Đặc điểm tổn thương thành mạch trên cộng hưởng từ độ phân giải cao ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có hẹp động mạch nội soi

PT Plaque ThicknessBề dày mảng xơ vữa PWI Perfusion weighted image Hình ảnh trên xung tưới máu SAMMPRIS Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent stroke in Intr

O V O T O T

Ọ Ư T N P Ố Ồ M N

PH M THỊ NGỌC QUYÊN

Ặ ỂM TỔN T ƯƠN T N M TRÊN N ƯỞN TỪ P ÂN Ả AO

Ở ỆN N ÂN T QUỴ T U M U

Ó ẸP N M N SỌ

Chuyên ngành: THẦN KINH

Mã số: CK 62 72 21 40

LUẬN VĂN U ÊN K OA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học: TS .NGUYỄN BÁ THẮNG

LỜ AM OAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quảnghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưatừng được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác

Tác giả

Phạm Thị Ngọc Quyên

M L

LỜI CAM ĐOAN i

MỤC LỤC ii

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT iv

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT v

DANH MỤC CÁC BẢNG viii

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ x

DANH MỤC CÁC HÌNH xii

MỞ ẦU 1

ƢƠN 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1.Khái niệm và phân loại đột quỵ 4

1.2.Hẹp động mạch nội sọ: các nguyên nhân sinh bệnh và cơ chế gây đột quỵ thiếu máu não 9

1.3.Chụp cộng hưởng từ thành mạch nội sọ 19

1.4.Một số nghiên cứu tham khảo 25

ƢƠN 2: Ố TƢ N V P ƢƠN P P N ÊN CỨU 31

2.1 Đối tượng nghiên cứu 31

2.2 Phương pháp nghiên cứu 32

2.3 Phương pháp xử lý dữ liệu 41

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 42

ƢƠNG 3: K T QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 Đặc điểm chung về lâm sàng của mẫu nghiên cứu 43

3.2 Đặc điểm hình ảnh não – mạch não trên phim MRI-MRA của dân số nghiên cứu 55

ƢƠN 4: N LUẬN 71

4.1 Đặc điểm chung về lâm sàng của mẫu nghiên cứu 71

4.2.Đặc điểm hình ảnh não – mạch não trên phim MRI-MRA của dân số nghiên cứu 78

4.3 Đặc điểm thành mạch trên phim HR-MRI 80

K T LUẬN 92

KI N NGHỊ 94

PHỤ LỤC 1: BẢN THÔNG TIN DÀNH CHO ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

VÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 2: BẢNG CÂU HỎI NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 3: THANG ĐIỂM NIHSS

PHỤ LỤC 4: THANG ĐIỂM mRS

AN M Ữ V T TẮT

ĐTĐ Đái tháo đường

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HTL Hút thuốc lá

STT Số thứ tự

THA Tăng Huyết Áp

TLM Tăng lipid máu

CICAS Chinese IntraCranial AtheroSclerosis Study

Nghiên cứu về xơ vữa động mạch nội sọ ở người Trung Quốc

CTA Computed Tomography Angiography

Chụp mạch máu vi tính

DSA Digital Subtraction Angiography

Chụp mạch máu xoá nền kỹ thuật số

DWI Diffusion weighted image

Hình ảnh trên xung khuếch tán

FMD FibroMuscular Dysplasia

Loạn sản sợi cơ

FOV Field Of View

Trường khảo sát

HRMRI High-Resolution Magnetic Resonance Imaging

Hình ảnh cộng hường từ độ phân giải cao

ICA Internal Carotid Artery

Động mạch cảnh trong

ICAD IntraCranial Atherosclerotic Disease

Bệnh lý xơ vữa động mạch nội sọ

ICAS IntraCranial Atherosclerotic Stenosis

Hẹp do xơ vữa động mạch nội sọ

MRA Magnetic Resonance Angiography

Chụp cộng hưởng từ mạch máu não

mRS modified Rankin Scale

Thang điềm Rankin hiệu chỉnh

NIHSS National Institute of Health Stroke Scale

Thang điềm đánh giá bệnh nhân đột quỵ của viện chăm sóc sức khoẻ quốc gia

OWB Outer Wall Boundary

Đường biên ngoài thành mạch

Diện tích mảng xơ vữa

PCA Posterior Cerebral Artery

Động mạch não sau

PD Proton Density

Mật độ Proton

PICA Posterior Inferior Cerebellar Artery

Động mạch tiểu não sau dưới

PT Plaque Thickness

Bề dày mảng xơ vữa

PWI Perfusion weighted image

Hình ảnh trên xung tưới máu

SAMMPRIS Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing

Recurrent stroke in Intracranial Stenosis

Đặt Stent và điều trị nội khoa tích cực trong phòng ngừa đột quỵ tái phát trên bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ

T1W T1 weighted image

Hình ảnh trên xung T1

T2W T2 weighted image

Hình ảnh trên xung T2

TIA Transient Ischemic Attack

Cơn thoáng thiếu máu não

TOF Time Of Flight angiography

Hình ảnh mạch máu trên TOF

VA Vertebral Artery

Động mạch đốt sống

VW-MR imaging: Vessel Wall Magnetic Resonance imaging

Chụp cộng hưởng từ thành mạch

WASID Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease

Warfarin- Aspirin trong điều trị bệnh hẹp động mạch nội sọ có triệu chứng

AN M ẢN

Bảng 1.1 Các đặc điểm chính trong phân loại nhóm nguyên nhân theo

TOAST 5Bảng 3.1 Tần suất và tỉ lệ các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch theo nhóm

tuổi 46Bảng 3.2 So sánh tần suất và tỉ lệ phân nhóm đột quỵ nhồi máu não theo

nhóm tuổi 48Bảng 3.3 So sánh thời gian nằm viện và điểm NIHSS ban đầu trung bình giữa

hai nhóm tuổi 51Bảng 3.4 So sánh thay đổi điểm mRS trung bình theo thời gian giữa hai

nhóm tuổi > 45 và ≤ 45 52Bảng 3.5 So sánh tỉ lệ bắt cản từ thành mạch giữa hai nhóm hẹp đồng tâm và

lệch tâm 61Bảng 3.6 Diện tích mạch và lòng mạch (mm2) đo trên phim HR-MRI tại vị trí

hẹp nhất và vị trí đối chiếu 61Bảng 3.7 Mức độ hẹp trung bình theo động mạch trên dân số nghiên cứu 62Bảng 3.8 Tỉ lệ tái cấu trúc trung bình theo động mạch trên dân số nghiên cứu

63Bảng 3.9 So sánh phân bố tỉ lệ tái cấu trúc giữa hai nhóm hẹp đồng tâm và

hẹp lệch tâm trong dân số nghiên cứu 64Bảng 3.10 So sánh một số đặc điểm về lâm sàng và hình ảnh học giữa hai

nhóm phân loại theo kiểu hẹp 65Bảng 3.11 So sánh một số đặc điểm lâm sàng và hình ảnh giữa hai nhóm

phân loại theo độ hẹp 66Bảng 3.12 So sánh đặc điểm hình ảnh giữa hai nhóm tuổi > 45 và ≤ 45 tuổi

Bảng 3.13 Các đặc điểm lâm sàng chính của nhóm dân số bóc tách động

mạch nội sọ 69Bảng 3.14 Các đặc điểm của bóc tách động mạch ghi nhận được trên phim

MRA và HR-MRI 69Bảng 4.1 So sánh tỉ lệ các yếu tố nguy cơ xơ vữa với một nghiên cứu khác 72Bảng 4.2 So sánh tỉ lệ các yếu tố nguy cơ xơ vữa trên nhóm dân số trẻ 73

