Phẫu thuật mở sọ giải áp bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có tăng áp lực nội sọ thất bại điều trị nội khoa

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH    NGUYỄN MINH TÂN PHẪU THUẬT MỞ SỌ GIẢI ÁP BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG CÓ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ THẤT BẠI ĐIỀU TR

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

  

NGUYỄN MINH TÂN

PHẪU THUẬT MỞ SỌ GIẢI ÁP BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

CÓ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ THẤT BẠI ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI – THẦN KINH & SỌ NÃO

MÃ SỐ: CK 62 72 07 20

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS TRẦN QUANG VINH

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các sốliệu và kết quả nêu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực, khách quan vàchưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác

Tác giả

Nguyễn Minh Tân

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN i

MỤC LỤC ii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT iv

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT v

DANH MỤC BẢNG vi

DANH MỤC BIỂU ĐỒ ix

DANH MỤC HÌNH x

MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tình hình nghiên cứu CTSN trên thế giới và Việt Nam 3

1.2 Phân loại CTSN 4

1.3 Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh CTSN nặng 5

1.4 Thiếu máu và oxy não 8

1.5 Phù não và tăng áp lực nội sọ 8

1.6 Phản ứng viêm và hệ miễn dịch 9

1.7 Sự hồi phục 10

1.8 Lâm sàng và cận lâm sàng 10

1.9 Theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ 15

1.10 Kiểm soát áp lực nội sọ 21

1.11 Phác đồ điều trị bệnh nhân CTSN nặng theo hướng dẫn của ALNS 28

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.1 Đối tượng nghiên cứu 31

2.2 Phương pháp nghiên cứu 31

2.3 Phương pháp thu thập số liệu 32

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 So sánh ALNS trước và sau mổ: 41

3.2 Tỉ lệ tử vong, và dự hậu của bệnh nhân sau MSGA 44

3.3 Các yếu tố ảnh hưởng kết quả điều trị 45

3.4 Tổng số ngày bệnh nhân nằm viện 68

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 69

4.1 Áp lực nội sọ trước và sau phẫu thuật 70

4.2 Tỉ lệ tử vong, và dự hậu của bệnh nhân sau MSGA 72

4.3 Các yếu tố ảnh hưởng kết quả điều trị 76

4.4 Thời gian nằm viện 93

KẾT LUẬN 94

KIẾN NGHỊ 95 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

HAĐMTB: Huyết áp động mạch trung bình

HATT: Huyết áp tâm thu

MSGA: Mở sọ giải áp

TNGT: Tai nạn giao thông

TNSH: Tai nạn sinh hoạt

TNLĐ: Tai nạn lao động

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT

ALI: Acute lung injury

(Tổn thương phổi cấp)ATP: Adenosin triphosphat

BTF: Brain Trauma Foundation

(Quỹ chấn thương sọ não)CBF: Cerebral blood flow

(Lưu lượng tưới máu não)CMRO2: Cerebral Metabolic Rate Of Oxygen Consumption

(Tốc độ chuyển hóa tiêu thụ oxy ở não)CPP: Cerebral perfusion pressure

(Áp lực tưới máu não)

CT scan: Computer tomography scan

(Chụp cắt lớp vi tính)GCS: Glasgow Coma Scale

(Thang điểm hôn mê)GOS: Glasgow Outcome Scale

(Điểm kết cục Glasgow)ICU: Intensive care unit

(Đơn vị chăm sóc tích cực)NMDA: N-methyl-D-aspartate

PbtO2: Pressure brain tissue oxygenation

(Áp lực oxy tổ chức não)PEEP: Positive end- expiratory pressure

(Áp lực dương cuối thì thở ra)SJO2: Saturation of Jugular Venous Oxygenation

(Bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong)

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Phân loại CTSN 5

Bảng 1.2: Phân loại tổn thương não nguyên phát 7

Bảng 1.3: Những tổn thương thứ phát hệ thống và nội sọ quan trọng 7

Bảng 1.4: Phân loại Rotterdam 12

Bảng 1.5: Điểm tổn thương đa cơ quan 13

Bảng 2.1: Điểm Glasgow 34

Bảng 2.2: Thang điểm mức độ nặng chấn thương 34

Bảng 2.3: Điểm Rotterdam 35

Bảng 2.4: Thang điểm GOS 39

Bảng 3.1: ALNS trước phẫu thuật 41

Bảng 3.2: So sánh trung bình ALNS trước và sau mổ 43

Bảng 3.3: Tỉ lệ tử vong, mức độ hồi phục xấu và tốt tại các thời điểm 44

Bảng 3.4: So sánh thang điểm hồi phục tại thời điểm sau xuất viện 45

Bảng 3.5: Phân bố theo nhóm tuổi 45

Bảng 3.6: Liên quan giữa GOS tổng sau 6 tháng và nhóm tuổi 46

Bảng 3.7: Liên quan giữa giới tính và tỉ lệ hồi phục 47

Bảng 3.8: Tiền căn bệnh nội khoa 48

Bảng 3.9: Mối liên quan giữa tăng huyết áp và tỉ lệ hồi phục sau mổ 49

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa đái tháo đường và tỉ lệ hồi phục sau mổ 49

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa nguyên nhân tai nạn và khả năng hồi phục 51

Bảng 3.12: Liên quan giữa GCS nhập viện và GOS 52

Bảng 3.13: Huyết áp bệnh nhân CTSN lúc nhập viện 53

Bảng 3.14: Liên quan giữa hạ huyết áp và GOS 53

Bảng 3.15: Suy hô hấp và tỉ lệ hồi phục 55

Bảng 3.16: Tỉ lệ giãn đồng tử bệnh nhân CTSN nặng 55

Bảng 3.17: Mối quan hệ giữa tình trạng giãn đồng tử và khả năng hồi phục sau chấn thương 56

Bảng 3.18: Mối liên quan giữa ALNS và kết cục của bệnh nhân 57

Bảng 3.19: Độ nhạy, độ đặc hiệu của ngưỡng ALNS 58

Bảng 3.20: Đường huyết 59

Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đường huyết và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 59 Bảng 3.22: Mối liên quan giữa thang điểm ISS và mức độ hồi phục của bệnh nhân CTSN nặng 61

Bảng 3.23: Rotterdam và GOS, tử vong 62

Bảng 3.24: Đường kính trước sau nắp sọ khi MSGA 63

Bảng 3.25: So sánh mối liên quan giữa mức độ hồi phục và đường kính trước sau của nắp sọ 63

Bảng 3.26: Biến chứng sau mổ 64

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa máu tụ sau mổ và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 65

Bảng 3.28: Mối liên quan giữa chảy dịch não tủy và GOS 65

Bảng 3.29: Mối liên quan giữa viêm màng não và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 66

Bảng 3.30: Mối liên quan giữa tụ dịch dưới màng cứng và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 66

Bảng 3.31: Mối liên quan giữa đầu nước và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 67

Bảng 3.32: Mối liên quan giữa nhiễm trùng vết mổ và tỉ lệ hồi phục của bệnh nhân 67

Bảng 3.33: Tổng số ngày bệnh nhân nằm ICU và tổng số ngày nằm viện 68

Bảng 4.1: So sánh ALNS trước và sau mổ 71

Bảng 4.2: ALNS trước mổ và GOS 71

Bảng 4.3: Tỉ lệ kết cục bệnh nhân tại thời điểm xuất viện 73

Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ hồi phục GOS tại thời điểm 3 tháng 74

