BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ TRẦN THỊ THÙY TRANG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢ
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
TRẦN THỊ THÙY TRANG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2017-2018
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
CẦN THƠ – 2018
Trang 2BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
TRẦN THỊ THÙY TRANG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2017-2018
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS BS TRẦN KIM SƠN
CẦN THƠ – 2018
Trang 3LỜI CẢM TẠ
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và kính trọng đến TS.BS.Trần Kim Sơn, là người thầy trực tiếp hướng dẫn và tận tình dạy dỗ, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn Tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn đến:
- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y dược Cần Thơ
- Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
- Phòng Đào tạo đại học và Thư viện Trường Đại học Y dược Cần Thơ
- Ban chủ nhiệm Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Cần Thơ
- Quý thầy cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Cần Thơ
- Quý bác sĩ, điều dưỡng Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
Đã tạo điều kiện cho tôi học tập và hoàn thành luận văn
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân đã hợp tác với chúng tôi để hoàn thành luận văn
Cuối cùng tôi xin bày tỏ sự biết ơn và tình yêu thương đến gia đình đã mang đến những điều tốt đẹp nhất cho cuộc đời tôi, nguồn động lực mạnh mẽ để tôi vượt qua mọi khó khăn Cảm ơn những người bạn đồng hành cùng tôi đã luôn ủng hộ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu
Cần Thơ, tháng 06 năm 2018
Trần Thị Thuỳ Trang
Trang 4LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi dưới sự hướng dẫn của TS.BS.Trần Kim Sơn Các số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là chính xác, trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ công trình nghiên cứu nào khác
Sinh viên thực hiện
Trần Thị Thuỳ Trang
Trang 5MỤC LỤC
Trang Trang phụ bìa
Lời cảm tạ
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ, hình ảnh
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Suy tim 3
1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy tim phân suất tống máu giảm 7
1.3 Điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm 10
1.4 Một số nghiên cứu liên quan 16
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 18
2.1 Đối tượng nghiên cứu 18
2.2 Phương pháp nghiên cứu 18
2.3 Nội dung nghiên cứu 19
2.4 Thu thập, xử lý và phân tích số liệu 24
2.5 Phương pháp hạn chế sai số 27
2.6 Vấn đề y đức trong nghiên cứu 27
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 29
3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 31
3.3 Đánh giá kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm 38
Chương 4 BÀN LUẬN 43
4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43
Trang 64.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 44
4.3 Đánh giá kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm 52
KẾT LUẬN 57
KIẾN NGHỊ 59 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
Trang 7DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
Tiếng Anh
ACC American College of Cardiology (Trường môn tim Hoa Kỳ) ACEi Angiotensin-Converting Enzyme inhibitor
(ức chế men chuyển) AHA American Heart Association (Hội tim Hoa Kỳ)
ARB Angiotensin receptor blocker (chẹn thụ thể Angiotensin) BMI Body Mass Index (chỉ số khối cơ thể)
BNP B-type natriuretic peptide (peptide lợi niệu type B)
ECG Electrocardiogram (điện tâm đồ)
EF Ejection Fraction (phân suất tống máu)
ESC European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu) LVEF Left ventricular ejection fraction
(phân suất tống máu thất trái) MRA Mineralocorticoid receptor antagonist
(kháng thụ thể mineralocorticoid) NT–proBNP N-terminal pro-brain natriuretic peptide
NYHA New York Heart Association (Hội Tim New York)
RAA Renin – Angiotensin – Aldosteron
WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)
Trang 8DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu của ESC 2016 3
Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA 7
Bảng 1.3 Triệu chứng suy tim theo ESC 2016 7
Bảng 1.4 Dấu hiệu suy tim theo ESC 2016 8
Bảng 1.5 Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn 10
Bảng 2.1 Phân loại BMI theo tiêu chuẩn của WHO cho người châu Á năm 2000 21 Bảng 3.1 Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu 29
Bảng 3.2 Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu 30
Bảng 3.3 Đặc điểm nơi cư trú của đối tượng nghiên cứu 31
Bảng 3.4 Đặc điểm BMI đối tượng nghiên cứu theo WHO 31
Bảng 3.5 Yếu tố thúc đẩy đối tượng nghiên cứu nhập viện 32
Bảng 3.6 Đặc điểm sinh hiệu lúc vào viện của đối tượng nghiên cứu 33
Bảng 3.7 Đặc điểm về điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu 35
Bảng 3.8 Đặc điểm về X-quang của đối tượng nghiên cứu 35
Bảng 3.9 Đặc điểm phân suất tống máu theo NYHA của đối tượng nghiên cứu 35
Bảng 3.10 Một số đặc điểm trên siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu 36
Bảng 3.11 Đặc điểm chung trên siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu 36
Bảng 3.12 Nồng độ NT-proBNP huyết thanh trung bình của nhóm nghiên cứu 37
Bảng 3.13 Mối liên hệ NT-proBNP huyết thanh và độ suy tim theo NYHA 37
Bảng 3.14 Thời gian điều trị của đối tượng nghiên cứu 39
Bảng 3.15 Thời gian điều trị theo NYHA của đối tượng nghiên cứu 39
Bảng 3.16 Sự thay đổi một số triệu chứng suy tim trước và sau điều trị 40
Bảng 3.17 Sự thay đổi tình trạng thiếu máu ngoại vi trước và sau điều trị 40
Bảng 3.18 Sự thay đổi một số dấu hiệu suy tim trước và sau điều trị 41
Bảng 3.19 Sự thay đổi lượng nước tiểu trước và sau điều trị 41
Bảng 3.20 Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA trước và sau điều trị 42
Bảng 3.21 Biến chứng điều trị 42
Trang 9DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
Trang
Hình 1.1 Lưu đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 6
