Nghiên cứu những biến đổi huyết động và lượng nước ngoài mạch phổi bằng phương pháp PiCCO ở bệnh nhân mổ tim mở

Nghiên cứu những biến đổi huyết động và lượng nước ngoài mạch phổi bằng phương pháp PiCCO ở bệnh nhân mổ tim mở

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

*********

LÊ XUÂN DƯƠNG

NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HUYẾT ĐỘNG VÀ LƯỢNG NƯỚC NGOÀI MẠCH PHỔI BẰNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO Ở BỆNH NHÂN MỔ TIM MỞ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2014

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

*********

LÊ XUÂN DƯƠNG

NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HUYẾT ĐỘNG VÀ LƯỢNG NƯỚC NGOÀI MẠCH PHỔI BẰNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO Ở BỆNH NHÂN MỔ TIM MỞ

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là nghiên cứu của riêng tôi, tất cả những số liệu do chính tôi thu thập, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa có ai công

bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả

xử lý số liệu trong nghiên cứu này

Hà Nội, tháng 3 năm 2014

Tác giả

Lê Xuân Dương

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc - Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, Phòng Sau đại học, Bộ môn Gây mê hồi sức – viện nghiên cứu khoa học Y dược Lâm sàng 108 đã dành cho tôi sự giúp đỡ tận tình động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập

Phó giáo sư - Tiến sỹ Lê Thị Việt Hoa - Phó chủ nhiệm bộ môn Gây mê Hồi sức viện nghiên cứu khoa học Y dược Lâm sàng 108, Cô đã tận tình hướng dẫn, cho tôi nhiều kiến thức và ý kiến đóng góp khoa học quý báu trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc nhất tới các Thầy: Phó giáo sư - Tiến sỹ Nguyễn Quốc Kính, Phó giáo sư - Tiến sỹ Công Quyết Thắng, Phó giáo sư - Tiến sỹ Mai Xuân Hiên, Phó giáo sư - Tiến sỹ Nguyễn Gia Bình, Tiến sỹ Nguyễn Đức Thiềng, Tiến sỹ Nguyễn Phương Đông, Tiến

sỹ Nguyễn Minh Lý, Tiến sỹ Hoàng Quốc Toàn, Tiến sỹ Lê Lan Phương…đã tận tình giúp đỡ và đóng góp nhiều ý kiến khoa học quý báu giúp tôi hoàn thành luận án này

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo và tập thể nhân viên Khoa Hồi sức cấp cứu, Khoa Phẫu thuật tim mạch, Khoa Gây mê, Phòng Kế hoạch tổng hợp - Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án

Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các bạn bè, đồng nghiệp và người thân

đã giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình làm luận án

Tình thương yêu, sự chia sẻ và giúp đỡ về mọi mặt của cha mẹ, anh chị

em trong gia đình, vợ và các con yêu quý luôn là nguồn động viên, khích lệ lớn lao, giúp tôi hoàn thành luận án này

Cuối cùng tôi đặc biệt cảm ơn tới các bệnh nhân đã tin tưởng và cộng tác với tôi trong suốt quá trình thực hiện nghiên cứu này

Hà Nội, tháng 3 năm 2014

Lê Xuân Dương

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình vẽ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ HUYẾT ĐỘNG VÀ LƯỢNG NƯỚC NGOÀI MẠCH PHỔI 3

1.1.1 Cung lượng tim 3

1.1.2 Tiền gánh 4

1.1.3 Hậu gánh 10

1.1.4 Sức co bóp cơ tim 10

1.1.5 Lượng nước ngoài mạch phổi 11

1.2 PHƯƠNG PHÁP PiCCO 16

1.2.1 Xu hướng lựa chọn các phương pháp theo dõi huyết động trung ương trên thế giới 16

1.2.2 Nguyên lý của phương pháp PiCCO 17

1.2.3 Chỉ định, chống chỉ định, hạn chế của phương pháp PiCCO 21

1.2.4 Giá trị của phương pháp PiCCO……….…… 23

1.3 TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ VÀ NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG TIM TRONG MỔ TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ 24

1.3.1 Tuần hoàn ngoài cơ thể 24

1.3.2 Biến đổi chức năng tim trong mổ tim dưới tuần hoàn ngoài cơ thể 27

1.4 ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ĐỘNG THEO ĐÍCH VÀ HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP TRONG MỔ TIM 30

1.4.1 Điều chỉnh huyết động theo đích 30

1.4.2 Hội chứng cung lượng tim thấp 33

1.5 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO TRONG THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN MỔ TIM MỞ TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 36

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 38

2.1.1 Tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu 38

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 38

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 38

2.2.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 38

2.2.3 Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá 39

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 49

2.2.5 Phương thức tiến hành 51

2.2.6 Xử lý số liệu 56

2.2.7 Đạo đức nghiên cứu 57

2.2.8 Sơ đồ nghiên cứu 58

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 59

3.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 59

3.1.1 Đặc điểm chung về tuổi, giới, loại phẫu thuật 59

3.1.2 Đặc điểm chung bệnh nhân trước và trong mổ 61

3.2 BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TIM, THỂ TÍCH CUỐI TÂM TRƯƠNG TOÀN BỘ, LƯỢNG NƯỚC NGOÀI MẠCH PHỔI Ở NHÓM BỆNH NHÂN THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG BẰNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO 64

3.2.1 Biến đổi chỉ số tim 66

3.2.2 Biến đổi chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ 68

3.2.3 Biến đổi lượng nước ngoài mạch phổi 69

3.3 GIÁ TRỊ CỦA CÁC THÔNG SỐ XÁC ĐỊNH TIỀN GÁNH VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ĐỘNG THEO PHƯƠNG PHÁP PiCCO 71

3.3.1 Giá trị của các thông số xác định tiền gánh 71

3.3.2 Hiệu quả điều chỉnh huyết động theo các thông số đo bằng phương pháp PiCCO so với các thông số cơ bản 83

3.4 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN CỦA HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU MỔ TIM MỞ 87

3.4.1 Tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong của hội chứng cung lượng tim thấp ……….87

3.4.2.Phân tích đơn biến một số yếu tố liên quan của hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ 88

3.4.3.Phân tích đa biến một số yếu tố liên quan của cung lượng tim thấp sau mổ……… ……91

Chương 4: BÀN LUẬN 92

4.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 92

4.1.1 Đặc điểm chung về tuổi, giới, loại phẫu thuật 92

4.1.2 Đặc điểm chung bệnh nhân trước và trong mổ 93

4.2 BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TIM, TỔNG THỂ TÍCH CUỐI TÂM TRƯƠNG TOÀN BỘ, LƯỢNG NƯỚC NGOÀI LÒNG MẠCH PHỔI Ở NHÓM THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG BẰNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO SAU MỔ TIM MỞ 94 4.2.1 Biến đổi chỉ số tim 94

4.2.2 Biến đổi thể tích cuối tâm trương toàn bộ 97

4.2.3 Biến đổi lượng nước ngoài mạch phổi 98

4.3 GIÁ TRỊ CỦA PHƯƠNG PHÁP PiCCO TRONG XÁC ĐỊNH TIỀN GÁNH VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ĐỘNG BẰNG PHƯƠNG PHÁP PiCCO 101

4.3.1 Giá trị của phương pháp PiCCO trong xác định tiền gánh 101

4.3.2 Hiệu quả hướng dẫn điều chỉnh huyết động của các thông số đo bằng phương pháp PiCCO ở bệnh nhân mổ tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể 112

4.4 HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU MỔ TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN 118

4.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán, tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong của hội chứng cung lượng tim thấp 118

4.4.2 Một số yếu tố liên quan của hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ 200

KẾT LUẬN 129

KIẾN NGHỊ 131

DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALI Acute Lung Injury: Tổn thương phổi cấp

ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome : Hội chứng suy hô hấp cấp

tiến triển

CO Cardiac Output: Cung lượng tim

CI Cardiac Index: Chỉ số tim

CVP Central Venous Pressure: Áp lực tĩnh mạch trung tâm

ĐCHĐTĐ Điều chỉnh huyết động theo đích

EF Ejection Fraction: Phân suất tống máu

EVLW Extra-Vascular Lung Water: Lượng nước ngoài mạch phổi

EVLWI Extra-Vascular Lung Water Index: Chỉ số nước ngoài mạch phổi GEDV Global End-Diastolic Volume: Thể tích cuối tâm trương toàn bộ GEDVI Global End-Diastolic Volume Index: Chỉ số thể tích cuối tâm

trương toàn bộ

HATB Huyết áp trung bình

HCCLTT Hội chứng cung lượng tim thấp

ITBV Intrathoracic Blood Volume: Thể tích máu trong lồng ngực

ITBVI Intrathoracic Blood Volume Index: Chỉ số thể tích máu trong

lồng ngực PAOP Pulmonary Artery Occlusion Pressure: Áp lực động mạch phổi bít

PiCCO Pulse Contour Cardiac Output

ScvO2 Central Venous Oxygen Saturation: Độ bão hòa oxy tĩnh mạch

trung tâm

SV Stroke Volume : Thể tích nhát bóp

SVI Stroke Volume Index: Chỉ số thể tích nhát bóp

SvO2 Mixed Venous Oxygen Saturation: Độ bão hòa oxy tĩnh mạch

trộn SVRI Systemic Vascular Resistance Index: Chỉ số kháng trở mạch hệ

thống SVV Stroke Volume Variation: Biến thiên thể tích nhát bóp

THNCT Tuần hoàn ngoài cơ thể

TTTH Thể tích tuần hoàn

DANH MỤC CÁC BẢNG

1.1 Một số nghiên cứu về các yếu tố liên quan của hội chứng cung

lượng tim thấp sau mổ tim

3.4 Đặc điểm đánh giá phân loại bệnh nhân trước mổ 61 3.5 Một số đặc điểm lâm sàng trước mổ của nhóm nghiên cứu 62 3.6 Phân suất tống máu thất trái trước mổ của nhóm nghiên cứu 62 3.7 Áp lực tâm thu động mạch phổi trước mổ của nhóm nghiên cứu 63 3.8 Đặc điểm một số chỉ số trong mổ của nhóm nghiên cứu 63 3.9 Biến đổi CI, GEDVI, EVLWI và SVRI trước mổ và trong 24

giờ đầu sau mổ

3.13 So sánh SVRI theo phân nhóm GEDVI ở thời điểm về hồi sức

và thời điểm 6 giờ sau mổ

SVV, CVP trước và sau nghiệm pháp bù dịch

3.19 So sánh biến đổi một số thông số huyết động ở các bệnh nhân

có đáp ứng dương tính so với đáp ứng âm tính với bù dịch

nằm hồi sức và tỉ lệ tử vong giữa 2 nhóm

84

3.24 So sánh liều thuốc vận mạch giữa 2 nhóm 85 3.25 Tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của hội chứng cung lượng tim thấp 87 3.26 Phân tích đơn biến một số yếu tố liên quan trước mổ của hội

chứng cung lượng tim thấp sau mổ

88

3.27 Phân tích đơn biến một số yếu tố liên quan trong mổ của hội

chứng cung lượng tim thấp sau mổ

89

3.28 Một số yếu tố liên quan độc lập của hội chứng cung lượng tim

thấp sau mổ

90

3.29 Một số yếu tố liên quan độc lập của hội chứng cung lượng tim

thấp sau mổ (phân tích đa biến)

91

4.1 Một số nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên áp dụng liệu pháp điều

chỉnh huyết động theo đích ở bệnh nhân mổ tim

114

4.2 Hiệu quả điều chỉnh huyết động theo đích trong cải thiện thời

gian nằm hồi sức và thời gian nằm viện ở BN mổ tim

116 4.3 Tỉ lệ hội chứng cung lượng tim thấp theo một số nghiên cứu 119

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

3.3 Sự biến đổi của chỉ số tim và liều dobutamin nhóm bệnh nhân theo

dõi huyết động bằng phương pháp PiCCO

3.8 So sánh EVLWI ở nhóm có thời gian rút nội khí quản< 8 giờ và

nhóm có thời gian rút nội khí quản ≥ 8 giờ

70

3.9 Biến đổi CI và CVP trước và sau nghiệm pháp bù dịch 72 3.10 Biến đổi nhịp tim, HATB trước và sau nghiệm pháp bù dịch 72 3.11 Biến đổi SVRI và GEDVI trước và sau nghiệm pháp bù dịch 73 3.12 Tỉ lệ đáp ứng dương tính với bù dịch theo phân nhóm GEDVI 75 3.13 Mối tương quan giữa biến đổi GEDVI sau khi bù dịch và GEDVI

3.17 Đường biểu diễn ROC của nhịp tim và CVP trong đánh giá đáp

3.19 Đường biểu diễn ROC của biến thiên thể tích nhát bóp (SVV)

trong đánh giá đáp ứng dương tính với bù dịch

82

3.20 So sánh liều dobutamin cộng dồn giữa 2 nhóm sau mổ 85 3.21 So sánh liều noradrenalin cộng dồn giữa 2 nhóm sau mổ 86 3.22 So sánh một số triệu chứng của hội chứng cung lượng tim thấp ở

nhóm 1 (nhóm PiCCO)

87

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ

1.1 Định luật Frank –Starling trong suy tim 11 1.2 Biểu đồ mô tả phân tích đường cong hòa loãng nhiệt 18 1.3 Cách tính cung lượng tim liên tục theo phương pháp sóng mạch 20 1.4 Sơ đồ và cách tính biến thiên thể tích nhát bóp 21

2.1 Máy theo dõi Philips IntelliVue MP60 và catheter PV8115 của

4.1 Mô tả mối tương quan giữa tiền gánh tâm thất với thể tích nhát

bóp tâm thất trong trường hợp chức năng tâm thất bình thường và

chức năng tâm thất giảm

103

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay nhu cầu mổ tim trên thế giới cũng như ở Việt Nam ngày càng gia tăng Hàng năm có hàng triệu người được mổ tim trên khắp thế giới Riêng tại Mỹ năm 2003 có khoảng 666.000 người được mổ tim mở, đến năm

2006 con số này đã lên tới 709.000 người [54] Ở Việt Nam, hàng năm có khoảng 6.500 trẻ sơ sinh bị bệnh tim bẩm sinh, 10.000 người bị bệnh van tim mắc phải, trong số đó gần 50% cần phải can thiệp phẫu thuật [4]

Ngay từ những ngày đầu sau khi mổ tim mở mới ra đời, người ta đã nhận thấy rằng những rối loạn chức năng tuần hoàn và các biến chứng tim mạch ở giai đoạn đầu sau mổ tim là nguyên nhân chính làm tăng giá thành điều trị và tăng tỷ lệ tử vong [175] Ổn định về huyết động là nhiệm vụ chính trong giai đoạn đầu của hậu phẫu tim mở Duy trì chức năng tim hợp lý là điều kiện để đảm bảo cung cấp đủ máu và oxy cho các cơ quan và tạo cơ hội cho sự phục hồi nhanh chức năng tim sau mổ

Trong những năm gần đây, tỉ lệ tử vong do mổ tim mở đã giảm một phần

là nhờ những tiến bộ trong gây mê và hồi sức [56], [143] Tuy nhiên tỉ lệ biến chứng sau mổ vẫn còn cao [6], [56] Theo nghiên cứu của Ghotkar và cộng sự

có 9,2% bệnh nhân (BN) cần chăm sóc dài ngày tại hồi sức [61] và tiên lượng xấu do tình trạng huyết động không ổn định, rối loạn chức năng các cơ quan [60], [133] Một số nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng điều chỉnh huyết động theo đích giúp cải thiện kết quả điều trị ở BN phẫu thuật tim và các phẫu thuật lớn khác có nguy cơ cao [48], [62], [106], [107]

Hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) là một trong những biến chứng nặng nhất sau mổ tim, tỉ lệ tử vong cao có thể lên tới 38% [101], [102]

và cũng là một nguyên nhân làm tăng tỉ lệ các biến chứng về hô hấp, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thận và mổ lại [93], [102], [110] Ngoài ra các bệnh nhân HCCLTT có thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm

viện kéo dài [101], [102] Các yếu tố này làm tăng nguy cơ liên quan đến tỉ lệ

tử vong và chi phí điều trị [110]

Xác định yếu tố liên quan của HCCLTT ở BN mổ tim là cần thiết để tối

ưu hóa các yếu tố liên quan trước mổ, sử dụng các chiến lược bảo vệ cơ tim,

hỗ trợ huyết động trong mổ [101] và chủ động sử dụng các biện pháp hỗ trợ tim mạch (như bóng đối xung động mạch chủ) ở BN có nguy cơ cao [110] Trong các thiết bị theo dõi huyết động thì PiCCO (pulse contour cardiac output) là một phương pháp theo dõi huyết động có nhiều ưu điểm, ít xâm nhập, đo được nhiều thông số huyết động một cách chính xác như cung lượng tim liên tục, tiền gánh, sức cản hệ thống, sức co bóp cơ tim và xác định lượng nước ngoài mạch phổi [1], [65], [131] Nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều chỉnh huyết động dựa vào các thông số đo bằng phương pháp PiCCO giúp làm cải thiện kết quả điều trị ở các BN nặng và các BN phẫu thuật tim [65], [85], [87], [159]

Ở Việt Nam mổ tim mở đã được tiến hành ở các trung tâm phẫu thuật lớn, nhưng cho đến nay các nghiên cứu về rối loạn huyết động bằng phương pháp PiCCO sau mổ tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể vẫn còn rất hạn chế