AN M ỂU Ồ

Biểu đồ 3.1 Phân bốtheo tuổi của đối tượng nghiên cứu 43Biểu đồ 3.2 Phân bố theo giới tính của đối tượng nghiên cứu 44Biểu đồ 3.3 Phân bố giới tính theo độ tuổi 44Biểu đồ 3.4 Biểu đồ phân phối chỉ số khối cơ thể của dân số nghiên cứu 45Biểu đồ 3.5 Tỉ lệ phần trăm có các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch trong

dân số nghiên cứu 46Biểu đồ 3.6 Tỉ lệ loại đột quỵ thiếu máu cục bộ trong nghiên cứu 47Biểu đồ 3.7 Tỉ lệ phân nhóm đột quỵ nhồi máu não của nghiên cứu 48Biểu đồ 3.8 Phân bố điểm đánh giá mức độ khiếm khuyết chức năng thần

kinh theo NIHSS trên nhóm bệnh nhân nhồi máu não 49Biểu đồ 3.9 Tỉ lệ nhồi máu não tiến triển trên nhóm dân số đột quỵ nhồi máu

não 50Biểu đồ 3.10 Phân bố thời gian nằm viện của nhóm bệnh nhân điều trị nội trú

trong dân số nghiên cứu 51Biểu đồ 3.11 Phân bố tần suất điểm mRS theo nhóm tại hai thời điểm: ngay

sau chẩn đoán/xuất viện (mRS) và theo dõi sau 3 tháng (mRS 3tháng) 52Biểu đồ 3.12 Tỉ lệ đột quỵ thiếu máu não cục bộ tái phát của dân số nghiên

cứu 53Biểu đồ 3.13 Tỉ lệ điều trị dự phòng thứ phát với kháng kết tập tiểu cầu đơn

trị liệu và trị liệu kép trong dân số nghiên cứu 54Biểu đồ 3.14 Tỉ lệ trên nhóm dân số điều trị kháng kết tập tiểu cầu kép 54Biểu đồ 3.15 Tỉ lệ nhóm dân số có 1 tổn thương nhồi máu và hơn 1 trên

phim MRI não 55

Biểu đồ 3.16 Phân tích trên nhóm đột quỵ nhồi máu não chỉ có 1 ổ tổn

thương 56Biểu đồ 3.17 Tỉ lệ dân số có tổn thương đơn độc kích thước ≤ 1,5cm trên

nhóm nhồi máu não có tổn thương duy nhất thuộc chi phối nhánhxuyên 56Biểu đồ 3.18 Tỉ lệ các nhóm bệnh nhân có hẹp động mạch tương ứng vùng

thiếu máu não cục bộ trong dân số nghiên cứu 57Biểu đồ 3.19 Tỉ lệ 2 nhóm dân số có hẹp một hoặc nhiều động mạch trong

nghiên cứu 58Biều đồ 3.20 Phân bố trên nhóm chỉ hẹp một động mạch 59Biểu đồ 3.21 Phân bố kiểu hẹp của dân số nghiên cứu 60Biểu đồ 3.22 Phân bố các nhóm thay đổi tín hiệu thành mạch trên phim HR-

MRI có thuốc tương phản 60Biểu đồ 3.23 Phân nhóm mức độ hẹp trong dân số nghiên cứu 62Biểu đồ 3.24 Phân bố các nhóm theo tỉ lệ tái cấu trúc 63Biểu đồ 3.25 Tỉ lệ các nhóm nguyên nhân có khả năng gây hẹp động mạch

trên nhóm có kiểu hẹp lệch tâm 68

AN M ÌN

Hình 1.1 Các động mạch não và phân nhánh của chúng mặt ngoài bán cầu 6

Hình 1.2 Các động mạch não và phân nhánh của chúng 7

Hình 1.3 Các động mạch não và phân nhánh của mặt trong bán cầu 7

Hình 1.4 Đa giác Willis 8

Hình 1.5 Các vòng bàng hệ trong tưới máu não 9

Hình 1.6 Các cơ chế gây đột quỵ của ICAS và hình ảnh học đặc trưng 12

Hình 1.7 Hình minh họa hình ảnh “chuỗi hạt” của FMD 17

Hình 1.8 Diễn giải kỹ thuật của MRI thành mạch 21

Hình 2.1 Hình minh họa phương thức đo diện tích mạch và diện tích lòng mạch 40

Hình 3.1 Hình minh họa hai kiểu hẹp mạch trên phim HR-MRI được phân tích trong nghiên cứu 59

Hình 4.1 Hình minh họa một trường hợp trong dân số nghiên cứu 79

Hình 4.2 Hình minh họa một trường hợp nhồi máu não có hẹp động mạch kiểu lệch tâm trong dân số nghiên cứu 82

Hình 4.3 Hình minh họa một trường hợp TIA trong dân số nghiên cứu có hẹp động mạch nội sọ kiểu đồng tâm 83

Hình 4.4 Hình minh họa 2 kiểu tái cấu trúc phân tích trong nghiên cứu 85

Hình 4.5 Hình minh họa một trường hợp trong nghiên cứu 86

Hình 4.6 Hình minh họa một trường hợp trong nghiên cứu Hình ảnh nhồi máu não nhiều ổ thuộc chi phối nhánh vỏ và nhánh xuyên thuộc MCA phải (A) 88

MỞ ẦU

Hẹp xơ vữa động mạch cảnh ngoài sọ là tổn thương mạch máu thườnggặp nhất trên nhóm bệnh nhân đột quỵ da trắng [17] Ngược lại, hẹp xơ vữacác động mạch chính trong sọ lại thường gặp trên những bệnh nhân đột quỵgốc Á, Phi và gốc Tây Ban Nha/ Bồ Đào Nha (Caucasian) [29] Xơ vữa độngmạch nội sọ (Intracranial atherosclerotic disease: ICAD) là nguyên nhân độtquỵ ở 15% bệnh nhân gốc Tây Ban Nha/ Bồ Đào Nha (Caucasian), 29%người Mỹ gốc Phi và 40% người gốc Á Theo nghiên cứu CICAS (ChineseIntraCranial AtheroSclerosis Study), tỉ lệ hiện mắc của hẹp động mạch nội sọtrên dân số bệnh nhân đột quỵ và cơn thoáng thiếu máu não ở Trung Quốc là46,6% [56] Nghiên cứu WASID (2005) báo cáo trên nhóm bệnh nhân vớiICAD mức độ nặng, tỉ lệ đột quỵ tái phát sau một năm là 22% [22] Nghiêncứu SAMMPRIS (Stenting and Aggressive Medical Management forPreventing Recurrent stroke in Intracranial Stenosis) báo cáo tỉ lệ đột quỵ táiphát trên bệnh nhân có hẹp động mạch nội sọ tại thời điểm 12 tháng là 12,2%trên nhóm bệnh nhân điều trị nội khoa [25]

Mặc dù xơ vữa động mạch là sinh bệnh thường gặp nhất của hẹp độngmạch nội sọ, nhưng hẹp động mạch nội sọ còn do nhiều nguyên nhân khácnhư bóc tách động mạch, bệnh Moyamoya, loạn sản sợi cơ, viêm mạch, hộichứng co mạch, với các phương thức điều trị có thể rất khác nhau Các kỹthuật hình ảnh học thông thường để chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ là CTA,MRA và DSA Các kỹ thuật này giúp phát hiện các bất thường của lòng mạch(phình/ hẹp), nhưng lại thất bại trong việc xác định đặc tính bệnh lý bên trongthành mạch Do vậy, kết quả hình ảnh hẹp lòng mạch tương tự nhau được ghinhận trong các trường hợp có sinh bệnh học khác nhau Để giúp chẩn đoán

phân biệt sinh bệnh của hẹp động mạch nội sọ, đã có lúc người ta phải dùngđến các phương thức xâm lấn như chọc dò dịch não tủy hay sinh thiết não.