Hình 1.2 Lưu đồ điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm theo ESC 2016 13
Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu 29
Biểu đồ 3.2 Phân bố giới tính theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu 30
Biểu đồ 3.3 Lý do vào viện của đối tượng nghiên cứu 31
Biểu đồ 3.4 Tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu 32
Biểu đồ 3.5 Triệu chứng suy tim của đối tượng nghiên cứu 33
Biểu đồ 3.6 Dấu hiệu suy tim của đối tượng nghiên cứu 34
Biểu đồ 3.7 Phân độ suy tim theo NYHA của đối tượng nghiên cứu 34
Biểu đồ 3.8 Một số rối loạn trên huyết đồ và sinh hóa máu 38
Biểu đồ 3.9 Các thuốc điều trị của đối tượng nghiên cứu 38
Biểu đồ 3.10 Sự thay đổi triệu chứng khó thở trước và sau điều trị 39
Biểu đồ 3.11 Kết quả điều trị khi xuất viện 42
Trang 1040 tuổi, nguy cơ mắc suy tim trong thời gian còn lại của cuộc đời là 20% [70] Tỷ lệ
tử vong do suy tim chiếm 7,3% trong các nguyên nhân tử vong do tim mạch tại Hoa
Kỳ năm 2010 [51] Tại Việt Nam, chúng ta chưa có thống kê trong cộng đồng Theo
số liệu từ năm 1991-1996 của Viện Tim mạch Quốc gia, suy tim chiếm khoảng 50% bệnh nhân nhập viện, tại Bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian từ tháng 6/1999 đến tháng 3/2000 có khoảng 500 bệnh nhân suy tim nhập viện, tỷ lệ tử vong trong số này khoảng 5,2% [8]
Suy tim là nguyên nhân nhập viện phổ biến nhất đối với người trên 65 tuổi Suy tim làm giảm hoặc mất sức lao động của bệnh nhân, ảnh hưởng đến tâm sinh lý và sinh hoạt của người bệnh và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong Mặc dù sự sống còn đã được cải thiện, tỷ lệ tử vong tuyệt đối của suy tim vẫn khoảng 50% trong vòng 5 năm chẩn đoán Trong một nghiên cứu đoàn hệ dân số khác với số liệu tử vong 5 năm, tỷ lệ sống ở giai đoạn A, B, C và D lần lượt là 97%, 96%, 75%
và 20% [15]
Hội chứng lâm sàng của suy tim có thể do các bất thường về cấu trúc nhưng hầu hết các bệnh nhân suy tim có triệu chứng do chức năng thất trái bị ảnh hưởng Bệnh nhân suy tim có thể có phổ rối loạn chức năng thất trái rộng trải dài từ kích thước thất trái bình thường và EF bảo tồn (EF ≥50%) cho đến rối loạn chức năng tâm thu với dãn lớn thất trái và/hoặc EF giảm Ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái, những thay đổi thích nghi không phù hợp xảy ra ở tế bào cơ tim còn sống sót và lưới ngoại bào sau tổn thương cơ tim dẫn đến tình trạng “tái cấu trúc” bệnh lý của
Trang 11tâm thất và hậu quả làm giãn buồng tim, giảm co bóp cơ tim Ở những bệnh nhân có giảm co bóp và khả năng làm rỗng thất trái, thể tích nhát bóp sẽ được duy trì bằng cách tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tim sẽ bơm một phân suất nhỏ hơn của thể tích lớn hơn, biểu hiện là phân suất tống máu giảm Suy chức năng tâm thu thất trái càng nặng, phân suất tống máu càng giảm Suy tim phân suất tống máu giảm chiếm khoảng 50-60% bệnh nhân suy tim Bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm có tiên lượng xấu hơn suy tim phân suất tống máu bảo tồn [33] Theo nghiên cứu của Kalogeropoulos trên bệnh nhân suy tim ghi nhận tỷ lệ tử vong sau 3 năm ở nhóm bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm là 16,3%, cao hơn so với nhóm suy tim phân suất tống máu bảo tồn là 13,2% [55] Chiếm tỷ lệ hơn 50% bệnh nhân suy tim, tiên lượng xấu hơn suy tim phân suất tống máu bảo tồn, suy tim phân suất tống máu trung gian, suy tim phân suất tống máu giảm lại là đối tượng duy nhất được chứng minh hiệu quả của điều trị cho đến thời điểm hiện nay [33], nên đây là đối tượng cần được quan tâm để được chẩn đoán và điều trị nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống, giảm tần suất nhập viện và tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân Hiện nay trên thế giới và Việt Nam đã có một số nghiên cứu về suy tim phân suất tống máu giảm Tuy nhiên, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ chưa có nghiên cứu về suy tim
phân suất tống máu giảm Xuất phát từ thực tế trên chúng tôi thực hiện đề tài "Nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017- 2018" với mục tiêu sau:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy tim phân suất tống máu giảm tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017-2018
2 Đánh giá kết quả điều trị suy tim phân suất tống máu giảm tại Bệnh viện
Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017-2018
Trang 12Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 SUY TIM
1.1.1 Định nghĩa
Suy tim là trạng thái bệnh lý mà trong đó cơ tim không còn khả năng duy trì đủ cung lượng tim cần thiết cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể, gây ra giảm tưới máu ở các cơ quan và gây thiếu oxy cung cấp cho mô, lúc đầu là khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi [37]
Theo ESC 2016 "suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cảnh trong dãn, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress" [63]
Ít nhất một nửa số bệnh nhân bị suy tim có phân suất tống máu giảm [33] Về mặt toán học, phân suất tống máu (EF) = thể tích nhát bóp (thể tích cuối tâm trương
- thể tích cuối tâm thu)/thể tích cuối tâm trương [34]
Bảng 1.1 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu của ESC 2016 [63]
Tiêu
chuẩn Suy tim EF giảm Suy tim EF trung gian Suy tim EF bảo tồn
1 Triệu chứng±dấu
hiệua Triệu chứng±dấu hiệua Triệu chứng±dấu hiệua
2 LVEF <40% LVEF 40–49% LVEF ≥50%
3
1.Peptide lợi niệu Natri tăngb
2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:
a Có chứng cứ bệnh cấu trúc cơ tim (dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái)
b Rối loạn chức năng tâm trương
1.Peptide lợi niệu Natri tăngb
2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:
a Có chứng cứ bệnh cấu trúc cơ tim (dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái)
b Rối loạn chức năng tâm trương
Trang 13a Dấu hiệu có thể không biểu hiện ở các giai đoạn sớm của suy tim (đặc biệt suy tim EF còn bù), bệnh nhân được điều trị lợi tiểu
b BNP >35 pg/mL hoặc NT-proBNP >125 pg/mL (suy tim EF bảo tồn)
