA: Động mạch vành phải; LAD: Động mạch vành trái, CX: Động mạch mũ Các vùng gạch sọc là vùng có thể được cung cấp máu từ một trong hai động mạch vành[46].

Hệ động mạch vành là hệ mạch máu tận, tức là không nối thông với cácđộng mạch khác trong cơ thể Bản thân tiếp nối giữa hai động mạch vànhtrong điều kiện bình thường cũng ở mức hạn chế Do đó mỗi vùng cơ timthường chỉ được một nhánh động mạch vành tương ứng cung cấp máu Năm

2002, Hội Tim Hoa Kỳ, Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ và Hội Tim mạch học hạtnhân Hoa Kỳ đã thống nhất cách phân vùng cơ tim thành 17 vùng dựa theophân bố mạch vành Do vùng nắp mỏm (Apical Cap) không có chức năng cobóp nên phân vùng cơ tim trong siêu âm tim chỉ còn 16 vùng (hình 1.1) [12]

Trang 21

1.2 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1.2.1 Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim cấp được định nghĩa là tình trạng chết tế bào cơ tim donguyên nhân thiếu máu cục bộ cấp tính kéo dài [86]

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Định nghĩa toàn cầu lần 3 về nhồi máu cơ tim năm 2012 thống nhất ýkiến của hội Tim Hoa Kỳ, hội Tim mạch Châu Âu và Liên đoàn Tim mạchthế giới về tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim như sau [86]:

Phát hiện sự tăng và hoặc giảm nồng độ của chỉ điểm sinh học (ưu tiêntroponin của tim) với ít nhất có một giá trị lớn hơn mức bách phân vị thứ 99của giới hạn trên dựa theo tham chiếu), và kèm theo ít nhất một trong các tiêuchuẩn sau:

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ

- Biến đổi ST-T rõ mới xuất hiện (hoặc xem như mới xuất hiện), hoặcblốc nhánh trái mới xuất hiện

- Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

- Bằng chứng hình ảnh học về sự mới mất cơ tim còn sống hoặc bấtthường vận động vùng mới xuất hiện

- Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi

1.2.3 Tóm tắt bệnh sinh của nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cấp được định nghĩa về mặt bệnh học là tình trạngchết tế bào cơ tim do nguyên nhân thiếu máu cục bộ cấp tính kéo dài Hầu hếtcác trường hợp nhồi máu cơ tim đều do huyết khối động mạch vành hìnhthành bởi sự nứt vỡ mảng xơ vữa hay nhồi máu cơ tim type 1 [86]

Trang 22

1.2.3.1 Sự lan rộng của ổ nhồi máu

Hình 1.2: Tiến triển của hoại tử cơ tim sau tắc nghẽn động mạch vành.

Hoại tử bắt đầu từ một vùng cơ tim nhỏ nằm ngay dưới nội tâm mạc ở trung tâm vùng nhồi máu, tiến triển theo thời gian để đạt mức xuyên thành Vạch đứt mô tả giới hạn tưới máu của động mạch bị tắc Chú ý một vùng mỏng cơ tim dưới nội tâm mạc không bị hoại tử do có thể được oxy hoá nhờ khuếch tán trực tiếp từ tâm thất [45].

Sự hoại tử cơ tim không bắt đầu ngay mà xuất hiện sau 20 đến 30 phúttính từ lúc động mạch vành bị tắc nghẽn Trong điều kiện bình thường, tướimáu cơ tim phụ thuộc vào áp lực tại chỗ của mô cơ tim Các lớp cơ tim ở sâuhơn sẽ phải chịu thêm áp lực gây ra do sự co bóp của các lớp cơ tim phíanông Vì vậy cơ tim sát với vùng dưới nội tâm mạc là dễ bị tổn thương nhất(hình 1.2) Trong trường hợp tắc nghẽn hoàn toàn mạch vành, vùng hoại tử sẽ

Trang 23

thước đầy đủ sau từ 3 đến 6 giờ [45] Trong thời gian này, nếu động mạchvành được tái thông, kích thước vùng nhồi máu có thể được giới hạn [4].