Xuất phát từ thực trạng trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu những biến đổi huyết động và lượng nước ngoài mạch phổi bằng phương pháp PiCCO ở bệnh nhân mổ tim mở” nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá sự biến đổi của chỉ số tim, thể tích cuối tâm trương toàn

bộ, lượng nước ngoài mạch phổi ở bệnh nhân sau mổ tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể

2 Đánh giá giá trị của phương pháp PiCCO trong xác định tiền gánh

và hiệu quả điều chỉnh huyết động theo hướng dẫn của phương pháp PiCCO ở bệnh nhân mổ tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể

3 Xác định một số yếu tố liên quan trước, trong mổ của hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ tim mở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ HUYẾT ĐỘNG VÀ LƯỢNG NƯỚC NGOÀI MẠCH PHỔI

Trong điều kiện sinh lý bình thường, tim thực hiện hai chức năng riêng biệt: (1) Tim phải bơm máu qua tuần hoàn phổi và (2) tim trái bơm máu vào

hệ thống tuần hoàn đến các mô Cung lượng tim là yếu tố chính quyết định cung cấp oxy cho tổ chức

1.1.1 Cung lượng tim

1.1.1.1.Khái niệm

Cung lượng tim (CO: Cardiac output) là tổng thể tích máu được thất trái bơm trong 1 phút (L/phút), là tích số của thể tích nhát bóp (SV: Stroke volume) và tần số tim

Chỉ số tim (CI: Cardiac index) (L/phút/m2

da) là chỉ số phản ánh chính xác hơn về CO do đã hiệu chỉnh theo tầm vóc cơ thể [18]:

CI = CO (l/phút) / DTD (m2) (DTD: diện tích da)

1.1.1.2 Các yếu tố quyết định cung lượng tim

Cung lượng tim phụ thuộc tần số tim và thể tích nhát bóp, 3 yếu tố quyết định thể tích nhát bóp là tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp cơ tim [14], [33]

1.1.1.3 Ý nghĩa của đo cung lượng tim

Suy tuần hoàn cấp thường do giảm huyết áp và /hoặc giảm cung lượng tim Áp lực và lưu lượng tưới máu là yếu tố chính quyết định chức năng của các tạng Tuy nhiên hạ huyết áp có thể do CO thấp hoặc sự giãn mạch hệ thống Vấn đề ở đây là đo CO giúp chúng ta phân biệt tình trạng lưu lượng máu cao hay thấp và góp phần tìm hiểu nguyên nhân suy tuần hoàn để đưa ra phương pháp điều trị thích hợp, dùng thuốc co mạch (khi CO cao và huyết áp thấp) hoặc truyền dịch có hoặc không kết hợp các thuốc tăng cường co bóp cơ

tim (khi CO thấp) Thêm vào đó việc đo CO cũng góp phần quan trọng để chẩn đoán tình trạng lưu lượng tưới máu thấp khi mà các dấu hiệu lâm sàng không đủ để chẩn đoán [27]

1.1.2 Tiền gánh

1.1.2.1 Khái niệm

Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim ở thời điểm cuối tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích cuối tâm trương thất trái Chiều dài sợi cơ tim ban đầu quyết định sức co của cơ tim [17]

1.1.2.2.Các yếu tố quyết định tiền gánh

Tiền gánh phụ thuộc vào các yếu tố sau [84]:

- Thể tích máu lưu hành

- Phân bố thể tích máu giữa các khoang trong và ngoài lồng ngực Sự phân bố này phụ thuộc các yếu tố: Tư thế của cơ thể, áp lực trong lồng ngực, áp lực khoang màng ngoài tim, trương lực của tĩnh mạch, hoạt động “dồn máu” trở

về của hệ cơ – xương

- Sự co bóp của tâm nhĩ

- Tính đàn hồi của tâm thất [83]

1.1.2.3 Các thông số đánh giá tiền gánh

Ở các BN nặng, tiền gánh được quan tâm đầu tiên trong định hướng liệu pháp bù dịch, sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo tưới máu tạng và tránh quá tải thể tích, phù phổi Khám lâm sàng ít giá trị trong xác định tiền gánh, do đó nhiều thông số để đánh giá tiền gánh đã được áp dụng

- Các áp lực đổ đầy buồng tim

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP: Central venous pressure) là áp lực

của nhĩ phải hoặc tĩnh mạch chủ trên, nó có mối tương quan với áp lực tâm trương thất phải, áp lực nhĩ trái và cuối cùng là áp lực tâm trương thất trái Tuy nhiên CVP bị ảnh hưởng bởi áp lực trong lồng ngực (như thở máy áp lực

dương, áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), tràn khí màng phổi, tăng áp lực trong ổ bụng ), hở hoặc hẹp van ba lá, tràn dịch màng tim, tăng áp lực động mạch (ĐM) phổi, độ đàn hồi của thất phải, trương lực của hệ tĩnh mạch, vị trí lấy mốc “0” [66] CVP ít có giá trị trong đánh giá tiền gánh ở BN suy tim và sốc tim CVP thấp hơn 5 mmHg chỉ có 47% trường hợp có đáp ứng dương tính với bù dịch ở BN nhiễm khuẩn phải thở máy [172] Nghiên cứu phân tích cộng gộp của Marik và cộng sự cho thấy không có mối tương quan giữa CVP

và tiền gánh trong hầu hết các trường hợp lâm sàng [104]

Áp lực ĐM phổi bít (PAOP: Pulmonary artery occlusion pressure) được

đo sau khi bơm bóng ở đầu trong của catheter ĐM phổi Theo định luật Frank-Starling, lực co bóp thất trái tỉ lệ thuận với độ dài sợi cơ thất trái, mặt khác do thất trái đàn hồi nên áp lực cuối tâm trương thất trái tỉ lệ với thể tích cuối tâm trương thất trái, nên PAOP có thể đánh giá tiền gánh Tuy nhiên PAOP không đánh giá chính xác tiền gánh trong các trường hợp: Bệnh van hai lá, tất cả các nguyên nhân làm thay đổi tính đàn hồi của thất trái (như thiếu máu cơ tim hoặc suy tim, bệnh cơ tim giãn hoặc phì đại, sốc nhiễm khuẩn, bệnh van ĐM chủ và bệnh màng ngoài tim) và phụ thuộc vào vị trị của catheter theo phân vùng phổi của West [145]

- Thể tích cuối tâm trương thất phải

Thể tích cuối tâm trương thất phải (RVEDV: Right Ventricular diastolic Volume) được đo bằng siêu âm hoặc bằng phương pháp hòa loãng

End-nhiệt Catheter ĐM phổi dựa trên phương pháp hòa loãng nhiệt xác định được các thông số như CO, phân suất tống máu thất phải và RVEDV [76], [113] Chỉ số RVEDV có mối tương quan với tiền gánh tốt hơn CVP và PAOP

- Thể tích cuối tâm trương toàn bộ (GEDV) và thể tích máu trong lồng ngực (ITBV)

Phương pháp hòa loãng chất chỉ thị cho phép xác định ITBV thoracic blood volume), GEDV (Global end-diastolic volume) Nhiều nghiên

(Intra-cứu đã khẳng định ITBV và GEDV chính xác hơn áp lực đổ đầy buồng tim trong đánh giá tiền gánh [81], [150] Áp lực cuối tâm trương tâm thất phụ thuộc vào sự co giãn các buồng tim nên nó không đánh giá trung thực tiền gánh (ví dụ: PAOP cao có thể do phì đại tâm thất trái, CVP cao có thể liên quan đến bệnh mạch máu phổi) Mặt khác CVP và PAOP bị ảnh hưởng khi

BN đang thở máy, còn ITBV và GEDV không bị ảnh hưởng nhiều bởi thở máy [5], [49]

Gödje và cộng sự [63] so sánh áp lực đổ đầy buồng tim với ITBV và GEDV trong đánh giá tiền gánh ở 30 BN phẫu thuật cầu vành Qua phân tích hồi qui tuyến tính cho thấy: Biến đổi (∆) CVP hoặc ∆PAOP có mối tương quan yếu với biến đổi chỉ số thể tích nhát bóp (∆SVI) hoặc ∆CI, trong khi đó biến đổi chỉ số thể tích máu trong lồng ngực (∆ITBVI) có mối tương quan rất chặt chẽ với ∆SVI (r = 0,76) hoặc ∆CI (r = 0,83), mối tương quan rất chặt chẽ giữa biến đổi của chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ (∆GEDVI) với ∆SVI (r = 0,82) và ∆CI (r = 0,87)

Nghiên cứu đánh giá tiền gánh ở BN ghép tim cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa ∆ITBVI với ∆SVI (r = 0,65) và giữa ∆GEDVI với ∆SVI (r