Bảng 4.5: So sánh tỉ lệ hồi phục tại thời điểm 6 tháng 76

Bảng 4.6: So sánh độ tuổi của bệnh nhân 77

Bảng 4.7: Tuổi và GOS 78

Bảng 4.8: Tỉ lệ nam nữ và mối liên quan trong các nghiên cứu 79

Bảng 4.9: Nguyên nhân chấn thương 81

Bảng 4.10: Mối liên quan giữa GCS và GOS, tỉ lệ tử vong 82

Bảng 4.11: GOS và huyết áp khi nhập viện 84

Bảng 4.12: Suy hô hấp và GOS 85

Bảng 4.13: Mối liên quan giữa mức độ giãn đồng tử và kết cục của bệnh nhân 86

Bảng 4.14: ISS và tỉ lệ tử vong, GOS 88

Bảng 4.15: Mối liên quan giữa thang điểm Rotterdam và tỉ lệ tử vong, hồi phục sau chấn thương: 89

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố ALNS của bệnh nhân sau mổ 42

Biểu đồ 3.2: So sánh ALNS trước và sau mổ 43

Biểu đồ 3.3: Phân bố giới tính 47

Biểu đồ 3.4: Nguyên nhân chấn thương 50

Biểu đồ 3.5: GCS tại thời điểm nhập viện 51

Biểu đồ 3.6: Tỉ lệ suy hô hấp ở bệnh nhân CTSN nặng khi nhập viện 54

Biểu đồ 3.7: Tiên đoán tỉ lệ tử vong 58

Biểu đồ 3.8: Phân bố bệnh nhân đa chấn thương 60

Biểu đồ 3.9: Sự phân bố của thang điểm Rotterdam trên bệnh nhân CTSN nặng 61

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Giải phẫu bệnh CTSN 6

Hình 1.2: Diễn tiến CTSN 9

Hình 1.3: Dập não xuất huyết trán phải do tai nạn giao thông 13

Hình 1.4: Tổn thương sợi trục lan tỏa với kỹ thuật MRI dựng hình các đường dẫn truyền thần kinh 14

Hình 1.5: Các vị trí đo ALNS 16

Hình 1.6: Kích thước mở sọ giải ép 27

Hình 2.1: Vị trí đặt thiết bị theo dõi 36

Hình 2.2: Lắp đặt catheter ALNS 37

Hình 2.3: Catheter đo ALNS 37

Hình 2.4: Mở sọ giải áp 38

Hình 2.5: Đường kính trước sau nắp sọ 39

MỞ ĐẦU

Chấn thương sọ não luôn là thách thức lớn tồn tại ở mọi quốc gia trênthế giới, với tỉ lệ tử vong, tàn tật nặng nề đặc biệt là ở các quốc gia thu nhậpthấp và trung bình [69] Theo kết quả nghiên cứu của tổ chức gánh nặng bệnhtật thế giới (GBD) hằng năm có khoảng 973 triệu người nhập viện vì chấnthương [80], riêng bệnh nhân (BN) chấn thương sọ não (CTSN) là 6,9 triệungười [61], trong đó CTSN nặng chiếm khoảng 3,1% - 21% [34] Tại Hoa

Kỳ, ước tính hằng năm có khoảng 1,5 triệu người bị CTSN, với khoảng50.000 người chết, và 80.000-90.000 có di chứng khác nhau sau chấnthương [117]

Tại Việt Nam, giai đoạn từ 2005 – 2010, trung bình mỗi năm cả nước

có 420.280 trường hợp mắc tai nạn giao thông phải nhập viện, riêng năm

2010 số BN CTSN chiếm 29,8% trên tổng số bệnh nhân nhập viện vì tai nạngiao thông Theo kết quả nghiên cứu của viện chiến lược y tế, có đến60% bệnh nhân CTSN sau xuất viện không thể đi làm lại và tự chăm sóc bảnthân [3]

CTSN nặng có tỉ lệ tử vong rất cao, với tỉ lệ ước tính toàn cầu khoảng39% trên tổng số BN CTSN nặng [31] Tăng áp lực nội sọ (ALNS) được xem

là yếu tố chính của tình trạng tổn thương thương não thứ phát và có liên quanmật thiết đến dự hậu của bệnh nhân [66] Theo dõi ALNS được khuyến cáonhư một bước điều trị cơ bản cho bệnh nhân CTSN nặng [13] Khoảng10% - 15% BN CTSN nặng có tăng ALNS và thất bại với điều trị nội khoa[94], trong những trường hợp này thì MSGA được xem là phương pháp hữuhiệu giúp giảm nhanh ALNS góp phần thay đổi tích cực dự hậu của bệnhnhân [28]

Ở Việt Nam, phẫu thuật mở sọ giải áp trên bệnh nhân CTSN đã được

áp dụng từ lâu, tuy nhiên chỉ định phẫu thuật dựa trên hình ảnh học và lâmsàng là chủ yếu Do đó chỉ định MSGA trên bệnh nhân CTSN nặng có tăngALNS thất bại điều trị nội khoa vẫn còn là chủ đề mới và hiện nay chưa cónghiên cứu đánh giá vai trò cũng như hiệu quả của phương pháp này một cáchriêng biệt trên bệnh nhân CTSN nặng Vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứuvới mục tiêu như sau:

1 Mức độ thay đổi ALNS sau mổ

2 Tỉ lệ hồi phục GOS của bệnh nhân khi xuất viện, 3 tháng, 6 tháng

3 Các yếu tố ảnh hưởng đến tỉ lệ hồi phục GOS

CHƯƠNG 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình nghiên cứu CTSN trên thế giới và Việt Nam

1.1.1 Tình hình nghiên cứu chấn thương sọ não trên thế giới

Điều trị bệnh nhân CTSN nói chung và CTSN nặng nói riêng là quátrình kéo dài, phức tạp bao gồm cả những xử trí trước nhập viện và tại bệnhviện Chính vì sự phức tạp này, nên đã có hàng loạt công trình nghiên cứu,hướng dẫn cũng như y văn về chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh nhânCTSN nặng

Kocher lần đầu mô tả kỷ thuật mở sọ giải ép vào năm 1901 trên bệnhnhân phù não sau chấn thương, và đến năm 1908 Cushing báo cáo tỉ lệ tửvong ở bệnh nhân CTSN giảm đáng kể sau phẫu thuật mở sọ giải ép từ 50%còn 15% [35]

Trong suốt 2 thập niên cuối thế kỷ 20 và những năm đầu thế kỷ 21, với

sự phát triển của khoa học kỹ thuật, hình ảnh học trong thần kinh, sinh lýbệnh của CTSN đã góp phần xây dựng những kỹ thuật điều trị mới, nhữnghướng dẫn điều trị cụ thể nhằm kiểm soát ALNS bằng phương pháp nội khoa

và ngoại khoa với những góc nhìn đa dạng hơn, và phẫu thuật mở sọ giảp épđược xem là phương pháp quan trọng khi thất bại trong điều trị nội khoa vàgóp phần làm giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng

Không nằm ngoài những mục tiêu trên, phác đồ Lund được giới thiệunăm 1993 tại Thụy Sỹ [15], đến năm 1995, tác giả người Anh Rosner giớithiệu phác đồ mang tên ông [101] Ngay sau đó 1 năm, 1996, Bullock và cộng

sự xuất bản lần đầu tiên phác đồ điều trị CTSN nặng tại Mỹ [77],…

Các phác đồ liên tục được cập nhật và phản hồi bởi nhiều nghiên cứusau đó, tiêu biểu như nghiên cứu DECRA 2011 [33], Rescue-ICP 2016 [60]

Đến năm 2017, quỹ chấn thương sọ não thế giới (BTF: Brain TraumaFoundation) xuất bản hướng dẫn điều trị CTSN lần thứ 4 [27]; năm 2020,BTF đưa ra bản cập nhật khuyến cáo về phẫu thuật mở sọ giải áp trên bệnhnhân CTSN nặng [50].