1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim phân suất tống máu giảm
Chức năng huyết động học của tim được thể hiện qua cung lượng tim Cung lượng tim là lượng máu mà tim bơm ra cung động mạch chủ trong một phút Cung lượng tim phụ thuộc 4 yếu tố: tiền tải, sức co bóp cơ tim, hậu tải và tần số tim Khi tim hoặc hệ tuần hoàn bị một bệnh lý gì đó sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng bóp tống máu của tim để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể và đại diện là sự giảm cung lượng tim Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim (giãn tâm thất, phì đại tâm thất, sự thoái hoá và chết tế bào cơ tim theo chương trình) và của các hệ thống ngoài tim (hệ thần kinh giao cảm, tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi, tăng hoạt động hệ RAA, hệ Arginin-Vasopressin, ANP (peptide lợi niệu type A), BNP (peptide lợi niệu type B) và một số yếu tố khác như Bradykinin, Prostaglandin, NO) để cố duy trì cung lượng này cho nhu cầu của
cơ thể Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu
quả của nó (giảm cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi) [2], [36]
1.1.3 Nguyên nhân suy tim phân suất tống máu giảm
- Bệnh mạch vành
- Tăng tải áp lực mạn: tăng huyết áp, bệnh van tim
- Tăng tải thể tích mạn: bệnh hở van, dòng chảy thông trong tim (trái qua phải), dòng chảy thông ngoài tim
- Bệnh cơ tim dãn nở không thiếu máu cục bộ cơ tim: rối loạn di truyền hoặc gia đình, rối loạn do thâm nhiễm, tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc, bệnh chuyển hoá, virus hoặc tác nhân nhiễm trùng khác
- Rối loạn nhịp và tần số tim: loạn nhịp chậm mạn tính, loạn nhịp nhanh mạn tính
- Bệnh tim do phổi: tâm phế, rối loạn mạch máu phổi
- Các tình trạng cung lượng cao
Trang 14- Rối loạn chuyển hoá, cường giáp, rối loạn dinh dưỡng
- Nhu cầu dòng máu thái quá: dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thống, thiếu máu mạn [38]
1.1.4 Các yếu tố thúc đẩy đợt cấp suy tim mạn
- Hội chứng vành cấp
- Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất)
- Tăng huyết áp quá mức
- Nhiễm trùng
- Thiếu máu
- Không tuân thủ chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng
- Rối loạn nhịp chậm
- Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy)
- Thuốc (ví dụ: NSAIDs, corticoid, thuốc inotrope âm, hóa trị chất có độc cho tim, ức chế canxi,… )
- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật
- Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress
- Rối loạn nội tiết/chuyển hoá (rối loạn chức năng tuyến giáp, đái tháo đường, rối loạn chức năng thượng thận, mang thai và những bất thường chu sinh)
- Bệnh lý mạch máu não
- Nguyên nhân cấp: hội chứng vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự do, thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ
Xác định và điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí bệnh nhân suy tim nhập viện [63]
1.1.5 Chẩn đoán suy tim
Theo ESC năm 2016, để khẳng định chẩn đoán suy tim cần thực hiện lưu đồ dưới đây bao gồm trình tự các bước sau: [63]
Trang 15Hình 1.1 Lưu đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 [63]
1.1.6 Phân độ suy tim
Có nhiều tiêu chuẩn để phân độ suy tim, tuy nhiên phân độ suy tim theo NYHA thường áp dụng trên lâm sàng
PEPTIP LỢI NIỆU
• NT-proBNP ≥125 pg/mL
• BNP ≥35 pg/mL
Không suy tim Xem xét chuẩn đoán khác
SIÊU ÂM TIM
Nếu suy tim được khẳng định (dựa trên tất cả các dữ liệu sẵn có)
Xác định nguyên nhân và bắt đầu điều trị thích hợp
BỆNH NHÂN NGHI NGỜ SUY TIM
(Khởi phát không cấp)
ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG SUY TIM
1 Tiền sử lâm sàng
Tiền sử bệnh mạch vành (nhồi máu cơ tim, tái thông mạch)
Tiền sử tăng huyết áp
Phơi nhiễm với thuốc/xạ gây độc tim
Trang 16Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA [70]
Độ
I Không hạn chế thể lực Vận động thể lực thông thường không gây
mệt, khó thở hoặc hồi hộp
II Hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực
III Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng
IV
Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu Triệu chứng
cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng
Phân độ chức năng NYHA mô tả độ nặng của triệu chứng và không dung nạp với gắng sức Nó tương quan kém với chức năng thất trái và mặc dù có mối liên quan
rõ giữa độ nặng của triệu chứng với sống còn, nhưng những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ vẫn có thể tăng nguy cơ nhập viện và tử vong
1.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
1.2.1 Đặc điểm lâm sàng
Bảng 1.3 Triệu chứng suy tim theo ESC 2016 [63]
Triệu chứng điển hình Triệu chứng ít điển hình
Khó thở khi nằm
Khó thở kịch phát về đêm
Giảm dung nạp gắng sức
Mệt mỏi, tăng thời gian để
phục hồi sau khi gắng sức
Phù chân
Ho về đêm Thở khò khè Cảm giác sưng phồng
Ăn mất ngon Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuổi) Trầm cảm
Đánh trống ngực Choáng váng Ngất
Trang 17Bảng 1.4 Dấu hiệu suy tim theo ESC 2016 [63]
Tiếng thổi tim Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương chày, bìu) Ran phổi
Tràn dịch màng phổi
Nhịp tim nhanh Mạch không đều Thở nhanh Nhịp thở Cheyne Stokes Gan to
Cổ trướng Chi lạnh Thiệu niệu Huyết áp kẹp
1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng
1.2.2.1 Điện tâm đồ
ECG bất thường làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim, nhưng độ đặc hiệu thấp Một bệnh nhân suy tim ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy 89%), việc sử dụng thường qui ECG chủ yếu là để loại trừ suy tim [63]
1.2.2.2 X-quang ngực
Chủ yếu hữu ích trong việc đánh giá và loại trừ các nguyên nhân gây ra triệu chứng dễ nhầm lẫn với suy tim, chẳng hạn như: ho, khó thở do viêm phổi hay tràn khí màng phổi [29] X-quang có thể đánh giá bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng suy tim sau:
- Bóng tim to, chỉ số tim/ngực 0,55
- Tăng tuần hoàn phổi thụ động
- Đường Kerley B
Trang 18- Tràn dịch màng phổi
- Hình ảnh "cánh bướm" ở rốn phổi trong phù phổi cấp [65]