= 0,73), mối tương quan yếu giữa ∆SVI với ∆CVP (r = 0,23) và giữa ∆SVI với ∆PAOP (r = 0,06) [64]

Nghiên cứu của Brock và cộng sự trên 14 BN giảm thể tích sau phẫu thuật tim cho thấy ITBV đánh giá chính xác tiền gánh hơn áp lực đổ đầy [38] Nghiên cứu của Hofer trên 20 BN mổ bắc cầu vành cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa ∆GEDVI và ∆SVI (r = 0,576) trong khi mối tương quan yếu giữa ∆RVEDV và ∆SVI (r = 0,267) chứng tỏ GEDV đánh giá tiền gánh chính xác hơn RVEDV [76]

Reuter nghiên cứu ở 19 BN sau mổ tim, cũng khẳng định có mối tương quan rất chặt chẽ giữa ∆ITBVI và ∆SVI ( r = 0,85; p < 0,05) [141]

Như vậy, duy trì đủ tiền gánh là bước đầu tiên để điều chỉnh huyết động hợp lý sau mổ tim [65], để duy trì đủ tiền gánh thì cần phải xác định chính xác tiền gánh Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra ITBV và GEDV là các thông số đánh giá chính xác tiền gánh, CVP và PAOP không phải là các thông số đánh giá chính xác tiền gánh Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá giá trị của ITBV, GEDV trong xác định tiền gánh ở bệnh nhân mổ tim ở Việt Nam

- Các thông số đánh giá đáp ứng bù dịch

+ Các thông số tĩnh

Một trong những thách thức thường gặp nhất đối với bác sỹ hồi sức là đáp ứng của cung lượng tim đối với sự tăng khối lượng tuần hoàn Hầu hết các nghiên cứu chỉ ra rằng chỉ có 50% BN trong tình trạng suy tuần hoàn đáp ứng bù dịch và một số khác thì bù dịch lại có hại cho phổi và các cơ quan

khác Do sự tương quan giữa tiền gánh và thể tích nhát bóp phụ thuộc vào sự

co bóp của tâm thất nên đánh giá riêng biệt tiền gánh của tâm thất là không đủ

để đánh giá đáp ứng đối với bù dịch [112]

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng CVP không có giá trị trong đánh giá đáp ứng bù dịch: Nghiên cứu của Marik và cộng sự cho thấy không có mối tương quan giữa CVP với đáp ứng bù dịch trong nhiều bệnh cảnh lâm sàng [104] Nghiên cứu của Hofer và cộng sự trên BN mổ tim cũng cho thấy CVP không

dự đoán được đáp ứng bù dịch với diện tích dưới đường cong ROC = 0,541 [79] Nghiên cứu Preisman và cộng sự tiến hành trên 18 BN mổ tim cũng khẳng định CVP không có giá trị trong đánh giá đáp ứng với bù dịch [135] GEDV là một thông số tốt trong đánh giá tiền gánh, tuy nhiên giá trị của GEDV trong đánh giá đáp ứng bù dịch thì rất khác nhau tùy từng tác giả: Nghiên cứu của Preisman và cộng sự [135] lấy tiêu chí đánh giá đáp ứng dương tính với bù dịch khi ∆SVI ≥ 15% cho thấy diện tích dưới đường cong ROC của GEDVI trong đánh giá đáp ứng bù dịch là 0,71 (p < 0,05) Một số nghiên cứu khác cho thấy giá trị của GEDVI trong đánh giá đáp ứng bù dịch

thấp hơn như nghiên cứu của Hofer và cộng sự cho thấy diện tích dưới đường cong ROC của GEDVI là 0,593 Nghiên cứu phân tích cộng gộp của Marik và cộng sự [104] thì giá trị này là 0,56

Ở Việt Nam, nghiên cứu của tác giả Nguyễn Quốc Kính và cộng sự [9]

sử dụng tư thế Trenderlenberg 300

để chẩn đoán và điều trị thay thế tạm thời thiếu thể tích tuần hoàn (TTTH) trong mổ tim mở cho thấy CVP không có giá trị trong chẩn đoán thiếu TTTH GEDVI có diện tích dưới đường cong ROC trong chẩn đoán thiếu TTTH là 0,607

bù dịch đối với huyết động

Ở BN thở máy điều khiển có nhiều thông số động để đánh giá đáp ứng

bù dịch như: Biến thiên huyết áp tâm thu (Systolic Pressure Variation: SPV), biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke Volume Variation: SVV), biến thiên

huyết áp hiệu số (Pulse Pressure Variation: PPV); “∆up” và “∆down” Tuy

nhiên các thông số SVV, PPV thường được sử dụng [77]

SVV và PPV tăng ở thì thở vào và giảm ở thì thở ra ở BN có sử dụng an thần thở máy áp lực dương, ảnh hưởng này càng biểu hiện rõ khi có giảm thể tích tuần hoàn Mặt khác, do huyết áp tỉ lệ thuận với SV của thất trái, mà biến đổi huyết áp do thông khí liên quan mật thiết đến SV, cho nên có thể dự đoán được đáp ứng của tim đối với bù dịch Lopes và cộng sự [99] tiến hành nghiên cứu ở các BN nặng có nguy cơ cao cho thấy bù dịch duy trì PPV < 10% giúp cải thiện kết quả điều trị

Marik và cộng sự đã phân tích kết quả của 29 nghiên cứu dựa vào sự thay đổi của sóng động mạch để chẩn đoán giảm thể tích ở BN hồi sức có

thông khí nhân tạo xâm nhập điều khiển với thể tích khí lưu thông > 7ml/kg, không có nhịp tự thở và không có rối loạn nhịp tim Kết quả cho thấy biến đổi huyết áp (HA) tâm thu, PPV, SVV có giá trị trong đánh giá đáp ứng bù dịch Các chỉ số đánh giá tiền gánh tĩnh như CVP và thể tích hoặc diện tích cuối tâm trương thất trái không có giá trị trong đánh giá đáp ứng bù dịch [105]

Hệ thống PiCCO tự động tính toán được PPV và SVV trong từng nhát bóp bằng phương pháp phân tích các sóng mạch Dựa vào PPV và SVV có thể

dự đoán được sự đáp ứng của CO khi bù dịch ở BN mổ tim [140]

Tuy nhiên các thông số SVV, PPV này cũng bị giới hạn do yêu cầu BN cần phải thở đồng thì với nhịp thông khí nhân tạo áp lực dương và không có các nhịp tự thở sâu, không có loạn nhịp tim, nếu sử dụng thể tích khí lưu thông < 8 ml/kg thì độ nhạy và độ đặc hiệu của PPV, SVV sẽ giảm, nếu thể tích này > 15 ml/kg thì có thể tăng giá trị dương tính giả [129], [132]

Reuter và cộng sự chứng minh giá trị của các thông số SVV, PPV cũng

bị biến đổi khi mở lồng ngực Sau khi mở xương ức CO không đáp ứng đối với bù dịch [125] Theo các tác giả khi mở ngực chức năng tim ở giai đoạn cao nguyên của đường cong Frank - Starling nên tim không đáp ứng với bù dịch “non-responders”

SVV và PPV là thông số tốt trong đánh giá đáp ứng dịch ở các BN sử dụng an thần và thở máy, phù hợp cho các BN gây mê trong phẫu thuật, đây

là một bước tiến lớn trong theo dõi BN [132]

Như vậy, các thông số động (SVV, PPV) có giá trị cao trong đánh giá đáp ứng bù dịch, thông số CVP ít có giá trị trong đánh giá đáp ứng với bù dịch Giá trị của GEDVI trong đánh giá đáp ứng bù dịch còn khác nhau ở từng nghiên cứu Ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này

1.1.2.4 Ý nghĩa của việc xác định tiền gánh

Theo định luật Frank - Starling, tiền gánh là yếu tố chính quyết định chức năng tim, do đó tối ưu tiền gánh là vấn đề đặc biệt quan trọng ở các BN

có giảm chức năng tim Ngoài ra, do sự tương quan giữa tiền gánh và thể tích nhát bóp phụ thuộc vào sự co bóp của tâm thất nên cần phải xác định được đáp ứng của cung lượng tim đối với sự tăng khối lượng tuần hoàn Như vậy việc xác định chính xác tiền gánh và dự đoán đúng đáp ứng bù dịch là vấn đề

quan trọng trong điều chỉnh huyết động hợp lý

1.1.3 Hậu gánh

Hậu gánh thường được mô tả như là “kháng trở của thành mạch”- có thể hiểu hậu gánh là áp lực mà tim phải vượt qua để giảm kích thước tâm thất trong kỳ tâm thu Hậu gánh phụ thuộc vào sự đàn hồi của động mạch, sức cản mạch hệ thống và yếu tố nội tại của tim [17]

