Nghiên Cứu Bệnh Tim Đái Tháo Đường Qua Chỉ Số Tei Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường Týp 2 (Full Text).Doc

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN VĂN VINH NGHIÊN CỨU BỆNH TIM ĐÁI THÁO ĐƯỜNG QUA CHỈ SỐ TEI TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA MÃ SỐ CK[.]

ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN VINH

NGHIÊN CỨU BỆNH TIM ĐÁI THÁO ĐƯỜNG QUA CHỈ SỐ TEI TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: CK.

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:

GS TS.NGUYỄN HẢI THỦY

HUẾ - 2015

Aod Aortic Root Diameter – Thời gian tăng tốc sóng E

Aa Vận tốc đỉnh sóng A cuối tâm trương (Doppler mô)

ADA American Diabetes Association: Hội đái tháo đường Hoa Kỳ

Am Vận tốc đỉnh sóng A cuối tâm trương (Doppler quy ước)

BMI Body Mass Index - Chỉ số khối lượng cơ thể

CNTT Chức năng tâm thu

CNTTr Chức năng tâm trương

CO Cardiac Output - cung lượng tim

DTE Deceleration Time E-wave: Thời gian giảm tốc sóng E

ĐTĐ Đái tháo đường

ĐMV Động mạch vành

Ea Vận tốc đỉnh sóng E đầu tâm trương (Doppler mô)

Em Vận tốc đỉnh sóng E đầu tâm trương (Doppler quy ước)

EF Ejection Fraction: Phân suất tống máu

ET Ejetion Time – Thời gian tống máu thất trái

FS Fractional Shorterning: Phân suất rút ngắn sợi cơ

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HCCH Hội chứng chuyển hóa

HDL-c Cholesterol Lipoprotein tỷ trọng cao

IVCT Isovolumic contraction Time – Thời gian co cơ đồng thể tíchIVSd Interventricular Septal (diastole): Bề dày vách liên thất thì tâm trươngIVSs Interventricular Septal (systole): Bề dày vách liên thất thì tâm thuIVRT Isovolumic Contraction Time: Thời gian thư giãn đồng thể tích LAd Left Atrial Diameter – Đường kính nhĩ trái

LDL-c Cholesterol Lipoprotein tỷ trọng thấp

LVIDS Left Ventricular Interal Diameter (systole):

Đường kính buồng thất trái thì tâm thuLVEDV Left Ventricular End Diastolic volume:

Thể tích buồng thất trái cuối tâm trươngLVESV Left Ventricular End systole volume:

Thể tích buồng thất trái cuối tâm thuLVEDVI Left Ventricular End Diastolic volume indice

Chỉ số thể tích buồng thất trái cuối thì tâm trương LVM Left Ventricular Mass: Khối lượng cơ thất tráiLVMI Left Ventricular Mass Index: Chỉ số khối cơ thất tráiLVPWd Left Ventricular Postwall (diastole):

Bề dày thành sau thất trái thì tâm trươngLVPWs Left Ventricular Postwall (systole):

Bề dày thành sau thất trái thì tâm thuRWT Relative Wall Thickness: Bề dày thành tương đối

Sa Vận tốc đỉnh sóng S thì tâm thu (Doppler mô)

SV Stroke Volume: Thể tích nhát bóp

TC Cholesterol toàn phần

TDI Tissue Doppler Imaging: Doppler mô

THA Tăng huyết áp

VD Velocity Diastolic – Vận tốc tâm thu

VS Velocity Systolic

1.1 Bệnh tim đái tháo đường (Diabetic Heart Disease) 3

1.2 Các yếu tố nguy cơ truyền thống ở bệnh nhân ĐTĐ 11

1.3 Các yếu tố nguy cơ không truyền thống ở bệnh nhân ĐTĐ13

1.4 Một số phương pháp thăm dò biến chứng tim trên bệnh nhân đái tháo đường18

1.5 Tình hình nghiên cứu chỉ số tei trên bệnh nhân đái tháo đường trong nước vàtrên thế giới 37

2.1 Đối tượng nghiên cứu 39

2.2 Các biến số nghiên cứu 40

2.3 Phương pháp xử lý số liệu 47

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 48

3.1 Đặc điểm yếu tố nguycơ của đối tượng nghiên cứu 49

3.2 Kết quả siêu âm tim 53

3.3 Chức năng co giãn thất trái và chỉ số Tei 57

3.4 Liên quan giữa chỉ số tei và các yếu tố nguy cơ 58

Chương 4 BÀN LUẬN 68

4.1 Đặc điểm yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu 68

4.2 Kết quả siêu âm tim ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 73

4.3 Liên quan giữa chỉ số tei với đặc điểm lâm sàng, sinh hóa và siêu âm tim80

KẾT LUẬN 87

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Phân loại bệnh cơ tim đái tháo đường 8

Bảng 1.2 Giá trị các chỉ số khối cơ thất trái theo Hội siêu âm Hoa

Bảng 2.1 Phân độ béo phì áp dụng cho người Châu Á 41

Bảng 2.2 Phân loại rối loạn CNTTr thất trái 46

Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi của đối tượng nghiên cứu 49

Bảng 3.2 Phân bố theo giới của đối tượng nghiên cứu 49

Bảng 3.3 Đặc điểm BMI nhóm bệnh và nhóm chứng 49

Bảng 3.4 Đặc điểm Tần số tim nhóm bệnh và nhóm chứng 50Bảng 3.5 Đặc điểm HAĐM của đối tượng nghiên cứu 50

Bảng 3.6 Đặc điểm chung về nồng độ thành phần lipid máu ở

nhóm ĐTĐ 51

Bảng 3.7 Tỉ lệ rối loạn lipid máu ở ĐTNC 51

Bảng 3.8 Các chỉ số sinh xơ vữa ở ĐTNC 52

Bảng 3.9 Tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số sinh xơ vữa bất thường ở

ĐTNC 52

Bảng 3.10 Đặc điểm glucose đói và HbA1C ở ĐTNC 53

Bảng 3.11 Đặc điểm kiểm soát glucose đói và HbA1C ở nhóm ĐTĐ

53Bảng 3.12 So sánh một số thông số hình thái tim qua siêu âmgiữa

bệnh ĐTĐ và KĐTĐ

Bảng 3.17 Chỉ số EF% nhóm bênh ĐTĐ 56

Bảng 3.18.Chức năng tâm trương 57

Bảng 3.19 Chức năng tâm trương giữa các nhóm ĐTĐ và không

Bảng 3.26 Tương quan chỉ số TEI với lâm sàng (tuổi, BMI, huyết áp

tâm thu, huyết áp tâm trương, huyết áp trung bình)61Bảng 3.27.Tương quan chỉ số TEI với Glucose và HbA1c62

Bảng 3.28.Tương chỉ số TEI với thông số sinh hóa 62

Bảng 3.29.Tương quan chỉ số TEI với thông số hình thái siêu âm

Biểu đồ 3.1 Tương quan giữa chỉ số Tei và HATT 61

Biểu đồ 3.2 Tương quan giữa chỉ số Tei và HATTr 61

Biểu đồ 3.3 Tương quan giữa chỉ số Tei và SV (n=291) 63

Biểu đồ 3.4 Tương quan giữa chỉ số Tei và CO (n=291)63

Biểu đồ 3.5 Tương quan giữa chỉ số Tei và CI (n=291) 64

Biểu đồ 3.6 Tương quan giữa chỉ số Tei và LVIDs (n=291) 64Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa chỉ số Tei và EF (n=291) 64

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa chỉ số Tei và FS (n=291) 65

Biểu đồ 3.9 CUTOFF của LVMI theo TEI trong Nhóm ĐTĐ có THA

(227 bn)

là 129,5g/m2 với AUC 0,982 65

Biểu đồ 3.10 CUT OFF của LVMI theo TEI nhóm ĐTĐ không THA

(64 bn)là 130 g/m2 Với AUC là 0,888 66

Biểu đồ 3.11 Cutoff của LVMI là 129,5 theo chỉ số TEI nguy cơ

( 0,53)nhóm 291 bệnh nhân ĐTĐ với AUC là 0,83 66Biểu đồ 3.12 Cutoff của EF% là 39,7% theo chỉ số TEI nguy cơ

( 0,53)nhóm có EF ≤ 55% với AUC là 0,83

67

Hình 1.1 Cách đo Dd, Ds để đánh giá chức năng tâm thu thất

tráibằng phương pháp Teichholz 24

Hình 1.2 Cách tính thể tích thất trái theo phương pháp Simpson

26Hình 1.3 Hình ảnh siêu âm các giai đoạn suy chức năng tâm

trương 34

Hình 1.4 Cách đo chỉ số Tei trên siêu âm Doppler37

Hình 2.1 Phương pháp đo chỉ số Tei 47

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Trang

Sơ đồ 1.1 Bệnh tim đái tháo đường 3

Sơ đồ 1.2 Sự thay đổi chức năng và sinh hóa trong bệnh cơ tim

Sơ đồ 1.3 Cơ chế suy tim trong đái tháo đường 9

Sơ đồ 1.4 Phân độ rối loạn tâm trương thất trái theo ASE – 2009

32

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường là một trong những căn bệnh không lây nhiễm phổ biến nhấttrên toàn cầu và cũng là một trong ba bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất hiện nay(ung thư, bệnh tim mạch và đái tháo đường) Theo Hiệp Hội Đái Tháo Đường Quốc

Tế bệnh đái tháo đường là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ năm

ở các nước phát triển.Thống kê của Liên đoàn đái tháo đường thế giớivào năm 2013

có khoảng 382 triệu người mắc bệnh ĐTĐ và ước tính sẽ tăng đến 592 triệu ngườivào năm 2035 [53]

Đái tháo đường (ĐTĐ) đặc biệt ĐTĐ type 2 là một bệnh rối loạn về chuyểnhóa do sự suy giảm chức năng tế bào beta trên nền đề kháng insulin Bệnh được đặctrưng bởi tình trạng tăng glucose máu vả rối loạn chuyển hóa các chất dinh dưỡngtrong đó sự gia tăng glucose máu lâu ngày dẫn đến tình trạng tổn thương, rối loạn

và suy giảm của nhiều cơ quan[3]