1.2.2.3 Siêu âm tim
Là xét nghiệm đơn giản, thực hiện nhanh, không xâm lấn và an toàn Siêu âm tim cung cấp rất nhiều thông tin như kích thước buồng tim, thành tim, đánh giá mức
độ rối loạn vận động vùng, đo chức năng tâm thu và tâm trương, đánh giá sự bất thường van tim, tim bẩm sinh, giúp định hướng nguyên nhân suy tim LVEF là tiêu chuẩn đánh giá chức năng tâm thu thất trái, chức năng tâm thu thất trái giảm thật sự khi EF <40% [40]
1.2.2.4 Peptides lợi niệu Natri
Khi suy tim không cấp tính, siêu âm tim chưa thể thực hiện ngay lập tức thì xét nghiệm nồng độ peptide lợi niệu natri trong máu có thể được làm để đánh giá Nếu peptide lợi niệu natri tăng sẽ giúp đưa ra chẩn đoán ban đầu, từ đó thực hiện thêm việc khảo sát tim mạch trên những đối tượng này Nếu nồng độ peptide lợi niệu natri dưới điểm cắt thì loại trừ những rối loạn chức năng tim mạch quan trọng, không cần siêu âm tim Những bệnh nhân có nồng độ peptide lợi niệu natri bình thường thì không có khả năng suy tim Trong bối cảnh không cấp tính, giới hạn trên của BNP là
35 pg/mL và của NT-proBNP là 125 pg/mL Trong bối cảnh cấp tính, giới hạn trên của BNP, NT-proBNP lần lượt là 100 pg/mL, 300 pg/mL Có rất nhiều nguyên nhân
do tim mạch và không do tim mạch làm nồng độ peptide lợi niệu natri cao làm ảnh hưởng đến khả năng chẩn đoán suy tim của xét nghiệm này Trong đó, rung nhĩ, tuổi
và suy thận là quan trọng nhất Vì thế nên xét nghiệm này dùng để loại trừ suy tim, không phải để thiết lập chẩn đoán [63]
Trang 19- Nồng độ kali máu có thể giảm do sử dụng thuốc lợi tiểu quai, hoặc tăng ở những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu thận điều trị với thuốc
ức chế hệ RAA: ACEi, ARB hay MRA và các thuốc độc thận
- Nồng độ ure và creatinin thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng nguyên nhân
là do: giảm độ lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, sử dụng thuốc lợi tiểu quá liều hoặc phối hợp với thuốc hệ RAA Tăng AST, ALT, bilirubin huyết thanh nguyên nhân là do giảm lượng máu hơn là sung huyết gan [1], [10]
1.2.3 Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn
Bảng 1.5 Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân
suất tống máu bảo tồn [40]
(suy tim tâm thu)
HFpEF (suy tim tâm trương)
Trang 20Cải thiện tình trạng lâm sàng và cận lâm sàng Giảm thời gian nằm viện, giảm
tần suất tái nhập viện, giảm tỷ lệ tử vong [39]
1.3.2 Điều trị giai đoạn cấp
- Đặt ống nội khí quản: chỉ nên thực hiện nếu như suy hô hấp cấp không đáp ứng với thuốc giãn mạch, liệu pháp oxy và/hoặc CPAP hoặc NIPPV [39]
1.3.2.2 Sử dụng lợi tiểu quai
Tăng thải muối natri, nước và các ion khác làm giảm thể tích huyết tương và dịch ngoại bào, giảm áp lực làm đầy máu thất trái và thất phải vì vậy giảm xung huyết ngoại vi cũng như phù phổi Tiêm tĩnh mạch lợi tiểu cũng gây giãn mạch nhưng với liều cao (>1 mg/kg) lại gây co mạch phản xạ Furosemide 20-40 mg tới 40-100 mg
Trang 21tiêm bolusvà truyền 5-40 mg/h Thuốc được ưa chuộng tiêm tĩnh mạch [39]
1.3.2.3 Sử dụng nitrat
Do dãn tĩnh mạch nhiều hơn động mạch, giảm áp lực và thể tích cuối tâm trương của thất làm giảm sung huyết phổi Ngoài ra, nitrat còn có tác dụng giảm thiếu máu nội mạc do đó cải thiện chức năng tim
1.3.2.4 Sử dụng vận mạch khi huyết động không ổn định
Sử dụng ở bệnh nhân không đáp ứng với thuốc dãn mạch và suy tim tâm thu đáng kể hay sốc tim Rất nhiều thuốc inotropin (+) có hiệu quả cải thiện suy thất trái
1.3.3 Điều trị giai đoạn ổn định
1.3.3.1 Các biện pháp không dùng thuốc:
- Chế độ nghỉ ngơi: rất quan trọng vì góp phần giảm công của tim, trường hợp nặng cần nằm nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi
- Hạn chế muối: tùy từng giai đoạn mà áp dụng chế độ giảm muối (<3 g NaCl/ngày) hoặc ăn gần như nhạt hoàn toàn (<1,2 g NaCl/ngày)
- Hạn chế nước và dịch: chỉ nên dùng khoảng 500-1000 ml/ngày
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ:
+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê,
+ Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì
+ Tránh các cảm xúc mạnh
+ Ngừng những thuốc làm giảm sức co bóp cơ tim nếu đang dùng
+ Tránh các thuốc giữ nước như corticoid, NSAID
+ Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu,
Trang 22nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, [36]
1.3.3.2 Lưu đồ điều trị bệnh nhân EF giảm theo ESC 2016
Hình 1.2 Lưu đồ điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm theo ESC 2016 [63]
Bệnh nhân với suy tim EF giảm có triệu chứng
Điều trị với ACEi và chẹn beta (tăng dẫn đến liều tối đa dựa trên bằng chứng có thể dung
nạp)
Vẫn còn triệu chứng và EF ≤35%
Thêm MRA (tăng dẫn đến liều tối đa dựa trên bằng chứng có thể dung
nạp)
Vẫn còn triệu chứng và EF ≤35%
Có thể dung nạp với ACEi (hoặc ARB)
Nhịp xoang, thời gian QRS ≥130 ms
Nhịp xoang, tần số ≥70 lần/phút
ARNI thay cho
Không đòi hỏi hành động xa hơn, xem xét giảm liều lợi
Trang 231.3.3.3 Các thuốc điều trị suy tim phân suất tống máu giảm
ACEi và chẹn beta: cả ESC 2016 và ACC/AHA 2016 đều khuyến cáo dùng cho tất cả bệnh nhân có EF giảm giúp giảm nguy cơ nhập viện và tử vong (I-A) Chẹn beta nên được bắt đầu ở những bệnh nhân ổn định trên lâm sàng với liều thấp, sao đó tăng dần liều đến liều tối ưu Chẹn beta nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim có EF giảm và rung nhĩ, đặc biệt ở những người có nhịp tim nhanh
MRA: ESC 2016 khuyến cáo dùng cho tất cả bệnh nhân còn triệu chứng và EF
≤35% mặc dù đã dùng ACEi (hoặc ARB nếu không dung nạp ACEi) và chẹn beta, ACC/AHA 2016 khuyến cáo sử dụng MRA ngay từ đầu trên các bệnh nhân suy tim
EF giảm Việc dùng MRA giúp giảm nguy cơ nhập viện và tử vong sớm (I-A) Chẹn thụ thể Angiotensin II và ức chế neprilysin: sacubitril/valsartan gần đây
đã được chứng minh là tốt hơn ACEi (enalapril) trong việc làm giảm tử vong và nhập viện [56], [60] Do đó sacubitril/valsartan được khuyến cáo thay thế ACEi để giảm thêm nguy cơ nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim có EF giảm vẫn còn triệu chứng mặc dù đã điều trị tối ưu bởi ACEi, chẹn beta và MRA (I-B)