Sức cản mạch hệ thống (SVR: Systemic Vascular Resistance) càng cao

thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn, làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nếu tình trạng đó kéo dài có thể dẫn đến giảm sức co bóp cơ tim và làm giảm CO [17]

SVR thường được sử dụng trong lâm sàng để đánh giá hậu gánh SVR phụ thuộc vào cấu trúc hệ mạch, trương lực của tiểu ĐM, độ quánh của máu [14] SVR được tính dựa vào CO, huyết áp trung bình (MAP) và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

SVR = (MAP – CVP)x 80 / CO

1.1.4 Sức co bóp cơ tim

Sức co bóp cơ tim là khả năng tống máu của cơ tim khi tiền gánh và hậu gánh không đổi Tuy nhiên, khi tăng tiền gánh hoặc tần số tim, giảm hậu gánh

hoặc sử dụng thuốc cường tim có thể cải thiện sức co bóp cơ tim [14], [33]

Định luật Frank - Starling cho ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực và thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và SV Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích

cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên, thì SV sẽ không tăng tương

ứng mà thậm chí còn bị giảm đi (hình1.1) [17]

Hình 1.1 Định luật Frank - Starling trong suy tim (Wilson - 2012) [177]

Chú thích: Giai đoạn đầu của suy tim nhẹ (đường cong giữa), chức năng tim

có thể giảm (điểm B) sự thay đổi này có thể trở lại bình thường bằng tăng áp lực cuối tâm trương thất trái (thông qua giữ nước – điểm C) Khi suy tim nặng thì không thể đạt được SV bình thường (đường cong dưới)

Sức co bóp của cơ tim thường được đánh giá bằng chức năng tâm thu

thông qua phân suất tống máu (EF: Ejection fraction), nhưng EF chỉ liên quan

gián tiếp đến CO Ví dụ, khi tim trái có rối loạn chức năng làm giãn buồng tâm thất, EF thấp nhưng CO có thể bằng hoặc cao hơn trường hợp kích thước tim bình thường với EF bình thường, đặc biệt là khi nhịp tim nhanh Tuy nhiên CO thấp không phải luôn đi kèm tình trạng suy chức năng thất trái, mà

có thể do nhịp tim chậm kết hợp với giảm thể tích tuần hoàn [33]

1.1.5 Lượng nước ngoài mạch phổi

1.1.5.1 Khái niệm

Lượng nước ngoài mạch phổi (EVLW: Extravascular Lung Water) là

một khái niệm để chỉ lượng nước trong phổi nhưng ở ngoài lòng mạch, hay là

Bình thường Giảm chức năng nhẹ

thể tích nước thoát ra từ mao mạch và hấp thu vào bạch mạch, bao gồm lượng plasma ngoài lòng mạch, lượng nước trong tế bào, dịch trong hệ bạch huyết

và lớp surfactant

1.1.5.2 Cơ chế tăng lượng nước ngoài mạch phổi

Trong điều kiện sinh lý, áp lực thủy tĩnh của các mao mạch phổi làm chuyển dịch một phần nước trong lòng mạch ra khoảng kẽ Hệ thống bạch huyết giúp hấp thu phần lớn lượng nước này về ống ngực, tránh phù phổi Bình thường EVLW có số lượng ít (chỉ số nước ngoài mạch phổi - EVLWI < 7ml/kg trọng lượng cơ thể) [119]

Khi áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi tăng lên (ví dụ do suy tim trái) làm tăng tốc độ nước thoát ra ngoài khoảng kẽ Tốc độ hấp thu nước ở hệ bạch mạch cũng tăng Khi sự hấp thu nước ở hệ bạch mạch quá tải thì xuất hiện hiện tượng ứ nước (phù) trong khoảng kẽ và phế nang Trong suy tim, sự tăng lên của áp lực tĩnh mạch chủ làm cản trở sự hấp thu nước của hệ bạch huyết và làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi

Trong trường hợp tăng tính thấm thành mạch như trong ARDS, do tổn thương của màng phế nang mao mạch làm tăng thoát dịch ra khỏi mao mạch

và hiện tượng này sẽ tăng lên rõ rệt nếu kèm theo tăng áp lực thủy tĩnh Bất

cứ nguyên nhân gì làm tăng EVLW sẽ gây hậu quả giảm trao đổi khí và độ đàn hồi của phổi EVLWI có thể tăng đến 40 - 50 ml/kg [118]

Như vậy, cơ chế tăng EVLW là do tăng áp lực thủy tĩnh hoặc tăng tính thấm thành mạch phổi hoặc giảm áp lực keo huyết tương hoặc phối hợp các

cơ chế [39] (ví dụ: BN suy tim trái, viêm phổi, bỏng nặng, nhiễm khuẩn nặng…) Sự kết hợp các cơ chế này càng làm nặng hơn tình trạng phù phổi

* Cơ chế tăng EVLW trong mổ tim dưới THNCT:

Mổ tim dưới THNCT có thể gây tổn thương mạch máu phổi xảy ra ở 50% BN góp phần vào cơ chế phù phổi sau mổ với biểu hiện: Tăng EVLW,

30-bất thường về trao đổi khí (thoáng qua) và 30-bất thường về cơ học của phổi EVLW tăng và tổn thương phổi thông qua các cơ chế sau:

Trong THNCT dòng máu qua ĐM phổi và ĐM phế quản có thể bị ngừng hoàn toàn hoặc rất ít Sự thiếu máu ở phổi, kết hợp với tăng tính thấm mao mạch phổi gây ứ nước ở khoảng kẽ (tăng EVLW) [36], [73]

Hòa loãng máu làm giảm áp lực keo của huyết tương gây thoát dịch ra ngoài mao mạch phổi (tăng EVLW), giảm nồng độ hemoglobin trong máu dẫn đến giảm sự vận chuyển oxy tới tế bào [36], [73], [154]

Các chất trung gian độc tố tế bào (Cytotoxic mediator), các chất vận mạch, các cục tắc nhỏ (Microemboli) và tế bào làm tăng tính thấm mao mạch phổi gây phù xung quanh mạch phổi, tăng tiết dịch phế quản và làm thay đổi lớp surfactant trong phế nang Tất cả các yếu tố trên kết hợp với ảnh hưởng của gây mê, tác động của phẫu thuật làm giảm hệ số nở phổi và dung tích cặn chức năng, tăng xẹp phổi tại chỗ, tăng nhạy cảm với nhiễm khuẩn đường hô hấp, tăng shunt sinh lý động - tĩnh mạch, tăng EVLW, giảm phân

áp oxy trong máu động mạch (PaO2), tăng chênh áp oxy phế nang - động mạch (AaDO2) [36], [73]

Sau THNCT gây ra hiện tượng phù cơ tim làm rối loạn chức năng thất trái, dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh trong các giường mao mạch phổi Các yếu

tố này làm tăng EVLW [36]

Các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến tổn thương thành mạch phổi bao gồm các chấn thương phẫu thuật và sử dụng các chế phẩm máu gây tổn thương phổi liên quan đến truyền máu (TRALI) [173]

1.1.5.3 Các phương pháp đo lượng nước ngoài mạch phổi

EVLW tăng cao là một yếu tố tiên lượng tử vong, đây cũng là vấn đề quan trọng cần chú ý trong hồi sức các BN nặng [46], [100], [151] Đo EVLW giúp xác định mức độ tổn thương phổi, giúp theo dõi, chẩn đoán sớm

và tiên lượng cho quá trình điều trị Do vậy, việc xác định EVLW ở các BN

nặng là rất cần thiết Tuy nhiên khám lâm sàng để xác định mức độ thoát dịch

của mao mạch phổi là khó khăn và không thể thực hiện được

Mặc dù chụp X quang ngực và xét nghiệm khí máu đóng vai trò chính trong việc chẩn đoán tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), nhưng những thông số này đã được chứng minh là ít có giá trị trong việc chẩn đoán phù phổi Nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho kết luận, chỉ khi EVLW tăng > 35% thì mới thấy bằng chứng tăng EVLW trên X quang ngực [160] Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại như cộng hưởng từ có giá trị hơn X quang ngực trong xác định EVLW, tuy nhiên

do giá thành cao và khó khăn trong thực hành lâm sàng nên ít được áp dụng

Do đó nhiều phương pháp khác được áp dụng để đo EVLW như: Đo kháng trở thành ngực, hoà loãng chỉ thị, chụp cắt lớp phát xạ Positron…

Hòa loãng nhiệt là một phương pháp đơn giản và có độ nhạy cao trong xác định EVLW, có thể phát hiện được sự thay đổi nhỏ 10-20% lượng nước ngoài mạch phổi [57], những thay đổi này xảy ra trong giai đoạn sớm của phù phổi khi mà các triệu chứng lâm sàng và các dấu hiệu chẩn đoán khác chưa xuất hiện EVLW đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi có giá trị tương đương với phương pháp hòa loãng chỉ thị kép [57] và phương pháp phân tích trọng lượng (được coi là tiêu chuẩn vàng trong đo EVLW) [166]