Trong hơn một thập kỉ gần đây, kỹ thuật chụp cộng hưởng từ độ phângiải cao (high-resolution magnetic resonance imaging: HRMRI) hay còn gọi

là chụp cộng hường từ thành mạch (Vessel Wall MR imaging: VW-MRimaging) đã được phát triển và được quan tâm ngày càng nhiều hơn Đây là

kỹ thuật hiện đã được sử dụng tại nhiều trung tâm đột quỵ trên thế giới, giúpkhảo sát trực tiếp thành mạch tại vị trí mạch máu nghi ngờ có bất thường.Năm 2012, Hiệp hội Hình ảnh học Thần kinh Hoa Kỳ đã thành lập nhómnghiên cứu đa phương diện nhằm hỗ trợ việc phát triển và ứng dụng lâm sàngcủa kỹ thuật chụp cộng hưởng từ thành mạch [54],[61]

Tại Việt Nam, kể từ những trường hợp đầu tiên được điều trị tiêu sợihuyết đường tĩnh mạch trong đột quỵ thiếu máu não cấp vào năm 2006, chođến nay các khuyến cáo chẩn đoán và điều trị đột quỵ trong nước vẫn khôngngừng phát triển và cập nhật theo kịp xu hướng chung của thế giới Tuynhiên, kỹ thuật chụp cộng hưởng từ thành mạch còn khá mới tại Việt Nam.Hiện vẫn chưa có nghiên cứu trong nước về kỹ thuật này trong vai trò hỗ trợchẩn đoán sinh bệnh của hẹp động mạch nội sọ

Trong bối cảnh đó, câu hỏi đặt ra là liệu cộng hưởng từ độ phân giảicao có giúp cung cấp thêm thông tin hữu ích trong việc xác định đặc điểm tổnthương thành mạch ở các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ ở Việt Namhay không Nhằm hỗ trợ khảo sát các đặc điểm thành mạch trên người bệnhđột quỵ thiếu máu não cục bộ có hẹp động mạch nội sọ tại Việt Nam, chúng

tôi thực hiện nghiên cứu “ ặc điểm tổn thương thành mạch trên cộng hưởng từ độ phân giải cao ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có hẹp động mạch nội sọ”với các mục tiêu:

1 Mô tả các yếu tố nguy cơ mạch máu, đặc điểm và diễn tiến lâm sàngcủa những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có hẹp động mạch nộisọ.

2 Mô tả các đặc điểm tổn thương nhu mô và mạch máu não trên hình ảnhMRI-MRA của những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có hẹpđộng mạch nội sọ

3 Mô tả các đặc điểm tổn thương thành mạch trên phim HR-MRI củanhững bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có hẹp động mạch nội sọ

ƢƠN 1:

TỔN QUAN T L ỆU

1.1 KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LO T QUỴ

1.1.1 Khái niệm đột quỵ thiếu máu não cục bộ

Đột quỵ thiếu mãu não là quá trình bệnh lý trong đó động mạch não bịhẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn não do động mạch đó phân bố giảm trầmtrọng gây họai tử, rối loạn chức năng, biểu hiện các hội chứng và triệu chứngthần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương[1],[5],[8],[62]

Nhồi máu não là các tế bào não bị chết do thiếu máu xác định dựa vàogiải phẫu bệnh, hình ảnh học hoặc bằng chứng khác về tổn thương não cục bộthuộc vùng cấp máu của một động mạch xác định[1],[5],[8],[62]

Bằng chứng lâm sàng thiếu máu não cục bộ dựa trên các triệu chứngtồn tại trên 24 giờ hoặc tử vong, loại trừ các nguyên nhân khác

1.1.2 Phân loại đột quỵ nhồi máu não

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp

và thường được chia thành các nhóm nguyên nhân theo phân loại TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) Việc xác định các phânnhóm đó được dựa trên các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, siêu âm tim,siêu âm Doppler động mạch cảnh-đốt sống và một số xét nghiệm khác Các

đặc điểm chính giúp phân loại được trình bày tóm tắt trongBảng 1.1 Cho đến

nay, bảng phân loại này vẫn được dùng phổ biến trong các nghiên cứuvà thựchành lâm sàng [57],[59]

Bảng 1.1 Các đặc điểm chính trong phân loại nhóm nguyên nhân

theo TOAST

Nguồn: Adams H P., et al (1993), Stroke, 24(1), pp 35-41[9]

Chú thích: Nhóm 1: Xơ vữa động mạch lớn; nhóm 2: Lấp mạch từ tim; nhóm

3:Bệnh mạch máu nhỏ; nhóm 4: Nguyên nhân khác/chưa rõ nguyên nhân.

1.1.3 iải phẫu mạch máu não

Não được cấp máu qua hai hệ động mạch, hệ cảnh hay tuần hoàn trước

và hệ đốt sống - thân nền hay hệ tuần hoàn sau Hệ cảnh gồm hai động mạchcảnh trong hai bên, mỗi động mạch sẽ cho các nhánh động mạch mắt, độngmạch mạch mạc trước, động mạch thông sau và hai nhánh tận là động mạchnão trước và động mạch não giữa Hệ đốt sống - thân nền gồm hai động mạchđốt sống, sau khi vào sọ mỗi động mạch đốt sốngcho nhánh PICA mỗi bêntrước khi cùng nhập lại tạo thành động mạch thân nền Động mạch thân nềnchia tiếp các nhánh động mạch tiểu não trước dưới, các nhánh xuyên và độngmạch tiểu não trên trước khi chia hai nhánh tận là hai động mạch não sau Hệ

động mạch đốt sống - thân nền cấp máu cho thân não, tiểu não, thùy chẩm,đồi thị, và phần dưới thùy tháidương Trong đó, động mạch não sau cấp máucho thùy chẩm, đồi thị và phần dưới - trong của thùy thái dương Hệ độngmạch cảnh cấp máu cho phần lớn vỏ não hai bán cầu đại não, chất trắng dưới

vỏ và các nhân nền Trong đó, động mạch não giữa nhánh nông cấp máu chophần lớn mặt ngoàibán cầu đại não, các nhánh sâu cấp máu cho phần lớn vùngsâu, nhân nền, bao trong của bán cầu đại não, động mạch não trước cấp máucho phần trên mặt ngoài và phần lớn mặt trong bán cầu đại não[23]

Hình 1.1 Các động mạch não và phân nhánh của chúng mặt ngoài

bán cầu

Nguồn: Netter F.H (2002)[23]

Hình 1.2 Các động mạch não và phân nhánh của chúng Mặt trong bán cầu lát

sau cùng bên – và động mạch thông trước - nối hai động mạch não trước - tạo

thành đa giác Willis ở đáy não (Hình 1.4) Đa giác Willis là vòng bàng hệ

quan trọng nhất trong hệ thống tưới máu não, cùng với các hệ thông nối vỏnão, thông nối cảnh trong - cảnh ngoài qua động mạch mắt, và thông nối độngmạch đốt sống với các động mạch cổ tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ

hoàn chỉnh cho não, giúp giảm thiểu nguy cơ thiếu máu não (Hình 1.5) Hệ

thống bàng hệ này càng hoàn chỉnh thì khả năng bị tổn thương não do tắc mộtđộng mạch nào đó càng thấp, do đó hai cá thể khác nhau có thể biểu hiện mức

độ và kích thước tổn thương nhồi máu não rất khác nhau dù cùng tắc mộtđộng mạch nào đó

Hình 1.4 Đa giác Willis

Nguồn: Silverman I.E (2009)[49]