Ức chế kênh f: ivabradine làm chậm nhịp tim thông qua việc ức chế kênh ion ở nút xoang và do đó chỉ nên được sử dụng cho bệnh nhân nhịp xoang Nên cân nhắc
sử dụng ivabradine để giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân có triệu chứng, EF ≤35%, nhịp xoang và tần số tim lúc nghỉ ≥70 lần/phút mặc
dù đã được điều trị với liều thuốc chẹn beta dựa trên bằng chứng (hoặc liều cao nhất
có thể dung nạp), ACEi (hoặc ARB) và MRA (IIa-B)
ARB: không được chứng minh một cách nhất quán trong việc làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm vì thế sử dụng chúng giới hạn cho những bệnh nhân không dung nạp ACEi
Lợi tiểu: được khuyến cáo để cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức ở bệnh
nhân có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung huyết (I-B) Nên cân nhắc sử dụng để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung
huyết (IIa-B)
Phối hợp hydralazine và isosorbide dinitrate: cân nhắc sử dụng (IIa-B)
Trang 24Digoxin: được xem xét ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng với EF giảm để giảm nguy cơ nhập viện [63], [71]
1.3.4 Các điều trị (hoặc phối hợp điều trị) không được khuyến cáo, có thể gây hại ở những bệnh nhân suy tim EF giảm có triệu chứng (NYHA II-IV)
Statin: mặc dù có bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ giá trị của statin ở bệnh nhân xơ vữa động mạch nhưng hầu hết các thử nghiệm đều loại trừ bệnh nhân suy tim (vì không chắc chắn sẽ được hưởng lợi) Hai thử nghiệm gần đây đã nghiên cứu statin ở những bệnh nhân suy tim mạn tính và không đưa được những bằng chứng thuyết phục
về lợi ích (mặc dù có rất ít bằng chứng có hại) Mặc dù có hiệu quả trong các lĩnh vực khác của tim mạch nhưng các bằng chứng hiện tại không ủng hộ việc sử dụng statin
ở hầu hết bệnh nhân suy tim mạn tính [34]
Các thuốc chống đông đường uống và kháng kết tập tiểu cầu: không có bằng chứng thuốc chống đông đường uống làm giảm tử suất/bệnh suất so với giả dược hoặc aspirin Các thử nghiệm lâm sàng về thuốc chống đông đường uống không phải vitamin K (NOACs) ở những bệnh nhân với suy tim EF giảm hiện đang tiếp diễn Không có bằng chứng về lợi ích của thuốc kháng tiểu cầu ở những bệnh nhân suy tim không kèm bệnh mạch vành, trong khi đó lại làm gia tăng đáng kể xuất huyết tiêu hóa, đặc biệt là ở người già
Dihydropyridin thế hệ thứ nhất và các thuốc chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridin ức chế cơ tim Một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy không có lợi ích hoặc thậm chí làm tiên lượng bệnh nhân xấu thêm Các thuốc dihydropyridine thế
hệ thứ hai cũng không cho thấy bất kỳ lợi ích nào trên chức năng hay sự sống còn ở bệnh nhân suy tim, mặc dù có tác dụng chọn lọc nhiều hơn vào kênh canxi của tế bào
cơ trơn mạch máu [34]
Việc bổ sung ARB (hoặc 1 chất ức chế renin) thêm vào trong sự kết hợp của ACEi và MRA: vì tăng nguy cơ rối loạn chức năng thận và tăng kali máu (III-C) Thiazolidinediones (glitazones): trong các thử nghiệm lâm sàng, thiazolidinedione làm tăng tỷ lệ biến cố suy tim, ngay cả ở người chưa có tiền sử suy tim trên lâm sàng
Trang 25NSAID: ức chế tổng hợp prostaglandin thận, chất trung gian gây giãn mạch ở thận và ức chế trực tiếp tái hấp thu natri ở quai Henle và ống góp, nên NSAID gây giữ muối, nước Một số nghiên cứu cho thấy NSAID làm tăng tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở bệnh nhân suy tim [34]
1.3.5 Biến chứng điều trị
Quá tải tuần hoàn do truyền dịch tốc độ nhanh và quá mức
Do biến chứng đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm: máu tụ, nhiễm trùng vị trí chọc dò đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, tràn khí màng phổi do chọc rách màng phổi, …
Thở máy không hợp lý: nhiễm trùng, tắc đàm, tràn khí màng phổi (do cài áp lực dương quá cao), ngộ độc oxy (thở oxy nồng độ cao kéo dài), …
Rối loạn điện giải: giảm kali máu do sử dụng lợi tiểu quá mức, tăng kali máu do dùng thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu kháng aldosterone [26] Suy thận mạn tiến triển do thuốc, ngộ độc digoxin, [36]
1.4 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN
Nghiên cứu của Nguyễn Oanh Oanh và cộng sự (2009) về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và quan điểm ghép tim của 1450 bệnh nhân suy tim mạn tính, trong đó có 485 bệnh nhân phân suất tống máu ≤30% ghi nhận kết quả: triệu chứng lâm sàng thường gặp là khó thở (98,7%), gan to (86,4%), ran phổi (77,3%), hình ảnh X-quang thường gặp là bóng tim to (100%), ứ huyết phổi (86,4%), thuốc điều trị suy tim chiếm tỷ lệ cao là lợi tiểu, digitalis và ACEi [23]
Nghiên cứu khác cũng của Nguyễn Oanh Oanh (2011) trên 451 bệnh nhân suy tim phân suất tống máu thất trái giảm ≤30% tại Bệnh viện 103 (2007-2011) Kết quả: nam chiếm 78% và nữ 22% Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (95,6%), gan to (79,6%), phù (77,6%) Các đặc điểm cận lâm sàng: chỉ số tim ngực trên X-quang tim phổi thẳng >0,5 (100%), rối loạn nhịp tim (40,6%) và dày thất (55,2%) trên ECG Thuốc điều trị sử dụng là MRA (90%), ACEi (76,3%), digitalis (73,6%), chẹn beta (20,2%) [22]
Trang 26Nghiên cứu của Nguyễn Thị Quỳnh Trang (2013) cho kết quả: tuổi mắc bệnh cao nhất ≥60 tuổi (76,2%), suy tim NYHA III chiếm 55,5%, nguyên nhân gây suy tim hàng đầu: bệnh van tim (35,8%), kết quả điều trị có 93,4% bệnh nhân khỏi, đỡ, giảm, EF trước điều trị 49,48,1% tăng lên 55,98,8% sau điều trị [31]
Nghiên cứu của Đoàn Thị Thanh Vi (2016) có kết quả: yếu tố thúc đẩy đợt cấp chiếm tỷ lệ cao nhất là không tuân thủ điều trị (30%), triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất là khó thở khi gắng sức (91,7%), khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi (88,3%), X-quang có bóng tim to chiếm 91,7%, ứ huyết phổi 71,7%; trên ECG rối loạn nhịp 71,7%, thiếu máu cục bộ cơ tim 63,3%, NT-proBNP trung bình của nhóm bệnh nhân có EF ≤40% là 19182,43±11805,31 pg/mL [35]