Vì thế khi nói đến đái tháo đường type 2 người ta thường nghĩ ngay đến biếnchứng tim mạch Đây là các biến chứng có thể đặc hiệu hay không đặc hiệu xảy rasớm và thường gặp Đặc điểm biến chứng như bệnh cơ tim đái tháo đường, rối loạnnhịp tim, thiếu máu cơ tim và bệnh lý thần kinh tự động tim thường xảy ra sớm ởphần lớn các trường hợp và cũng thường thầm lặng trong nhiều năm trước khi cóbiểu hiện lâm sàng cần phải can thiệp Theo nghiên cứu dịch tễ của Frangminham tỷ

lệ suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ cao gấp 2 lần ở nam, gấp 5 lần ở nữ so với ngườikhông bị ĐTĐ, thậm chí sau khi đã loại trừ bệnh mạch vành, bệnh tim do thấp vàcác yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp (THA), béo phì, rối loạn lipid máuthì tỷ lệ bệnh cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ vẫn cao gấp 4 – 5 lần so với người không bịbệnh này

Bệnh tim đái tháo đường là một bệnh lý liên quan đến vi mạch mạch vành,thường đi kèm tăng huyết áp và xơ vữa động mạch vành (động mạch vành thượngtâm mạc), xảy ra âm thầm và sớm với các biểu hiện của rối loạn chức năng tâmtrương, sau đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái Các biến chứng của đái tháo

đường ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống cũng như gây nhiều tốn kém

về kinh tế cho người bệnh Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã cho thấy nguy cơ tửvong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn so với người không bịđái tháo đường là 2-3 lần ở nam giới và 3-5 lần ở nữ giới

Chính vì vậy việc phát hiện sớm các rối loạn về cấu trúc và chức năng thấttrái ở bệnh nhân đái tháo đường là hết sức quan trọng trong vấn đề theo dõi, điều trịcũng như phòng bệnh.Việc chọn lựa một phương pháp thăm dò không thâm nhập,hiện đại với tỷ lệ phát hiện cao bệnh lý tim đồng thời khảo sát được cấu trúc vàchức năng của tim, có thể nói siêu âm tim là một trong những phương tiện thăm dò

ưu việt đối với bệnh nhân đái tháo đường hiện đang được sử dụng tại các trung tâmtim mạch trên thế giới, tại Việt Nam có nhiều công trình nghiên cứu về bệnh đáitháo đường, tại địa phương chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường tương đối phổbiến nhưng chưa được quan tâm và nghiên cứu một cách đúng mức nhất là lĩnh vựcsiêu âm Doppler tim [25]

Gần đây nhất một thông số siêu âm Doppler tim mới do Tei và cộng sự đềxuất nhằm đánh giá chức năng toàn bộ thất trái bằng chỉ số chức năng cơ tim haychỉ số Tei (Tei index), một chỉ số đơn giản, dễ thực hiện, ít bị ảnh hưởng bởi tuổi,huyết áp, tần số tim, tiền gánh so với các chỉ số kinh điển khác

Trên thế giới đã có khá nhiều công trình nghiên cứu về chỉ số Tei trong đánhgiá chức năng thất trái ở các bệnh như nhồi máu cơ tim, thông liên nhĩ, tăng ápphổi, suy tim, tăng huyết áp nguyên phát [61] Ở Việt Nam cũng đã có một vàinghiên cứu về chỉ số Tei ở người bình thường và gần đây nhất là trong đánh giáchức năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tuy nhiên đối với đánhgiá chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường chưa thấy đề cập nhiều trong yvăn [10]

Mục tiêu của đề tài:

1 Đặc điểm yếu tố nguy cơ, một số chỉ số đánh gía hình thái và chức năng thất trái qua siêu âm và chỉ số Tei trên bệnh nhân đái tháo đường type 2.

2 Đánh giá mối liên quan giữa chỉ số Tei và một số thông số hình thái và chức năng thất trái với một số yếu tố nguy cơ liên quan trên những bệnh nhân đái tháo đường type 2.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 BỆNH TIM ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DIABETIC HEART DISEASE)

Khi nói đến đái tháo đường type 2 người ta thường liên tưởng ngay đến biếnchứng tim mạch trong đó tổn thương cơ tim và bệnh mạch vành luôn là mối quantâm của các nhà nội tiết và tim mạch học Thật vậy nguyên nhân hàng đầu gây tửvong ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 là biến chứng tim mạch Đây là một vấn đềlớn trong nghiên cứu cũng như trong việc chẩn đoán và điều trị Biến chứng tim trênbệnh nhân ĐTĐ phức tạp với nhiều nguy cơ và yếu tố liên quan[17], [29],[32],

Bệnh tim đái tháo đường còn được là bệnh tim liên quan đái tháo đường(diabetes mellitus related cardiomyopathy) là sự phối hợp nhiều thương tổn bệnh lýbao gồm bệnh cơ tim đái tháo đường (diabetic cardiomyopathy), bệnh tim thiếu máucục bộ liên quan bệnh mạch vành lớn (coronary artery disease) và bệnh vi mạch vành(microvascular coronary artery disease), bệnh tim tăng huyết áp (hypertensive heartdisease) và các bệnh chuyển hóa khác đikèm[54],[56]

Sơ đồ 1.1 Bệnh tim đái tháo đường

1.1.1 Bệnh cơ tim đái tháo đường (Diabetic Cardiomyopathy)

Bệnh ĐTĐ gây rối loạn chức năng cơ tim đã ghi nhận từ năm 1954 khiLundb k quan sát rối loạn chức năng cơ tim là biến chứng thường gặp ở ĐTĐ đặcbiệt ở 2/3 người cao tuổi [66] Ông ta đã đề nghị từ “ bệnh cơ tim liên quan đái tháođường (diabetes mellitus related cardiomyopathy) Mãi đến 20 năm sau (1972) bệnh

cơ tim đái tháo đường được Ruber S và cộng sự mô tả đầu tiên nhân 4 bệnh nhânđái tháo đường suy tim nhưng không có chứng cớ tăng huyết áp, bệnh mạch vành,bệnh van tim hoặc tim bẩm sinh Đây là một thể bệnh cơ tim giãn gần như độc lậpvới tổn thương động mạch vành và tăng huyết áp, bệnh lý đặc hiệu này liên quanđến rối loạn chuyển hóa gây tổn thương vi mạch, thường xảy ra âm thầm nhiều nămtrước khi có triệu chứng lâm sàng Vào giai đoạn cuối của bệnh thường biểu hiệnbằng bối cảnh suy tim mãn tính xung huyết [18],[47],[57],[58],[75] Tuy nhiên vẫnchưa có sự đồng thuận về cơ chế sinh bệnh học, tiêu chuẩn chẩn đoán, cũng nhưchưa có khuyến cáo điều trị bệnh cơ tim ĐTĐ

Sơ đồ 1.2 Sự thay đổi chức năng và sinh hóa trong bệnh cơ tim ĐTĐ

Kháng insulin cùng với cường insulin máu là những yếu tố nguy cơ phát triển

và tiến triển bệnh lý tim mạch, tồn tại trong mối quan hệ nhân quả giữa tăng insulinmáu, THA, hội chứng chuyển hóa và bệnh lý mạch vành Hoạt hóa hệ thống thầnkinh giao cảm là cơ chế nền tảng của THA dưới tình trạng kháng insulin, tái hấp thuNatri tại thận, kích thích phát triển tế bào cơ trơn mạch máu cũng góp phần vào THA

Cường insulin có mối liên quan thuận với nguy cơ tiến triển bệnh ĐTĐ vàbệnh lý mạch vành, đã được chứng minh qua các nghiên cứu [27], [30]

Kháng insulin tại tim gồm có rối loạn chức năng của ty thể, tình trạng viêm,tăng hoạt hóa cytokin, rối loạn mạng lưới nội bào và các tín hiệu kinase, rối loạnchuyển hóa, kháng insulin trước khi tiến triển đến rối loạn chức năng và tái cấu trúc

là các dấu hiệu mở đầu cho tổn thương tim ĐTĐ

Gia tăng nồng Acid béo tự do.

Tăng triglycerid máu thường gặp trong ĐTĐ type 2, đặc trưng bởigiảm độthanh thải lipoprotein giàu triglycerid do giảm nồng độ của men lipoprotein lipasehay tình trạng biến đổi của các lipoprotein lưu hành Tăng triglycerid có liên quanvới mức độ nặng của xơ vữa động mạch và bệnh lý mạch vành trên ĐTĐ Nồng độacid béo tự do cũng tăng cao trong ĐTĐ, làm sáng tỏ mối liên quan về cơ chế vớikháng insulin, rối loạn dung nạp glucose và béo phì trung tâm [27], [30]

Trên bệnh nhân tiền ĐTĐ có rối loạn dung nạp glucose, khi có tăng nồng độacid béo tự do cấp tính và mãn tính, đều có thể gây ra kháng insulin Tăng acid béo

tự do lưu hành trong máu hay trong tế bào đều có thể trực tiếp gây kháng insulin ởngoại biên, tăng chết tế bào theo chương trình và khởi động quá trình tổn thươngqua trung gian ngộ độc lipid thông qua chất chuyển hóa ceramide, góp phần làm rốiloạn chức năng và tái cấu trúc ngày càng nghiêm trọng trên cơ tim ĐTĐ Giảm sựhấp thu và chuyển hóa glucose sau thiếu máu cục bộ có vai trò trong sự hồi phụctổn thương tim trên ĐTĐ đặc biệt có kèm theo rối loạn chức năng và tái cấu trúcthất trái mức độ nặng kèm với tắc nghẽn động mạch vành [30]

Biến đổi cấu trúc cơ tim.

Những thay đổi cấu trúc đã được chứng minh qua khám nghiệm tử thi và các

nghiên cứu sinh thiết mô bệnh học liên quan mật thiết tình trạng tăng xơ hóa tế bào cơ tim

do angiotensin II và các thụ thể của nó Tuổi cũng là một yếu tố quan trọng góp phần gâytăng xơ hóa và tăng độ cứng của tim Tuy nhiên, việc xác định góp phần của yếu tố thờigian phát hiện bệnh ĐTĐ vào biến đổi cấu trúc của tim là rất khó khăn bởi vì những bệnhnhân ĐTĐ type 2 có thời gian mắc bệnh kéo dài hơn thường gặp ở người lớn tuổi hơn nênkhông thể tách rời ảnh hưởng của yếu tố tuổi lên cấu trúc tim Phản ứng đường hóa protein

có thể là con đường gây tổn thương cơ tim phổ biến nhất trên bệnh nhân ĐTĐ [27]

Chết tế bào theo chương trình có liên quan trực tiếp với nồng độ glucose,angiotensin II và tình trạng giảm yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF)- là yếu tốngăn cản chết tế bào Bên cạnh đó, kích hoạt các hormon hướng thần kinh cũngđược tìm thấy trên tim của bệnh nhân ĐTĐ bao gồm tăng hoạt động của hệ ReninAngiotensin Aldosteron, hệ thống thần kinh giao cảm và ET-1, Angiotensin II, ET-

1, các peptide natri bài niệu ANP và BNP hay catecholamine (epinephrine vànorepinephrine) [30], [38]

Tổn thương vi mạch vành.