1.1.2 Tình hình nghiên cứu chấn thương sọ não tại Việt Nam

Việt Nam đứng thứ ba trong khu vực Châu Á – Thái Bình Dương về tỉ

lệ tử vong do CTSN [121] Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, hằngnăm, tại Việt Nam tai nạn giao thông (TNGT) chiếm khoảng 4,1%, và lànguyên nhân dẫn đến tử vong cao hàng thứ 4 [2]

Chính vì vậy, theo dõi và kiểm soát ALNS ở bệnh nhân CTSN luônđược xem là mục tiêu quan trọng và ngày càng được chú ý hơn với nhiềucông trình nghiên cứu đã được công bố như: Nguyễn Sĩ Bảo 2008 [1] ứngdụng đo ALNS trên bệnh nhân CTSN, tác giả Nguyễn Thị Thu Thảo vớinghiên cứu vai trò NaCl 3% trong điều trị tăng ALNS năm 2014 [7], Lê HiếuTrung 2015 [9], tác giả Trần Hải Long (2018) [4] so sánh kết cục của 2 nhómbệnh nhân CTSN nặng được điều trị dưới hướng dẫn của đo ALNS và đoALNS kết hợp đo áp lực oxy riêng phần tại nhu mô não, trong nghiên cứu tácgiả cũng ghi nhận có trường hợp thất bại điều trị nội khoa và BN được mở sọgiải áp

1.2 Phân loại CTSN

Có nhiều phương pháp khác nhau khi phân loại CTSN: cơ chế chấnthương (tổn thương kín hoặc hở), hình thái chấn thương (lõm sọ, tổn thươngkhu trú hoặc tổn thương lan tỏa), mức độ nặng của chấn thương (nhẹ, trungbình, nặng), hoặc theo tiên lượng bệnh [16], [98] Trong nghiên cứu này,chúng tôi sử dụng phương pháp phân loại theo mức độ nặng của chấn thương

Phân loại CTSN theo mức độ nặng của chấn thương là phương pháp

não bị tổn thương [104] Thang điểm GCS được xem là nền tảng của phươngpháp phân loại này Năm 2000, ở hội nghị chấn thương thần kinh đã đề xuấtbảng phân độ CTSN thành 4 mức độ: rất nhẹ, nhẹ, trung bình, nặng [63].

hiệu thần kinh định vị

Đến năm 2013, bảng phân loại vẫn giữ nguyên 4 mức độ của CTSN: rấtnhẹ, nhẹ, trung bình, nặng; tuy nhiên trong mức độ nhẹ chia thành 3 nhómnhỏ: nguy cơ thấp, nguy cơ trung bình và nguy cơ cao, ở mỗi nhóm sẽ cóhướng dẫn xử trí và theo dõi khác nhau [118]

Tuy nhiên đối với BN ngộ độc thì việc áp dụng phân độ là thách thứclớn và BN nên được điều trị với phân độ nhẹ hơn thực tế Thang điểm GCS cóthể bị giảm từ 2-3 điểm khi áp dụng với BN có nồng độ rượu máu cao, hoặcngộ độc thuốc [16]

1.3 Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh CTSN nặng

CTSN là một bệnh lý diễn tiến liên tục, phức tạp, và trầm trọng hơn bởihàng loạt các yếu tố gây tổn thương thứ phát Quá trình tổn thương này baogồm sự tăng chết tế bào, thoái hóa chất trắng, và gián đoạn của hệ thống dẫntruyền của não, quá trình này có thể diễn tiến trong vài giờ, vài ngày hoặcthậm chí vài năm sau chấn thương [84] Một vài thương tổn có thể kiểm soát

về mặt lâm sàng (ví dụ: sốt, hạ huyết áp, thiếu oxy,…) tuy nhiên về mặt

chuyển hóa và phân tử vẫn không thể kiểm soát được hoàn toàn (ví dụ: sự lanrộng của khối máu tụ, động kinh, … dẫn đến thiếu máu nuôi ở não) Ngàynay, hàng loạt khám phá mới về các chất gây viêm, và thoái hóa thần kinhđược làm sáng tỏ qua việc nghiên cứu sinh lý, giải phẫu bệnh đã giúp các bác

sĩ lâm sàng có những quyết định nhanh chóng và phù hợp hơn trên từng BNCTSN nặng, góp phần cải thiện tiên lượng bệnh [82]

1.3.1 Giải phẫu bệnh trên phương diện lâm sàng

1.3.1.1 Tổn thương não nguyên phát

Hình 1.1: Giải phẫu bệnh CTSN

Nguồn: “Marklund, 2020” [82]

Tổn thương não nguyên phát là dạng tổn thương gây ra bởi lực tácđộng trực tiếp từ bên ngoài Tổn thương não có thể xảy ra ngay tại nơi chạmthương do va đập, dị vật gây xuyên thủng, hoặc do cử động xoán vặn, xé gây

ra [82]

Tổn thương não nguyên phát thường được chia thành hai loại: trong và

thương phức tạp nên hiếm khi tổn thương não là đơn độc, mà có sự kết hợpcủa nhiều thương tổn khác nhau [82] Do đó dự hậu ở nhóm bệnh nhân nàycũng xấu hơn rất nhiều so với trường hợp chấn thương nhẹ và trung bình.

Bảng 1.2: Phân loại tổn thương não nguyên phát

1.3.1.2 Tổn thương não thứ phát

Tổn thương não thứ phát là một chuỗi các thay đổi về giải phẫu bệnh,

có thể là diễn tiến nặng lên của tổn thương nguyên phát, cũng có thể là tổnthương đi kèm, thậm chí là biến chứng Tổn thương não thứ phát được chiathành tổn thương hệ thống và tổn thương nội sọ Tổn thương hệ thống thườnggặp và quan trọng là hạ huyết áp, thiếu oxy; đối với tổn thương nội sọ thì tìnhtrạng tăng ALNS, phù não, thiếu máu não là những dạng thường gặp [76]

Bảng 1.3: Những tổn thương thứ phát hệ thống và nội sọ quan trọng

“Nguồn: Ljungqvist, 2017” [76]

Thiếu oxy

Hạ huyết áp

Tăng hoặc hạ đường huyết

Rối loạn điện giải

Rối loạn đông máu

Nhiễm trùng

Tăng ALNSPhù não

Co giậtThiếu máu nãoChảy máu trong sọ muộn

1.3.2 Giải phẫu bệnh trên phương diện sinh học phân tử

Sau chấn thương, glutamate (chất trung gian vận chuyển thần kinh)phóng thích khỏi tế bào, và được tiếp nhận bởi các thụ thể glutamate khácnhau, gây hàng loạt các phản ứng có hại cho tế bào [82] Khi nồng độglutamate cao ở khe synape, sẽ kích hoạt thụ thể NMDA ở phần sau cúcsynape, mở kênh Canxi, Natri một cách mất kiểm soát, gây rối loạn hoạt độngbơm Na+/K+ ATPase, làm tăng nồng độ Canxi quá mức trong tế bào Hậuquả gây rối loạn hoạt động của ti thể, phá hủy màng tế bào, a xít hóa nội môi,tạo các gốc oxy hóa tự do, thu hút tế bào bạch cầu B

Cuối cùng kích hoạt quá trình hoại tử, chết tế bào theo chương trình, vàthực bào của các đại thực bào [72] Hậu quả chết tế bào thần kinh, loạn dưỡngchất trắng và gây mất nhu mô não diễn tiến, và bệnh lý chất trắng sau đó [44]