Nghiên cứu của Ngô Sĩ Ngọc (2016) với kết quả: NYHA III chiếm tỷ lệ cao nhất (63,4%), các triệu chứng lâm sàng do ứ dịch là khó thở kịch phát về đêm (69,2%), phù ngoại biên (55%), ran ẩm ở phổi (25,8%) Các đặc điểm cận lâm sàng: bóng tim
to trên X-quang chiếm 93,3%, nồng độ NT-proBNP >600 pg/mL là 100%, trên ECG thiếu máu cục bộ cơ tim 75,8%, siêu âm tim có rối loạn vận động vùng 84,2%, tăng
áp phổi PAPs >35 mmHg chiếm 80% Yếu tố thúc đẩy đợt cấp là nhiễm trùng 29,2%, kém tuân thủ điều trị 13,3% Đánh giá kết quả điều trị: đáp ứng tốt với điều trị là 98,3%, tử vong 1,7%, thời gian điều trị trung bình 13,9±4,8 ngày, biến chứng điều trị
là viêm tĩnh mạch 3,3%; rối loạn nhịp nhanh hoặc ngoại tâm thu thất 9,2%; giảm kali máu 6,7% [21]
Nghiên cứu của Carlo R tỉ lệ mắc bệnh suy tim là 1,3%, 4,3%, 10,2% tương ứng với các nhóm tuổi 50-54, 55-60, 61–74 [64]
Nghiên cứu của Yancy C (2013) các triệu chứng của suy tim bao gồm khó thở khi gắng sức (96%), phù (40%), gan to (5,2%) [70]
Nghiên cứu của Abraham William T và cộng sự trên 48612 bệnh nhân suy tim được chọn ở 259 bệnh viện tại Mỹ cho kết quả: tuổi trung bình 73,1; 52% nữ, 46% nguyên nhân gây suy tim là thiếu máu cơ tim Tổng số bệnh nhân tử vong tại bệnh viện là 1834 bệnh nhân (3,8%) Các yếu tố dự báo tử vong: lớn tuổi, tăng nhịp tim, huyết áp tâm thu giảm, tăng creatinin máu,… [41]
Trang 27Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là tất cả bệnh nhân được chẩn đoán suy tim nhập viện điều trị tại Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ từ 07/2017
đến 04/2018
2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo lưu đồ chẩn đoán của ESC
2016 [63]
Kết hợp với: siêu âm tim EF <40%
Bệnh nhân có đầy đủ thông tin cần có cho nghiên cứu
Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
Bệnh nhân không thực hiện đầy đủ các xét nghiệm cần thiết cho nghiên cứu Bệnh nhân không thể nghe hay không trả lời phỏng vấn được
Bệnh nhân chuyển viện hoặc xuất viện theo yêu cầu không đánh giá được kết quả điều trị
2.1.4 Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Địa điểm: Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ Thời gian: từ 07/2017 đến 04/2018
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành theo thiết kế mô tả cắt ngang
2.2.2 Cỡ mẫu
Công thức tính ước lượng cỡ mẫu
Trang 28n: cỡ mẫu nghiên cứu
Z: hệ số tin cậy, chọn độ tin cậy 95% vậy Z=1,96
p: tỷ lệ ước lượng Theo kết quả nghiên cứu của Trần Lâm thực hiện trên 78 bệnh nhân suy tim trái EF <40% điều trị tại Khoa nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa tỉnh Quảng Nam từ tháng 2 đến tháng 9 năm 2013, tỷ lệ bệnh nhân có tăng áp phổi là 78,2% [17] Vì vậy chúng tôi chọn p = 0,782
d: là sai số cho phép, chọn d = 0,1
Theo công thức tính cỡ mẫu trên chúng tôi tính được n = 66 mẫu
2.2.3 Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện, liên tục thoả tiêu chuẩn chọn mẫu và tiêu chuẩn loại trừ
cho đến khi đủ 66 mẫu trong khoảng thời gian từ 07/2017 đến 04/2018 Thực tế chúng tôi thu thập được 97 mẫu
2.3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU
2.3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Giới tính: là biến nhị giá, gồm có nam và nữ
Tuổi: là biến định lượng, gồm các nhóm: <50, 50-59, 60-70, >70 tuổi
Nghề nghiệp: biến định tính, gồm các nhóm: hết tuổi lao động, cán bộ viên chức, công nhân, nông dân, nội trợ và ngành nghề khác
Nơi cư trú: là biến nhị giá, chia thành 2 nhóm là thành thị (thành phố, thị xã, thị trấn) và nông thôn (xã, huyện)
2.3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
2.3.2.1 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
Lý do vào viện: là biến định tính gồm:
- Khó thở: cảm giác khó khăn, bị trở ngại trong khi hít thở Khó thở trong suy tim: khó thở khi gắng sức, khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm
- Đau ngực/nặng ngực: cơn đau thắt ngực điển hình của bệnh mạch vành hoặc cơn đau ngực không điển hình khi động mạch bình thường
Trang 29Tiền sử: là các biến nhị giá (có và không), gồm:
- Phơi nhiễm với thuốc/xạ gây độc cho tim: hỏi bệnh tiền sử xạ trị, hoá trị chất gây độc cho tim, tiền sử dùng rượu, chất kích thích, ma tuý, NSAIDs, corticoid, thuốc inotrope âm [63]
- Bệnh mạch vành: xác định qua giấy ra viện, toa thuốc, ECG có hình ảnh nhồi máu cơ tim cũ [30]
- Tăng huyết áp: bệnh nhân đã được chẩn đoán tăng huyết áp theo giấy ra viện, toa thuốc, hoặc đang sử dụng thuốc hạ áp
- Bệnh van tim: xác định qua giấy ra viện, toa thuốc, kết quả siêu âm tim có tổn thương thực thể van tim [40]
- Đái tháo đường: bệnh nhân đã được chẩn đoán đái tháo đường và/hoặc đang
sử dụng thuốc hạ đường huyết
- Bệnh thận mạn: xác định qua giấy ra viện, toa thuốc, hỏi tiền sử lọc máu
- Đột quỵ não: xác định qua giấy ra viện, toa thuốc, khám bệnh nhân có di chứng đột quỵ
- Tiền sử sử dụng lợi tiểu, suy tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, bệnh lý tuyến giáp, tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tiền sử vừa trải qua phẫu thuật: xác định qua giấy ra viện, chẩn đoán của toa thuốc
- Tiền sử ăn ước lượng >3 g muối/ngày: hỏi bệnh
Triệu chứng cơ năng là các biến nhị giá (có hoặc không), được khai thác qua việc hỏi bệnh sử, gồm: khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm, đau ngực/nặng ngực, ho về đêm, thở khò khè, đánh trống ngực, choáng váng, ăn mất ngon và biến định lượng số lượng nước tiểu trong 24 giờ [63]
Triệu chứng thực thể:
Trang 30- Đo chiều cao, cân khối lượng rồi tính BMI:
BMI = cân nặng/(chiều cao)2 (kg/m2)
Bảng 2.1 Phân loại BMI theo tiêu chuẩn của WHO cho người châu Á năm
2000 [45]
Phân loại Gầy Bình thường Thừa cân Béo độ 1 Béo độ 2
BMI (kg/m2) <18,5 18,5-22,9 23,0-24,9 25,0-29,9 ≥30,0
- Nhịp tim, nhịp thở: là biến định lượng, ghi nhận số lượng trong 1 phút
- HATT, HATTr: là biến định lượng, phân loại tăng huyết áp theo Hướng dẫn tăng huyết áp của ACC/AHA năm 2017 [69]
- Các triệu chứng thực thể: phù, tĩnh mạch cảnh trong dãn, diện đập mỏm tim rộng/lệch trái, tiếng T3, âm thổi ở tim, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, gan to, cổ trướng là các biến nhị giá gồm 2 giá trị có và không