Hình 1.5 Các vòng bàng hệ trong tưới máu não

A.Các động mạch vỏ não B.Qua nhánh động mạch sinh ba nếu còn tồn tại C.Qua ổ mắt D.Qua các động mạch cổ

Nguồn: Adams R.D (2005)[10]

1.2 HẸP NG M CH N I SỌ: CÁC NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH

V Ơ GÂY T QUỴ THI U MÁU NÃO

Sinh bệnh học của hẹp động mạch nội sọ được chia thành 2 nhóm làhẹp do xơ vữa và hẹp không do xơ vữa, với các phương thức điều trị khácnhau Xơ vữa động mạch là sinh bệnh chính thường gặp gây hẹp động mạchnội sọ trên bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ Các nguyên nhân gâyhẹp động mạch nội sọ ít gặp hơn gồm có bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ,bệnh Moyamoya, viêm mạch, hội chứng co mạch,

1.2.1 ẹp động mạch nội sọ do xơ vữa

1.2.1.1 Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ đối với đột quỵ tái phát

Hẹp do xơ vữa động mạch nội sọ (Intracranial atherosclerotic stenosis:ICAS) trên những động mạch chính nội sọ, là một trong những nguyên nhânthường gặp nhất của đột quỵ trên toàn cầu và đi kèm với nguy cơ tái phát độtquỵ cao so với các phân nhóm đột quỵ khác ICAS đặc biệt thường gặp trêncác dân số người gốc Á, Phi, Tây Ban Nha/ Bồ Đào Nha, người da đỏ và một

số nước Ả Rập ICAS gây đột quỵ khoảng 5-10% ở người da trắng, 15-29%cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ ở người gốc Phi và lên đến 30-50%đột quỵ ở người gốc Á [29] Điều này cho thấy gánh nặng toàn cầu của độtquỵ do ICAS có khả năng gia tăng cùng với tình trạng tăng dân số ở nhữngvùng bệnh thường gặp nhất Các giải thích có khả năng đối với sự khác biệttần suất liên quan chủng tộc của ICAS bao gồm tính nhạy cảm do gen của một

số chủng tộc, sự khác biệt về lối sống cũng như tiểu sử về các yếu tố nguy cơgiữa các chủng tộc

Các yếu tố nguy cơ kinh điển đi kèm với ICAS bao gồm tăng huyết áp,đái tháo đường và tăng lipid máu Trong nghiên cứu WASID, các yếu tố nguy

cơ xác định được quan trọng nhất của tăng nguy cơ đột quỵ tái phát và cácbiến cố tim mạch đi kèm với ICAS là tăng huyết áp và tăng cholesterol máu[22] Các yếu tố nguy cơ khác hoặc các dấu ấn sinh học đi kèm với tăng nguy

cơ đột quỵ tái phát hoặc xơ vữa động mạch nội sọ tiến triển bao gồm hộichứng chuyển hóa, giảm adiponectin, tăng lipoprotein liên kết vớiphospholipase A2 và tăng protein C phản ứng, E-selectin, plasminogenactivator inhibitor-1, lipoprotein (a)

Một số đặc điểm hình ảnh học như mức độ hẹp và hệ thống bàng hệ,ảnh hưởng đến nguy cơ tái phát đột quỵ cũng như kết cục của những bệnh

của một động mạch chính nội sọ sẽ tăng nguy cơ đột quỵ tái phát ở vùng chiphối của động mạch hẹp đó sovới nhóm bệnh nhân có động mạch nội sọ hẹp50-69%[22].

1.2.1.2 Các cơ chế của đột quỵ liên quan ICAS

Hẹp động mạch ngoài sọ chủ yếu gây đột quỵ qua cơ chế thuyên tắcđộng mạch đến động mạch Sinh bệnh và các dấu chỉ điểm trên hình ảnh họccủa mảng xơ vữa động mạch cảnh tổn thương được nghiên cứu tỉ mỉ Trongkhi đó cơ chế ICAS gây đột quỵ lại thông qua nhiều cơ chế khác nhau: giảmtưới máu, thuyên tắc huyết khối từ động mạch đến động mạch, và sự lan rộngcủa mảng xơ vữa đến các nhánh động mạch xuyên nhỏ (còn được gọi là bệnh

xơ vữa nhánh), tắc mạch do huyết khối tại chỗ[15] Sự kết hợp cùng lúc các

cơ chế thiếu máu này cũng có thể gặp, ví dụ như khi tình trạng giảm tưới máulàm cản trở việc dọn dẹp huyết khối ở nhánh tận Thuyên tắc nhánh thường đikèm với xơ vữa động mạch nhẹ hơn khi so các cơ chế khác như thuyên tắc từđộng mạch đến động mạch hoặc huyết động không ổn định Ngay trên nhữngbệnh nhân không có hẹp rõ rệt trên hình ảnh học, một mảng xơ vữa nhỏ trênthành mạch cũng vẫn có thể gây một ổ nhồi máu dưới vỏ đơn độc Hiện tạicác phương tiện chẩn đoán hình ảnh học mạch máu não kinh điển vẫn còn hạnchế trong việc xác định tổn thương mạch máu nhẹ đi kèm với xơ vữa độngmạch giai đoạn sớm

Các cơ chế đột quỵ được suy luận bằng các đặc điểm đặc trưng dựa trênhình ảnh học thần kinh Ví dụ, các ổ nhồi máu do thiếu máu ở vùng phân bốgiáp ranh (watershed) của não gợi ý cơ chế giảm tưới máu thông qua mộtđộng mạch bị hẹp đáng kể, trong khi một ổ nhồi máu hình nêm ở nhánh tận có

thể gợi ý cơ chế thuyên tắc động mạch đến động mạch (Hình 1.6) Chụp cộng

hưởng từ độ phân giải cao có thể giúp xác định sự lan rộng mảng xơ vữa quacác động mạch xuyên nhỏ, vốn có thể gây các ổ nhồi máu dạng lỗ khuyết

Điều quan trọng là cơ chế đột quỵ ban đầu trên bệnh nhân có ICAS có thể làmột yếu tố dự đoán cơ chế đột quỵ tiếp theo hoặc nguy cơ đột quỵ tái phát, từ

đó cho các tiên lượng khác nhau và đáp ứng điều trị khác nhau đối với điều trịnội khoa hoặc can thiệp nội mạch[16],[48]

Hình 1.6 Các cơ chế gây đột quỵ của ICAS và hình ảnh học đặc trưng

Nguồn: Bang Oh Young (2014) [15].

1.2.1.3 Điều trị

Trong nghiên cứu WASID, 569 bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ cótriệu chứng được phân ngẫu nhiên vào nhóm điều trị aspirin liều cao(1300mg/ ngày) hoặc điều trị với warfarin với mục tiêu INR trong khoảng2,0-3,0, từ năm 1999 đến năm 2003 Khoảng 60% bệnh nhân được điều trị vớistatin tại thời điểm phân ngẫu nhiên Tỉ lệ đột quỵ tái phát khoảng 20% sau 2năm và không khác biệt giữa các nhóm điều trị Nghiên cứu bị dừng do những

hầu hết là xuất huyết ngoài sọ [22] Nghiên cứu SAMMPRIS nhằm mục đíchxác định việc điều trị những bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ với đặt stent cólàm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát hơn so với điều trị nội khoa tích cựckhông Tuy nhiên, nghiên cứu này cũng bị kết thúc sớm vì những bệnh nhânđiều điều trị với đặt stent bị đột quỵ tái phát nhiều hơn so với nhóm chỉ điềutrị nội khoa Điều trị nội khoa trong nghiên cứu này bao gồm kháng kết tậptiểu cầu kép với clopidogrel và aspirin trong 3 tháng đầu, rosuvastatin chỉnhliều để đạt mục tiêu điều trị LDL-C dưới 70 mg/dl và kiểm soát huyết áp vềmức bình thường So sánh tỉ lệ đột quỵ tái phát giữa dân số nghiên cứuWASID và nhánh điều trị nội khoa của nghiên cứu SAMMPRIS cho thấyđiều trị nội khoa tích cực làm giảm nguy cơ đột quỵ trên những bệnh nhânhẹp động mạch nội sọ có triệu chứng do xơ vữa[25].