1.4 Thiếu máu và oxy não

Ở các mẫu tử thiết của bệnh nhân CTSN nặng, Graham ghi nhận có đến90% bệnh nhân có thiếu máu não [48] Trong những ngày đầu sau chấnthương, lưu lượng tưới máu não có thể giảm đến 50%, gây ra tình trạng mấtcân bằng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa, dẫn tới tình trạng nhồi máu thật

sự [82]

1.5 Phù não và tăng áp lực nội sọ

ALNS bình thường từ 7-15 mmHg Sau chấn thương, ALNS có thếtăng do xuất huyết não hoặc phù não Phù não tăng hiệu ứng khối, tăng ALNS

và có thể gây thoát vị não Khi ALNS tăng sẽ làm xẹp lòng mạch, dẫn tớithiếu máu não và làm nặng thêm tình trạng phù não [82]

Theo giải phẫu bệnh, phù não là tình trạng tăng thể tích nước trong mô

kẽ của não Phù não sau CTSN là hậu quả của phù độc tế bào và phù vậnmạch [114] Phù độc tế bào diễn ra ngay sau chấn thương, rối loạn trao đổinước và ion giữa tế bào và nội môi, dẫn tới phá vỡ hàng rào máu não rối loạn

vận chuyển các chất từ mạch máu vào nội môi Hậu quả gây ra vòng xoắnbệnh lý và làm tình trạng phù não nặng thêm Đây cũng là cơ sở cho việc điềutrị phù não bằng dung dịch áp lực thẩm thấu cao [82].

Tăng ALNS thường không liên tục Ở giai đoạn đầu, ALNS tăng nhanh

do các tổn thương não nguyên phát gây ra Giai đoạn sau (từ ngày thứ 3-10),tăng ALNS thường do phù não [108]

độ cytokine trong máu cũng được xem là yếu tố tiên lượng sau chấn thương

sọ não [109]

Hồi phục

1.7 Sự hồi phục

Quá trình lành vết thương cũng diễn ra song song với quá trình tổnthương và theo trình tự Trong giai đoạn cấp, gọi là đáp ứng tự về tức thờinhằm làm giảm mức độ tổn thương, và điều này cũng giải thích vì sao sau 24giờ các tổn thương nguyên phát thì ít khi diễn tiến thêm về kích thước cũngnhư số lượng [81] Giai đoạn hai là đáp ứng tự vệ muộn, sửa chữa tổn thươngcủa não, hoạt động theo cơ chế sửa chữa, dinh dưỡng thần kinh với các hìnhthức tăng sinh di cư, biệt hóa…, tính mềm dẻo thần kinh với các hình thứcsinh thần kinh, sinh mạch máu, tái cấu trúc thần kinh [85]

1.8 Lâm sàng và cận lâm sàng

1.8.1 Lâm sàng

Để theo dõi và đánh giá các rối loạn tri giác trên bệnh nhân CTSN đòihỏi phải có phác đồ rõ ràng, dễ thực hiện Vì vậy năm 1974 hai giáo sư khoathần kinh Teasdale và Jennett, đại học Glasgow, vương quốc Anh đã đề xuấtbảng theo dõi và đánh giá tình trạng hôn mê dựa trên sự diễn tiến xấu dần củacác đáp ứng như: mở mắt, lời nói, vận động Bảng điểm đơn giản, dễ thựchiện, áp dụng được cho nhiều chuyên khoa, có thể được thực hiện bởi bác sỹ

và điều dưỡng Chính vì sự ưu việt này mà thang điểm Glasgow được chấpnhận và áp dụng rộng khắp thế giới [8]

Dấu hiệu thần kinh khu trú: bệnh nhân CTSN nặng thường giãn đồng tửmột bên lúc đầu sau đó là giãn hai bên, liệt nửa người đối bên, cơn co giậtđộng kinh cục bộ, rối loạn chức năng vận động và ngôn ngữ [8]

Phù gai thị: hầu hết bệnh nhân CTSN nặng có tăng ALNS đều gây phùgai thị, vì vậy phù gai thị được xem là triệu chứng của tăng ALNS, là triệuchứng muộn, và thuyên giảm cũng muộn Nếu ALNS tăng kéo dài có thể gâygiảm thị lực hoặc mù vĩnh viễn [8]

Các triệu chứng khác [8]

Mắt: rối loạn vận động nhãn cầu do tổn thương các dây thần kinh sọnão III, IV, VI một hoặc hai bên Thường gặp tổn thương dây VI, sau đó làdây III, ít gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạnthị lực và thị trường

Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII vàdây XI

Rối loạn chức năng sống

1.8.2 Cận lâm sàng

CT scan sọ não

Từ khi ra đời, phương pháp chụp CT scan sọ đã mang lại nhiều tiến bộđáng kể trong lĩnh vực ngoại khoa nói chung, ngoại thần kinh và hồi sức thầnkinh nói riêng CT scan sọ được xem là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá bệnhnhân CTSN nặng, và là lựa chọn đầu tiên khi nghi ngờ bệnh nhân có chấnthương đầu vì dễ thực hiện, rẻ tiền Bệnh nhân chấn thương đầu thường cókèm đa chấn thương, chính vì vậy ngoài giá trị trong tầm soát các thương tổnvùng đầu, CT scan còn giúp tầm soát và chẩn đoán xác định các thương tổn đikèm khác ở bụng, ngực, cột sống mà các phương pháp chẩn đoán hình ảnhkhác (siêu âm, Xquang) khó có thể đánh giá chính xác được

CT scan sọ giúp bác sĩ lâm sàng chẩn đoán xác định máu tụ nội sọ vàcác tổn thương khác phối hợp trong não như chảy máu dưới nhện, chảy máunão thất, lõm xương sọ cũng như đánh giá tình trạng phù não hay sự hiệndiện của những thay đổi trong não hoặc của các cơ quan khác và góp phầntiên lượng bệnh qua thang điểm Rotterdam, ISS [19], [39], [89], [95]

Bảng 1.4: Phân loại Rotterdam

ở vùng đầu [119]

Bảng 1.5: Điểm tổn thương đa cơ quan

Hình 1.3: Dập não xuất huyết trán phải do tai nạn giao thông

Nguồn: “Vahe M Zohrabian, 2018” [119]

Cộng hương từ

MRI có giá trị hơn so với CT scan trong việc cung cấp dữ liệu cho chẩnđoán xác định, cũng như tiên lượng cho quá trình hồi phục của bệnh nhân.Tuy nhiên MRI có nhiều trở ngại về chi phí cao, thời gian thực hiện kéo dài,tính sẵn có ở tất cả các cơ sở y tế, và mức độ an toàn (do thời gian chụp kéodài) nên MRI được ứng dụng khá hạn chế cho bệnh nhân chấn thương nóichung trong đó có bệnh nhân CTSN nặng [119]

Chính vì vậy MRI chưa thật sự cần thiết khi sử dụng để đánh giá tìnhtrạng bệnh nhân trong những ngày đầu sau chấn thương Tuy nhiên với nhiều

kỹ thuật dựng hình khác nhau như T1, T2, xung khuyết tán, dựng hình các bódẫn truyền thần kinh, dạng phổ, dạng chức năng, dựng hình động tĩnh mạchMRI được xem là kỹ thuật hình ảnh đáng tin cậy giúp chẩn đoán tình trạngbệnh không phù hợp với hình ảnh của CT scan sọ ban đầu, hoặc các phim CTscan sọ tiếp theo sau đó, hoặc những bệnh lý khó chẩn đoán phân biệt trên CTscan [95], [107]

Hình 1.4: Tổn thương sợi trục lan tỏa với kỹ thuật MRI dựng hình các đường

dẫn truyền thần kinh

Nguồn: “Vahe M Zohrabian, 2018” [119]