- Phân độ suy tim: dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức phân độ suy tim theo NYHA (bảng 1.2), là biến định tính với 4 nhóm: I, II, III, IV
2.3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn đánh giá điện tâm đồ: là các biến nhị giá (có và không) gồm rối loạn nhịp tim (nhanh xoang, chậm xoang, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ, nhịp tự thất, nhịp nhanh thất,…), rối loạn dẫn truyền, phì đại thất trái, nhồi máu cơ tim cấp, sẹo nhồi máu cơ tim cũ, thiếu máu cục bộ cơ tim [30]
Tiêu chuẩn đánh giá X-quang:
- Sung huyết phổi: phù mô kẽ phổi, đám mờ quanh rốn phổi, hình ảnh "cánh bướm", đường Kerley B
- Tràn dịch màng phổi: mờ đồng nhất đáy phổi, mất góc sườn hoành
- Bóng tim to: nếu chỉ số tim ngực 0,55 [28], [65]
Siêu âm tim: chọn những bệnh nhân suy tim có EF <40% đưa vào nghiên cứu Khảo sát các thông số siêu âm tim:
- Bề dày vách liên thất cuối tâm trương (IVSd): 6-10 mm
- Đường kính thất trái cuối tâm trương (LVIDd): 38-56 mm
- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LVPWd): 6-10 mm
Trang 31- Bề dày vách liên thất cuối tâm thu (IVSs): 9-15 mm
- Đường kính thất trái cuối tâm thu (LVIDs): 22-40 mm
- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu (LVPWs): 12-18 mm
- Đường kính động mạch chủ (AO): 20-37 mm
- Đường kính nhĩ trái cuối tâm thu (LA): 18-40 mm
- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy thất nhanh (VE): 82,3215,53 cm/s
- Vận tốc tối đa của dòng nhĩ thu (VA): 61,2812,60 cm/s
- Tỉ lệ VE/VA: >1 [40]
- Các biến nhị giá (có hay không) gồm: tổn thương van tim, giảm vận động vùng
cơ tim, khảo sát các luồng shunt bất thường, huyết khối các buồng tim, tràn dịch màng tim, bóc tách động mạch chủ
Huyết học và sinh hóa máu:
- NT-proBNP: là biến định lượng, ghi nhận nồng độ NT-proBNP với đơn vị pg/mL
- Thiếu máu: hemoglobin <12 g/dL (nữ), <13 g/dL (nam)
- Tăng đường huyết: khi đường huyết bất kỳ ≥200 mg/dL hoặc đường huyết lúc đói (sau 8h không ăn) ≥126 mg/dL
- Tăng creatinin: khi >100 mol/L (nữ), >120 mol/L (nam)
- Tăng Troponin Ths: khi >0,014 ng/mL
- Hạ Natri: khi <135 mmol/L
- Hạ Kali: khi <3,5 mmol/L
- Tăng Kali: khi >5 mmol/L
- Tăng AST: khi >37 U/L [1]
2.3.3 Yếu tố nguy cơ thúc đẩy nhập viện
- Hội chứng vành cấp: gồm cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên Được xác định thông qua hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, ECG và xét nghiệm men tim [44], [62]
- Rối loạn nhịp tim: xác định qua ECG lúc nhập viện
Trang 32- Tăng huyết áp quá mức: xác định khi HATT ≥180 mmHg, HATTr ≥105 mmHg
- Nhiễm trùng: có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống khi có từ 2 tiêu chuẩn sau trở lên:
- Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật: hỏi tiền sử
- Rối loạn nội tiết/chuyển hóa: cường giáp; nhiễm ceton acid, tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường [57], mang thai và những bất thường chu sinh Chẩn đoán cường giáp khi có triệu chứng lâm sàng và giảm TSH, tăng FT3 hoặc FT4 [11] Thông
số FT3, FT4, TSH tuỳ thuộc vào máy xét nghiệm của mỗi bệnh viện, tại Đa khoa Trung ương Cần Thơ chẩn đoán cường giáp khi: TSH <0,35 mcUI/mL, FT4 >1,48 ng/dL hoặc FT3 >3,71 pg/mL
- Đột quỵ não: lâm sàng có dấu thần kinh khu trú và trên CT-scan hoặc MRI sọ não có hình ảnh giảm đậm độ, tăng đậm độ khu trú
2.3.4 Đánh giá đáp ứng điều trị
Trang 33- Thời gian điều trị: tính thời gian nằm viện nội trú
- Thuốc điều trị: ghi nhận tất cả các thuốc điều trị suy tim trong thời gian bệnh
nhân nằm viện tại Khoa Nội tim mạch
- Đánh giá thay đổi về mặt lâm sàng: so sánh sự thay đổi các triệu chứng và dấu hiệu suy tim đã thu thập được sau điều trị so với trước điều trị
- Đánh giá kết quả điều trị khi xuất viện:
+ Ổn định xuất viện: ổn định về mặt sinh hiệu, không còn các triệu chứng làm bệnh nhân khó chịu hay đe dọa tính mạng, không còn sử dụng thuốc đường tiêm (trừ insulin), các xét nghiệm trở về bình thường hoặc ổn định không tiến triển thêm gây đe dọa tính mạng bệnh nhân
+ Tử vong hoặc bệnh nặng xin về: bệnh nhân ngưng tim, ngưng thở cấp cứu không thành công, bệnh nhân hôn mê sâu chết não gia đình xin về, …
- Đánh giá biến chứng do điều trị: ghi nhận các biến chứng do điều trị như: ngộ độc digoxin, hạ kali do sử dụng thuốc lợi tiểu, tăng kali máu do sử dụng thuốc ACEi, ARB, MRA, …[9], [70]
2.4 THU THẬP, XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU
2.4.1 Phương pháp thu thập số liệu
2.4.1.1 Vật liệu nghiên cứu
- Phiếu thu thập số liệu
- Dụng cụ khám lâm sàng: cân có kèm thước đo chiều cao, máy đo huyết áp ALPK2, nhiệt kế, ống nghe ALPK2
- Máy đo điện tim hiệu CardiMax 1 FX-8100 được trang bị tại Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
- Hệ thống máy siêu âm màu hiệu Philip HD6 và Philip HD11XE tại Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
- Hệ thống máy chụp X-quang và máy rửa phim X-quang
- Máy xét nghiệm huyết học, sinh hóa
2.4.1.2 Các bước tiến hành
Trang 34Bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh được giải thích rõ về nghiên cứu, sau khi bệnh nhân đồng ý sẽ được phỏng vấn thu thập các thông tin về tên, năm sinh, địa chỉ, khai thác thông tin về lý do vào viện, các triệu chứng cơ năng, tiền sử bệnh tật và thói quen
Tiến hành khám lâm sàng: đếm mạch, nhịp thở, đo huyết áp; khám kỹ, toàn diện
để phát hiện các triệu chứng thực thể của bệnh nhân: tím môi và đầu chi, tĩnh mạch cảnh trong dãn, phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh trong (+), phù chân, diện đập mỏm tim lệch, nhịp tim không đều, nhịp tim >120 lần/phút, tiếng T3, âm thổi ở tim, ran ở phổi,…
Tiến hành các cận lâm sàng cho bệnh nhân
- Đo điện tâm đồ: cho bệnh nhân nằm ngửa, bộc lộ vùng ngực, hai tay để xuôi, hai chân duỗi thẳng, cởi bỏ hết đồ trang sức kim loại hoặc có từ tính, mắc các điện cực đúng vị trí, máy đo vận tốc 25 mm/s, biên độ 1mV = 10 mm [19]
- Chụp X-quang ngực thẳng: bệnh nhân đứng thẳng, quay lưng về phía đầu đèn X-quang, ngực áp sát phim, hai tay để gập lại vai áp sát phim, cổ tay cong lại tựa 2 bên hông Chụp khi bệnh nhân hít sâu vào và nín thở