1.2.2 ẹp động mạch nội sọ không do xơ vữa

1.2.2.1 Bóc tách động mạch nội sọ

- Vị trí động mạch bóc tách

Bóc tách động mạch não được định nghĩa là khi có máu tụ trong thànhđộng mạch vùng cổ hoặc động mạch nội sọ Bóc tách động mạch nội sọthường gặp ở trẻ nhỏ và thanh thiếu niên hơn là người trưởng thành.Bóc táchđộng mạch nội sọ ở trẻ em thường ảnh hưởng tuần hoàn trước, trong khi bóctách động mạch nội sọ tuần hoàn sau thường gặp ở người trưởng thành Vị tríđộng mạch nội sọ thường bị ảnh hưởng nhất là động mạch cảnh trong (ICA)đoạn trên mấu giường và gốc động mạch não giữa Vị trí động mạch đốt sống

bị bóc tách thường gặp nhất là đoạn V4 tại hay gần chỗ xuất phát của củađộng mạch tiểu não sau dưới (PICA)[12],[19],[20],[21],[43] Khoảng 20%bóc tách động mạch đốt sống ảnh hưởng cả các đoạn trong và ngoàisọ[27],[41]

- Cơ chế gây đột quỵ của bóc tách động mạch nội sọ

Bóc tách động mạch vùng đầu cổ có thể gây đột quỵ thiếu máu não cục

bộ do làm ảnh hưởng huyết động thứ phát từ việc làm hẹp lòng mạch hoặc tắcnghẽn, thuyên tắc huyết khối, hoặc cả hai Hàng loạt các báo cáo nghiên cứu

về kiểu nhồi máu trên những bệnh nhân bóc tách động mạch cảnh cho thấyhầu hết đột quỵ là hệ quả của thuyên tắc nhánh tận Một tỉ lệ cao của vi huyếtkhối ở động mạch não giữa tương ứng với các triệu chứng đột quỵ được ghinhận trên những bệnh nhân bóc tách động mạch cảnh, điều này ủng hộ cơ chếthuyên tắc huyết khối[20],[21],[44]

- Điều trị

Hầu hết các trường hợp bóc tách động mạch ngoài sọ tự phục hồi theothời gian Vị trí ở vùng cổ cao thường khó thực hiện phẫu thuật hoặc khôngthể thực hiện Khi xảy ra tắc hoàn toàn, các động mạch này thường không táithông và vẫn duy trì tình trạng tắc Những động mạch vẫn còn dòng chảytrong lòng mạch thì phục hồi theo nhiều cách và trở lại bình thường Bóc táchđộng mạch nội sọ được can thiệp phẫu thuật sửa chữa trong trường hợp cóxuất huyết dưới nhện Kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông là các điều trịđược xem xét đối với bóc tách động mạch vùng cổ Tuy nhiên hiện vẫn chưa

có các nghiên cứu ngẫu nhiên nào so sánh hiệu quả của các phương pháp điềutrị này Vì nguy cơ thuyên tắc huyết khối chỉ có ở giai đoạn cấp, điều trịwarfarin theo sau heparin được nhiều bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm ủng hộtrong khi nỗ lực tăng tối đa lưu lượng máu não trong giai đoạncấp[12],[19],[20]

Theo dõi phục hồi động mạch bóc tách có thể bằng MRI, MRA, CTA

và siêu âm mạch máu Kháng đông thường được ngưng sau 6 tuần trên nhữngbệnh nhân mà động mạch bóc tách vẫn tắc hoàn toàn, hoặc thường được tiếp

động mạch hẹp cải thiện ở mức dòng chảy không còn hẹp đáng kể Khi dòngchảy trong động mạch được cải thiện, những bệnh nhân này sau đó đượcchuyển sang điều trị với các thuốc chống kết tập tiểu cầu, như aspirin,clopidogrel, cilostazol.

Các nghiên cứu quan sát cho thấy điều trị tiêu huyết khối với tPA là antoàn phù hợp trên những bệnh nhân bóc tách động mạch vùng cổ đi kèm vớiđột quỵ thiếu máu não cấp với thời gian khởi bệnh dưới 4,5 giờ

Mặc dù đặt stent cũng được dùng trong điều trị những bệnh nhân bóctách ICA vùng cổ nhưng chỉ định đặt stent trong các trường hợp này rất hạnchế[12],[19]

1.2.2.2 Loạn sản sợi cơ

- Dịch tễ học

Loạn sản sợi cơ (FibroMuscular Dysplasia: FMD) là bệnh lý mạch máukhông rõ căn nguyên, không do viêm, không xơ vữa hiếm gặp Bệnh được đặctrưng bởi hiện tượng tăng sản lớp áo trong và áo giữa của động mạch, xơ hóalớp áo ngoài và phá hủy cấu trúc mô đàn hồi bình thường, từ đó cho hình ảnhluân phiên teo và dãn phình của mạch máu hay còn gọi là hình ảnh “chuỗihạt” trên phim chụp mạch máu [31],[35],[37] Bệnh thường gặp ở nữ hơn namvới tỉ lệ 2:1 và thường gặp ở người da trắng Mặc dù bệnh thường được chẩnđoán trong độ tuổi 20-50, nhưng FMD có thể gặp ở bất kì độ tuổi nào [37]

- Vị trí

FMD thường ảnh hưởng các mạch máu ngoài sọ với ưu thế gặp ở độngmạch cảnh FMD động mạch đốt sống chiếm khoảng 10% các trường hợp ảnhhưởng mạch máu vùng đầu cổ và thường đi kèm với loạn sản sợi cơ độngmạch cảnh FMD động mạch cảnh hoặc đốt sống đoạn trong sọ gặp trong

khoảng 20% trường hợp và điển hình chỉ giới hạn ICA đoạn trong xương đáhoặc siphon ICA.Mặc dù vậy các mạch máu khác cũng có thể ảnh hưởng

- Cơ chế gây đột quỵ của FMD và chẩn đoán

FMD thường không có triệu chứng nhưng có thể biểu hiện dưới dạngtriệu chứng không đặc hiệu như hội chứng Horner’s hoặc gây hội chứng độtquỵ thông qua việc làm ảnh hưởng đến huyết động, thuyên tắc huyết khối thứphát hoặc bằng các biến chứng trực tiếp như bóc tách động mạch, túi phình,

rò động- tĩnh mạch

Hình ảnh học đặc trưng của FMD vùng đầu cổ có thể rơi vào một trong

ba dạng: thường gặp nhất kiểu “chuỗi hạt” (string of beads) điển hình (Hình

1.7) do hiện tượng hẹp và phình dãn mạch xuất hiện luân phiên nhau; kiểu

hẹp dạng ống một ổ hay nhiều ổ ít gặp hơn và không đặc hiệu cho bất kì phânnhóm sinh bệnh nào; sau cùng là kiểu ít gặp nhất với nhiều bất thường kếthợp như túi phình, mạng lưới động mạch, túi thừa,

Chụp mạch máu xóa nền từ lâu được xem như tiêu chuẩn vàng chẩnđoán bệnh, nhưng các kỹ thuật hình ảnh không xâm lấn đang ngày càng đượcphát triển và ứng dụng trong đó có chụp cộng hưởng từ độ phân giải cao

- Điều trị

Tạo hình mạch máu, thường là đặt stent nhằm mở rộng các động mạchtại vị trí có sang thương FMD Trong một nghiên cứu loạt ca bệnh nhân độtquỵ kết luận do FMD, tỉ lệ tái phát khá thấp ngay cả khi không điều trị Hiệnvẫn chưa đủ dữ kiện để đảm bảo cho các khuyến cáo điều trị Kháng kết tậptiểu cầu là điều trị chủ yếu đối với FDM động mạch cảnh hoặc đốt sống, phẫuthuật hoặc can thiệp nội mạch hiếm khi được khuyến cáo Các thuốc ức chếkênh Calcium thường được chỉ định nhằm phòng ngừa biến chứng co mạch.Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, nên khảo sát thêm các động mạch thận [52]

Hình 1.7 Hình minh họa hình ảnh “chuỗi hạt” của FMD.Chụp mạch máu xóanền (DSA) động mạch cảnh cho hình ảnh “chuỗi hạt” điển hình của hiệntượng phình và hẹp mạch luân phiên gặp trong loạn sản sợi cơ.