1.9 Theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ

1.9.1 Theo dõi áp lực nội sọ

1.9.1.1 Chỉ định theo dõi ALNS

Tăng ALNS được xem là mắt xích quan trọng đầu tiên trong diễn tiếnbệnh lý của CTSN nặng [92] Khoảng 80% bệnh nhân CTSN nặng có tăngALNS ngay sau chấn thương, với khoảng 40% tăng trên 20 mmHg, 10%-15%bệnh nhân mê sau chấn thương sọ não có tăng ALNS mặc dù CT sọ là bìnhthường [40] Theo Narayan khoảng 30%-75% bệnh nhân CTSN nặng có tăngALNS với hình ảnh CT scan sọ bất thường, và khoảng 13% bệnh nhân CTSNnặng có hình ảnh CT scan sọ bình thường có tăng ALNS [40], [90], và đượcxem là yếu tố tiên lượng độc lập cho tỉ lệ tử vong bệnh nhân CTSN nặng [17]

Tổng hợp từ các nghiên cứu trên thế giới, chỉ định theo dõi ALNS được

đề nghị như sau [25]:

Bệnh nhân có GCS ≤ 8, và có hình ảnh bất thường trên CT scan sọ.Bệnh nhân có GCS ≤ 8, CT scan sọ bình thường và có ít nhất 2 trong 3yếu tố nguy cơ sau:

Trên 40 tuổi

Huyết áp tâm thu < 90 mmHg

Có dấu thần kinh khu trú hoặc tư thế gồng mất võ hoặc gồng mất não

1.9.1.2 Các phương pháp theo dõi áp lực trong sọ

ALNS có thể đánh gía bằng phương pháp xâm lấn hoặc không xâm lấn.Phương pháp xâm lấn, đặt dụng cụ vào trong sọ ở các vị trí khác nhau (trongnão thất, nhu mô, dưới màng cứng hay ngoài màng cứng) Phương phápkhông xâm lấn như siêu âm xuyên sọ dựa trên vận tốc dòng chảy của máu đểước tính ALNS, soi đáy mắt, đo kích thước dây thị, gai thị… [6], [11]

Hình 1.5: Các vị trí đo ALNS

Nguồn: “Belzber, 2015” [23]

1.9.1.3 Các vị trí theo dõi ALNS trực tiếp

Đo ALNS trong não thất

Đo ALNS trong não thất là phương pháp chính xác, đáng tin cậy, và chiphí thấp, vừa theo dõi ALNS liên tực vừa có thể dẫn lưu dịch não tủy hỗ trợrất tích cực trong điều trị tăng ALNS giai đoạn đầu Tuy nhiên, thủ thuật cóthể khó thực hiện khi bệnh nhân CTSN có đường giữa bị đẩy lệch, hoặc nãothất bên bị chèn ép, và có nguy cơ nhiễm trùng cao [6], [92]

Theo dõi ALNS tại nhu mô não

Theo dõi ALNS trong nhu mô là phương pháp dễ thực hiện, đơn giảncho phép theo dõi ALNS liên tục và là phương pháp được sử dụng nhiều nhất

Có thể thực hiện tại khoa Hồi sức hoặc phòng mổ Tuy nhiên thời gian đặtcàng lâu thì mức độ chính xác càng giảm Chọn vị trí đặt tại bán cầu nào sẽphụ thuộc vào nếu có thương tổn, sẽ đặt đối bên, nếu không có thương tổn tạinhu mô não sẽ ưu tiên đạt ở bán cầu không ưu thế, và tránh các vùng nãochức năng [6], [92]

Mối liên quan giữa áp lực nội sọ và tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân CTSN nặng

Một số nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa tỉ lệ tử vong và tăngALNS (> 20 mmHg) ở những bệnh nhân CTSN nặng [100] Thậm chí nhữnggiai đoạn tăng ALNS ngắn cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị Tương

tự, ALNS tăng không đáp ứng với điều trị thường đi kèm với tăng đáng kểnguy cơ tử vong Trong một phân tích gộp gần đây trên 120.000 bệnh nhânCTSN của Stein và cộng sự cho thấy theo dõi ALNS và điều trị sớm cho kếtquả tốt [8], [113]

Tác giả Chesnut báo cáo rằng điều trị CTSN nặng theo hướng dẫn củaALNS có kết cục tốt hơn những bệnh nhân điều trị tăng ALNS nhưng khôngtheo hướng dẫn của ALNS hoặc không có bằng chứng tăng ALNS [30] Hầuhết các phẫu thuật viên thần kinh đồng thuận rằng tỉ lệ tử vong của nhómbệnh nhân có tăng ALNS từ 20 mmHg – 25 mmHg là như nhau [30], [33],[60] Hiện tại, khoa hồi sức ngoại thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy lấy ngưỡngđiều trị là 20 mmHg, tăng kéo dài trên 5 phút [11]

1.9.2 Hồi sức chấn thương sọ não nặng

Mascia và cộng sự cho rằng khi thông khí thể tích lớn là một yếu tốnguy cơ gây tổn thương phổi cấp (ALI) ở bệnh nhân CTSN nặng [83] Do đó,thông khí với thể tích khí lưu thông thấp và áp lực dương cuối kỳ thở ra(PEEP) vừa phải được khuyến cáo để ngăn chặn chấn thương phổi liên quanthở máy và tăng ALNS [8] Khi PEEP > 10 cmH2O, và bệnh nhân thiếu thểtích tuần hoàn có thể làm tăng ALNS Tuy vậy PEEP thấp nhất (5 – 8) có thểduy trì đầy đủ bão hòa oxy và ngăn ngừa xẹp phế nang cuối kỳ thở ra [11].

1.9.2.2 Điều trị huyết động

Huyết động không ổn định là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân CTSNnặng Và được xem là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây ra tổnthương thứ phát ở bệnh nhân CTSN nặng là tụt huyết áp, làm nặng nề thêmtổn thương thiếu oxy tổ chức não sau chấn thương [29] Theo thống kê củaNgân hàng hôn mê, tụt huyết áp là yếu tố quyết định và tiên lượng độc lập vềkết quả điều trị của bệnh nhân CTSN nặng, có liên quan chặt chẽ với tỉ lệ tửvong sau CTSN Do vậy, việc phòng ngừa và điều trị tích cực tình trạng tụthuyết áp, cũng như tìm nguyên nhân tụt huyết áp ở bệnh nhân CTSN nặng làrất quan trọng [29]

Áp lực tĩnh mạch trung ương được duy trì ở mức 8 -12mmHg Trướckhi theo dõi ALNS nên duy trì HATT > 90 mmHg hoặc HATB > 80 mmHgcho ngưỡng điều trị ALNS > 20 mmHg Sau khi theo dõi ALNS việc điềuchỉnh huyết áp trung bình sẽ được hướng dẫn bởi các giá trị ALNT vàALTMN [11], [56], [111]

1.9.2.3 Động kinh sau chấn thương

Động kinh sau chấn thương, có tỉ lệ khoảng 12% và động kinh dướilâm sàng chiếm khoảng 20%-25%, làm tình trạng tăng ALNS diễn tiến xấuhơn, do đó cần điều trị cắt cơn hoặc ngăn không để cơn động kinh diễn ra

Động kinh xảy ra sớm sau chấn thương (≤ 7 ngày sau chấn thương)thường gặp trên bệnh CTSN nặng, có tổn thương đáng kể ở não, ≤ 65 tuổi,nghiện rượu; thuốc dự phòng được sử dụng sớm trong 24 giờ đầu sau chấnthương và kéo dài 1 tuần [11], [27].