1.2.4 Biến đổi mô học của ổ nhồi máu theo thời gian

Bình thường ổ hoại tử cơ tim sẽ trải qua các giai đoạn: hoại tử đông,viêm cấp, tạo mô hạt, dọn dẹp cơ tim hoại tử và cuối cùng là tổ chức hoá môhạt để tạo nên một sẹo giàu collagen Nếu bệnh nhân tử vong trong những giờđầu tiên, có thể chưa thấy các dấu hiện đại thể và vi thể của nhồi máu cơ timtrên tử thiết [84] Quá trình hoại tử đông bắt đầu rõ sau thời điểm khởi phátnhồi máu từ 12 đến 18 giờ Cơ tim hoại tử sẽ hấp dẫn bạch cầu trung tínhthoát mạch và xâm nhập vào ổ nhồi máu Quá trình thâm nhiễm bạch cầutrung tính này bắt đầu từ khoảng giờ thứ 18 và đạt mức cao nhất vào ngày thứ

3 sau đó giảm dần Bạch cầu trung tính có nhiệm vụ thực bào, tiết các enzymenhư metalloproteinase để phá huỷ chất căn bản và dọn dẹp ổ hoại tử [35]

Từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7, bắt đầu có hiện tượng đại thực bào,nguyên bào sợi tập trung đến ổ hoại tử và thay thế bạch cầu trung tính Quátrình thực bào tiếp tục diễn ra, kèm theo sự hình thành mô hạt và tạo collagenmới trong ổ nhồi máu Đến cuối tuần thứ 4, gần như toàn bộ cơ tim hoại tử đãđược tiêu biến hết, mô hạt tiếp tục phát triển và tới thời điểm khoảng tuần thứ

8, hầu hết ổ nhồi máu đã được thay thế bởi mô sẹo dày [45]

1.3 CÁC BIẾN CHỨNG CƠ HỌC TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Nhiều tác giả sử dụng thuật ngữ “biến chứng cơ học” và “vỡ tim” với ýnghĩa tương đương [31],[8],[48] Có 3 loại biến chứng cơ học trong nhồi máu

cơ tim cấp gồm: vỡ thành tự do tâm thất, thủng vách liên thất và đứt cơ nhúgây hở hai lá cấp nặng Tuy chúng rất khác nhau về giải phẫu học đại thểnhưng lại có đặc điểm chung là tình trạng hoại tử cơ tim nặng nề đến mức làmđứt gãy các cấu trúc cơ tim, dẫn tới sự mất liên tục của khối cơ tim

Trang 24

1.3.1 Vỡ thành tự do tâm thất

Vỡ thành tự do tâm thất cấp và bán cấp là biến chứng nặng nề vàthường gây tử vong của nhồi máu cơ tim ST chênh lên [75]

1.3.1.1 Tần suất

Vỡ thành tự do là biến chứng hiếm gặp của nhồi máu cơ tim Số liệu từ

Sổ bộ Quốc gia về Nhồi máu cơ tim của Hoa Kỳ (USNRMI) năm 1996 chothấy tỷ lệ vỡ thành tự do tâm thất là 0,85% [8] Tuy nhiên, vỡ thành tự do tâmthất lại là nguyên nhân tương đối phổ biến ở các bệnh nhân tử vong do nhồimáu cơ tim cấp Một số nghiên cứu lớn cho thấy tỷ lệ vỡ thành tự do tâm thấtdao động từ 14% đến 26% ở các bệnh nhân này [84]

1.3.1.2 Giải phẫu bệnh

Mặc dù bình thường thành thất trái dày hơn so với thất phải, đa số cáctrường hợp vỡ thành tự do tâm thất xảy ra ở thất trái [89], [55] Hiếm gặp cáctrường hợp vỡ tâm nhĩ Có khoảng hai phần ba các trường hợp chỗ vỡ xảy ra

ở thành trước và thành bên của thất trái, gần ranh giới giữa vùng cơ tim hoại

tử và cơ tim còn sống [6]

Becker là người đầu tiên phân loại các thể giải phẫu bệnh của vỡ thành

tự do thất trái khi nghiên cứu trên 50 trường hợp mổ tử thi: type I đặc trưngbởi đường vỡ dạng khe hẹp, xảy ra đột ngột, thường trong 24 giờ đầu; type II

có sự “bào mòn” cơ tim bị nhồi máu, cho thấy quá trình xé rách cơ tim diễn ra

từ từ hơn; type III: chỗ vỡ xảy ra trên nền một phình thành tim (hình 1.3) [7],[36]

Tái tưới máu mạch vành là biện pháp điều trị chủ động nhằm ngăn chặn

sự lan rộng của ổ nhồi máu Nhiều nghiên cứu cho thấy tái tưới máu bằng tiêusợi huyết và can thiệp mạch vành đều giảm tỷ lệ biến chứng cơ học so với

Trang 25

nhóm được điều trị bảo tồn Tuy nhiên ở những trường hợp cơ tim bị tổnthương nặng, tái tưới máu có thể gây ra tình trạng xuất huyết cơ tim [88],[33] Chính quá trình xuất huyết cơ tim này lại có thể dẫn đến bóc tách cơ tim

do máu tụ cũng như làm quá trình liền sẹo của cơ tim chậm lại [56] Cáctrường hợp can thiệp mạch vành sẽ có tỷ lệ xuất huyết cơ tim thấp hơn so vớiđiều trị tiêu sợi huyết Điều này có thể lý giải tại sao can thiệp động mạchvành tiên phát có tỷ lệ biến chứng cơ học thấp hơn [36]