Những bất thường của cơ tim và thay đổi của cầu thận bao gồm dầy màng đáy,giảm số lượng mao mạch, gia tăng tính thấm thành mạch, là hậu quả của tình trạng tăngthể tích dịch ngoại bào Tăng khoảng cách khuếch tán của oxy gen đến ty thể góp phầngây chết tế bào theo chương trình và xơ hóa tế bào mô cơ Thêm vào đó, bất thườngchức năng xảy ra tại các mạch máu nhỏ có liên quan với hoạt động của NO nội sinh vàprotein kinase C

Các rối loạn xảy ra là do sự gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giaocảm của bệnh nhân ĐTĐ và tiền ĐTĐ, cũng từ đó góp phần gây thêm những rốiloạn về chuyển hóa Mối liên quan giữa tình trạng kém đáp ứng giao cảm với khánginsulin và rối loạn hoạt động thần kinh giao cảm được đặc trưng bởi sự gia tănghoạt động thần kinh giao cảm ở trạng thái lúc nghỉ và kém đáp ứng với uống đường.Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ cao rối loạn nhịp tim và đột tử do nhiều cơ chế phứctạp gây ảnh hưởng đến điện sinh lý của tim [19], [30]

1.1.2 Bệnh thần kinh tự động tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường

Bệnh thần kinh tự động tim mạch là một trong những biến chứng xảy ra ởbệnh nhân đái tháo đường Đây không những là hậu quả của sự không ổn địnhđường máu kéo dài mà còn do nhiều yếu tố phối hợp xảy ra trên cùng bệnh nhân.

Sự dự phòng, phát hiện sớm là những yếu tố quan trọng hạn chế các tai biến timmạch có thể xảy ra cho người bệnh [18], [41]

Nghiên cứu trên động vật ghi nhận, sự trình diện các yếu tố phát triển thầnkinh và các yếu tố hướng thần kinh khác có thể bị giảm ở đái tháo đường đưa đếngiảm sự hồi phục và rối loạn duy trì các sợi thần kinh ngoại biên

Biểu hiện lâm sàng

- Nhịp tim nhanh thường xuyên: triệu chứng nhịp tim nhanh (>100 l/phút)

- Phù hai chi dưới

- Thiếu máu hay nhồi máu cơ tim im lặng

- Rối loạn nhịp tim và đột tử: thường xảy ra do nhồi máu cơ tim im lặng,gây tử vong đột ngột ở bệnh nhân đái tháo đường

- Hạ huyết áp tư thế

Ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý thần kinh tự động tim, gia tăng lượngmáu dự trữ tĩnh mạch và rối loạn sự nhạy cảm áp lực có thể gây hạ huyết áp tư thế mộtcách tức thời hoặc trì hoãn vì thế gây giảm lưu lượng máu não gây choáng váng thoángqua, loạng choạng và ngất Ngoài ra, gia tăng xu hướng hạ huyết áp tư thế ở bệnh nhânđái tháo đường làm cho ức chế thụ thể alpha adrenergic ngoại biên giảm đáng kể và tácnhân thứ hai cho các bệnh nhân này Thêm vào đó, liều thuốc hạ huyết áp phải cânnhắc, thận trọng ở bệnh nhân đái tháo đường có hạ huyết áp tư thế trong khi lại tănghuyết áp khi nằm [18], [31]

Phân loại bệnh cơ tim đái tháo đường

Theo Petar M và cộng sự (2015) bệnh cơ tim đái tháo đường có 2 thể lâmsàng như sau [66]

Bảng 1.1 Phân loại bệnh cơ tim đái tháo đường

Tiêu chí

Bệnh cơ tim đái tháo đường lâm sàng ( clinical diabetic cardiomyopathy) 2015 HFPEF(suy tim phân suất tống

máu thất trái còn bù ) HFREF(suy tim phân suất tống máu thất trái giảm)

Cấu trúc cơ

tim

Phì đại cơ tim

Xơ hóa tổ chức kẻ phản ứngThâm nhiểm mao mạch các sảnphẩm đường hóa bậc cao (AGEs)Thưa mao mạch

Chết tế bào cơ tim lập trìnhHoại tử tế bào cơ tim

Xơ hóa tổ chứ kẻ phản ứngThâm nhiểm mao mạch các sảnphẩm đường hóa bậc cao (AGEs) Thưa mao mạch

Cơ tim phì đại do cường insulin

Tế bào cơ tim chết do tự miễn

và sản phẩm đường hóa bậc cao(AGEs)

Rối loạn chức năng mao mạchgây thiếu oxy cơ tim

Chẩn đoán

ĐTĐ ( týp2, béo phì)Khó thở và dấu sung huyết ,Ngựa phi S4

Không bệnh lý ĐM vành, vantim và tim bẩm sinh

Không THAKhông thâm nhiểm cơ tim quasinh thiết

LVEF ≥ 50%

LVEDVI ≤ 97 ml/m2RLCN tâm trương

ĐTĐ ( Týp1 kéo dài)Khó thở và dấu sung huyết,ngựa phi S3

Không bệnh lý ĐM vành, vantim hoặc tim bẩm sinh

Không THAKhông viêm hoặc nhiểm virusqua sinh thiết cơ tim

LVEF ≤ 50%

LVEDVI > 97 ml/m2

thể, ức chế beta, kháng thụ thểandosterone, ivabradine

Tái đồng bộ (resynchronization)

1.1.3 Bệnh lý mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Đái tháo đường được coi là một yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành Theonghiên cứu Framingham Heart Study, người đái tháo đường có tỷ số nguy cơ đốivới suy tim do bệnh mạch vành đã hiệu chỉnh theo tuổi là 1,82 (khoảng tin cậy 95%

= 1,28 - 2,58) so với người không đái tháo đường và hơn 30% bệnh nhân đái tháođường phải nhập viện vì bệnh mạch vành [18], [30]

Tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường tương đối đa dạng,bao gồm tổn thương động mạch lớn và nhỏ Nhưng từ trước tới nay người ta nghiêncứu chủ yếu tổn thương động mạch vành lớn (ĐMV thượng tâm mạc) và gần 2 thập

kỷ gần đây thông qua thăm dò tổn thương vi cấu trúc và chuyển hóa, việc nghiêncứu tổn thương các tiểu động mạch vành (ĐMV dưới thượng tâm mạc) và vi mạchvành nuôi dưỡng tế bào cơ tim ngày càng được làm sáng tỏ Vì thế, khác với tổnthương động mạch vành ở bệnh nhân không bị đái tháo đường, ở bệnh nhân đái tháođường có tổn thương bệnh mạch vành là một sự phối hợp cùng một lúc có thể tổnthương ĐMV lớn và / hay tiểu động mạch vành và / hay vi mạch nuôi cơ tim

1.1.4 Suy tim đái tháo đường

Sơ đồ 1.3 Cơ chế suy tim trong đái tháo đường

Trên lâm sàng suy tim xung huyết ở bệnh nhân đái tháo đường thường gặp saunhồi máu cơ tim nhiều hơn người không bị đái tháo đường Theo Framingham bệnhsuy tim xung huyết ở bệnh nhân đái tháo đường tăng gấp 2 lần đối với nam và gấp 5lần đối với nữ ở độ tuổi 45 - 75 so với nhóm không bị đái tháo đường [13],[14]

Nguyên nhân khác gây suy tim (độc chất, virus)

Bệnh vi mạch Xơ hoácơ tim RLCH

Đối với bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ suy tim tăng lên từ 2,4 lần ở nam và

5 lần ở nữ so với người không bị đái tháo đường (theo nghiên cứu củaFramingham), không liên quan đến tuổi, tăng huyết áp, béo phì, bệnh mạch vành vàrối loạn lipid máu Bên cạnh bệnh cơ tim đái tháo đường, các rối loạn cơ quan khácnhư bệnh thận đái tháo đường, võng mạc, thần kinh và các biến chứng khác làm tỷ

lệ tử vong do suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường tăng lên đáng kể [36],[50]

Trên bệnh nhân đái tháo đường, suy tim thường xảy ra thứ phát sau các bệnh

lý động mạch lớn của động mạch vành gây nên thiếu máu cơ tim cục bộ và nhồimáu cơ tim có hay không có tổn thương phình cơ tim Suy tim có thể do bệnh timTHA, gây nên phì đại cơ thất trái, nếu không có các bệnh lý mạch vành đi kèm thìthất trái không bị giãn mà dày các thành cơ, chức năng tâm thu còn được bảo tồn.Ngược lại với 2 loại bệnh lý cơ tim nêu trên là bệnh cơ tim do đái tháo đường, độclập với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và THA, đó là một bệnh cơ tim phì đại đotăng sản mô liên kết và thường liên quan với bệnh lý vi mạch (tổn thương vi mạchnội tâm mạc) [18],[20],[30]

Rối loạn chức năng tâm thu

Rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân ÐTÐ thường chỉ xảy ra saukhi bị mất một số lượng tế bào cơ tim đáng kể như sau nhồi máu cơ tim cấp Vì thế,tiên lượng của bệnh nhân ÐTÐ sau nhồi máu cơ tim tùy thuộc vào số lượng cơ tim

bị hủy hoại và nhất là chức năng của phần cơ tâm thất trái còn lại sau nhồi máu

So với người không bị ÐTÐ, bệnh nhân ÐTÐ thường có nguy cơ cao về tửvong và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện do suy tim Mặc dù bệnh lý vành thường nặng ởbệnh nhân ÐTÐ với tần suất tăng gấp đôi, thường không thấy nhồi máu rộng khiđánh giá qua creatin kinase, xạ hình tâm thất hoặc siêu âm tim Tuy nhiên qua nhiềunghiên cứu ghi nhận, suy tim sung huyết thường gặp ở bệnh nhân ÐTÐ và trầmtrọng hơn so với nếu chỉ dự đoán trên kích thước của ổ nhồi máu [21],[49]