Động kinh muộn sau chấn thương (>7 ngày sau chấn thương) thườnggặp ở bệnh nhân có động kinh sớm, CTSN nặng, có tổn thương não, trên 65tuổi, có tiền căn trầm cảm Thông thường bệnh nhân sẽ dung thuốc kéo dài 3tháng, tuy nhiên vẫn phải thường xuyên theo dõi, có trường hợp phải uốngthuốc kéo dài hàng năm [11], [27]

1.9.2.4 Dinh dƣỡng

Sau chấn thương, quá trình dị hóa sẽ tăng mạnh, dẫn đến cân bằng Nitơ

âm, chính vì vậy bổ sung năng lượng và các chất dinh dưỡng là điều rất quantrọng tránh tình trạng suy dinh dưỡng và kết cục xấu cho bệnh nhân Nănglượng cần cung cấp tăng dần và đạt theo nhu cầu trong vòng 5 ngày sẽ giảmnguy cơ tử vong Nuôi ăn qua đường tiêu hóa cũng được khuyến cáo để làmgiảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy [11], [27] Thông thườngđường huyết lúc đói ở bệnh nhân không vượt quá 112 mg%, tuy nhiên bệnhnhân thở máy và điều trị tại khoa săn sóc đặc biệt có thể chấp nhận ngưỡngcao hơn, và hầu hết rất hiếm gặp những trường hợp hạ đường huyết < 80mg% Ngưỡng trên của đường huyết có nhiều quan điểm khác nhau, có tácgiả đề nghị từ 140-180 mg%, có tác giả chấp nhận 140-250 mg%, theo tá giảMaeda ngưỡng đường huyết cần duy trì < 200mg% [79]

1.9.2.5 Corticoid

Corticoid rất hiệu quả trong điều trị phù não vận mạch, nhưng tác dụngrất ít hoặc không có đối với phù tế bào Phù tế bào trong CTSN diễn ra sớm,phù mạch diễn ra muộn hơn nên hầu như corticoid không có tác dụng [11].Theo hướng dẫn quản lý bệnh nhân CTSN nặng 2017 sử dụng corticoid để cải

thiện kết cục và giảm ALNL không được khuyến cáo, Đối với bệnh nhânCTSN nặng, methylprednisolone làm tăng tỉ lệ tử vong và là chống chỉ định[27].

1.9.2.6 Giảm đau an thần giãn cơ

Thuốc an thần hạn chế được tình trạng tăng ALNS do bệnh nhân kíchđộng, khó chịu, đau, giảm tiêu thụ O2 Các thuốc an thần lý tưởng cho bệnhnhân CTSN phải có tác dụng nhanh và thời gian bán hủy ngắn, để dễ dàngthăm khám định kỳ cho bệnh nhân [5]

Các thuốc giảm đau họ morphin, propofol, benzodiazepin được khuyếncáo truyền liên tục hoặc chích tĩnh mạch cách quãng [37] Sử dụng các thuốcgiãn cơ ở bệnh nhân CTSN là không được khuyến cáo Trong trường hợpALNS cao khó kiểm soát thì thuốc giãn cơ được coi như là một liệu pháp hỗtrợ để làm giảm ALNS Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc giãn cơ làm tăng nguy

cơ viêm phổi, kéo dài thời gian nằm ở hồi sức và các biến chứng thần kinh cơ[27]

1.9.2.7 Cân bằng dich và điện giải

Đảm bảo lượng dịch truyền đầy đủ, thích hợp, có thể truyền máu khiHgB < 7g/l để tránh hạ huyết áp, rối loạn điện giải Natri thường bị rối loạntrong CTSN nặng

Natri có thể bị hạ hoặc tăng Hạ Natri thường gặp do hội chứng bài tiếthoóc môn lợi niệu không thích hợp, mất muối qua thận nguyên nhân do não,hoặc do sử dụng lợi tiểu, dung dịch áp lực thẩm thấu cao Natri tăng có thể dothiếu nước hoặc đái tháo nhạt Vì vậy điện giải đồ máu, niệu, áp lực thẩm thấumáu, niệu cần theo dõi thường xuyên để kịp thời phát hiện và điều chỉnh [11]

1.10 Kiểm soát áp lực nội sọ

Kiểm soát ALNS nhằm đưa ALNS < 20 mmHg, tránh biến chứng thoát

vị não, góp phần cải thiện lưu lượng máu não nhằm mang lại kết cục tốt hơncho bệnh nhân [11]

Ba nguyên tắc cốt lõi trong điều trị tăng ALNS là: giảm thể tích cácthành phần trong hộp sọ, giảm nhu cầu oxy tế bào não, hạn chế thiếu máunão Giảm thể tích các thành phần trong sọ là nguyên tắc điều trị chủ yếu Đa

số các biện pháp điều trị làm giảm thể tích não bình thường chứ không phải là

tổ chức não phù Vì vậy hiệu quả của điều trị phụ thuộc vào đáp ứng của toàn

bộ tổ chức não bình thường còn lại, khi tổ chức não bình thường còn lại quá ítđiều trị sẽ không có kết quả [8]

1.10.1 Tư thế bệnh nhân

Nằm đầu cao 30 độ, giúp máu tĩnh mạch hồi lưu tốt hơn, dịch não tủycũng dễ dàng lưu thông từ sọ xuống ống sống [56]

1.10.2 An thần, giảm đau, giãn cơ

Có thể dùng các loại thuốc an thần, giảm đau, giãn cơ (như đã trìnhbày) giúp bệnh nhân nằm yên, không kích thích, không chống máy thở

1.10.3 Duy trì áp lực tưới máu não

Các bằng chứng từ tụt huyết áp hệ thống, mức ALNS cao, lưu lượngmáu não thấp có liên quan đến kết quả điều trị kém đã được chứng minh [26]

Huyết áp trung bình và áp lực nội sọ liên quan trực tiếp đến áp lực tướimáu não (CPP = MAP - ICP), khi áp lực tưới não (ALTMN) < 50 mmHg làmức độ nghiêm trọng Mục tiêu duy trì ALTMN là trên ngưỡng thiếu máu cục

bộ ở mức tối thiểu là 60 mmHg Duy trì CPP > 60 mmHg là một lựa chọnđiều trị liên quan đến giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và cải thiện chất lượng sốngcủa bệnh nhân CTSN nặng Vì vậy các nghiên cứu gần đây đề nghị duy trì

CPP từ 60-70 mmHg, hoặc HATT ≥ 100 mmHg đối với bệnh nhân 50-69 tuổi

và ≥ 110 mmHg đối với nhóm tuổi từ 15-49, hoặc trên 70 Duy trì CPP > 70mmHg cùng với truyền dịch và thuốc vận mạch nên tránh vì đó là nguyênnhân của tổn thương phổi ở nhóm bệnh nhân này, tuy nhiên HATT < 90mmHg mới được xem là tụt huyết áp [24], [27]

1.10.4 Dung dịch áp lực thẩm thấu cao

Lợi tiểu thẩm thấu là một trong những phương pháp chủ yếu để điều trịtăng ALNS trong nhiều năm [5]

Manitol có liều dùng ban đầu 1 g/kg, truyền nhanh trong 20 phút, thờigian tác dụng 4-6 giờ có thể lặp lại liều kế tiếp 0,25-0,5g/kg Nếu ALNS vẫncao có thể lặp lại liều 1g/kg, thời gian giữa hai liều 3-4 giờ Khi sử dụngmanitol cần theo dõi điện giải đồ, cân bằng dịch, áp lực thẩm thấu máu.Chống chỉ định dung manitol: huyết áp tụt, áp lực thẩm thấu máu > 320mOsmol/l [11]