Vỡ bán cấp là tình trạng vỡ không hoàn toàn thành tự do của tim, dẫntới tích tụ máu trong khoang màng ngoài tim dần dần Huyết khối hình thànhtrên đường vỡ là một yếu tố quan trọng trong việc hạn chế sự tăng thể tíchmáu chảy vào khoang màng ngoài tim Ngoài ra, sự tăng áp lực trong khoangmàng ngoài tim đóng vai trò làm giảm lượng máu chảy tiếp qua chỗ vỡ trongmột số trường hợp vỡ tim từ các buồng áp lực thấp như tâm nhĩ hoặc thất phải[51]

1.3.1.3 Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của vỡ thành tự do thất trái thường đột ngột do chảymáu ồ ạt vào khoang màng ngoài tim gây chèn ép tim cấp rồi tiến triển nhanhchóng tới hoạt động điện vô mạch (phân ly điện cơ) và tử vong Nghiên cứucủa Figueras cho thấy khi đối chiếu với các trường hợp vỡ thành tự do tâmthất trên giải phẫu bệnh, hoạt động điện vô mạch rất có giá trị trong chẩn đoán

vỡ thành tự do tâm thất ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim mà không có tiềncăn suy tim trước đó [28]

Vỡ không hoàn toàn/ vỡ bán cấp có thể biểu hiện lâm sàng là đau ngựcdai dẳng hoặc tái phát, đặc biệt là đau màng ngoài tim Các triệu chứng khácbao gồm nôn ói, kích động, tụt huyết áp thoáng qua

Trang 26

Hình 1.3: Hình ảnh tử thiết của 3 kiểu vỡ thành tự do tâm thất theo phân loại Becker:

A Becker type I: Bệnh nhân nữ 69 tuổi, nhồi máu cơ tim thành dưới dùng

tiêu sợi huyết giờ thứ 4, vỡ tim ở giờ thứ 8; B Becker type II: Bệnh nhân nam

68 tuổi, nhồi máu cơ tim thành trước được can thiệp mạch vành tiên phát giờ

thứ 5, vỡ tim ở giờ thứ 11; C Becker type III: Bệnh nhân nam 87 tuổi, không

được tái tưới máu, vỡ tim ở ngày thứ 12; Các mũi tên: A và B có tình trạng xuất huyết cơ tim trong ổ nhồi máu, C: vỡ tim xảy ra trên nền cơ tim bị mỏng

đi do hoại tử, không kèm xuất huyết cơ tim [36].

1.3.1.4 Tiên lượng

Vỡ thành tự do tâm thất là một biến chứng có tỷ lệ tử vong rất cao.Nghiên cứu của Ngô Xuân Sinh cho thấy toàn bộ 28 trường hợp vỡ thành tự

do tâm thất tại Việt Nam từ năm 1974 đến 1994 đều tử vong Các trường hợp

vỡ bán cấp cho phép phẫu thuật vá chỗ vỡ trước khi biến cố phân ly điện cơxảy ra nên có tiên lượng tốt hơn Trong nghiên cứu của Lopez-Sendon, tỷ lệsống chu phẫu của phẫu thuật vỡ thành tự do bán cấp là 76% và có 48,5%bệnh nhân sống sau 30 tháng theo dõi [51]

Trang 27

1.3.2 Thủng vách liên thất

1.3.2.1 Tần suất

Trong thời kỳ trước khi có tiêu sợi huyết, tần suất thủng vách liên thấttrong nhồi máu cơ tim cấp là 1-2% [10], trong khi đó, các báo cáo gần đâycho thấy tỷ lệ giảm xuống còn từ 0,25% đến 0,31% nhờ sự phát triển của timmạch học can thiệp [58],[41] Nói chung, tỷ lệ thủng vách liên thất bằngkhoảng một nửa so với vỡ thành tự do tâm thất

1.3.2.2 Liên quan giữa biến thể mạch vành và biến chứng thủng vách liên thất

Trong hầu hết các trường hợp, hai phần ba trước của vách liên thấtđược cấp máu bởi động mạch liên thất trước Một phần ba sau dưới của váchliên thất được cấp máu bởi động mạch liên thất sau xuất phát từ động mạchvành phải (hình 1.4) Động mạch liên thất trước chỉ chạy đến mỏm tim rồi tậnhết, cấp máu cho một phần mỏm tim [2], [21], [39],

Hình 1.4: Các động mạch cấp máu cho vách liên thất[39]