Giải thích cho sự nghịch lý này ở chỗ là bất thường chức năng thất trái ởvùng cơ tim không bị nhồi máu kèm với giảm toàn bộ hoặc từng phần về phân suấttống máu, đây là yếu tố quan trọng gây suy tim sau nhồi máu của bệnh nhân ÐTÐ

Phần lớn bệnh nhân biểu hiện suy tim tâm trương âm thầm trong nhiều nămsau đó xuất hiện các triệu chứng suy tim sung huyết trên lâm sàng Khám phát hiệncác triệu chứng như mạch nhanh, ran ở phổi, đôi khi có tràn dịch ở màng phổi Gan

to đôi khi có phù ngoại biên Nghe tiếng tim thứ 3 hay tiếng ngựa phi [49]

Rối loạn chức năng tâm trương

Vấn đề rối loạn chức năng tâm trương thất trái đã được phát hiện và xem nhưmột trường hợp đặc biệt trên lâm sàng cách đây trên 20 năm Suy chức năng tâmtrương chiếm xấp xỉ một phần ba trong tổng số tình trạng suy tim nói chung, đặc biệt

ở lứa tuổi trung niên, với tỷ lệ tử vong hàng năm do suy tâm trương là 8%, cao hơnnhiều so với các dạng khác của suy tim Bất thường chức năng tâm trương thất trái

có thể sớm phát hiện qua siêu âm M mode và Doppler ghi nhận ở bệnh nhân không

có triệu chứng hoặc không có hoặc có rất ít biến chứng vi mạch đi kèm Bất thườnglàm đầy tâm trương thất trái cũng được ghi nhận qua xạ hình thất trái[18],[22],[30]

Rối loạn chức năng tâm trương là biểu hiện sớm nhất trong bệnh cơ timÐTÐ, đi trước rối loạn chức năng tâm thu, được gây ra do gia tăng sự xơ hoá vàcứng của thất trái, hậu quả làm giảm độ co giãn

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường không phối hợp với các triệuchứng hoặc các biểu hiện khác của bệnh lý tim trong thời gian đầu bị bệnh ÐTÐ,nhưng các rối loạn trên thường gặp ở bệnh nhân sử dụng insulin

Bệnh lý thần kinh tự động kèm thương tổn các sợi thần kinh giao cảm đi vàotim và giảm tác dụng, gây rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân ÐTÐ

Tóm lại, rối loạn chức năng tâm trương và giảm sự làm đầy của thất trái gâynên những biểu hiện của suy tim sung huyết ở bệnh nhân ÐTÐ với chức năng tâmthu bình thường

1.2.CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TRUYỀN THỐNG Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

1.2.1 Tăng huyết áp

Đái tháo đường và tăng huyết áp là hai bệnh lý bên ngoài có vẻ khác biệtnhưng thực tế luôn xảy ra trên cùng bệnh nhân đái tháo đường, đặc biệt bệnh nhânđái tháo đường type 2 Trên lâm sàng khó phân biệt bệnh nguyên tăng huyết áp ở

bệnh nhân đái tháo đường Phối hợp tăng huyết áp và đái tháo đường làm gia tăngnguy cơ biến chứng và tử vong tim mạch ở quần thể bệnh nhân ĐTĐ [6], [12].

Theo tiêu chí trước đây của TCYTTT (1985) thì tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhânđái tháo đường type 2 khoảng 50%, tần suất tăng theo tuổi và thời gian tiến triển đáitháo đường Trong số đó khoảng 60% trường hợp tăng HA trước khi phát hiện đáitháo đường Tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhân đái tháo đường tùy thuộc vào đối tượngnghiên cứu trong bệnh viện hay ngoài bệnh viện vì thế tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhânđái tháo đường tại nước ta cho đến nay vẫn chưa có một con số thật sự trung thực.Dựa vào tiêu chí trị số HA của WHO/ISH 2004 hiện nay tỷ lệ tăng HA ở bệnh nhânđái tháo đường gia tăng thêm so với kết quả công bố trước đây [4], [33]

Tỷ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 tăng theo tuổi đời,tuổi bệnh, chỉ số khối cơ thể, nồng độ glucose máu và một số biến chứng tim mạchhoặc biến chứng thận Vấn đề tăng huyết áp là biến chứng của đái tháo đường hayđái tháo đường xuất hiện sau tăng huyết áp [44]

1.2.2 Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid (RLLP) máu là yếu tố quan trọng gây XVĐM ở bệnh nhânĐTĐ nhất là ĐTĐ type 2, liên quan đến thiếu insulin và hay là đề kháng insulin[26] Tỉ lệ RLLP ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 cao gấp 2-3 lần so với người không bệnhĐTĐ RLLP hiện diện ngay cả khi có bất thường dung nạp glucose Điều này nguyhiểm cho những đối tượng này là ở chỗ họ không biết mình bị mắc bệnh để đềphòng vì mức độ nguy cơ với tai biến tim mạch của họ không khác gì so với ngườimắc bệnh ĐTĐ type 2 [5],[21]

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tỉ lệ nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực ởbệnh nhân ĐTĐ cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ Tỉ lệ này tăng song hành với tăngnồng độ lipid máu Nghiên cứu UKDPS cho thấy ĐTĐ có tăng cholesterollipoprotein tỷ trọng thấp (low density lipoprotein cholesterol;LDL-C), tăngtriglycerid, giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (high density lipoproteincholesterol ; HDL-C) trong máu [40]

Tuy nhiên có sự thay đổi chất lượng trong hạt LDL là hạt LDL nhỏ hơn dễ bịoxy hóa làm cho quá trình XVĐM sẽ mạnh hơn LDL kích thước nhỏ, đậm đặc

ngấm vào thành động mạch nhanh hơn và kết lại tới protein glycat hóa hơn so vớicác hạt LDL lớn hơn [51], [62],[72].

Nhiều nghiên cứu ghi nhận RLLP máu thường xảy ra trước khi xuất hiệnĐTĐ type 2 và rối loạn này giống như trong hội chứng đề kháng insulin Khánginsulin ở mô ngoại vi dẫn đến tăng insulin máu làm gan tăng sản xuất lipoproteingiàu triglycerid và cholesterol huyết tương hậu quả là tăng lipid huyết, tăng glucosemáu, tăng huyết áp Hiện nay triglycerid ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 được quan tâm,bệnh tim thiếu máu liên quan triglycerid Tăng triglycerid lúc đói liên quan đến taibiến mạch vành ở ĐTĐ type 2 và nhóm có rối loạn dung nạp glucose [18], [56]

1.2.3 Hút thuốc lá

Hút thuốc lá liên quan các yếu tố viêm, các dấu chỉ điểm làm giảm chức năngnội mạc, tăng stress oxy hóa Hút thuốc lá còn làm tăng kết dính tiểu cầu, tăng độnhớt và làm tăng đông Người hút thuốc lá có đề kháng insulin cao hơn ngườikhông hút thuốc lá, nồng độ HbA1C cao và cung cấp oxy cho các mô thấp Bệnhnhân ĐTĐ có hút thuốc lá làm nguy cơ bệnh tim mạch, tử vong sớm tăng và tăng tỉ

lệ biến chứng vi mạch trên ĐTĐ Các phân tích gộp cho thấy hút thuốc lá làm tăngphát triển ĐTĐ type 2 , nguy cơ bị ĐTĐ lên đến 44% Hút thuốc lá làm đề khánginsulin và đáp ứng tiết insulin không đầy đủ Một nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐtype 2 mới chẩn đoán có hút thuốc lá khi ngưng hút thuốc lá trong 1 năm sẽ cảithiện các thông số chuyển hóa, giảm huyết áp và giảm albumin niệu

1.3 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ KHÔNG TRUYỀN THỐNG Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

1.3.1 Béo phì

Béo phì là một bệnh khá thường gặp nhất là các nước đang phát triển ỞPháp đầu thập niên 90 tỷ lệ béo phì là 20% Bệnh có chiều hướng gia tăng với sựphát triển kinh tế Ngay ở Việt Nam bệnh đang đặt ra nhiều vấn đề cần quan tâm dokinh tế Việt Nam cải thiện gần đây Béo phì biểu hiện của nhiều nguyên nhân, đưađến nhiều hậu quả xấu về chức năng và đời sống, dưới khía cạnh chuyển hóa, sinh

lý, tâm lý, xã hội về phương diện bệnh, béo phì là yếu tố nguy cơ dẫn đến các tổn

thương tim mạch (xơ vữa, tăng huyết áp) và chuyển hóa (ĐTĐ type 2, Gout, rốiloạn lipid máu) [2].[48].

Tế bào mỡ có khả năng tổng hợp và tiết ra các chất có hoạt tính sinh vật nhưAdiponectin, Resistin, Leptin, PAI-1, yếu tố hoại tử u alpha (Tumor necrosis factor-

Béo phì nội tạng liên quan với tăng PAI-1 Chất hoạt hóa plasminogen thấp

so với PAI-1 là một yếu tố tiên đoán cho bệnh tim mạch.Tăng insulin sẽ kích thíchsản xuất PAI-1 và mức yếu tố xơ vữa này cao trong ĐTĐ týp 2 kháng insulin [46]

Mô mỡ được xem là cơ quan nội tiết tiết nhiều loại hormone và cytokin.Tăng cytokin từ mô mỡ phần nào do chuyển hóa, huyết động học và bất thường cầmmáu liên quan tới kháng insulin Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữabéo phì và CRP, TNFα và IL6 và các cytokine này tiên đoán cho bệnh tim mạch.CRP huyết tương tăng ở người béo phì có đặc trưng khác của hội chứng chuyểnhóa Khi viêm mô mỡ dư thừa sản xuất cytokin không chỉ tăng hội chứng đề khánginsulin mà còn liên quan tới bệnh lý tim mạch Ở người béo phì tăng TNFα trong

mô mỡ TNFα thúc đẩy bạch cầu đơn nhân tăng kết dính vào nội mạc và ức chếenzyme tổng hợp NO (NOS) IL-6 có lẽ cũng thúc đẩy các cytokin nội mạc làmRLCNNM [2]