Nguồn: Farrell Micheela A, Gilbert Joseph J, Kaufmann JC (1985)[18]

1.2.2.3 Bệnh Moyamoya

- Định nghĩa và dịch tễ học

Bệnh Moyamoya được định nghĩa dựa trên đặc điểm hình ảnh họcmạch máu Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ trải qua quá trình hẹp tiếntriển đến tắc nghẽn tại vị trí chia đôi trong sọ Các nhánh xuyên vùng hạchnền của ICA, ACA và MCA tăng lên nhằm cấp máu bàng hệ Các mạch máunày tạo thành các kênh thông nối lan rộng, và xuất hiện trên hình ảnh họcmạch máu như một “đám mây khói” Từ Moyamoya được Suzuki và Takaku-các bác sĩ lâm sàng Nhật dùng để mô tả hình ảnh này vào năm 1969, có

nghĩalà “thứ gì đó mơ hồ, không rõ ràng hoặc không thể mô tả, như mộtluồng khói lơ lửng trên không”[25].

Các nghiên cứu tử thiết, mặc dù ít, nhưng đã cho thấy các bất thườngtắc nghẽn mạch máu nặng đặc trưng bởi tăng sinh tế bào nội mô và sợi, vớidày lớp nội mạc và các bất thường của lớp áo đàn hồi bên trong Ngược lại,các động mạch xuyên nội sọ cho thấy sự hình thành các vi túi phình,lipohyalinosis, tích tụ fibrin khu trú và mỏng các lớp đàn hồi và thành độngmạch [13],[50]

Đặc điểm chính của bệnh Moyamoya là các thay đổi hẹp- tắc tại đỉnhcủa ICA, MCA và/ hoặc đoạn gần của ACA đi kèm với sự hình thành mạnglưới mạch máu bất thường vùng sàn sọ mà khi chụp DSA cho hình ảnh nhưđám khói

Độ tuổi phát hiện bệnh có 2 nhóm, thường gặp nhất là nhóm trong độtuổi 10-14, thấp hơn là trong thập niên 40 Tỉ lệ mắc bệnh ghi nhận khác nhau

ở các quốc gia Tỉ lệ cao ở Nhật Bản, một số lượng lớn bệnh nhân cũng đượcbáo cáo ở Hàn Quốc và Trung Quốc Tỉ lệ nữ: nam là 1,8:1[13],[50]

Hai dạng lâm sàng chính của bệnh Moyamoya là: nhồi máu não và xuấthuyết não Hai dạng lâm sàng này phân bố khác nhau giữa trẻ nhỏ và ngườitrưởng thành Hầu hết bệnh nhi có bệnh cảnh lâm sàng của đột quỵ thiếu máunão, bao gồm cả cơn thoáng thiếu máu não Trong 50% các trường hợp ởngười trưởng thành, xuất huyết nội sọ là bệnh cảnh lâm sàng gặp đầu tiên,50% còn lại là đột quỵ thiếu máu não [13],[50]

- Phương tiện chẩn đoán và điều trị

Các sang thương hẹp hoặc tắc phần đỉnh của động mạch cảnh trongđược xác định bằng chụp MRA Các mạch máu trong bệnh moyamoya có thểđược phát hiện rõ ràng trên phim MRI và MRA

Siêu âm doppler động mạch cảnh hữu ích trong việc đánh giá giảmđường kính đoạn gần động mạch cảnh trong phía trên phình cảnh giống nhưhình cổ chai rượu Champagne [13],[50].

Kháng kết tập tiểu cầu được dùng để điều trị phòng ngừa đột quỵ thiếumáu não tái phát mặc dù đến nay vẫn chưa được kiểm chứng bằng các nghiêncứu lâm sàng Phẫu thuật tái thông bao gồm phẫu thuật bắc cầu trực tiếp, phẫuthuật bắc cầu không trực tiếp, và kết hợp cả hai nhằm cung cấp thêm hệ thốngbàng hệ cho vùng não thiếu máu

1.3 CH P C N ƢỞNG TỪ THÀNH M CH N I SỌ

Các kỹ thuật chụp mạch máu nội sọ thông thường là CTA, MRA vàDSA Các kỹ thuật này phát hiện được các bất thường lòng mạch, nhưng lạikhông thể mô tả đầy đủ các đặc điểm bệnh học bên trong thành mạch ChụpMRI thành mạch nội sọ độ phân giải cao giúp khảo sát trực tiếp thành mạchmáu, hiện đang được quan tâm ngày càng nhiều và được sử dụng trong thựchành lâm sàng tại nhiều trung tâm

Năm 2012, Hiệp hội hình ảnh học thần kinh Hoa Kì (American Society

of Neuroradiology) đã thành lập một nhóm nghiên cứu đa phương diện nhằm

hỗ trợ cho sự phát triển và ứng dụng lâm sàng của kỹ thuật chụp MRI thànhmạch [54],[61]

1.3.1 ác yêu cầu về kỹ thuật

Việc chọn trình tự và các thang đo đối với hình ảnh học MRI thànhmạch tùy thuộc nhiều vào các phần cứng và phần mềm của máy chụp MRI cụthể ở mỗi trung tâm Các mặt cắt về mặt kỹ thuật theo các khuyến cáo chungtrên cơ sở phát triển protocol hình ảnh MRI thành mạch nội sọ Các yêu cầu

kỹ thuật chính đối với hình ảnh MRI thành mạch nội sọ bao gồm các phầnsau: 1) độ phân giải không gian cao, 2) đạt được nhiều mặt cắt 2D hoặc 3D, 3)

Chuỗi xung trên nhiều loại mô và 4) khử tín hiệu dòng máu chảy trong lòngmạch và dịch não tủy.