Trang 28

Tuy nhiên có một số trường hợp động mạch liên thất trước đi vượt quamỏm tim, cuốn vòng quanh mỏm để cấp máu cho vùng dưới mỏm và phầndưới vách liên thất [43] Sasaki và cộng sự mô tả biến thể giải phẫu này trênphim chụp mạch vành và gọi tên là động mạch liên thất trước cuốn vòng(wrapped-around LAD) [80] Ở các bệnh nhân có động mạch liên thất trướccuốn vòng, nhồi máu cơ tim do tắc động mạch liên thất trước có thể dẫn tớinhồi máu vách liên thất nhiều hơn và giảm tuần hoàn bàng hệ tới vách liênthất, làm tăng nguy cơ thủng vách Tắc nghẽn trên một LAD cuốn vòng sauchỗ xuất phát của D1 sẽ biểu hiện bằng hình ảnh điện tâm đồ ST chênh lên ở

cả thành trước và thành dưới Tuy nhiên, điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thànhtrước không có ST chênh lên ở thành dưới không loại trừ được hệ mạch vành

có LAD cuốn vòng nếu tắc nghẽn xảy ra trước chỗ xuất phát của D1 do sự bùtrừ của hình ảnh ST chênh lên với ST chênh xuống soi gương của nhồi máuthành trước (hình 1.5)

Trang 29

Hình 1.5: ECG của các trường hợp tắc LAD cuốn vòng (wraparound LAD) và không cuốn vòng (non-wraparound LAD)

A Điện tâm đồ tắc LAD không cuốn vòng trước D1: ST chênh xuống ở thành dưới; B: Tắc LAD cuốn vòng sau D1: ST chênh lên ở cả thành trước và thành dưới; C: Tắc LAD cuốn vòng trước D1:ST đẳng điện ở thành dưới do sự bù trừ ST chênh lên với ST chênh xuống soi gương; D: Tắc LAD không cuốn vòng sau D1: ST đẳng điện ở thành dưới cho hình ảnh ECG tương tự trường hợp C nhưng kích thước vùng nhồi máu nhỏ hơn [80].

Trang 30

có vùng hoại tử cơ tim quá rộng, thủng vách liên thất có thể đi kèm với vỡthành tự do tâm thất (double rupture) [76], [81].

Thường chỉ có một lỗ thủng vách liên thất Kích thước lỗ thủng thườnggiới hạn trong giai đoạn sớm Tuy nhiên khi hoại tử tiến triển trong nhữngngày tiếp theo, lỗ thủng có thể to ra làm tăng luồng shunt trái phải

1.3.2.4 Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của thủng vách liên thất phụ thuộc vào lưu lượngshunt trái - phải Trong giai đoạn đầu, khi lỗ thủng còn giới hạn, bệnh nhân cóthể không thể hiện triệu chứng nặng nề mà chỉ nghe được âm thổi tâm thuvùng trước tim Khi lưu lượng shunt tăng lên, sẽ gây ra quá tải thể tích thấttrái và tiến triển thành choáng tim [50]

1.3.2.5 Chẩn đoán

Công cụ chẩn đoán hiệu quả và thường xuyên được tiến hành nhất làsiêu âm tim qua thành ngực 2D kết hợp với Doppler màu Trong 1 nghiên cứuđánh giá 43 bệnh nhân có thông liên thất sau nhồi máu cơ tim, siêu âm tim 2Dđơn độc chỉ thấy được lỗ thông trong 40% các ca, trong khi siêu âm Dopplermàu nhận diện được dòng chảy nhiễu động xuyên vách và rối loạn dòng chảytâm thu trong thất phải ở tất cả 43 bệnh nhân

Trang 31

Bảng 1.1: Đặc điểm của thủng vách liên thất trong dữ liệu lịch sử và các thử nghiệm lâm sàng

Nguồn Tái tưới máu Tần suất

% (n)

Thời gian xuất hiện Tỷ lệ tử vong (%)

Dữ liệu lịch sử

[50], [18]

Trước khi có tiêu sợi huyết (TSH) 1-2% 3-5 ngày[18]

Có phẫu thuật: 45 Không phẫu thuật: 90

- Nội viện:

1990-92: 41 2005-07: 44

- Sau 1 năm : 1990-92: 60 2005-2007: 56 GUSTO-1

- 30 ngày:

CóTVLT: 73,8 Không TVLT: 6,8

0,25 (155)

Không được báo cáo Nội viện: 41

Trang 32

Phẫu thuật vá lỗ thông cấp cứu được áp dụng cho các trường hợpchoáng tim Cần ổn định bệnh nhân bằng các thuốc giãn mạch (giảm hậu gánhlàm giảm áp lực thất trái, giảm luồng thông trái - phải), thuốc vận mạch, lợitiểu, và bóng nội động mạch chủ đối xung trước phẫu thuật Phẫu thuật có thểtrì hoãn đối với các bệnh nhân có suy tim nhưng không có choáng Nghiêncứu cho thấy phẫu thuật vá lỗ thủng vách liên thất kèm theo bắc cầu độngmạch vành giúp cải thiện tiên lượng bệnh nhân so với phẫu thuật vá lỗ thủngvách liên thất đơn thuần [14].