Muối ưu trương có thể sử dụng thay thế cho manitol, với nhiều nồng độkhác nhau (3%, 7,5%, 23,5%) tuy nhiên dung dịch 3% thường được lựa chọnnhiều nhất Liều dùng thông thường là 200- 300 ml truyền nhanh trong 10-20phút Natri máu duy trì trong giới hạn từ 145- 155 mosmol/l, hoặc có thể lênđến 160 mosmol/l sao cho áp lực thẩu thấu máu không vượt quá 340mosmol/l (đối với người lớn) và không quá 360 mosmol/l đối với trẻ em Thờigian bán hủy của natri ưu trương vẫn chưa được xác định, vì vậy liều lặp lạisau liều đầu bao lâu vẫn chưa rõ ràng Tuy nhiên trong thực hành lâm sàngthời gian lặp lại liều kế là 4-6 giờ [49]

1.10.5 Dẫn lưu dịch não tủy

Khi đo ALNS bằng cảm biến đặt trong não thất, thì dẫn lưu dịch nãotủy khi ALNS tăng được xem là lựa chọn đầu tiên trong phác đồ điều trị tăng

ALNS, hoặc cảm biến đặt trong nhu mô não thì cũng cần xem xét khả năngđặt dẫn lưu não thất ra ngoài để hỗ trợ kiểm soát ALNS [56].

Dẫn lưu não thất liên tục hoặc ngắn quảng được khuyến cáo trong điềutrị tăng ALNS, và khi áp lực > 20 mmHg [70] Theo tác giả Kerr, dẫn lưu 3mldịch não tủy khi ALNS > 20 mmHg có thể làm giảm ALNS 4,5 mmHg, vàkéo dài trên 10 phút [65]

1.10.6 Barbituric

Barbituric có tác dụng làm giảm chuyển hóa, giảm sử dụng oxy củanão, giảm lưu lượng máu não qua đó làm giảm ALNS Nhiều tác giả sử dụngbarbituric điều trị tăng ALNS khi thất bại với các phương pháp trên [11]

Tác giả Ersenberg nghiên cứu liệu pháp điều trị barbituric sau khi cácbiện pháp điều trị tăng ALNS khác đã thất bại cho thấy ALNS kiểm soát được30% ở nhóm bệnh nhân điều trị barbituric so với 16% ở nhóm điều trị thôngthường [41]

Các thuốc trong nhóm barbituric thường được sử dụng: pentobarbital10mg/kg truyền nhanh trong 30 phút, sau đó duy trì 5mg/kg/giờ trong 3 giờtiếp theo, và giảm liều còn 1mg/kg/giờ; thiopentan 5-7 mg/kg truyền nhanhtrong 10 phút, tiếp tục duy trì với liều 2,5mg/kg/giờ, sau đó liều được thay đổitheo hướng dẫn của ALNS [11], [97]

1.10.7 Kiểm soát thân nhiệt

Bệnh nhân CTSN thường kèm theo sốt, làm tăng chuyển hóa và nhucầu oxy của não, tăng nguy cơ động kinh, và tăng ALNS Do đó bệnh nhâncần được hạ sốt, có thể hạ sốt bằng phương pháp vật lý như lau mát, hoặc làmbình nhiệt bằng thiết bị bề mặt hoặc thiết bị làm lạnh nội mạch, và có thể hạsốt bằng thuốc [11] Hạ thân nhiệt sớm hoặc hạ thân nhiệt trong thời gianngắn (48 giờ sau chấn thương) mang tính chất dự phòng để cải thiện kết cụccủa bệnh nhân hiện tại vẫn chưa được khuyến cáo [27]

Đối với bệnh nhân tăng ALNS thất bại điều trị nội khoa có thể chọnphương pháp hạ thân nhiệt vừa phải nhằm kiểm soát ALNS [108], [112].

Những lưu ý điều trị nội khoa kiểm soát ALNS

Manitol cần được truyền nhanh, tránh truyền chậm và liên tục

Tránh sử dụng dung dịch có áp lực thẩm thấu cao định kỳ (ví dụ: mỗi4-6 giờ) khi không có bằng chứng khẳng định tăng ALNS

Tránh dẫn lưu thắt lưng

Không sử dụng steroid thường quy

Không hạ thân nhiệt dự phòng dưới 35 độ C

Không sử dụng propofol liều quá cao

Không duy trì PaCO2 < 30 mmHg thường quy

Duy trì thường quy CPP > 90 mmHg

Không nhất thiết phải làm theo trình tự các biện pháp điều trị trongtừng bước của phác đồ, có thể nhảy bước Cố gắng duy trì ALNS với bướcđiều trị thấp nhất, có thể nhảy bước nếu cần thiết

so với những bệnh nhân chỉ điều trị nội khoa [52]

Mở sọ giải áp được xem là cứu cánh cuối cùng trong các phương pháphạn chế tăng ALNS khi điều trị nội khoa thất bại Nhiều nghiên cứu chỉ rarằng mở sọ giải áp trên bệnh nhân tăng ALNS kháng trị giúp cải thiện ALNS,

áp lực tưới máu não mang lại dự hậu tốt hơn [122]

Tác giả Reithmeier (2005) đánh giá hiệu quả của việc mở xương sọ giải

áp ở bệnh nhân CTSN nặng sau khi các biện pháp điều trị tăng ALNS thất bạicho thấy là ALNS giảm xuống rõ rệt (từ 25.6 mmHg xuống 4,8 mmHg) vàPbtO2 tăng lên một cách có ý nghĩa (từ 5,9 mmHg lên 21,7 mmHg) sau khi

mở xương sọ giải ép [99]

Theo tác giả Cooper (2011), mở sọ giải áp bệnh nhân CTSN nặng thấtbại điều trị nội khoa, giúp kiểm soát ALNS tốt hơn, cải thiện tỉ lệ tử vong, cóthời gian nằm khoa hồi sức ngắn hơn và các biến chứng liên quan đến nằmviện cũng ít hơn [33]

Năm 2016, tác giả Hutchinson công kết kết quả nghiên cứuRESCUEicp tỉ lệ tử vong số ngày nằm viện giảm hơn so với nhóm khôngphẫu thuật [60]

Tác giả Rubiano (2019) đã nêu ra kết quả so sánh hiệu quả của mở sọgiải áp khi kiểm soát ALNS thất bại và tiếp tục điều trị nội cho bệnh nhânCTSN nặng; ALNS sau mổ giảm rõ rệt, tỉ lệ tử vong giảm hẳn so với việc chỉtiếp tục điều trị nội khoa, cũng như thời gian phải nằm khoa săn sóc đặc biệt

và tổng thời gian nằm viện, biến chứng liên quan điều trị cũng giảm [103]

1.10.8.1 Kỹ thuật mở sọ giải áp

MSGA là thuật ngữ mô tả nhiều kỹ thuật mổ khác nhau, bao gồm mở

sọ trán hai bên, mở sọ nữa bán cầu một bên, và mở sọ nữa bán cầu hai bên.MSGA được chia thành hai dạng là MSGA nguyên phát và thứ phát MSGAnguyên phát còn gọi là MSGA thì đầu, được chỉ định trong giai đoạn cấp tínhcủa chấn thương và chưa trải qua quá trình hồi sức tích cực MSGA thứ phát

hay còn gọi là MSGA thì 2 được áp dụng cho những bệnh nhân CTSN nặng,

có tăng ALNS và thất bại điều trị nội khoa [32], [74]

Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật là yếu tố ảnh hưởngtrực tiếp đến kết cục của bệnh nhân có chỉ định MSGA nguyên phát Ngượclại, MSGA thứ phát có nhiều quan điểm khác nhau về thời điểm phẫu thuật.Nhìn chung, MSGA thứ phát có hai khoảng thời điểm phẫu thuật là sớm vàmuộn Phẫu thuật sớm được định nghĩa là khi ALNS > 20 mmHg, kéo dài từ15-60 phút và không đáp ứng với bước 1 nội khoa nhằm kiểm soát ALNS, vàbệnh nhân được phẫu thuật trong vòng 3 ngày đầu sau chấn thương [33] Phẫuthuật MSGA muộn được chỉ định khi ALNS > 25 mmHg, kéo dài từ 1-12 giờ

và không đáp ứng với các biện pháp kiểm soát ALNS nội khoa thứ 2, và phẫuthuật được tiến hành trong vòng 10 ngày sau chấn thương [60]

Lựa chọn đường mổ được cá nhân hóa, tùy thuộc vào vị trí tổn thương,mức độ lan rộng của tổn thương, tổn thương xuyên trục hay không, đườnggiữa có di lệch không Tổn thương phù não lan tỏa, không kèm với tổnthương dạng khối nào có thể mở sọ trán hai bên (có cắt liềm não), hoặc mở sọnữa bán cầu bên không ưu thế, hoặc có thể mở sọ cả 2 bán cầu, còn đối vớinhiều thương tổn thì bên nào bị nặng hơn sẽ mở nữa bán cầu bên đó MSGA

có thể chỉ là MSGA vá hoặc không vá màng cứng hoặc lấy tổn thương não đikèm hoặc cắt cả thùy não, điều này sẽ phụ thuộc vào từng thương tổn cụ thể[116] Thông thường các tác giả sẽ chọn đường mổ trán thái dương đính 1 bên(nữa bán cầu một bên), có diện tích mở sọ rộng, giúp giải áp tốt hơn, góc nhìncũng lớn hơn sẽ dễ dàng kiểm soát các tổn thương hơn [110]

Hình 1.6: Kích thước mở sọ giải ép

“Nguồn: Youmans, 2017” [106]

Mở sọ diện tích 12x15 cm so với nắp sọ được mở 6x8 cm, ở nhómbệnh nhân mở sọ rộng có kết cục tốt hơn Một nghiên cứu khác ở Mỹ và Anhcũng cho thấy rằng mở sọ rộng có lợi hơn so với mở nhỏ Mở sọ rộng từ 12

cm trở lên giúp cải thiện khả năng sinh tồn tốt hơn [22], [55], [64]

1.10.8.2 Biến chứng

Các biến chứng liên quan đến MSGA thường được chia thành hai thờiđiểm sớm (<4 tuần), muộn (> 4 tuần) [46] Kur land và cộng sự nhận thấy cácbiến chứng thường gặp như sau: máu tụ, nhiễm trùng và chảy dịch não tủy[71] Ban và cộng sự ghi nhận ổ dập não diễn tiến thêm, máu tụ mới tại hố mổhoặc đối bên, động kinh sau mổ, rò dịch não viêm màng não và não thoát vịqua hố mở sọ là những biến chứng sớm thường gặp Muộn hơn có thể gặp tụdịch dưới màng cứng, giãn não thất và hội chứng Trephined [21]

Tại hố mổ, có thể xuất hiện máu tụ mới sau khi đã lấy hết khối máu tụhay máu tụ hình thành thêm từ ổ dập não cũ Sau mở sọ giải áp, có thể thúcđẩy hình thành máu tụ mới hoặc tiến triển của khối máu tụ đã tồn tại trước đó,

có thể xảy ra gần hoặc ở một nơi cách xa hố mổ, cũng có trường hợp đối bên

8-12cm 12-14cm

Ở những BN MSGA một bên, có khoảng 58% trường hợp dập não xuất huyếtmới hoặc mở rộng hơn [10], [43].

Viêm màng não, nhiễm trùng vết mổ và dò dịch não tủy thường xảy ravào 7 ngày đầu sau phẫu thuật Tỉ lệ được ghi nhận khoảng 6,3% đối với chảydịch não tủy, 8,6% là nhiễm trùng vết mổ và khoảng 4% đồi với nhiễm trùngthần kinh [46] Có ý kiến cho rằng vá kín màng cứng sẽ hạn chế tình trạng ròdịch, tuy nhiên có 1 nghiên cứu khác chỉ ra rằng vá kín hay vá nhanh có tỉ lệ

rò như nhau, vá nhanh tiết kiệm thời gian và giảm nguy cơ nhiễm trùng, đóngkín da hố mổ là tác nhân chính giúp giảm thiểu biến chứng chảy dịch não tủy,hạn chế nguy cơ nhiễm trùng thần kinh sau mổ do rò dịch vết thương hoặcdịch não tủy [10], [46], [105], [120]

Bệnh đầu nước sau chấn thương là một biến chứng trì hoãn xuất hiện từvài tuần đến vài tháng kể từ khi gặp chấn thương Dãn não thất (chỉ số Evan0,3) xuất hiện ở 45% BN có CTSN nặng [10], [58], [93] Dãn não thất có thểxuất hiện thứ phát sau viêm hệ thần kinh do tổn thương mô não hoặc do sựthay đổi hay sự bất thường của dịch não tủy trong quá trình điều hòa chảy dochấn thương Thông thường đầu nước sẽ đi kèm với tình trạng tụ dịch dướimàng cứng Sự xuất hiện và diễn tiến của đầu nước được xem là yếu tố tiênlượng của bệnh nhân CTSN nặng [46]

1.11 Phác đồ điều trị bệnh nhân CTSN nặng theo hướng dẫn của ALNS 1.11.1 Bước 0: Nếu ALNS < 20 mmHg

Tất cả bệnh nhân CTSN nặng đều được điều trị như sau: nằm đầu cao30-40 độ; an thần giảm đau giúp bệnh nhân nằm yên và không chống máythở; phải hạ sốt nếu nhiệt độ lõi trên 380 C, phòng ngừa động kinh; duy trìALTMN ≥ 60 mmHg; Hb > 7 g/l; tránh hạ natri máu, chú ý tư thế đầu của

bệnh nhân để máu hồi lưu được thuận lợi; theo dõi huyết áp động mạch xâmlấn; duy trì SpO2 > 94% [56].

1.11.2 Bước 1: Nếu ALNS > 20 mmHg kéo dài quá 5- 15 phút: bước 0 và các xử trí tiếp theo [56]:

Duy trì ALTMN: 60-70 mmHg

Dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài nếu bệnh nhân sẵn có EVD (3-5 ml/chomỗi lần dẫn lưu/ 10 phút) Trong 90 phút, phải dẫn lưu dịch não tủy 3 lần,xem như thất bại

Tăng an thần để giảm ALNS

PaCO2: 35-40 mmHg

Truyền nhanh manitol hoặc muối ưu trương

Nên xem xét theo dõi điện não liên tục

Thăm khám lâm sàng, kiểm tra lại CT scan sọ khi cần thiết cần thiết,nếu xuất hiện tổn thương mới  xem xét chỉ định phẫu thuật (MSGA nguyênphát)

1.11.3 Bước 2: Nếu ALNS > 20 mmHg kéo dài quá 5- 15 phút (không đáp ứng bước 1) [56]

Tăng liều giảm đau, an thần, có thể sử dụng thêm thuốc giãn cơ

Tăng thông khí PaCO2 30-35 mmHg

Lặp lại liều dung dịch áp lực thẩm thấu cao (nếu không chống chỉđịnh)

Duy trì ALTMN 60-70 mmHg

Thăm khám lâm sàng, kiểm tra lại CT scan sọ khi cần thiết cần thiết,nếu xuất hiện tổn thương mới  xem xét chỉ định phẫu thuật