1.3.1.1 Độ phân giải không gian cao

Bề dày bình thường của thành mạch động mạch thân nền và động mạchnão giữa là 0,2-0,3 mm, bằng khoảng 1/10 đường kính lòng mạch và nhỏ hơn

so với hình ảnh ba chiều hiện thiết lập được bằng MRI thành mạch Tuynhiên, vẫn có thể ghi được hình ảnh thành động mạch nội sọ vì thành mạchphát ra các tín hiệu có thể phát hiện trên MRI và các tín hiệu lân cận bắtnguồn từ dịch não tủy và dòng máu bị khử trên hình ảnh ba chiều Hơn nữa,các bệnh lý thành mạch thường làm thành mạch dày lên, do vậy làm hình ảnh

rõ hơn

Tỉ số tín hiệu trên nhiễu (signal-to-noise ratio) ở máy MRI 3 Tesla caohơn so với máy 1,5 Tesla tạo thuận lợi đối với chụp MRI thành mạch nội sọtrong nhiều trường hợp khi cần Ở máy 3 Tesla với phim chụp 2D, kích thướcmột ảnh ba chiều 2,0 x 0,4 x 0,4 mm cung cấp sự cân bằng hợp lý giữa độphân giải không gian và tỉ số tín hiệu trên nhiễu, với thời gian quét khoảng 5-

7 phút đối với phần mô có bề dày từ 2 đến 4 cm (Hình 1.8.A) Máy 3 Tesla

với phim chụp 3D, kích thước một ảnh ba chiều đẳng hướng là điểm bắt đầu

hợp lý (Hình 1.8.B), có thể bao gồm toàn bộ đa giác Willis và các phân nhánh

thứ hai hoặc thứ ba trong 7 đến 10 phút Hầu hết các trung tâm nhiều kinhnghiệm đều dùng các hình ảnh ba chiều đẳng hướng dao động trong khoảng0,4 đến 0,7 mm đối với hình ảnh 3D thu được Hiện vẫn tiếp tục còn nhiềutiến bộ trong kỹ thuật chụp MRI, bao gồm từ trường mạnh hơn, có thể giúplàm tăng độ phân giải không gian và chất lượng hình ảnh[54],[61]

Hình 1.8 Diễn giải kỹ thuật của MRI thành mạch So sánh hình ảnh HR-MRIxung FLAIR phim 2D mặt phẳng trán (A) và hình HR-MRI spin-echo xung

proton-density 3D (B) trên đối tượng khỏe mạnh bình thường

Nguồn: Mandell DM (2017) [40]

1.3.1.2 Đạt được nhiều mặt cắt 2D hoặc 3D

Diễn giải chính xác hình ảnh MRI thành mạch đòi hỏi việc đọc thànhmạch trên cả mặt phẳng trục dài và ngắn Một chọn lựa là dùng kỹ thuật chụp2D nhiều lần trên các mặt phẳng thẳng góc, tập trung vào các mạch máu cụthể Giới hạn của cách tiếp cận này là hầu hết các động mạch nội sọ thườnguốn cong nhiều hơn thẳng và các mạch máu uốn cong hoặc chếch lên có thểảnh hưởng một phần lên thể tích trung bình và ảnh hưởng đến hình ảnh thànhđộng mạch Một chọn lựa khác là kỹ thuật chụp 3D và tái định dạng dữ liệuđẳng hướng cho hình ảnh trên các mặt phẳng 2D Kỹ thuật 3D làm giảm tổngthời gian quét và linh động hơn vì hình ảnh mạch máu có thể xem được trênbất kì mặt phẳng tái tạo nào Một protocol MRI thành mạch lý tưởng có thểbao gồm cả 2D và 3D [40]

1.3.1.3 Chuỗi xung trên nhiều loại mô

Chuỗi xung TOF MRA chủ yếu được dùng để mô tả các bất thườnglòng mạch và giúp khoanh vùng cho kỹ thuật chụp thành mạch tiếp theo sau

Dòng chảy chậm thể gây mất tín hiệu trong lòng mạch trên TOF MRA, dovậy trên những bệnh nhân ghi nhận hẹp lòng mạch hoặc dãn phình, việc thêmGadolinium trên phim MRA giúp cho hình ảnh chính xác với các đoạn mạchuốn cong (ví dụ: ranh giới giữa lòng mạch và thành mạch) Hầu hết kỹ thuậtyêu cầu phim thành mạch trên xung T1 trước và sau tiêm tĩnh mạchGadolinium Có thể dùng xung khảo sát mật độ proton (proton- density-weighted) thay thế T1 vì T1 cho tỉ số nhiễu từ cao hơn Bất lợi của phim khảosát mật độ proton là phim có cản từ có thể ít rõ hơn và mật độ tín hiệu củadịch não tủy có thể gần bằng mật độ tín hiệu của thành mạch MRI thànhmạch trên xung T2 thường hữu ích Chụp xóa mỡ cần thiết cho hình ảnh MRIthành mạch đối với các nhánh động mạch cảnh ngoài trong da đầu (ví dụ: trênnhững bệnh nhân nghi ngờ viêm động mạch thái dương) nhưng nhìn chungkhông cần thiết đối với chụp MRI thành mạch [54],[61].

1.3.1.4 Khử tín hiệu dòng máu chảy trong lòng mạch và dịch não tủy

Đặc điểm hình ảnh MRI thành mạch yêu cầu xóa tín hiệu hình ảnh MRIcủa dòng máu và dịch não tủy (hoặc nhu mô não đối với mạch máu liền kềnhu mô não) Kỹ thuật chụp khử tín hiệu dòng máu thường tận dụng điều kiệndòng máu chuyển động và thành mạch thì cố định

1.3.2 ác khuyến cáo trong thực hành lâm sàng [40]

1.3.2.1 MRI thành mạch nội sọ có khả năng (likely) hữu ích khi kết hợp

với hình ảnh học quy ước

-Phân biệt các nguyên nhân hẹp động mạch nội sọ như mảng xơ vữanội sọ, viêm mạch, hội chứng co mạch máu não phục hồi, và bóc tách độngmạch

-Xác định các bệnh lý động mạch nội sọ có triệu chứng không hẹp

1.3.2.2 MRI thành mạch nội sọ có thể (possibly) hữu íchkhi kết hợp với

hình ảnh học quy ước

-Xác định vị trí mảng xơ vữa liên quan với nhánh động mạch

-Đánh giá họat động của mảng xơ vữa

-Đánh giá họat động viêm mạch

-Chọn lựa vị trí sinh thiết nội sọ trên đối tượng bệnh nhân nghi ngờ cóviêm mạch hệ thần kinh trung ương

-Xác định túi phình vỡ trên những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp

-Xác định protocol chụp MRI thành mạch tương ứng với chỉ định lâmsàng cụ thể Protocol sẽ thường bao gồm xung TOF MRA của đa giác Willis,xung T1 thành mạch trước và sau tiêm tĩnh mạch gadolinium, và xung T2.Xem xét bổ sung chụp MRA có tiêm gadolinium đặc biệt nếu có hẹp độngmạch nặng hoặc dãn phình động mạch

-Nhận biết rằng khả năng bộc lộ thực sự của hình ảnh MRI thườngkhông rõ ràng và các đặc điểm quan trọng như độ phân giải không gian tùythuộc vào nhiều yếu tố và không đơn giản là kích thước ảnh ba chiều.

1.3.2.5 Diễn giải kết quả

Việc đọc kết quả MRI thành mạch sử dụng các nguyên tắc cơ bản củadiễn giải hình ảnh học đã áp dụng trên các mô khác của cơ thể Xác nhận cácphát hiện của thành mạch trên nhiều mặt phẳng và ưu thế của các xung trênnhiều loại mô, kết hợp thông tin từ tất cả các kỹ thuật hiện có nhằm xác địnhxem thành mạch có dày lên hay có tăng cản từ không Đánh giá này đòi hỏiviệc xác định chính xác các ranh giới bên trong và bên ngoài của thành mạchbằng cách so sánh trực tiếp hình ảnh trên các xung T1, T2, và T1 với cản từ

và MRA Để việc đọc kết quả được chính xác, điều then chốt là phải cân đốicác bất thường quan sát được thông qua tất cả hình ảnh ghi nhận

Nhận biết các bẫy thường gặp như tăng cản từ của màng mạch huyếtquản trên những động mạch lớn nội sọ gần sàn sọ, dòng chảy chậm giống vớidày thành động mạch hoặc tăng cản từ, bình thường tăng tín hiệu các tĩnhmạch thường thấy gần giống với động mạch, và các ảnh hưởng của điều trịlên thành mạch