Tuy nhiên, nghiên cứu của Moreyra và cộng sự dựa trên kho dữ liệuMIDAS cho thấy lợi ích sống còn của phẫu thuật vá chỗ vỡ vách liên thất chỉđược thấy trong bệnh viện mà không thấy ở thời điểm sau 30 ngày hoặc 1năm Có lẽ vai trò của phẫu thuật chỉ tác động lên tình trạng choáng tim lànguyên nhân chủ yếu gây tử vong nội viện chứ không giúp thay đổi tiênlượng của tình trạng suy tim sau một khoảng thời gian dài hơn Nghiên cứucủa Moreyra cũng cho thấy trong suốt 18 năm từ 1990 đến 2007, tỷ lệ tử vongcủa các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng thủng vách liên thất là

Trang 33

không thay đổi với tỷ lệ tử vong nội viện và tử vong sau 1 năm tương ứng là44% và 56% từ năm 2005 đến 2007 [58].

Đóng lỗ thông liên thất bằng dụng cụ qua ống thông là một cách điềutrị mới và có vai trò như một phương pháp bắc cầu cho các bệnh nhân cónguy cơ phẫu thuật cao trong khi chờ đợi phẫu thuật triệt để [68], [1]

1.3.3 Đứt cơ nhú gây hở hai lá cấp

1.3.3.1 Tần suất

Đứt cơ nhú là biến chứng đe doạ tính mạng của nhồi máu cơ tim cấp,chiếm 5% tử vong ở các bệnh nhân này [8] Tần suất đứt cơ nhú được Qianbáo cáo năm 2013 là 0,09% [71]

1.3.3.2 Giải phẫu cơ nhú

Cơ nhú trong thất trái tuy là cấu trúc của khối cơ tim nhưng được xếpvào một trong các thành phần của bộ máy van hai lá Có hai cơ nhú: cơ nhútrước bên ở vị trí 2-3 giờ và cơ nhú sau giữa ở vị trí 6-7 giờ khi nhìn qua thiết

đồ cắt ngang thất trái theo hướng từ mỏm tới đáy tim Khác với thất phải, ởthất trái không có cơ nhú nào bám vào vách liên thất

Roberts và Cohen là những người đầu tiên mô tả chi tiết về mối liên hệgiữa cơ nhú và hệ thống dây chằng (hay còn gọi là thừng gân – tendineachordae): Mỗi cơ nhú được coi như một thân chính, từ thân chính này tách rakhoảng 6 đầu (head) như 6 ngón tay Mỗi đầu này lại nối với 2 dây chằng bậcmột (primary chordae) Mỗi dây chằng bậc một chia thành 2 dây chằng bậchai (secondary chordae) Dây chằng bậc hai chia thành 2-3 dây chằng bậc ba(tertiary chordae) để gắn trực tiếp với lá van hai lá Như vậy mỗi dây chằngbậc một chia thành 5 dây chằng bậc ba và mỗi đầu cơ nhú gắn với 10 dâychằng bậc ba Tính trung bình mỗi cơ nhú gắn với khoảng 62 dây chằng bậc 3

Trang 34

và hai cơ nhú nâng đỡ khoảng 124 dây chằng cho bộ máy van hai lá [77] Tuynhiên, do vị trí của các cơ nhú khi đối chiếu lên vòng van không nằm ở giữacác lá van trước và sau mà nằm tương ứng với hai mép van, mỗi cơ nhú chocác dây chằng đi tới cả lá trước và lá sau, do đó tổn thương cơ nhú có thể làmảnh hưởng tới cả hai lá van (hình 1.6)

Hình 1.6: Mối liên quan giải phẫu học giữa cơ nhú và các thành phần còn lại của bộ máy van hai lá:

A Liên quan vị trí giữa hai cơ nhú và các lá van hai lá nhìn từ phía nhĩ trái qua lỗ van hai lá [79]; B Liên quan giữa cơ nhú và hệ thống dây chằng Viết tắt: ALPM: Cơ nhú trước bên; PMPM: Cơ nhú sau giữa [77].

1.3.3.3 Biến chứng đứt cơ nhú

Đứt cơ nhú sau giữa thường gặp hơn đứt cơ nhú trước bên từ 6 đến 12lần do sự cấp máu cho 2 cơ nhú này khác nhau Cơ nhú sau giữa được cấpmáu từ động mạch liên thất sau, trong khi cơ nhú trước bên có 2 nguồn cấpmáu từ động mạch liên thất trước và động mạch mũ Trong trường hợp đứt cơnhú sau, động mạch thủ phạm sẽ phụ thuộc vào nhánh liên thất sau xuất phát

Trang 35

từ động mạch nào, tức là tuỳ theo hệ mạch vành ưu thế phải hay trái [40],[83].