1.1.5.4 Ý nghĩa của lượng nước ngoài mạch phổi

EVLW có ưu điểm rõ rệt để chẩn đoán phù phổi trong trường hợp chẩn đoán phù phổi dựa vào các tiêu chuẩn khác không rõ ràng Các nghiên cứu đều cho thấy EVLW tăng cao trước khi có tổn thương phù phổi trên X quang phổi Điều này có thể lý giải do X quang phổi thường phát hiện chậm hơn do các yếu tố như tràn dịch màng phổi, kỹ thuật chụp tại giường

EVLW giúp đưa ra quyết định có tiếp tục hay ngừng bù dịch Khi điều trị BN hạ huyết áp, vấn đề thường gặp trên lâm sàng là làm sao cân bằng được lợi ích của việc tăng khối lượng tuần hoàn để tối ưu cho chức năng tim và

thận mà lại không gây tác dụng tiêu cực như phù phổi Nghiên cứu của Mitchell và cộng sự [116], so sánh 2 chiến lược kiểm soát dịch cho thấy: thời gian thở máy và thời gian nằm hồi sức giảm rõ rệt ở nhóm bù dịch dựa vào hướng dẫn của EVLW Nghiên cứu đa trung tâm [176] tiến hành trên 1000

BN ALI/ARDS so sánh liệu pháp bù dịch tự do với bù dịch chặt chẽ Nhóm kiểm soát dịch chặt chẽ dựa vào EVLW có sự cải thiện về chức năng hô hấp, giảm thời gian thở máy và thời gian nằm hồi sức

EVLW có giá trị tiên lượng cho tỉ lệ tử vong, thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức và có giá trị theo dõi, đánh giá hiệu quả điều trị: Sakka và cộng sự [151] đã chứng minh EVLW có giá trị tiên lượng độc lập cho tỉ lệ tử vong ở các BN hồi sức Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong là 33% ở nhóm BN

có EVLW < 10 ml/kg và 65% ở BN có EVLW > 15 ml/kg Nghiên cứu của Phillip và cộng sự [130] thấy rằng EVLW > 16 ml/kg có giá trị tiên lượng tử vong ở BN ARDS với độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 86% Nhiều nghiên cứu đã chứng minh các biện pháp điều trị làm giảm EVLW giúp làm giảm thời gian thở máy, thời gian nằm điều trị, cải thiện tỉ lệ tử vong trong các bệnh cảnh lâm sàng như: Nhiễm khuẩn nặng, bỏng, BN hồi sức nặng [31], [44], [116]

Ở BN phẫu thuật tim nghiên cứu của Goepfert và cộng sự áp dụng điều chỉnh huyết động dựa vào GEDVI, CI, EVLWI, trong đó truyền dịch chỉ được tiến hành khi EVLWI < 10 ml/kg cho thấy có sự cải thiện thời gian nằm điều trị, thời gian thở máy [65] Nghiên cứu của Verheij và cộng sự [171] ở BN

mổ tim cho thấy thời gian thở máy dài hơn ở nhóm BN có EVLWI ≥ 10 ml/kg

so với BN có EVLWI < 10ml/kg

Như vậy, các nghiên cứu đã chỉ ra giá trị của EVLW giúp chẩn đoán sớm phù phổi Điều trị bù dịch theo hướng dẫn của EVLW giúp cải thiện kết quả điều trị ở BN nặng Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá sự biến đổi của EVLW, các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ tăng của EVLW và giá trị tiên lượng của chỉ số này ở BN phẫu thuật tim

Từ những năm 1970, phương pháp đặt catheter ĐM phổi đã trở thành

“tiêu chuẩn vàng” trong đánh giá cung lượng tim và theo dõi huyết động chuyên sâu Tuy nhiên những biến chứng về kỹ thuật khi sử dụng catheter

ĐM phổi đã làm hạn chế khả năng ứng dụng rộng rãi của nó trong thực hành lâm sàng Có thể kể đến một số nguy cơ thường gặp như: Nhiễm trùng, thuyên tắc mạch, huyết khối, loạn nhịp thất, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van tim, thủng tim, thủng ĐM phổi do catheter, tràn máu màng tim gây hội chứng ép tim cấp, đặc biệt là nguy cơ nhiễm khuẩn cao Bên cạnh

đó, nhiều nghiên cứu áp dụng phương pháp đặt catheter ĐM phổi ở những BN nặng cho thấy: Chỉ định đặt catheter ĐM phổi đôi khi làm cho các bác sỹ phải cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích, mặc dù nó giúp rút ngắn thời gian nằm viện song lại tăng tỉ lệ tử vong Catheter ĐM phổi được sử dụng để đo áp lực ĐM phổi và CO giúp hướng dẫn cho bù dịch và điều chỉnh huyết động Nhiều nghiên cứu chỉ ra catheter ĐM phổi không có lợi ở các BN hồi sức [144], ở các BN tim mạch [167] và ở các BN phẫu thuật có nguy cơ cao [156]

Trong một tuyên bố đồng thuận năm 2000 của hội tim phổi - huyết học

và cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) khuyến cáo không

sử dụng catheter ĐM phổi cho các phẫu thuật lớn [29] Do đó trong những năm gần đây, các nhà khoa học ngày càng áp dụng nhiều phương pháp theo dõi huyết động ít xâm nhập hơn, bao gồm: Siêu âm tim qua thực quản, siêu

âm Doppler, đo kháng trở sinh học lồng ngực (Thoracic bioimpedance), phương pháp thở lại CO2 từng phần (Partial rebreathing of CO2), đo tỉ trọng

chất chỉ thị qua sóng mạch (Pulse dye densitometry), hòa loãng Lithium (LiCCO), phân tích sóng mạch và hòa loãng nhiệt qua phổi (PiCCO).

Nghiên cứu của Bajorat và cộng sự [25] đánh giá giá trị của các phương pháp đo cung lượng tim trên, kết quả là chỉ có phương pháp hòa loãng nhiệt qua ĐM phổi và hòa loãng nhiệt qua phổi có thể thay thế cho nhau khi theo dõi huyết động ở BN có tình trạng huyết động không ổn định

Nghiên cứu của Bettex năm 2004 ở 30 BN sau mổ bắc cầu vành, cho thấy cung lượng tim đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt chính xác hơn phương pháp siêu âm qua thực quản [30]

Nghiên cứu của Mielck và cộng sự ở 22 BN mổ bắc cầu vành cho thấy

có mối tương quan chặt chẽ giữa phương pháp hòa loãng nhiệt qua ĐM phổi

và phương pháp phân tích sóng mạch [114]

Nghiên cứu phân tích từ 75 nghiên cứu khác đánh giá mức độ chính xác của phương pháp PiCCO, LiDCO và LiDCO-TMrapid, Flotrac Vigileo và PRAM (Vytech, Ý) trong xác định SV và CO cho thấy phương pháp PiCCO

và LiDCO có độ chính xác cao hơn [43]

Hiện nay nhiều cơ sở điều trị trên thế giới đã áp dụng phương pháp PiCCO như một theo dõi thường quy cho các trường hợp có rối loạn huyết động nặng mà không cần đặt catheter ĐM phổi

1.2.2 Nguyên lý của phương pháp PiCCO

Nguyên lý của PiCCO là sự kết hợp của 2 phương pháp theo dõi huyết động cấp cao (hòa loãng nhiệt qua phổi và phân tích sóng mạch), giúp đánh giá các thông số huyết động trung ương mà không cần thiết phải đặt catheter vào tim phải

1.2.2.1 Phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi

Phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi được tiến hành bằng cách tiêm nhanh (Bolus) một thể tích nước lạnh (< 8oC) qua đầu cảm nhận nhiệt ở đường tĩnh mạch trung tâm

Sau khi được bơm vào cơ thể, liều chỉ thị được hòa loãng với thể tích lớn

nhất mà nó có thể, đó là thể tích hòa loãng nhiệt trong lồng ngực (ITTV:

Intrathoracic Thermal volume) ITTV bao gồm thể tích máu trong lồng ngực

(ITBV: Intrathoracic Blood Volume) và lượng nước ngoài mạch phổi

(EVLW) ITBV bao gồm tổng thể tích cuối tâm trương các buồng tim

(GEDV) và thể tích máu trong phổi (PBV), ta có công thức:

ITTV = ITBV + EVLW = GEDV + PBV + EVLW

Sự thay đổi nhiệt độ máu được đo bằng thiết bị cảm nhận nhiệt đặt ở ĐM

từ đó thu được đường cong hòa loãng nhiệt sau:

Hình 1.2 Biểu đồ mô tả phân tích đường cong hòa loãng nhiệt [26]

Chú thích: MTt: thời gian vận chuyển trung bình - Thời gian để một nửa chất

chỉ thị đã đi qua đầu cảm nhận ở ĐM; Tb: Nhiệt độ máu; DSt: Thời gian dốc

giảm theo hàm mũ; At: thời gian từ khi bơm đến khi phát hiện được chất chỉ

thị ở đầu ĐM

Áp dụng thuật toán của Stewart – Hamilton trình bày năm 1921 để phân

tích đường cong hòa loãng nhiệt, giải thích mối tương quan giữa CO, thể tích

phân bố của chất chỉ thị (V) với thời gian vận chuyển trung bình (MTT):

K V ) T (T

CO

b

i i b TDa

Thời

Trong đó:CO Tda : Cung lượng tim theo hòa loãng nhiệt qua phổi, T b : Nhiệt độ máu; T i : Nhiệt độ chỉ thị bơm vào; V i : Thể tích chất chỉ thị; ∫ ∆ T b dt : Diện tích dưới đường cong; K: Hằng số điều chỉnh, theo cân nặng và T b và T i

Theo nguyên tắc Newman năm 1951, giải thích mối liên quan giữa CO,

thể tích khoang lớn nhất (C) chất chỉ thị đi qua và thời gian dốc giảm (DSt)

C = CO * DSt (2)

Từ (1) thể tích phân bố ở đây là tất cả các khoang mà chất chỉ thị đi qua tức là tổng thể tích nhiệt trong lồng ngực (ITTV), suy ra :

ITTV = MTT x CO = GEDV + PBV + EVLW

Từ (2) nếu chỉ thị là nhiệt độ, thì C chính là thể tích nhiệt của phổi

(PTV), suy ra :

PTV = CO * DSt = PBV + EVLW

Do đó, từ các biểu thức trên ta có thể tính được các thông số:

- Thể tích cuối tâm trương toàn bộ: là tổng thể tích máu chứa trong 4 buồng tim ở cuối thì tâm trương

GEDV = ITTV - PTV

- Thể tích máu trong lồng ngực : Theo nghiên cứu của Sakka và cộng sự có mối tương quan tuyến tính giữa ITBV và GEDV [152]

ITBV = 1,25 x GEDV

- Lượng nước ngoài mạch trong phổi (EVLW)

EVLW = ITTV – ITBV

- Chỉ số tính thấm thành mạch phổi (PVPI: Pulmonary Vascular Permeability Index) có giá trị trong chẩn đoán phù phổi

PVPI = EVLW / PBV

- Phân suất tống máu toàn bộ (GEF: Global Ejection Fraction): được tính từ thể tích nhát bóp (SV) và GEDV

GEF = 4x SV / GEDV

1.2.2.2 Phương pháp phân tích sóng mạch

Năm 1974 Wessling và cộng sự đã trình bày phương pháp phân tích sóng mạch để tính CO, trong đó SV thất trái được tính bằng phần diện tích dưới đường cong tâm thu ĐM chia cho kháng trở ĐM chủ

Mối liên quan giữa dòng máu bơm vào ĐM chủ và áp lực đo được tại điểm cuối của ĐM chủ (ĐM đùi hoặc ĐM nách) phụ thuộc vào độ đàn hồi của

ĐM chủ Dựa vào đường biểu diễn huyết áp có thể tính CO:

Hình 1.3 Cách tính cung lượng tim liên tục theo phương pháp sóng mạch [42], [131]

Trong đó: PCCO (Pulse Contour Cardiac Output): cung lượng tim tính theo phương pháp sóng mạch Cal: hệ số điều chỉnh riêng từng BN (Xác định bằng phương pháp hòa loãng nhiệt) HR: nhịp tim; P(t)/ SVR: diện tích nằm dưới đường cong C(p): độ co giãn của ĐM chủ dP/dt: hình dạng của đường cong áp lực

Cung lượng tim: Được tính theo từng nhịp và sau đó lấy trung bình mỗi 12

giây

Sức cản mạch hệ thống: Được tính từ Huyết áp trung bình (MAP), áp lực

tĩnh mạch trung tâm (CVP) và CO theo công thức [5]:

Biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke volume variation: SVV)

SVV đại điện cho sự thay đổi của thể tích nhát bóp theo mỗi chu kỳ của

nhịp thở và được đo trong khoảng thời gian mỗi 30 giây (hình 1.4) SV tăng ở

thì thở vào (tăng dòng máu TM trở về tim) và giảm khi thở ra trong thở máy Khi thiếu thể tích tuần hoàn, tim không đủ bù trừ cho sự khác biệt SV trong thì thở vào và thở ra gây ra sự biến đổi SV lớn hơn SVV chỉ chính xác ở BN thở máy áp lực dương với nhịp tim đều Nếu nhịp tim không đều (ví dụ: rung nhĩ) SVV sẽ không chính xác do sự đổ đầy thất khác nhau [131]

Hình 1.4 Sơ đồ và cách tính biến thiên thể tích nhát bóp [59]

Trong đó: SVmax: thể tích nhát bóp lớn nhất; SVmin: thể tích nhát bóp nhỏ nhất; SVmean: Thể tích nhát bóp trung bình

Biến thiên huyết áp hiệu số (Pulse pressure variation: PPV): PPV cũng được

tính tương tự như SVV PPV thể hiện sự biến đổi của huyết áp hiệu số trong mỗi chu kỳ thở PPV được đo mỗi 30 giây và chỉ áp dụng ở BN thở máy áp lực dương với nhịp tim đều

1.2.3 Chỉ định, chống chỉ định, hạn chế của phương pháp PiCCO

1.2.3.1 Chỉ định [131]

+ BN có tình trạng huyết động không ổn định: Sốc, suy tim cấp

+ Tổn thương phổi cấp (ALI), suy hô hấp tiến triển ở người lớn (ARDS) + Đa chấn thương, bỏng nặng, suy đa tạng

SVme n

+ Các BN có nguy cơ cao trong các can thiệp lớn BN cần theo dõi huyết động như: Ghép tạng, mổ tim mạch, mổ lớn ổ bụng …

1.2.3.2 Chống chỉ định

Liên quan đến chống chỉ định của đặt catheter ĐM và tĩnh mạch như:

Can thiệp phẫu thuật vào vùng bẹn (Ghép ĐM đùi) hoặc bỏng nặng vùng bẹn hai bên Tuy nhiên có thể sử dụng các đường ĐM thay thế (ĐM nách, cánh

tay, quay) [123]

1.2.3.3 Một số hạn chế của phương pháp

Phép đo không cho kết quả chính xác trong các trường hợp:

- BN đang được hỗ trợ máy tuần hoàn ngoài cơ thể BN có luồng thông lớn giữa tim phải và tim trái, do chất chỉ thị bị trở lại hệ thống tuần hoàn

- Phình ĐM chủ do tăng thời gian vận chuyển chất chỉ thị nên thường dẫn đến kết quả cao hơn thực tế

- Các loạn nhịp nặng thì phương pháp phân tích sóng mạch sẽ cho kết quả không chính xác

- Các trường hợp cắt phần lớn phổi hoặc nhồi máu phổi dẫn đến ước đoán sai thể tích máu trong lồng ngực [123]

- Nếu đường biểu diễn ĐM có chất lượng kém thì giá trị của CO đo bằng phương pháp sóng mạch sẽ không chính xác Ở BN có đặt bóng đối xung ĐM chủ thì không khuyến cáo đo liên tục CO vì đường biểu diễn huyết áp xâm nhập bị ảnh hưởng Tuy nhiên, CO đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt thì không bị ảnh hưởng [157]

1.2.4 Giá trị của phương pháp PiCCO

1.2.4.1 Xác định chính xác cung lượng tim

Cung lượng tim là thông số quan trọng để đánh giá rối loạn huyết động

và hướng dẫn điều trị Các nghiên cứu đều cho thấy đo CO liên tục theo phương pháp xung mạch của PiCCO là tin cậy và chính xác cả trong điều kiện huyết động không ổn định và không bị ảnh hưởng bởi việc sử dụng các thuốc

làm thay đổi huyết áp và sức cản mạch hệ thống [82] Nghiên cứu Bajorat J

và cộng sự cho thấy CO đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua ĐM phổi (phương pháp PiCCO) và hòa loãng nhiệt qua phổi đo bằng catheter ĐM phổi

có thể thay thế cho nhau trong theo dõi huyết động [25]

1.2.4.2 Xác định tiền gánh

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định ITBV và GEDV có độ chính xác cao hơn áp lực đổ đầy buồng tim trong đánh giá tiền gánh [63], [64], [81], [150] Các thông số CVP và PAOP bị ảnh hưởng khi BN đang thở máy, còn ITBV và GEDV không bị ảnh hưởng nhiều bởi thở máy [5], [49]

Một số chỉ số khác có thể dùng để đánh giá tiền gánh như: Thể tích thất phải cuối tâm trương đo bởi catheter ĐM phổi; diện tích thất trái cuối tâm trương đo bởi siêu âm tim; ITBV đo bởi phương pháp hoà loãng chỉ thị kép; Tuy nhiên phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi có nhiều ưu điểm hơn, không cần đặt catheter ĐM phổi, so sánh với đo diện tích thất trái cuối tâm trương bằng siêu âm tim thì GEDV không phụ thuộc vào trình độ của người siêu âm và có thể tiến hành thường xuyên, dễ dàng tại giường bệnh

1.2.4.3 Đánh giá đáp ứng bù dịch

Hệ thống PiCCO tự động tính toán được PPV và SVV bằng phương pháp phân tích các sóng mạch Dựa vào PPV và SVV có thể đánh giá được sự đáp ứng của tim với bù dịch [105], [140] Nghiên cứu của Lopes và cộng sự [99] ở các BN nặng có nguy cơ cao cho thấy truyền dịch duy trì PPV < 10% giúp cải thiện kết quả điều trị

Theo dõi điều chỉnh dịch theo SVV và PPV là một phương pháp tốt đánh giá đáp ứng dịch ở các BN sử dụng an thần và thở máy, phù hợp cho các BN gây mê trong phẫu thuật, đây là một bước tiến lớn trong theo dõi BN [132]

1.2.4.4 Đánh giá sức co bóp của cơ tim

Trong tình trạng lưu lượng máu thấp, việc đo sức co bóp của cơ tim có thể hữu ích để nhận biết xem BN có đáp ứng đối với thuốc cường tim hay

không Việc đánh giá chính xác sức co bóp cơ tim tại giường bệnh là không đơn giản, do sức co bóp cơ tim phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó có tiền gánh, hậu gánh Phân số tống máu của tâm thất thường được sử dụng để đánh giá chức năng co bóp của tim Phương pháp PiCCO đo được phân số tống máu toàn bộ của tim (GEF) có thể sử dụng để đánh giá BN có suy giảm chức năng tâm thất hay không Thêm vào đó PiCCO có thể đánh giá sức co bóp của thất trái liên tục bằng cách đo dP/dtmax trong pha bơm chất chỉ thị [82]

1.2.3.5 Xác định phù phổi và tính thấm thành mạch phổi

Phương pháp hòa loãng nhiệt là một phương pháp đơn giản và có độ nhạy cao khi đo EVLW, có thể nhận ra được sự biến đổi 10-20% của EVLW Thông số EVLW có giá trị lớn trong việc hướng dẫn truyền dịch đặc biệt

ở BN có tăng tính thấm các mạch máu nhỏ ở phổi (ví dụ: nhiễm khuẩn) Bằng

hệ thống PiCCO đo EVLW cùng với các thông số CO, tiền gánh (GEDV) và thông số đánh giá đáp ứng truyền dịch (PPV và SVV) có thể hướng dẫn cho liệu pháp truyền dịch và đặc biệt trong các tình huống khó đánh giá

1.3 TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ VÀ NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG TIM TRONG MỔ TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

1.3.1 Tuần hoàn ngoài cơ thể

1.3.1.1 Sơ lược về tuần hoàn ngoài cơ thể

Ý tưởng về máy tim phổi đầu tiên đã được Frey và Gruber đề xuất từ năm 1885 nhưng mãi đến giữa thế kỷ XX ý tưởng này mới được thực hiện nhờ sự phát triển của kỹ thuật gây mê hồi sức và phẫu thuật cùng với sự ra đời của heparin và các chất dẻo mới [161]

Ngày 6 - 5 - 1953 lần đầu tiên ca mổ tim mở dưới THNCT đã thành công

ở người do Gibbon thực hiện ở bệnh viện đa khoa Massachusetts Boston để

vá lỗ thông liên nhĩ Năm 1955 Kirklin và cộng sự ở Mayo Clinic là những người đầu tiên trên thế giới thực hiện hàng loạt các ca mổ tim dưới THNCT

để vá lỗ thông liên thất, thông liên nhĩ Năm 1960 Harken, Starr, Edwards là những người đầu tiên thay van ĐM chủ và van 2 lá thành công [94]

Ở Việt Nam, ngày 05 - 5 - 1965 giáo sư Tôn Thất Tùng là người đầu tiên

đã mổ thành công vá thông liên nhĩ tại bệnh viện Việt Đức Tuy vậy cho đến năm 1995 chuyên ngành phẫu thuật tim mở ở nước ta mới thực sự phát triển Ngày nay với sự tiến bộ về gây mê hồi sức, mổ tim mở dưới THNCT đã giải quyết được nhiều bệnh lý tim phức tạp [161]

Trong mổ tim mở, chức năng tim và phổi được thay thế tạm thời bằng hệ

thống THNCT, hình 1.5 mô tả sơ đồ hệ thống THNCT

Hình 1.5 Sơ đồ tuần hoàn ngoài

cơ thể - theo J Ernesto Molina [117]

Máu được lấy ra từ ống dẫn đặt vào tĩnh mạch chủ trên và chủ dưới, đi qua bộ phận trao đổi oxy, trao đổi nhiệt và cuối cùng được bơm vào

ĐM chủ lên để duy trì tưới máu cho toàn bộ cơ thể ĐM chủ được kẹp ở đoạn lên và tất cả các buồng tim được loại bỏ khỏi hệ thống bơm máu

Ao: ĐM chủ; RA: nhĩ phải;

V: tâm thất Các bộ phận chính của THNCT gồm [8], [117]:

- Bình chứa máu tĩnh mạch: Chứa máu từ tim phải về trước khi trao đổi oxy

và bơm vào ĐM

- Bộ phận trao đổi oxy (Oxygenator): Thay phổi cung cấp oxy cho máu và thải CO2, gồm 3 loại là loại sủi bọt, loại màng đĩa và loại màng vi sợi rỗng

Bơm máu Màng lọc Trao đổi oxy

- Bộ phận trao đổi nhiệt: Để điều chỉnh nhiệt độ dòng máu, khi cần hạ thân nhiệt hoặc làm ấm máu khi chạy THNCT

- Bơm máu (thay cho tim) Ống dẫn đặt trong tĩnh mạch và động mạch

- Các thiết bị phụ trợ gồm: Bầu lọc, bẫy khí, bộ hút máu lại

1.3.1.2 Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể

THNCT gây ảnh hưởng đến các phản xạ bình thường và thụ cảm thể hoá học của hệ tuần hoàn cùng nhiều rối loạn khác như: Rối loạn đông máu, hoạt hoá các tế bào máu, hoạt hoá bổ thể và Kallikrein - kinnin gây tăng tính thấm thành mạch, rối loạn cân bằng dịch và phù, đáp ứng thần kinh nội tiết mạnh với stress, tăng tiết các catecholamin, cortisol, glucagon giải phóng các protein thông tin, các chất độc tố tế bào và các chất co mạch, sinh ra nhiều chất gây tắc vi tuần hoàn, áp lực tĩnh mạch tăng, áp lực thẩm thấu huyết tương giảm Tổ chức và các cơ quan chịu sự thiếu máu tại chỗ, tăng dịch khoảng kẽ, tăng các chất độc tố tế bào làm tổn thương tế bào Hiện tượng thiếu máu và tái

tưới máu làm tăng tổn thương tim và các cơ quan khác [73]

- Trên hệ tuần hoàn: THNCT gây phóng thích cấp tính catecholamin làm tăng

sức cản mạch máu ngoại vi, giảm 20% các thụ cảm thể  ở cơ tim, giảm sức

co bóp của cơ tim gây rối loạn vi tuần hoàn và tưới máu các mô do co thắt trước mao mạch hoặc mở shunt tiểu ĐM - tiểu tĩnh mạch [73], [154]

- Trên hệ thần kinh: Thiếu máu tại chỗ, tắc vi mạch não và các chất độc tố tế

bào làm mất khả năng nhận biết và chức năng sinh lý của não Não là cơ quan nhạy cảm nhất với sự tổn thương do THNCT [73], [154]

- Trên hô hấp: THNCT có thể gây tổn thương mạch máu phổi do đáp ứng tiền

viêm và hiện tượng thiếu máu - tái tưới máu Hiện tượng hòa loãng máu làm giảm nồng độ hemoglobin và giảm áp lực keo dẫn đến giảm vận chuyển oxy tới tế bào Các chất trung gian độc tố tế bào, các chất vận mạch, các cục tắc nhỏ (microemboli) và tế bào làm tăng tính thấm mao mạch phổi gây phù xung quanh mạch phổi, tăng tiết dịch phế quản và làm thay đổi lớp surfactant