- Siêu âm tim: tư thế bệnh nhân nghiêng trái, bộc lộ ngực, tiến hành siêu âm theo trình tự kiểu TM, 2D, Doppler
+ Siêu âm tim một chiều: đầu dò đặt ở bờ trái xương ức, liên sườn 3 hay 4 Luôn đặt định hướng trục tim bằng mặt cắt 2D theo trục dọc sao cho thành trước động mạch chủ tạo thành đường thẳng với vách liên thất Đầu dò tạo với mặt phẳng lồng ngực một góc từ 80o-90o Sử dụng 2 đường cắt: ngang thất và ngang van động mạch chủ
+ Siêu âm tim 2 chiều: khảo sát cấu trúc quả tim đang vận động với các đường cắt: cạnh xương ức bên trái, đường cắt từ mỏm tim, đường cắt dưới bờ sườn, đường cắt trên hõm ức
+ Siêu âm Doppler tim: phân tích các biểu hiện Doppler bằng âm thanh (êm dịu hay thô ráp) và bằng hình ảnh (dòng máu tới đầu dò cho phổ dương, và ngược lại dòng máu xa đầu dò sẽ cho phổ âm), khảo sát các dòng 2 lá, dòng động mạch chủ,
Trang 35dòng 3 lá và dòng động mạch phổi Doppler tim giúp khảo sát tình trạng hẹp, hở van tim, đo chênh áp lực bằng phương trình Bernoulli giản lược, đo áp lực động mạch phổi, phát hiện các luồng thông trong tim,
+ Tính phân suất tống máu: EF =100 [(Vd – Vs)/Vd] = SV/Vd
Thể tích thất tính theo công thức Teicholz:
Thể tích thất tâm trương: Vd = 7 x Dd3/(2,4 + Dd)
Thể tích thất tâm thu: Vs = 7 x Ds3/(2,4 + Ds) [40]
- NT-proBNP: bệnh nhân nằm nghỉ tại giường, rút 2ml máu tĩnh mạch cho vào ống nghiệm chứa sẵn K3-EDTA Máu được quay ly tâm, trích huyết thanh trong thời gian không quá 2 giờ kể từ khi rút Định lượng nồng độ NT-proBNP huyết thanh bằng phương pháp miễn dịch điện hoá phát quang (ECLIA: electrochemiluminescence immunoassay) bằng bộ xét nghiệm của hãng Roche Phương pháp này dùng 2 kháng thể đa dòng để kết hợp kháng nguyên tại vị trí đã bộc lộ là 1-21 và 39-50 Một vị trí được đánh dấu với Biotin và vị trí còn lại được đánh dấu bằng phức hợp Ruthenium,
để gắn với NT-proBNP thành phức bộ “kẹp” Sự phát hiện được hỗ trợ bởi chất đánh dấu vi mảnh Streptavidin Phức hợp này sau đó được gắn kết thông qua phản ứng Biotin-Streptavidin Thời gian thực hiện định lượng NT-proBNP khoảng 18 phút Giới hạn phát hiện của xét nghiệm là 5-35000 pg/mL Giá trị điểm cắt bình thường theo khuyến cáo của hãng Roche là <125 pg/mL
- Công thức máu và sinh hóa máu khác: lấy máu tĩnh mạch và làm các xét nghiệm huyết đồ, ure, creatinin, glucose, HbA1C, Na+, K+, AST, ALT Mẫu máu sẽ được xét nghiệm tại khoa Huyết học và Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
Những thông tin khai thác được ghi nhận vào phiếu thu thập số liệu (bảng câu
hỏi phỏng vấn)
2.4.2 Xử lý số liệu
Những bệnh nhân nào thiếu số liệu sẽ loại khỏi nghiên cứu
Số liệu thu thập được mã hoá và xử lý trên máy vi tính, sử dụng chương trình SPSS 20.0
Trang 36để kiểm định giá trị trung bình của nhiều nhóm
Thống kê phân tích: Chi bình phương (χ2) để so sánh tỷ lệ giữa các nhóm Kết quả so sánh có ý nghĩa khi p <0,05
Trình bày kết quả dưới dạng bảng kê, biểu đồ
2.5 PHƯƠNG PHÁP HẠN CHẾ SAI SỐ
Hạn chế tối đa sai số trong quá trình thu thập và sử lý số liệu:
- Bộ câu hỏi được phỏng vấn thử để rút kinh nghiệm
- Chọn đối tượng nghiên cứu theo đúng tiêu chuẩn chọn lựa và tiêu chuẩn loại trừ theo một mẫu bệnh án thống nhất
- Tránh các lỗi khi thu thập: thu thập sót số liệu dẫn đến hủy mẫu, ghi chép không cẩn thận
- Tránh các lỗi khi nhập số liệu: nhập sai số liệu, nhập nhầm hay bỏ sót
- Tránh các lỗi khi xử lý số liệu
2.6 VẤN ĐỀ Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được thực hiện sau khi được Hội đồng Nghiên cứu khoa học trường
Đại học Y dược Cần Thơ thông qua Đây là một nghiên cứu mô tả, được tiến hành
đảm bảo tuân thủ theo các nguyên tắc về đạo đức trong y học và có sự đồng ý của
bệnh nhân sau khi đã được giải thích rõ ràng và cụ thể mục đích của nghiên cứu
Các dữ kiện thu thập đều nằm trong quy trình thường quy thực hiện tại khoa Việc khám, cho xét nghiệm, chẩn đoán và điều trị thực hiện theo phác đồ của Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ không tổn hại đến phương tiện vật chất của bệnh nhân và thông tin bệnh nhân hoàn toàn được giữ bí mật
Trang 37Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.1 Đặc điểm về giới
Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét: bệnh nhân nam chiếm 45,4% và bệnh nhân nữ chiếm 54,6%
3.1.2 Đặc điểm về tuổi
Bảng 3.1 Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu
Giới Tuổi trung bình Tuổi nhỏ nhất Tuổi lớn nhất
Nhận xét: tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 72,54±10,85 tuổi Tuổi
trung bình của nữ là 73,45±10,09 cao hơn tuổi trung bình của nam là 71,43±11,71 Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 44 tuổi và lớn nhất là 92 tuổi
45,4%
54,6%
Nam Nữ
Trang 38Biểu đồ 3.2 Phân bố giới tính theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét: nhóm tuổi <50 chiếm tỷ lệ thấp nhất 2%, tăng lên 10,4% ở nhóm
50-59 tuổi, 30,8% ở nhóm 60-70 tuổi và cao nhất là nhóm >70 tuổi nhóm 56,8% Ở tuổi
≤70 tuổi tỷ lệ nam = nữ nhưng >70 tuổi nam (23,7%) thấp hơn nữ (33,1%)
Trang 39Bảng 3.3 Đặc điểm nơi cư trú của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét: 70,1% đối tượng nghiên cứu ở nông thôn, 29,9% ở thành thị
3.1.5 Đặc điểm BMI của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.4 Đặc điểm BMI đối tượng nghiên cứu theo WHO
3.2.1 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
Trang 40Nhận xét: đa số bệnh nhân nhập viện vì khó thở (69,1%), lý do thứ 2 khiến bệnh
nhân nhập viện là đau ngực (23,7%) Lý do vào viện chiếm tỷ lệ thấp là phù (3,1%)
và ho (2,1%)
3.2.1.2 Tiền sử bệnh
Biểu đồ 3.4 Tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu Nhận xét: tiền sử suy tim chiếm tỷ lệ cao nhất 81,4%, kế đến là tăng huyết áp
với tỷ lệ 78,4% và bệnh mạch vành 62,9%, ít nhất là bệnh lý tuyến giáp với 2,1%
3.2.1.3 Yếu tố thúc đẩy bệnh nhân nhập viện
Bảng 3.5 Yếu tố thúc đẩy đối tượng nghiên cứu nhập viện
Tăng huyết áp
Bệnh van tim
Rối loạn nhịp tim
Đái tháo đường
Bệnh thận mạn
Đột quỵ não
Rối loạn lipid máu
Bệnh
lý tuyến giáp