Đứt cơ nhú có thể gặp ở nhồi máu cơ tim ST chênh lên và không chênhlên Hầu hết bệnh nhân có vùng hoại tử tương đối nhỏ với ít tuần hoàn bàng

hệ [62] Hơn 50% có bệnh 1 nhánh động mạch vành Nghiên cứu trên 22 tửthi cho thấy đứt cơ nhú sau nhồi máu cơ tim có 82% xảy ra ở các bệnh nhânnhồi máu cơ tim lần đầu [5]

Hình 1.7 : Đối chiếu giữa siêu âm tim 2D, hình ảnh trong mổ và mẫu giải phẫu bệnh của một trường hợp đứt cơ nhú tại bệnh viện Chợ Rẫy (nguồn: Tác giả)

Bệnh nhân nam, 54 tuổi, nhồi máu cơ tim thành dưới và thất phải ngày 5 biến chứng đứt cơ nhú gây hở hai lá cấp: A Mặt cắt 3 buồng trục dọc cạnh ức thì tâm trương cho thấy cơ nhú sau dưới bị đứt rời tại gốc; B Trong thì tâm thu,

Trang 36

cơ nhú và dây chằng cùng một phần lá trước van hai lá sa vào nhĩ trái; C Khi mở nhĩ trái, quan sát được cơ nhú bị đứt rời chui qua lỗ van hai lá nằm trong nhĩ trái (mũi tên trắng); D Hình ảnh giải phẫu bệnh đại thể của cơ nhú

bị đứt rời nham nhở ở ngang mức gốc cơ nhú, có các chấm xuất huyết rải rác.

1.3.3.4 Biểu hiện lâm sàng:

Đứt cơ nhú gây ra tình trạng hở hai lá cấp, với biểu hiện thường gặp làtụt huyết áp đột ngột và phù phổi kèm theo tim tăng động, cùng với âm thổitâm thu ở mỏm Do tình trạng mất gradient nhanh chóng giữa thất trái và nhĩtrái nên âm thổi thường ngắn và ít gặp rung miêu Trong nhiều trường hợp cóthể không nghe thấy âm thổi hoặc chỉ có âm thổi nhẹ

1.3.3.5 Chẩn đoán

Siêu âm tim là công cụ chính trong chẩn đoán đứt cơ nhú do nhồi máu

cơ tim Hình ảnh điển hình là bất thường vận động vùng ở thành dưới kèmtheo phân suất tống máu bảo tồn Siêu âm tim 2D có thể thấy được sự mất liêntục của cơ nhú, dây chằng di động tự do hoặc hình ảnh sa một thành phần củavan hai lá vào nhĩ trái (hình 1.7) Nếu cơ nhú chỉ bị đứt một phần, siêu âm quathành ngực có thể khó khăn trong việc xác định tổn thương giải phẫu của van.Siêu âm tim qua thực quản là phương pháp giá trị trong những trường hợp này[59]

Trang 37

lá Một số phẫu thuật viên ưu tiên ổn định bệnh nhân và trì hoãn phẫu thuậtnếu được từ 6-8 tuần sau nhồi máu để chờ đợi quá trình liền sẹo của cơ tim.

1.4 TÓM LƯỢC CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN

1.4.1 Các nghiên cứu trên thế giới

Trong 50 năm qua đã có rất nhiều nghiên cứu về biến chứng cơ họctrên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [62], [17], [7] Nhờ sự áp dụng các tiến

bộ khoa học kỹ thuật trong y học, đặc biệt là sự ra đời của hình ảnh học timmạch, tiêu chuẩn chẩn đoán đã chuyển từ mổ tử thi sang việc sử dụng thôngtim và gần đây là siêu âm tim [71] Điều này cho phép tiếp cận chẩn đoán với

số lượng bệnh nhân nhiều hơn và tránh được việc bỏ sót biến chứng cơ học ởcác bệnh nhân tử vong do nhồi máu cơ tim Đối với dân số Châu Á, số liệucủa Honda và cộng sự cho thấy tỷ lệ biến chứng cơ học giảm từ 3-3,5% trongthời gian 1977-1989 xuống 1,7% trong thời gian từ 2001-2011 Sự giảm tầnsuất biến chứng cơ học này đi kèm với sự gia tăng sử dụng các biện pháp táitưới máu chủ động trong nhồi máu cơ tim, bao gồm cả tiêu sợi huyết và canthiệp động mạch vành qua da [36]