Luôn tìm tòi những kiến thức trong bối cảnh lâm sàng mở rộng củahình ảnh MRI thành mạch

Trao đổi các kết quả MRI thành mạch với bác sĩ lâm sàng cho chỉ địnhnhằm đảm bảo các phát hiện trên MRI thành mạch đã được đánh giá đầy đủ

1.4 M T SỐ NGHIÊN CỨU THAM KHẢO

1.4.1 Các nghiên cứu nước ngoài

1.4.1.1 Chụp cộng hưởng từ thành mạch độ phân giải cao với cản từ và

các giá trị trong chẩn đoán phân biệt các bệnh lý động mạch nội

sọ (Multicontrast High-Resolution Vessel Wall Magnetic Resonance Imaging and Its Value in Differentiating Intracranial Vasculopathic Processes)[42]

-Tác giả: Mahmud Mossa-Basha, MD; William D Hwang, MD; Adam

De Havenon, MD; Daniel Hippe, MS; Niranjan Balu, PhD; Kyra J Becker,MD; David T Tirschwell, MD, MSc; Thomas Hatsukami, MD; YoshimiAnzai, MD, MPH; Chun Yuan, PhD

-Mục tiêu nghiên cứu: mặc dù đã có nhiều nghiên cứu nỗ lực chẩn

đoán phân biệt các bệnh lý mạch máu nội sọ bằng cách dùng cộng hưởng từthành mạch, nhưng không nghiên cứu nào trong số đó kết hợp với hình ảnhcản từ nhiều lớp (multicontrast imaging) Nghiên cứu này sử dụng xung T1 vàT2 hình ảnh học thành mạch để chẩn đoán phân biệt các bệnh lý mạch máunội sọ

-Phương pháp: Hồi cứu những bệnh nhân với các bệnh lý mạch máu

nội sọ đã được xác định trên lâm sàng gây hẹp hay bất thường lòng mạch và

đã được chụp MRI thành mạch Hai chuyên gia đánh giá độc lập các đặc điểmtrên phim T1 trước tiêm thuốc tương phản và T2 sau tiêm thuốc tương phản,bao gồm các hình ảnh nền của dày thành động mạch như: có hay không, hìnhảnh nền, mức độ bắt thuốc tương phản và các đặc điểm trên phim T2

-Kết quả: 21 trường hợp xơ vữa động mạch nội sọ (ICAD), 4 trường

hợp hội chứng co mạch máu não có phục hồi, và 4 trường hợp viêm mạchđược xác định, với tổng số 118 sang thương hẹp (81 ICAD, 22 hội chứng comạch não có phục hồi, và 15 sang thương viêm mạch) Có sự đồng thuận

đáng kể trong việc đánh giá các sang thương tăng tín hiệu trên T2 (κ=0,80), dày thành mạch trên nền chung (κ=0,87), hiện diện hình ảnh bất thường (κ=0,90), hình ảnh nền mạch máu chung (κ=0,73), và mức độ tăng cản từ (κ=0,77) Các sang thương ICAD đa số có hình ảnh dày thành mạch lệch tâm

(90,1%) thường thấy hơn so với hội chứng co mạch não có phục hồi (8,2%;

P<0,001) và các sang thương viêm mạch (6,7%; P<0,001) và cũng thường có

tăng tín hiệu trên T2 hơn so với 2 nhóm mạch máu còn lại (79% so với 0%;

P<0,001) Có sự khác biệt đáng kể về việc có hiện diện, đậm độ, và nền tăng

tín hiệu giữa các loại sang thương Kết hợp hình ảnh thành mạch T1 và T2làm tăng độ nhạy của hình ảnh thành mạch trong việc chẩn đoán phân biệtICAD so với các bệnh lý mạch máu khác từ 90,1% đến 96,3%

-Kết luận: Chụp MRI thành mạch với thuốc tương phản có thể là một

phương tiện hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt các bệnh lý mạch máu nội sọ,vốn thường dẫn tới các tiếp cận xâm lấn hơn khi chẩn đoán phân biệt giữa hộichứng co mạch não có phục hồi và viêm mạch

1.4.1.2 Căn nguyên của hẹp động mạch nội sọ trên bệnh nhân trẻ tuổi:

một nghiên cứu về hình ảnh học cộng hưởng từ độ phân giải cao (Etiology of intracranial stenosis in young patients: a high- resolution magnetic resonance imaging study)[60]

- Tác giả: Yu-Yuan Xu, Ming-Li Li, Shan Gao, Zheng-Yu Jin,

Zhao-Yong Sun, Jie Chen, Bo Hou, Hai-Long Zhou, Feng Feng, Wei-Hai Xu

- Mục tiêu: bằng cách sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ độ phân giải

cao, khảo sát sinh bệnh bên dưới của hẹp động mạch nội sọ trên những bệnhnhân trẻ tuổi

- Phương pháp: hồi cứu 122 bệnh nhân trưởng thành trẻ tuổi tại Trung

Quốc (trong độ tuổi 18 đến 45 tuổi, tuổi trung bình là 36,2 ± 7,5 tuổi) với hẹpđộng mạch não giữa (MCA) một bên dựa trên các dữ kiện cộng hưởng từ độ

phân giải cao đã có qua hồi cứu Tính chất hẹp lệch tâm, mức độ hẹp, các loạitái cấu trúc của các sang thương MCA được đưa vào phân tích Các sangthương của MCA được phân loại thành: hẹp lệch tâm (xếp vào nhóm do xơvữa) hoặc hẹp đồng tâm (xếp vào nhóm không do xơ vữa) Các dữ kiện lâmsàng và các đặc tính thành mạch được so sánh giữa những bệnh nhân trong độtuổi >35 và nhóm bệnh nhân độ tuổi ≤ 35.

- Kết quả:hẹp lệch tâm được ghi nhận trên 98 bệnh nhân (80,3%) và

hẹp đồng tâm trên 24 bệnh nhân (19,7%) Những bệnh có hẹp động mạch lệchtâm có độ tuổi lớn hơn (37,5 ± 6,8 tuổi so với 31,4 ± 8,4 tuổi, P<0,001) và cónhiều yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch hơn (56,1% so với 25%, P=0,006).Những bệnh nhân > 35 tuổi có tỉ lệ hiện mắc cao hơn so với nhóm bệnh nhân

độ tuổi ≤ 35 (90,1% so với 66,7%, P=0,001) của hẹp lệch tâm và các yếu tốgây xơ vữa động mạch (60,6% so với 35,3%, P=0,006) Hầu hết bệnh nhân cóhẹp đồng tâm trong độ tuổi ≤ 35 (17/24, 70,8%) và là giới nữ (16/24, 66,7%).Phân tích hồi quy nhị phân cho thấy hút thuốc lá (OR=3,171; 95% CI, 1,210-8,314) và tỉ lệ tái cấu trúc (OR=1,625; 95% CI, 1,001-2,636) là các yếu tố dựđoán độc lập đối với hẹp có triệu chứng

-Kết luận: xơ vữa động mạch là nguyên nhân thường gặp nhất của hẹp

động mạch nội sọ trên những bệnh nhân Trung Quốc trẻ tuổi Bệnh lý không

xơ vữa là một sinh bệnh quan trọng trên nhóm bệnh nhân nữ trẻ, đặc biệt lànhững bênh nhân tuổi từ 35 trở xuống

1.4.1.3 Đặc điểm hình thái của hẹp nặng động mạch thân nền do xơ vữa

trên phim MRI độ phân giải cao 3D (Morphologic characteristics

of severe basilar artery atherosclerotic stenosis on 3D resolution MRI)[30]

high Tác giả:Runcai Guo, Xuebin Zhang, Xianjin Zhu , Zunjing Liu và

Sheng Xie