Đề kháng insulin

Cơ chế đề kháng insulin liên quan với các YTNC tim mạch khác biểu hiệntrong hội chứng chuyển hóa như béo phì, THA, RLLP máu, bất thường tín hiệuinsulin và tăng insulin máu Đề kháng insulin là bất thường chủ yếu nối kết ĐTĐtype 2 và bệnh tim mạch, nó liên kết gần với YTNC tim mạch truyền thống và cũngliên quan đáng kể với các YTNC không truyền thống

Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu

RLCNNM là bất thường sớm trong diễn tiến tự nhiên của bệnh tim mạch và

có thể là yếu tố tiên đoán sớm biến cố tim mạch.Tầm quan trọng của nó trong ĐTĐ

đã được công nhận.Caballero và cộng sự nghiên cứu phản ứng mạch máu cũng nhưcác dấu hiệu sinh hóa của chức năng nội mạc ở 143 người, tuổi từ 25-70, chia thành

4 nhóm Nhóm 1 gồm 30 người khỏe mạnh có glucose bình thường, tiền sử gia đìnhkhông bệnh ĐTĐ; nhóm 2 gồm 39 người khỏe mạnh có glucose bình thường, tiền

sử cha hoặc mẹ bị ĐTĐ; nhóm 3 gồm 32 người rối loạn dung nạp (RLDN) glucose

và nhóm 4 gồm 42 bệnh nhân ĐTĐ type 2không biến chứng mạch máu Giãn mạchđáp ứng với acetylcholine chloride giảm ở nhóm RLDN glucose vàĐTĐso sánh vớinhóm chứng; endothelin-1 ở nhóm chứng cao hơn các nhóm; vWF chỉ cao ở nhóm

ĐTĐ; phân tử bám dính nội bào (intracellular adhesion molecule-ICAM) cao trong nhóm RLDN glucose và ĐTĐ; ngược lại phân tử kết dính tế bào mạch máu

(vascular cell adhesion molecule-VCAM) cao trong nhóm tiền sử gia đình cóĐTĐvà nhóm có ĐTĐ Điều này phản ánh bất thường phản ứng mạch máu và dấuhiệu sinh hóa của hoạt hóa tế bào nội mạc hiện diện sớm ở người nguy cơ phát triểnĐTĐ type 2, ngay cả giai đoạndung nạp glucose bình thường [51]

Rối loạn chức năng đông máu (rối loạn tiêu sợi huyết)

Hệ thống tiêu sợi huyết nội sinh có sự cân bằng giữa hoạt hóa plasminogen mô(tPA) và PAI-1.Ức chế quá mức tiêu sợi huyết sẽ làm đông máu và huyết khối gây biến

cố tim mạch Rối loạn tiêu sợi huyết là thành phần quan trọng của hội chứng đề khánginsulin và thúc đẩy tăng nguy cơ biến cố tim mạch Hoạt động và nồng độ PAI-1 huyếttương tăng ở người có kháng insulin Tăng insulin máu có liên quan với giảm tiêu sợihuyết ở người dung nạp glucose bất thường Người béo phì, mỡ vùng bụng tăng sảnxuất PAI-1 và gia tăng nồng độ PAI-1 ở người béo phì kết hợp với kháng insulin Ởbệnh nhân ĐTĐ type 2 viêm mãn làm tăng fibrinogen…Phân tích hóa mô miễn dịchnhững tổn thương từ bệnh nhân động mạch vành cho thấy có sự mất cân bằng hệ thốngtiêu sợi huyết tại chỗ với tăng PAI-1 trong mô bệnh nhân ĐTĐ [51]

Yếu tố viêm

Khi viêm, gan sản xuất CRP trong đáp ứng sản xuất cytokin (IL-6, IL-1,TNFα) Viêm liên quan với biến cố tim mạch đã được nghiên cứu CRP có độ nhạycao (hs-CRP) được sử dụng đánh giá viêm trên lâm sàng Các dữ liệu gần đây chothấy hs-CRP cao có nguy cơ ĐTĐ trong tương lai Các nghiên cứu đã chứng minhmối quan hệ giữa CRP và nguy cơ ĐTĐ như nghiên cứu CHS (the CardiovascularHealth Study)và IRAS(the InsulinResistance Atherosclerosis Study) Trong nghiêncứu WSCPS (the West of ScotlandCoronary Prevention Study), mẫu CRP huyếttương 5.245 nam, trong đó 127 chuyển từ kiểm soát đường huyết bình thường sangĐTĐ trong suốt nghiên cứu CRP là tiên đoán quan trọng của sự phát triển ĐTĐtrong phân tích đơn biến Trong phân tích đa biến, CRP là yếu tố dự báo phát triểnĐTĐ độc lập với dự báo lâm sàng khác [56]

Microalbumin niệu

WHO sử dụng microalbumin niệu là một trong những YTNC tim mạch và làmột trong những thành tố để xác định hội chứng chuyển hóa vì microalbumin niệuliên quan với mức insulin, độ nhạy của muối, béo phì trung tâm, rối loạn lipid máu,phì đại tâm thất trái và mất khoảng trũng huyết áp về đêm THA tâm thu là dấu hiệucủa microalbumin niệu và tiến triển đạm niệu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 Điều này rấtquan trọng vì ở bệnh nhân kháng insulin (như ĐTĐ) có khuynh hướng THA Ởbệnh nhân kháng insulin, microalbumin niệu có thể là dấu hiệu của RLCNNM chothấy tăng tính thấm nội mô và liên quan tới bề dày lớp nội trung mạc động mạchcảnh Microalbumin niệu phản ảnh albumin qua hàng rào nội mạc tăng và đo lường

dễ dàng trên lâm sàng [59], [74]

Tăng homocystein máu (tHcy)

Trong một nghiên cứu trên 300 bệnh nhân ĐTĐ type 2, ghi nhận nồng độtHcy liên quan mạnh mẽ và độc lập với hiện diện bệnh tim mạch Mỗi µmol/l tănglên của nồng độ tHcy liên quan bệnh tim mạch với tỉ lệ chênh là 1,45 Trong nghiêncứu khác tỉ lệ chênh mỗi 5 µmol/l tăng tHcy trong huyết tương cho bất kỳ bệnh timmạch là 1,38 ở người có dung nạp glucose bình thường; 1,55 ở người có RLDN

glucose và 2,33 ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 Nghiên cứu của tác giả Munshi và cộng

sự cũng cho thấy tHcy tăng ở bệnh nhân ĐTĐ hơn so với nhóm chứng và hay gặp ởbệnh nhân có bệnh mạch máu lớn [71],[74]

Bất thường cấu trúc thành mạch máu

Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân / cánh tay là phương pháp thăm dò khôngxâm nhập, hữu ích để phát hiện bệnh động mạch ngoại biên dưới lâm sàng và có thểcung cấp thêm thông tin ngoài đo lường các YTNC tim mạch

Dày lớp nội trung mạc (IMT) động mạch: dày IMT tại ĐM cảnh phát hiện sựthay đổi về cấu trúc và chức năng xảy ra trong thành mạch IMT tăng trong ĐTĐtype 2 Một nghiên cứugộpIMT động mạch cảnh ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và rối loạndung nạp glucose của G Brohall và cộng sự từ 23 nghiên cứu ở 24.111 đốitượng;4.019 ĐTĐ và 1.110 rối loạn dung nạp glucose Trong 20 của 21 nghiên cứu,bệnh nhân ĐTĐ có IMT lớn hơn nhóm chứng Sự khác nhau trung bình ước tínhtrong IMT là 0,13 mm (95% độ tin cậy:0,12-0,14) Trong 3 của 9 nghiên cứu, bệnhnhân rối loạn dung nạp glucose có IMT động mạch cảnh cao hơn nhóm chứng là0,04mm

Vôi hóa thành động mạch là bất thường thành mạch khác trên lâm sàng.Chụp CT là phương pháp không xâm nhập xác định calci hóa Chỉ số calci bấtthường trên CT cũng thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 Cơ chế là có sự liên kếtgiữa tăng IMT động mạch cảnh, kháng insulin và tăng đường huyết (Nghiên cứuIRAS -The Insulin Resistance Atherosclerosis Study) Tăng cứng thành mạch ở ngườiĐTĐ liên quan glycat hóa collagen động mạch và elastin và tích lũy AGEs [56], [74]

Tăng glucose huyết sau ăn

Tăng đường huyết sau ăn là YTNC tim mạch.Ở bệnh nhân ĐTĐ, tăng đườnghuyết sau ăn liên quan biến chứng ĐTĐ giai đoạn muộn

Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy bất thường dung nạp glucose liên quan vớităng nguy cơ tim mạch Nồng độ glucose 2 giờ sau nạp glucose là YTNC tim mạchđộc lập và trực tiếp.Những đối tượng có tăng đường huyết vừa và nhẹ sau dung nạpglucose đường uống, tăng nguy cơ tim mạch Hơn nữa, nồng độ glucose ở bệnh

nhân ĐTĐ sau dung nạp, cũng như sau ăn liên quan trực tiếp với bệnh tim mạch,độc lập với đường huyết đói và các YTNC khác[39],[56], [74].

Tử vong tăng ở bệnh nhân có đường huyết 2 giờ sau ăn tăng Nồng độđường huyết đói một mình không xác định tăng nguy cơ tử vong liên quan tăngđường huyết Test dung nạp glucose bằng đường uống cung cấp thêm thông tintiên đoán và cho phép phát hiện các đối tượng bất thường dung nạp glucose cónguy cơ cao nhất cho tử vong Dữ liệu này ủng hộ mạnh mẽ quan điểm tăngđường huyết sau ăn là một YTNC của bệnh tim mạch [56]

1.4 MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ BIẾN CHỨNG TIM TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Hiện nay có rất nhiều phương pháp để đánh giá hình thái và chức năng thấttrái, từ các dấu hiệu đơn giản dễ nhận biết trên lâm sàng đến các phương tiện cậnlâm sàng hiện đại có độ nhạy và độ đặc hiệu cao Sau đây là một số phương pháphay dùng

1.4.1 Xquang tim phổi

Hiện nay các phương tiện cổ điển này vẫn còn được sử dụng thường qui đểđánh giá chức năng tim Khi trên lâm sàng người bệnh có tụt huyết áp, nhịp timnhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, nghe thấy ran ở phổi, có tiếng tim thứ 3, haynhìn thấy mõm tim đập trên đường nách trước và/ hoặc trên phim Xquang ngực cóbóng tim lớn (chỉ số tim/lồng ngực >50%), có ứ huyết mạch máu phổi sẽ có chứcnăng thất trái tồi cho dù đánh giá chức năng tim bằng bất kì phương tiện nào Tuynhiên bất cứ triệu chứng riêng lẻ nào kể trên cũng có thể chẳng liên quan gì với rốiloạn chức năng thất Ưu điểm của các phương pháp này là có thể làm lại nhiều lần,không gây nguy hiểm cho người bệnh và cũng không mấy tốn kém [8]

1.4.2 Điện tâm đồ

Phì đại thất trái (PĐTT) là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh lý timmạch và hiện nay có rất nhiều phương tiện kỹ thuật hiện đại để chẩn đoán rất tốttình trạng này, trong đó điện tâm đồ là một kỹ thuật đã và đang được sử dụng rộng

rãi để chẩn đoán PĐTT Điện tâm đồ ít khi bình thường ở những bệnh nhân rối loạnchức năng thất trái, nhưng nếu có thì phải xem lại chẩn đoán Block nhánh phải hayblock nhánh trái thường gặp hơn và thường cho thấy nguy cơ cao ở bệnh nhân rốiloạn chức năng thất, nhất là bệnh nhân bị thiểu năng vành Tuy nhiên một báo cáocho thấy có 8% bệnh nhân suy tim lại có điện tim bình thường Điều này cho thấycần kết hợp thêm những xét nghiệm cần thiết khác trước một hình ảnh điện tim bìnhthường Dấu ST chênh khi làm điện tim gắng sức cũng là một dấu hiệu cho thấychức năng thất trái kém [8], [23].

Các chỉ số trên điện tim được dùng để đánh giá dày thất trái như:

- Tiêu chuẩn Sokolow-Lyon: dày thất trái khi

SV1+ R (V5 hoặc V6) ≥ 35mm hoặc R (V5 hoặc V6) > 26mm

- Tiêu chuẩn điện thế Cornel: dày thất trái khi

Nữ: R(aVL) + S(V3) > 20mm và nam: R(aVL) + S(V3) > 28mm

- Khoảng QT:

Khoảng QT thể hiện thời kỳ tâm thu điện học của thất và được đo từ khởiđiểm sóng Q (hay sóng R nếu không có sóng Q) tới điểm cuối sóng T Phì đại thấttrái kéo dài thời gian điện thế hoạt động và tăng sự không đồng nhất của khử cực thất

mà được biết là nguồn gốc của loạn nhịp tim

Vì sóng T trên điện tâm đồ phản ánh pha tái khử cực của cơ tâm thất, sự kéodài và sự không đồng nhất của thời gian điện thế hoạt động có thể ảnh hưởng đếnthời gian khoảng QT và thay đổi hình dạng sóng T Không nên đo QT ở 3, 4 phứcbộ tiếp liền sau một ngoại tâm thu vì lúc đó các tính cơ bản của cơ tim (tính dẫntruyền) đã bị ngoại tâm thu tạm thời làm biến đổi, làm QT cũng biến đổi theo

Bình thường QTc = 0,39 ± 0,04 (s)

1.4.3 Thông tim và chụp mạch

Đây là phương pháp đánh giá chức năng thất thông qua sự phối hợp giữa đoáp lực thất và chụp thất Tuy phương pháp này cho phép đánh giá được cả chứcnăng tâm thu lẫn tâm trương, nhưng đây không phải là một xét nghiệm thường qui

có thể dễ dàng làm lại và còn có thể có hại cho người bệnh Người ta có thể chẩn

đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và hiện tượng ngủ đông ở một mức độ chính xácnào đó nhờ chụp nhuộm thất Tuy nhiên thao tác này có thể có nhiều nguy cơ vì cầnphải tiêm nhiều chất cản quang hơn cho người bệnh và có thể gây rối loạn chứcnăng thận do thuốc cản quang [8], [9].

1.4.4 Xạ hình cơ tim

Xạ hình cơ tim là phương pháp đơn giản đánh giá toàn bộ chức năng tâm thucủa thất trái và thất phải cũng như sự tưới máu cơ tim khi nghỉ ngơi cũng như khigắng sức, cho phép xác định sự hiện diện và sự lan rộng của thiếu máu Tuy nhiênphóng xạ cơ tim lại ít hữu ích trong việc đánh giá chức năng van tim, không thể đo

sự phì đại thất và ít thông dụng như siêu âm tim Chụp mạch bằng chất phóng xạcho phép đánh giá được chức năng thất (phân suất tống máu) và dễ thực hiện,nhưng phương pháp này có nhược điểm là giá thành khá cao và tạo nguy cơ tiếp xúcvới chất phóng xạ nên không thể làm lặp lại nhiều lần Hơn nữa phương pháp nàycho ít thông tin về chức năng tâm trương của thất [44]

1.4.5 Cộng hưởng từ

Phương pháp này cho hình ảnh tâm thất rất đẹp ở kỳ tâm thu và tâm trương,nhưng lại khó nhìn thấy những bất thường vận động thành tim khu trú và không chobiết thông tin về áp lực cũng như không cho phép đánh giá chức năng van tim Tuyđây là một phương pháp không xâm nhập có thể làm lặp lại nhiều lần, nhưng trênlâm sàng nó không được sử dụng thường qui do giá thành đắt và không phải mọinơi đều có Phương pháp này cũng không đánh giá được chức năng tâm trương, khó

để thực hiện nghiệm pháp kích thích tăng co bóp tim và tăng nhịp tim để đánh giáchức năng tim [17]

1.4.6 Siêu âm tim

Đánh giá hình thái thất trái qua siêu âm tim

Siêu âm M- Mode: Đo các chỉ số đường kính được thực hiện trên nhát cắtdọc cạnh ức ở khỏang giữa dây chằng hoặc chổ bờ tự do van 2 lá Trong một sốtrường hợp không thu được mặt cắt dọc cạnh ức đủ chất lượng thì cũng có thể đotrên nhát cắt ngang cạnh ức tại mức cơ nhú [24], [25] Đo các thông số như sau:

- Đường kính thất trái cuối tâm trương - LVDd: được đo ở khởi đầu của phứcbộ QRS, từ bờ dưới vách liên thất tới bờ trên của thành sau thất trái (39 – 56 mm).

- Đường kính thất trái cuối tâm thu - LVDs: được đo từ đỉnh vận động ra saucủa vách liên thất tới bờ trên thành sau thất trái (22 – 43 mm)

- Chiều dầy vách liên thất cuối tâm trương - IVSd: được đo ở khởi đầu củaphức bộ QRS từ bờ trên vách liên thất tới bờ dưới của vách (6 – 11 mm)

- Chiều dầy vách liên thất cuối tâm thu – IVSs: đo chiều dầy cực đại (9 – 15 mm)

- Chiều dầy thành sau thất trái cuối tâm trương - LVPWd: đo ở khởi đầu củaphức bộ QRS từ bờ trên thành sau tới lớp thượng tâm mạc thành sau (8 – 12 mm)

- Chiều dầy thành sau thất trái cuối tâm thu –LVPWs: đo chiều dầy cực đại(13-20mm) [64]

+ RWT- bề dầy tương đối thành thất trái: = (LVPWd + IVSd)/ LVDd

+ Tính khối lượng cơ thất trái (LVM) theo công thức của Devereux [37]:

LVM (g) = 1,04[(LVDd + IVSd + PWLVd)3 - LVDd3 ] – 13,6

+ Tính khối lượng cơ thất trái (LVM) theo Hội siêu âm Hoa Kỳ và qui ước tạiHội nghị Penn:

LVM (g) = 0,8[1,04(LVDd + IVSd + PWLVd)3 - LVDd3 ] + 0,6

+ Tính chỉ số khối cơ thất trái (LVMI): Từ khối lượng cơ thất trái, thiết lập chỉ

số khối cơ thất trái bằng cách hiệu chỉnh theo diện tích da cơ thể

LVMI (g/m2 ) = LVM / Diện tích da cơ thể(m²)

Diện tích da cơ thể(m²)=[cân nặng(kg)]0.425[chiều cao(cm) ]0.72571.8410-4

Bảng 1.2 Giá trị các chỉ số khối cơ thất trái theo Hội siêu âm Hoa Kỳ

Tăng nhẹ

Tăng vừa

Tăng nặng

Bình thường

Tăng nhẹ

Tăng vừa

Tăng nặng

Đánh giá bất thường vận động thành thất trái

Siêu âm M-mode cũng như 2D qua nhiều mặt cắt cho thấy hình ảnh bấtthường vận động thành tim chia làm 3 nhóm giảm vận động, mất vận động và loạnđộng Khi tình trạng thiếu máu cục bộ ảnh hưởng > 30% chiều dày cơ tim sẽ có biểuhiện bất thường vận động trên siêu âm tim Cấu trúc cơ tim mỏng hay sáng hơn bìnhthường do sẹo nhồi máu cơ tim Nếu vùng tổn thương ở thành trước, trước vách là dotắc động mạch liên thất trước; tổn thương thành dưới và vách dưới là tắc động mạchvành phải; thành dưới và dưới bên là tắc động mạch mũ Quan sát qua tất cả các mặtcắt và phát hiện các vùng vận động bất thường của thành thất trái qua siêu âm

Chức năng tâm thu thất trái. 

Chức năng tâm thu (CNTT) thất trái, là chức năng co bóp của thất trái để đamáu vào đại tuần hoàn theo nhu cầu của cơ thể Chính vì thế CNTT thất trái thểhiện qua cung lượng tim trong điều kiện nghỉ ngơi và cả khi gắng sức Có rất nhiềuthông số siêu âmđể đánh giá chức năng tâm thu thất trái, mỗi thông số có ý nghĩakhác nhau nên khi sử dụng cần linh hoạt tuỳ theo từng bệnh nhân cụ thể và máymóc trang thiết bị của từng cơ sở [24], [25]

Những chỉ số đo trên siêu âm TM 

* Khoảng E- IVS, là khoảng cách từ điểm E (điểm cao nhất của lá trước van

2 lá) tới vách liên thất, đo trên TM ở mặt cắt trục dài cạnh ức trái qua van 2 lá Đây

là một thông số dễ đo và ít sai sót về mặt kỹ thuật nên có độ chính xác cao Bình ường giá trị của chỉ số này < 5mm Khi nó tăng lên khả năng bị suy chức năng tâmthu rất cao, đặc biệt khi > 10mm Tuy nhiên trong những trường hợp hẹp van 2 lá và

th-hở van động mạch chủ không sử dụng được

E- IVS tăng: là do dãn thất trái hay giảm biên độ mở van 2 lá hoặc do cả 2

nguyên nhân trên, những dấu hiệu này thường gặp trong suy CNTT thất trái E- IVS

có tương quan nghịch khá chặt chẽ với EF% Theo Lew, W et al khi E-IVS

>7mmthì EF% < 50% với độ nhạy 87% và độđặc hiệu 75%, còn khi E-IVS>

12mmEF%< 36% với độ nhạy 87%, độ đặc hiệu 84%.

* % co ngắn sợi cơ (FS%: Fractional Shortening): FS% được tính từ

LVEDD (đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương) và LVESD (đường kính thất tráicuối kỳ tâm thu), theo phương trình sau:

FS%=LVEDd-LVESd/LVEDd x 1000Bình thường FS% theo Henry, W.L 36% (28%- 44%).Khi giảm CNTT thấttrái, FS% giảm Một số tác giả cho rằng khi chỉ số này dới 25% là biểu hiện của suyCNTT thất trái rõ Trên lâm sàng FS% giảm nhiều trong các trường hợp suy tim ứtrệ, đặc biệt những bệnh nhân có giãn thất trái nhiều như bệnh cơ tim thể giãn

* Tốc độ co ngắn sợi cơ trung bình (Mean Vcf: Circumferential Fibre

shortening) Chỉ số này phản ánh tốc độ cotrung bình của các sợi cơ thất trái theotrục ngắn và được tính toán theo phương trình sau:

MeanVcf = LVEDd-LVESd/LVEDd x LVETMean Vcf đơn vị ( cir/s), LVET; đơn vị ( s) và LVET được đo trên siêu âm

TM, là khoảng thời gian từ khi mở đến khi đóng van động mạch chủ

Mean Vcf bình thường là 1,18cir/ s (1,12- 1,24) Khi chỉ số này giảm chứng

tỏ khả năng co bóp của thất trái giảm, còn khi tăng chủ yếu gặp trong các trạng tháităng động hoặc trên một số vận động viên. 

* Thể tích nhát bóp (SV), cung lượng tim (CO), chỉ số cung lượng tim(CI) và phân số tống máu (EF%)  

Để đánh giá chức năng thất trái những chỉ số trên rất có ý nghĩa Và bằngsiêu âm TM chúng ta cũng có thể tính toán được các thông số trên thông qua các số

đo LVEDD và LVESD Tuy nhiên hiện nay trên thực hành công thức của Teichholzđược sử dụng rộng rãi nhất và đã được chứng minh là tương đối chính xác Để tínhThể tích nhát bóp (SV), chúng ta phải tính được thể tích thất trái cuối kỳ tâm trương(EDV), thể tích thất trái cuối kỳ tâm thu (ESV) Hai chỉ số này theoTeichholz đượctính như sau:

Hình 1.1 Cách đo Dd, Ds để đánh giá chức năng tâm thu thất trái

bằng phương pháp Teichholz. 

LVV: Thể tích thất trái, nếu trong phương trình trên ta thay D bằng LVEDDthì thể tích ở đây sẽ là EDV, còn nếu thay D bằng LVESD thì LVV sẽ là ESV

SV: thể tích nhát bóp (stroke volume): ml , SV=EDV-ÉVS

CO: cung lượng tim (cardiac output): l/p , CO=SVxHR/1000

CI : chỉ số cung lượng tim (cardiac index): l/p/m2, CI=CO/BSA

BSA: diện tích da (body surface area : m2

Giá trị bình thường của các thông số siêu âmtrên ở người Châu Âu như sau:

SV 75- 100 ml;CO 4-8 l/p; CI 2,4- 4,2 l/p/m2(theo Henry, W.L.). 

Phân số tống máu, một thông số siêu âmđược sử dụng rộng rãi trên lâm sàng,chỉ số này được tính như sau:  EF% = SV/EDVx 100

Giá trị bình thường của EF% theo một số tác giả là > 55%, Nhưng cũng cóngười công nhận > 50% là bình thường Theo số liệu của Viện tim mạch EF% bìnhthường của người Việt nam là 63±7%. 

* Thời gian tâm thu: có thể sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái.

ở đây chúng ta sử dụng 3 thông số: thời gian tiền tống máu LVPEP ( left ventricularpre-ejection period) là thời gian từ khởi điểm của phức bộ QRS đến khi mở van ĐMchủ; Thời gian tống máu LVET (left ventricular ejection time) là thời gian từ khi

mở van ĐM chủ đến khi đóng van ĐM chủ và tỷ lệ LVPEP/ LVET Tuy nhiên cácgiá trị bình thường của các chỉ số này còn phụ thuộc vào tần số tim nên trong những

trường hợp nhịp tim quá nhanh hay quá chậm chúng ta cần chú ý hiệu chỉnh Khisuy CNTT thất trái LVET ngắn lại trong khi đó LVPEP dài ra nên tỷ lệ LVPEP/LVET tăng lên Có mối tương quan giữa tỷ lệ này với EF% Theo Weissler A M et

al khi tỷ lệ này nhỏ hơn 35% thì EF% > 55%; khi 35%- 65%EF% bằng từ 55%; khi tỷ lệ này >= 65%EF% thường nhỏ hơn 30%. 

30%-Những chỉ số đo trên siêu âm 2D 

*Siêu âm 2D cho phép đánh giá vận động của thất trái trong quá trình co bóp

và theo hội siêu âm Mỹ (ASE) có 2 phương pháp hiện nay được sử dụng rộng rãinhất, đó là phương pháp elip đơn và phương pháp Simpson. 

-Phương pháp elip đơn hay còn gọi là phương pháp tính thể tích theo diệntích và chiều dài của thất trái (Single plane area-length method) ở đó thể tích thấttrái được tính trên mặt cắt 4 buồng tim hoặc 2 buồng tim, ở thời điểm tâm thu vàtâm trương, theo công thức sau: V = 0,85 x A2/L trong đó V Thể tích thất trái cuốithì tâm thu hoặc tâm trương (ml),A: Diện tích thất trái cuối thì tâm thu hoặc tâmtrương (cm2),L: chiều dài thất trái cuối kỳ tâm thu hoặc tâm trương (cm)

- Phương pháp Simpson 

Người ta quan niệm thất trái có dạng hình ống với xu hướng nhỏ dần về phíamỏn tim, do đó áp dụng công thức tính thể tích hình trụ sẽ không chính xác Nêntrong cách tính của Simpson người ta đã chia nhỏ thất trái thành nhiều phần, mỗiphần có thể coi là một hình trụ nhỏ có diện tích đáy là trung bình cộng của của 2đáy trên và dưới với chiều cao là 1 đoạn ngắn của thất trái Thể tích toàn bộ thất trái

là tổng thể tích của tất cả các phần cộng lại, do đó cách tính này sẽ tiếp cận gần hơnvới thể tích thực của thất trái Trong thực hành chúng ta đo đạc và tính toán trên 2 mặtcắt 4 buồng và 2 buồng ở cuối kỳ tâm trương và tâm thu, sau khi vẽ theo lớp nội mạccủa thất trái và đo chiều cao từ mỏn tim tới nền tim máy tính sẽ tự động chia thất tráithành 20 khối nhỏ và tính tổng thể tích của thất trái theo phương trình sau: 

 Hình 1.2 Cách tính thể tích thất trái theo phương pháp Simpson

Mỗi phương pháp có giá trị bình thường khác nhau.Theo Wahr, D.W et alphương pháp diện tích- chiều dài 4 buồng EDV nam112±27 ml, ESV 35±16mlnữEDV 89±20 ml và ESV 33±12ml, còn tính theo phương pháp Simpson namEDV111±22 ml, ESV 34±12ml;nữ EDV 80±12ml, ESV 29±10ml

Nhìn chung hai phương pháp này ở người bình thường khác nhau khôngđáng kể Tuy vậy trong nghiên cứu chúng ta cần thống nhất một phương pháp đểđảm bảo tính chính xác khi so sánh giữa các nhóm nghiên cứu

Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler 

*Tính cung lượng tim [24], [25]

Siêu âm Doppler với tính năng u việt là có thể tính được lu lượng của dòngchảy qua các van tim và mạch máu lớn nên cũng có thể dùng để tính cung lượngtim, vì thế siêu âm Doppler có thể cung cấp cho chúng ta một số thông để đánh giáchức năng tâm thu thất trái Để tính cung lượng tim bằng siêu âm Doppler chúng tacần tính thể tích nhát bóp ( SV ) bằng cách áp dụng công thức sau: 

SV = CSA ×VTISV:Thể tích nhát bóp ( ml ) 

CSA: Diện tích mặt cắt đo dòng chảy (cm2) 

VTI: Tích phân thời gian, tốc độ dòng chảy (cm) 

Về nguyên tắc CSA có thể đo ở các van tim, ở đường tống máu ra của thấtphải, thất trái, Nhưng trên thực tế việc đo diện tích của các van tim thường khó khănnên người ta thường đo ở vị trí đường tống máu ra của thất trái hoặc thất phải chocác tính toán này Ví dụ trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái chúng ta đo đường kínhcủa đường tống máu ra thất trái bằng siêu âm2D hoặc TM ở đầu kỳ tâm thu, sau đótính diện tích của chúng theo công thức tính hình tròn: 

CSA = r2×πVTI sẽ được đo bằng Doppler xung trên mặt cắt 5 buồng tim tại vị trí đo diệntích theo phương pháp vẽ hình học Và SV sẽ được tính theo công thức sau: 

SV = LVOT × VTILVOT: Đường tống máu ra thất trái (left ventricular outflow tract) 

Tương tự như vậy chúng ta có thể tính được SV ở các vị trí khác, Nhưng lu ý

đo CSA và VTI ở cùng một vị trí và khi có hở van tim thì không tính cung lượngtim qua van đó và các vị trí trước và sau van này Ví dụ nếu có hở van động mạchchủ chúng ta không tính SV qua đường tống máu ra thất trái và van động mạch chủ,

vì dòng máu đi qua van động mạch chủ có một phần bị quay lại thất trái trong kỳtâm trương nên cung lượng tim thực tế sẽ thấp hơn là theo tính toán của siêu âm nênkhông phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng Nhưng trong các trường hợp tính phân số

hở chúng ta vẫn có thể sử dụng các vị trí này để tính toán.Tuy nhiên khi đo cung ượng tim bằng siêu âm Doppler có một số điểm cần lưu ý. 

l-Đo diện tích van 2 lá chúng ta không nên sử dụng cách tính diện tích hìnhtròn để tính toán, mà nên dùng công thức tính diện tích hình elip sẽ chính xác hơn. 

MVA = π/4× abMVA: Diện tích van 2 lá (cm2) 

a: Chiều dài của hình elip (cm) ,b: Chiều rộng của hình elip (cm) 

Mặc dù vậy việc tính toán cung lượng tim bằng phương pháp Doppler cũng

có những hạn chế nhất định, bởi vì phương trình động học chất lỏng được sử dụng

để tính toán cho các loại ống có kích thớc và tốc độ dòng chảy không thay đổi theothời gian Nhưng điều này không đúng tuyệt đối với hệ tim mạch do tính chất đànhồi và lực đẩy máu do tim co bóp không giống nhau trong một chu chuyển tim nên

sẽ có những sai số nhất định về cả phép đo diện tích (CSA) và VTI Ví dụ người ta

đã chứng minh trong thời kỳ tâm thu diện tích của động mạch chủ tăng 2%- 11% vàđộng mạch phổi thay đổi tới 18%, còn diện tích vòng van 2 lá thay đổi tới 12% từcuối tâm thu tới cuối tâm trương Tương tự như vậy các tính toán về VTI cũng cónhững sai số do dòng chảy qua các vị trí này không hoàn toàn đồng nhất về mặt tốcđộ, đặc biệt là khi có nhịp tim không đều như rung nhĩ, ngoại tâm thu dày Đểgiảm bớt sai sót chúng ta có thể đo 5 lần trong trường hợp nhịp xoang và 8 lần trongrung nhĩ để lấy số trung bình Tuy nhiên điều này khá mất thời gian nên ít được ápdụng trong thực tế.

* Tính dP/dt 

Cho đến hiện tại chỉ số này vẫn được tính qua phương pháp thông tim, tuynhiên ngày nay trong một số điều kiện nhất định chúng ta cũng có thể tính toánđược qua siêu âm Doppler, nó thể hiện quá trình tăng áp lực của thất trái trong quátrình co cơ Chỉ số này ít chịu ảnh hưởng của tiền gánh và hậu gánh nên có thể dùng

để đánh giá CNTT thất trái Trên mặt cắt 4 buồng tim khi có hở van 2 lá bằngDoppler sóng liên tục ta ghi được phổ hở van 2 lá, tốc độ của phổ hở van 2 lá phảnảnh chênh lệch áp lực giữa thất trái và nhĩ trái trong kỳ tâm thu và qua đó phản ánhtình trạng áp lực của thất trái trong thực hành chúng ta thường đo ở thời điểm tốcđộ 1m/s tương ứng với chênh lệch áp lực là 4 mmHg và ở thời điểmtốc độ đạt mức3m/s, tương ứng với độ chênh áp 36 mmHg Sau đó ta tính thời gian để tốc độ tăng

từ 1m/s lên3 m/s, gọi khoảng thời gian này là Δt chỉ số dP/dt được tính nhưsau: dP/dt= 36-4/Δt = 32/Δt ( mmHg/s)[24], [25]

Theo Nishimura,R.A and Tajik,A.j ở người bình thường chỉ số này > 1200;khi có suy CNTT thất trái mức độ nhẹ và vừa sẽ là từ 800- 1200; còn suy CNTTthất trái nặng < 800. 

Tuy vậy chỉ số này cũng có một số hạn chế như những trường hợp không có

hở van hai lá hay phổ hở van không rõ ràng hoặc trong hở van 2 lá cấp, hẹp van ĐMchủ, tăng HA có thể dP/dt bình thường nhưng bệnh nhân đã có suy CNTT thất trái. 

Trong thực hành đối với những đối tượng bình thường hau những bệnh nhân

có giảm co bóp đồng đều tất cả các vùng thất trái chúng ta có thể sử dụng phương

pháp Teichholz, khi có rối loạn vân động cục bộ một số vùng của thất trái bắt buộcphải chọn phương pháp Simpson Phương pháp Doppler nên sử dụng khi có hở vantim hay có shunt trong tim

Chức năng co bóp từng vùng thất trái 

Đánh giá mức độ vận động của các vùng cơ thất trái và qua đó sẽ gián tiếpđánh giá mức độ tới máu của các vùng thất trái Người ta chia thất trái thành nhiềuvùng khác nhau, Nhưng hiện nay đa số thống nhất theo cách phân chia của hội siêu

âm Mĩ, chia thất trái thành 16 vùng: 6 vùng nền tim, 6 vùng giữa tim và 4 vùng mỏntim Trên siêu âm2D căn cứ vào các mặt cắt trục dài, trục ngắn cạnh ức trái, mặt cắt

4 buồng và 2 buồng tim chúng ta có thể phân chia được các vùng đó Để đánh giákhả năng vận động của các vùng cơ tim, hội siêu âm Hoa Kỳ đa ra tiêu chuẩn chođiểm như sau[24], [25], [45]: 

-Vận động bình thường: 1 điểm, Giảm vận động: 2 điểm,Không vận động: 3điểm ,Vận động đảo Ngược: 4 điểm và phình thành: 5 điểm

Theo hội siêu âm Hoa kỳ có hai chỉ số dùng để đánh giá chức năng co bóp từngvùng của thất trái đó là: Điểm vận động thành (WMS: Wall Motion Score) là tổng sốđiểm của tất cả 16 vùng thất trái,bình thường thì chỉ số này sẽ là 16 Và chỉ số vận độngthành (WMSI: Wall Motion Score Index) là tổng số điểm của các vùng có thể quan sátđược chia cho tổng số vùng được nhìn thấy Như vậy ở người bình thường chỉ số vậnđộng thành sẽ là 1 Điểm vận động thành và chỉ số vận động thành được sử dụng trongđánh giá mức độ nặng của bệnh thiếu máu và nhồi máu cơ tim

Đánh giá chức năng tâm trương thất trái

Sự ra đời của siêu âm, nhất là những kỹ thuật Doppler mới, siêu âm ngày nay

đã trở thành phương tiện chủ yếu để thăm dò chức năng tâm trương thất trái [24],[25], [52].Có nhiều kỹ thuật siêu âm đánh giá chức năng tâm trương thất trái Trongthực hành hiện nay, các kỹ thuật Doppler đánh giá dòng qua van 2 lá, TDI vòng van

2 lá và dòng tĩnh mạch phổi có giá trị lâm sàng nhất

Vận tốc dòng qua van 2 lá trong đánh giá chức năng tâm trương

Khảo sát dòng chảy qua van 2 lá vẫn là nền tảng trong đánh giá chức năng tâmtrương thất trái Phổ dòng chảy này thu được bằng kỹ thuật Doppler xung trên mặt cắt

4 buồng từ mỏm, cổng lấy mẫu đặt tại đỉnh lá van 2 lá - là nơi dòng 2 lá đạt vận tốc tối

đa Hình ảnh thu được gồm hai sóng tương ứng với dòng đổ đầy nhanh đầu tâm trương(Em) và dòng đổ đầy cuối tâm trương do nhỉ thu (Am) Các thông số thu được từ dòngqua van 2 lá giúp đánh giá chức năng tâm trương gồm: vận tốc đỉnh sóng Em, vận tốcđỉnh sóng Am, Tỷ lệ Em/Am và thời gian giảm tốc sóng E (DT)

Vận tốc sóng Em có liên quan chặt chẽ với tốc độ thư giãn thất trái và độchun giãn của nhỉ trái Thư giãn thất trái chậm hoặc kéo dài làm giảm vận tốc sóng

Em, nhưng đồng thời gây tăng áp lực nhỉ trái; áp lực nhỉ trái tăng lại có xu hướnglàm tăng vận tốc sóng Em Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRT) cũng có liênquan tương tự với rối loạn chức năng tâm trương

Ở những quả tim khỏe mạnh, khả năng thư giãn và giảm áp nhanh của thấttrái đầu thời kỳ tâm trương gây ra hiệu ứng “hút” làm tăng vận tốc sóng Em (tỷ lệEm/Am > 1) và rút ngắn DT (< 220ms)

Tuổi càng cao, sự cứng tự nhiên của cơ tim làm cho khả năng thư giãn củathất chậm lại, dẫn đến giảm dần vận tốc sóng Em và tăng bù trừ vận tốc sóng Am(tỷ lệEm/Am < 1), kéo dài IVRT và DT [24] , [25] Kiểu đổ đầy này được gọi là rốiloạn thư giãn hoặc rối loạn chức năng tâm trương giai đoạn 1 và thường đi kèm vớiáp lực đổ đầy bình thường

Khi độ chun giãn của thất trái giảm, áp lực nhỉ trái tăng lên để duy trì cunglượng tim Điều này dẫn đến vận tốc sóng Em tăng cao, tỷ lệ Em/Am trở lại bìnhthường (Em/Am > 1) và rút ngắn DT tạo ra hình ảnh giống như bình thường gọi là

“giả bình thường” hoặc rối loạn chức năng tâm trương giai đoạn 2

Khi độ cứng thất trái tăng lên hơn nữa dẫn đến áp lực nhỉ trái càng cao hơnlàm vận tốc sóng Em rất cao, vận tốc sóng Am thấp (tỷ lệ Em/Am > 1,5) và DTgiảm mạnh (< 150ms) Hình ảnh này gọi là đổ đầy hạn chế hoặc rối loạn chức năngtâm trương giai đoạn 3 Nghiệm pháp Valsalva có tác dụng đánh giá khả năng hồiphục của kiểu rối loạn này bằng cách tăng áp lực trong lồng ngực và giảm tiền tải,nghĩa là cố gắng tạo ra sự chuyển từ giai đoạn 3 về giai đoạn 2 Kiểu đổ đầy hạn chếkhông hồi phục sau khi làm nghiệm pháp Valsalva được gọi là hạn chế cố định hoặcgọi là rối loạn chức năng tâm trương giai đoạn 4 Nghiệm pháp Valsalva cũng hữuích trong việc phân biệt kiểu giả bình thường với bình thường