1.4.2 Các nghiên cứu tại Việt Nam

Khi khảo cứu y văn trong nước, chúng tôi chỉ ghi nhận một nghiên cứucủa Ngô Xuân Sinh công bố năm 1995 về các trường hợp biến chứng cơ họctrên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [3] Đây là nghiên cứu về lâm sàng vàgiải phẫu bệnh, thu thập số liệu từ năm 1974 đến 1994 với đối tượng là cácbệnh nhân nhồi máu cơ tim tại Bệnh viện Hữu nghị Hà Nội Với tiêu chuẩnchọn bệnh dựa trên mổ tử thi, tác giả đã thu thập 33 trường hợp biến chứng cơhọc, trong đó có 28 trường hợp vỡ thành tự do, 4 trường hợp thủng vách liênthất, 1 trường hợp vỡ tiểu nhĩ Hạn chế của nghiên cứu này là được thực hiện

Trang 38

trước thời kỳ PCI và do thời gian thu thập số liệu quá dài (trong 20 năm) nênchưa cho biết được tỷ lệ biến chứng cơ học xảy ra trên tổng số bệnh nhân nhồimáu cơ tim cấp.

Trang 39

2 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Dân số mục tiêu

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

2.1.2 Dân số nghiên cứu

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học nhập viện trongthời gian từ tháng 01/01/2013 tới 31/12/2017 tại bệnh viện Chợ Rẫy

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu bệnh chứng

2.2.2 Cỡ mẫu

Mục tiêu chính trong nghiên cứu của chúng tôi là xác định tỷ lệ biếnchứng cơ học trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, do đó, chúng tôi sửdụng công thức xác định cỡ mẫu theo tỷ lệ:

𝑛 = 𝑧1−𝛼/22 𝑝(1 − 𝑝)

𝑑2

Trong đó:

− n: số trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tối thiểu phải thu thập

− α: xác suất sai lầm loại I, chọn trị số α là 0,05 do đó trị số Z là 1.96

− d: độ chính xác mong muốn; chọn d là 0,005

− p: tỷ lệ biến chứng cơ học trên tổng số bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp

Trang 40

Chúng tôi muốn xác định tỷ lệ biến chứng cơ học trên người Việt Namtrong thời kỳ đã có PCI, vì vậy đã lựa chọn p=1,7% từ nghiên cứu của Honda

và cộng sự [36] trên các bệnh nhân Nhật Bản (cùng chủng tộc Á châu) trongthời gian từ 2001-2011 (thời kỳ có PCI) Kết quả n= 2568 Vậy chúng tôi cầnthu thập ít nhất 2568 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

2.2.3 Tiêu chuẩn chọn bệnh

2.2.3.1 Tiêu chuẩn chung:

a) Tiêu chuẩn nhận vào:

Các bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu phải thỏa đủ các tiêu chuẩn sau:

- Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp: thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán theoĐịnh Nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim của AHA/ ACC/ WHF

2012 [86]: Phát hiện sự tăng và hoặc giảm nồng độ của chỉ điểm sinh học(ưu tiên troponin của tim) với ít nhất có một giá trị lớn hơn mức bách phân

vị thứ 99 của giới hạn trên dựa theo tham chiếu), và kèm theo ít nhất mộttrong các tiêu chuẩn sau:

 Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ

 Biến đổi ST-T mới xuất hiện (hoặc xem như mới xuất hiện),hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện

 Mới xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

 Bằng chứng hình ảnh học về sự mới mất cơ tim còn sống hoặcbất thường vận động vùng mới xuất hiện

 Xác định có huyết khối trong động mạch vành bằng chụpmạch vành hoặc mổ tử thi

Ngày đăng: 06/04/2023, 19:03

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Trần Bá Hiếu, Nguyễn Lân Hiếu (2011), “Nhân 3 trường hợp đóng thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim cấp bằng dụng cụ qua đường ống thông tại Việt Nam”, Chuyên đề Tim Mạch Học, Hội Tim mạch học TP. Hồ Chí Minh Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhân 3 trường hợp đóngthủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim cấp bằng dụng cụ qua đườngống thông tại Việt Nam”, "Chuyên đề Tim Mạch Học
Tác giả: Trần Bá Hiếu, Nguyễn Lân Hiếu
Năm: 2011
3. Ngô Xuân Sinh (1995), Nghiên cứu biến chứng vỡ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, Luận án Phó Tiến Sĩ Y học, Học viện Quân Y.Tài liệu tham khảo nước ngoài Sách, tạp chí
Tiêu đề: Luận án Phó Tiến Sĩ Y học
Tác giả: Ngô Xuân Sinh
Nhà XB: Học viện Quân Y
Năm: 1995
17. Daggett W. M., Guyton R. A., Mundth E. D. (1977), "Surgery for post- myocardial infarct ventricular septal defect", Ann Surg. 186 (3), pp.260-271 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Surgery for post-myocardial infarct ventricular septal defect
Tác giả: Daggett W. M., Guyton R. A., Mundth E. D
Năm: 1977
47. Larsen B. T., Singh M., Newman D. B. (2013), "Fatal Cardiac Rupture After Myocardial Infarction in the Modern Era: A Study of 187 Autopsy Cases With Correlation of Clinical and Pathologic Findings", Circulation. 128 (Suppl 22), pp. A16619-A16619 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Fatal Cardiac RuptureAfter Myocardial Infarction in the Modern Era: A Study of 187Autopsy Cases With Correlation of Clinical and Pathologic Findings
Tác giả: Larsen B. T., Singh M., Newman D. B
Năm: 2013
52. Loukas M., Sharma A., Blaak C. (2013), "The clinical anatomy of the coronary arteries", J Cardiovasc Transl Res. 6 (2), pp. 197-207 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The clinical anatomy of the coronary arteries
Tác giả: Loukas M., Sharma A., Blaak C
Nhà XB: J Cardiovasc Transl Res
Năm: 2013
77. Roberts W. (1972), "Left Ventricular Papillary Muscles", Description of the Normal and a Survey of Conditions Causing them to be Abnormal. 46 (1), pp. 138-154 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Left Ventricular Papillary Muscles
Tác giả: Roberts W
Năm: 1972
80. Sasaki K., Yotsukura M., Sakata K. (2001), "Relation of ST-segment changes in inferior leads during anterior wall acute myocardial infarction to length and occlusion site of the left anterior descending coronary artery", Am J Cardiol. 87 (12), pp. 1340-1345 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Relation of ST-segmentchanges in inferior leads during anterior wall acute myocardialinfarction to length and occlusion site of the left anterior descendingcoronary artery
Tác giả: Sasaki K., Yotsukura M., Sakata K
Năm: 2001
81. Shreetal R. N., Sajeer K., Sandeep R. (2015), "Double ventricular rupture after acute myocardial infarction: A rare case report", Indian Heart Journal. 67 (Suppl 3), pp. S21-S23 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Double ventricularrupture after acute myocardial infarction: A rare case report
Tác giả: Shreetal R. N., Sajeer K., Sandeep R
Năm: 2015
84. Stevenson W. G., Linssen G. C., Havenith M. G. (1989), "The spectrum of death after myocardial infarction: a necropsy study", Am Heart J. 118 (6), pp. 1182-1188 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Thespectrum of death after myocardial infarction: a necropsy study
Tác giả: Stevenson W. G., Linssen G. C., Havenith M. G
Năm: 1989
10. Birnbaum Y., Fishbein M. C., Blanche C. (2002), "Ventricular Septal Rupture after Acute Myocardial Infarction", New England Journal of Medicine. 347 (18), pp. 1426-1432 Link
4. Armstrong P. W., Westerhout C. M. , Welsh R. C. (2009), "Duration of symptoms is the key modulator of the choice of reperfusion for ST- elevation myocardial infarction", Circulation. 119 (9), pp. 1293-1303 Khác
5. Barbour D. J. , Roberts W. C. (1986), "Rupture of a left ventricular papillary muscle during acute myocardial infarction: analysis of 22 necropsy patients", J Am Coll Cardiol. 8 (3), pp. 558-565 Khác
6. Batts K. P., Ackermann D. M. , Edwards W. D. (1990), "Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases", Hum Pathol. 21 (5), pp. 530-535 Khác
7. Becker A. E. , van Mantgem J. P. (1975), "Cardiac tamponade. A study of 50 hearts", Eur J Cardiol. 3 (4), pp. 349-358 Khác
8. Becker R. C., Gore J. M., Lambrew C. (1996), "A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction", J Am Coll Cardiol. 27 (6), pp. 1321-1326 Khác
9. Becker R. C., Hochman J. S., Cannon C. P. (1999), "Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study", J Am Coll Cardiol. 33 (2), pp. 479-487 Khác
11. Cavasin M. A., Tao Z., Menon S. (2004), "Gender differences in cardiac function during early remodeling after acute myocardial infarction in mice", Life Sci. 75 (18), pp. 2181-2192 Khác
12. Cerqueira M. D., Weissman N. J., Dilsizian V. (2002), "Standardized Myocardial Segmentation and Nomenclature for Tomographic Imaging of the Heart", A Statement for Healthcare Professionals From the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. 105 (4), pp. 539-542 Khác
13. Charney R. H., Takahashi S., Zhao M. (1992), "Collagen loss in the stunned myocardium", Circulation. 85 (4), pp. 1483-1490 Khác
14. Cox F. F., Plokker H. W., Morshuis W. J. (1996), "Importance of coronary revascularization for late survival after postinfarction ventricular septal rupture. A reason to perform coronary angiography prior to surgery", Eur Heart J. 17 (12), pp. 1841-1845 Khác

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm